卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断培训资料
第三章 第二节 卡氏肺囊虫肺炎(PCP)
概述
目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是CD4+淋巴细 胞计数。 当CD4+淋巴细胞计数〈200/mm3或小于淋巴细胞总数 的15-20%，是PCP发生的最大的危险因素， 临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能解释的 发热，体重减轻）或有上述表现的病史，使发生PCP的 危险相对增加。 没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很高（1年 期间的发生率大约60%）。
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临床表现
用CT可很好的评估肺实质的病变
在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看不到这种 改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的斑片样改变 肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广泛的肺气 肿样改变
在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表现
卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发的脓肿样 损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾脏，有时在肝脏 X线没有特征性的改变
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发病机理和病理学
卡氏肺囊虫引起的病变，95%表现为卡氏肺囊虫肺炎。其它如骨 髓、脾脏、肝脏、视网膜及皮肤等也可以发生卡氏肺囊虫感染
卡氏肺囊虫肺炎的特征是泡沫状嗜酸性渗出物及肺组织呈蜂窝状 改变，这是由于轻度间质性肺炎伴有Ⅱ型肺泡细胞增生所致
肺泡渗出物用环六亚甲基四胺银或甲苯胺蓝染色，可见到卡氏肺 囊虫的孢子囊，用吉姆萨染色可以看到附着于Ⅰ型肺泡细胞的繁 殖期滋养体 肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难， 气胸是一种常见的并发症
卡氏肺囊虫肺炎（PCP）
流行病学
历史上，在认识免疫缺陷病流行之前，PCP出现在美国 同性恋者。 在AIDS流行的第一个十年中，在发达国家，PCP在 AIDS患者中最常见。 预防措施的使用，使PCP的发病率极大的降低，但PCP 在没有预防的HIV血清阳性或卫生保健条件差的人中仍 很常见。 通常认为PCP的发生是童年或成年的潜伏感染重新活动 所引起。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis jirovecii pneumonia，简称PCP）是一种由肺囊虫感染引起的严重呼吸道感染。
PCP常见于免疫力低下的患者，如HIV感染者、器官移植术后患者以及使用系统性免疫抑制剂的患者。
影像学在PCP的诊断中起着关键作用，下面将详细介绍PCP的影像学诊断方法。
1、胸部X射线检查胸部X射线是最常用的PCP影像学检查方法之一。
典型的胸部X射线表现为间质性肺炎，呈现为两肺弥漫性、对称性的浸润阴影。
常见的表现包括双侧中、下肺野的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节的形成。
此外，还可观察到胸膜下积液和气胸等并发症。
2、高分辨率CT扫描高分辨率CT扫描（HRCT）在PCP的诊断中有着更高的分辨率和敏感性。
HRCT扫描可以清晰显示病灶的大小、形态和分布。
典型的HRCT表现为两肺弥漫性、对称性的磨砂玻璃样浸润，主要分布于肺的背侧和下肺区。
此外，HRCT还可以显示肺泡腔内结节、胸膜下积液和空气支气管征等特征性表现。
3、磁共振成像（MRI）相对于X射线和CT扫描，MRI在PCP的诊断中使用较少。
但是，MRI对于某些特定患者可能更合适，如对于那些不能耐受辐射的孕妇或儿童。
MRI的表现与CT扫描类似，显示出弥漫性的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节。
4、肺组织活检肺组织活检是确诊PCP的“金标准”，但并非所有患者都需要进行活检。
一般情况下，对于临床高度怀疑PCP的患者，特别是HIV感染者，肺组织活检是必要的。
活检组织病理学检查可以明确PCP的病原体存在，进一步指导治疗。
附件：1、PCP影像学诊断流程图2、PCP影像学典型病例示例图法律名词及注释：1、PCP：卡氏肺囊虫性肺炎，即Pneumocystis jirovecii pneumonia。
2、HIV：人类免疫缺陷，即Human Immunodeficiency Virus。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia, PCP）是一种由卡氏肺囊虫引起的肺部感染病症。
该病主要发生在免疫抑制患者，如艾滋病患者、器官移植患者等。
影像学在PCP的诊断和疾病发展监测中起着重要的作用。
本文将介绍卡氏肺囊虫性肺炎的影像学特点及其诊断方法。
影像学表现卡氏肺囊虫性肺炎的影像学表现多样，常见的影像学表现包括：1. 毛玻璃样影像毛玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎最常见的影像学表现之一。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出灰白色、细密的浑浊纹理，类似于毛玻璃样改变。
这种表现是由于卡氏肺囊虫感染导致肺泡内的渗出物增多所致。
2. 浸润性阴影卡氏肺囊虫性肺炎还可以表现为肺实质的浸润性阴影。
这种阴影通常呈片状分布在肺野的一侧或者双侧。
浸润性阴影的程度和范围往往与患者的免疫状态有关，免疫抑制程度越高，阴影范围越大。
3. 磨玻璃样影像磨玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎的另一种常见影像学表现。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出不规则的磨砂玻璃样密度增高区域。
磨玻璃样影像通常与肺泡炎症病变有关，可能是卡氏肺囊虫引起的肺泡炎症导致的。
4. 气胸温和压性肺破裂在一些情况下，卡氏肺囊虫性肺炎还可能浮现气胸温和压性肺破裂。
这是由于肺部感染导致肺组织破坏，导致气体从肺组织进入胸腔中。
影像学诊断方法卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断主要依靠胸部CT扫描。
胸部CT扫描可以显示肺泡内渗出物的情况，进而判断是否存在卡氏肺囊虫感染。
除了胸部CT扫描外，还可以利用其他影像学方法辅助诊断。
例如，胸部X线摄影可以显示肺部的浸润性阴影，但对于早期病变的检测能力较差。
肺部超声检查也可以用于评估肺泡炎症温和胸的存在。
，经导管支气管镜结合肺组织活检是一种确诊卡氏肺囊虫性肺炎的可靠方法，可以直接观察和获取感染部位的组织样本。
结论卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断对于早期发现和治疗该病具有重要意义。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
• 依靠自气管吸取物或肺活检组织 切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红 物质的团块富含原虫。利用乌洛 托品硝酸银染色，可查见直径 6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形 的囊体，位于细胞外。近年有人 采用高张盐水雾化吸入提高病原 体检出率。又支气管肺泡灌洗术 和支气管肺活检时囊虫发现率可 达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmright,Grimss和免疫荧光抗体染 色等，近年来有人采用ELISA法 检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原，或分子 生物学技术如PcR作快速早期诊 断。
• 【病理改变】
• 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝 脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏 死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆 细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达 正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊 开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有 包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内 的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排 出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物 中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。
• X线检查 可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺 门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气 象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片 块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部 分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。
• HRCT上表现为双侧胸膜下比较对称分布的 异常，包括斑片状毛玻璃样致密合并不规则 线样或网状致密影及散在微小结节等。晚期 可见牵引性支气管扩张和胸膜下微囊蜂窝。
• 【鉴别诊断】 本病需与细菌性肺炎、病 毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞 性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以 LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别， 但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全
卡氏肺囊虫肺炎(PCP)(荟萃精制)共22页
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
卡氏肺囊虫肺炎(PCP)（荟 萃精制）
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
卡氏肺囊虫肺炎讲课PPT课件
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卡氏肺囊虫肺炎是一种由卡氏肺囊 虫引起的肺部感染性疾病。
急性卡氏肺囊虫肺炎通常表现为高热、 咳嗽、呼吸困难等症状，而亚急性卡 氏肺囊虫肺炎则表现为低热、咳嗽、 咳痰等症状。
根据临床表现和病理特点，卡氏肺 囊虫肺炎可分为急性和亚急性两种 类型。
卡氏肺囊虫肺炎是一种严重的肺部 感染性疾病，需要及时诊断和治疗， 以避免病情恶化。
心理支持：提供心理疏导和 支持，增强患者信心
中医治疗：采用中药调理身 体，缓解症状
儿童卡氏肺囊虫 肺炎治疗：需根 据病情严重程度 和并发症情况制 定个性化治疗方 案，一般采用复 方磺胺甲噁唑和 氨苯砜联合治疗。
孕妇卡氏肺囊虫肺 炎治疗：孕妇患病 后需及时就医，在 充分评估病情和权 衡利弊后，选择安 全有效的治疗方案， 一般以支持治疗为 主，同时密切监测
病因：卡氏肺囊虫感染 发病机制：卡氏肺囊虫在肺部繁殖，引发炎症反应和免疫应答
临床表现：咳嗽、 咳痰、呼吸困难 等
诊断标准：根据临 床表现、实验室检 查和影像学检查结 果进行诊断
实验室检查：白 细胞计数升高、 血沉加快等
影像学检查：肺部 X线或CT检查显示 肺部炎症性病变
卡氏肺囊虫肺炎是由卡氏肺囊虫引起的肺部感染 卡氏肺囊虫在肺部繁殖，引起炎症反应和肺组织损伤 病理生理过程中，肺部会出现水肿、出血和肺泡内渗出物增多等症状 随着病情发展，肺部组织逐渐纤维化，导致肺功能受损
疾病进展：卡氏肺囊虫肺炎的疾病进展与免疫状态、感染程度、治疗情况等多种因素 有关。免疫低下的人群容易感染，且病情可能较为严重，需要积极治疗。
并发症：卡氏肺囊虫肺炎的并发症包括呼吸衰竭、心脏疾病和肺部感染等。
卡氏肺囊虫肺炎_PCP_
图1 艾滋病合并肺囊虫病患者。
传统X 片显示双侧不对称的肺泡和肺间质浸润,病变局限在肺野。
图2 艾滋病合并肺囊虫病患者。
1d 前开始干咳,传统X 片没有显示异常,高分辨率CT 则显示肺尖毛玻璃状阴影。
图3 经过激素治疗的肺囊虫病患者。
高分辨率CT 扫描显示双侧不对称、前后倾斜分布毛玻璃状阴影。
图4 肺囊虫病合并急性髓性白血病患者。
虽经非特异性抗体治疗,实质表明仍进展,高分辨率CT 扫描显示双侧肺野透亮度减低呈毛玻璃状,还可见网格状肺实变阴影。
图5 。
艾滋病合并肺囊虫病患者,用复方磺胺甲恶唑治疗一周,高分辨率CT 扫描显示散在的不对称的毛玻璃状阴影,同时存在着肺实变和周围支气管阴影,预示着肺纤维化和纵隔气肿的开始。
图6 慢性血液病合并卡氏肺囊虫肺炎患者。
图7 患者1年后出现发热,体重减轻。
肺囊虫病复发合并粟粒性肺结核患者在同天影像片可见散在分布的粟粒状阴影。
a )胸片;b )CT 片。
・影像动态・卡氏肺囊虫肺炎(PCP )Monika Vogel ,Thomas Hierl ,Marius Horger临床表现卡氏肺囊虫肺炎(根据其发现者名字最近改称为jirovecii 氏肺囊虫病)是艾滋病患者最常见的机遇性感染之一。
过去认为病原属于原虫,最近通过分子生物学和免疫学技术的研究确认肺囊虫实际上属真菌类。
临床表现为干咳合并缓慢进行性呼吸窘迫及发热。
许多患者在确诊之前都进行过非特异性的抗感染治疗。
影像学表现传统的X 线检查有大约39%的漏诊率。
典型的X 线表现为双侧对称性弥漫性改变包括间质改变或肺泡渗出,自肺门向肺野发展。
高分辨率CT 扫描在卡氏肺囊虫肺炎的病变显示和鉴别诊断上更具优势,因此成为免疫抑制患者诊断该病的重要方法。
早期病变在C T 上的典型表现为毛玻璃状阴影,常呈斑片状或网格状,有时合并胸膜下片状渗出影。
这个时期的胸片一般显示不出病灶。
肺泡间隔增宽,结节样阴影及支气管气像也较常见。
当然还包括一些不典型的表现,比如钙化的肉芽肿样病变,空洞形成以及血管束的改变等。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，缩写为PCP）是一种由于卡氏肺囊虫感染引起的肺部疾病。
它主要侵犯免疫功能低下的人群，尤其是艾滋病患者。
PCP的影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
影像学表现1. X线胸片PCP的X线胸片表现可以分为三个阶段：浸润期、间质期和晚期。
在浸润期，胸片表现为肺纹理增粗和模糊，可见片状、颗粒状和网状浸润阴影，呈双侧对称分布，以肺野外周区域为主。
在间质期，胸片表现为肺纹理清晰，但在结构上仍然有增厚，呈双侧对称性和网状分布。
在晚期，胸片表现为肺纹理恢复正常，间质变薄，但可出现肺囊性病变和肺气肿等并发症。
2. CT扫描CT扫描是PCP影像学诊断的金标准，可以更准确地显示病变部位和范围。
在早期PCP病例中，CT扫描显示为双侧肺泡实变，呈磨玻璃影或类似肺炎的斑点状影像。
随着病情的发展，实变区域逐渐扩大，可见大片磨玻璃影像。
在晚期PCP病例中，CT扫描显示肺部病变范围扩大，出现肺泡壁裂隙和囊泡形成，形成特征性的“蜜蜂窝状”改变。
3. 其他影像学检查除了X线胸片和CT扫描，还可以通过核磁共振（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查来辅助诊断PCP。
MRI可以显示肺部病变的微小改变，而PET可以定位肺部感染灶和评估炎症的活动度。
卡氏肺囊虫性肺炎是一种严重的肺部感染疾病，影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
X线胸片和CT扫描是常用的影像学检查方法，可以显示肺部的病变范围和性质。
MRI和PET等辅助检查也可以提供更多的信息。
及早进行影像学诊断有助于及时治疗和改善患者的预后。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断(荟萃精制)17页PPT
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影 像学诊断（荟萃精制）
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难快乐。--格林斯 潘。
END
卡氏肺囊虫肺炎PCP.ppt
临床表现
用CT可很好的评估肺实质的病变。
在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看 不到这种改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的 斑片样改变。
肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广 泛的肺气肿样改变。
在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表 现。
卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发 的脓肿样损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾 脏，有时在肝脏。
确诊PCP需要找到病源体，因为高度敏感和特 异性诊断的取样过程是侵入性的（即用支气管 镜行支气管肺泡灌洗，少数需支气管镜活检）， 所以，治疗卡氏肺囊虫是否需要病原学确诊仍 有争议。 做动脉血气分析以便于估计病情的严重程度， 但没有诊断价值。 在有轻微症状或X线仅有非特异性改变的病例 中,乳酸脱氢酶(LDH)的升高可帮助诊断。 在治疗的第一天，LDH的水平及其精确的下降 程度，有估计预后的价值。
最近报道可引起高钾血症。
许多副作用的机理至今仍不明了，但这些副作用可
自行消失，不用中断治疗，大约10-20%的患者因 TMP-SMX的耐受不良需换用其它药物治疗。
加用皮质类固醇可减少TMP-SMX皮肤方面的副作
用。
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PCP治疗
戊脘脒
应用甲氧苄啶(20mg/kg/天)加氨苯砜(100mg/天),在 轻度PCP的治疗中显出与TMP-SMX一样的作用,它 的副作用包括皮疹,高铁血红蛋白血症,溶血性贫血, 嗜中性白血球减少症。
为第二线用药,在TMP-SMX不能耐受和胃肠吸收功
能没有障碍的轻型PCP患者中应用,不能和利福平同
时使用。
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PCP治疗
三甲曲沙(45mg/m2体表面积)是二氢叶酸还原酶的亲 脂性抑制剂,它在体外抗P,caini作用是甲氧苄胺的 1500多倍,它在抢救治疗中作用显著，包括一些使用 机械通气的病人。
张嵩老师肺孢子虫肺炎（PCP）讲课汇总
张嵩⽼师肺孢⼦⾍肺炎（PCP）讲课汇总咱么群现在多少在线的？要不我讲下PCP吧。
PCP⼤家肯定都见过，我之前开玩笑我现在诊断PCP看⼀眼别⼈就能诊断，不⽤看⽚⼦，玩笑啊，但说明这个病病⼈有典型特征。
我甲流期间给⼀个昏迷上呼吸机的患者诊断PCP，曾经看了⼀眼16岁⼩孩的咽部就考虑PCP，门诊看了⼀个50岁的⽼头就让带他来的医⽣去查PCP，为什么？不问病史，光看病⼈⼀眼。
这话说来长，我年轻时候收了个⾼中还是⼤学⽣忘了，PCP,查完房下⾯美⼥研究⽣都说张⽼师你查房那个病⼈⼀直看着你，别⼈查房都不理。
我在我们科还有个笑话，有个⽚⼦我看了⼀眼说：我X，卡肺啊。
我说我去看下病⼈，回来说肯定是，下午结果就证实了。
但那个病⼈是领导按病毒性肺炎收进来的，我告诉他们领导要问就说我没看出来。
第⼆天领导来了就说，张嵩颜值⾼。
我⼀下明⽩我同事出卖了我，领导也真问了。
PCP男性患者多，所以他们看⼈的眼神⼀定是有问题的，不是回避你，对男性他们是带着现场的眼光去看的。
50岁⽼头我还没问病史就冲我笑，我直接就考虑PCP了。
第⼆点也是真正重要的⼀点，PCP患者都缺氧，所以他的⾯⾊基本是深红⾊的。
所以⾯⾊加眼神基本很确定个⼤概。
这些是⼀家⾔，估计⼤家现在不困了。
还有就是他对伴侣的态度。
我⼀般都会委婉的问做什么⼯作，是不是团聚⽐较困难，基本也OK。
好⼏例⽣完孩⼦就出去了，这类⼈基本不传染伴侣。
好，正式开始讲课内容。
·肺孢⼦菌于1909和1910年分别由Chagas和Carini在感染锥⾍的豚⿏和⼤⿏肺组织中发现。
我希望我讲完⼤家就规范这个词，不要在叫卡肺什么的了。
1912年，Carinii夫妇认为这些是寄⽣于⿏体的⼀种新寄⽣⾍，命名为卡⽒肺孢⼦⾍（Pneumocystis Carinii）。
1942年，Van Der Meer和Brug在英国⼉童保健院⾸先在患浆细胞肺炎患⼉肺组织中发现肺孢⼦菌。
所以PCP最早是见于免疫低下⼉童，不是后来这些原因。
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结束
2012.3.1
• 依靠自气管吸取物或肺活检组织 切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红 物质的团块富含原虫。利用乌洛 托品硝酸银染色，可查见直径 6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形 的囊体，位于细胞外。近年有人 采用高张盐水雾化吸入提高病原 体检出率。又支气管肺泡灌洗术 和支气管肺活检时囊虫发现率可 达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmright,Grimss和免疫荧光抗体染 色等，近年来有人采用ELISA法 检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原，或分子 生物学技术如PcR作快速早期诊 断。
• 【症状及体征 】 可分为两个类型：①婴儿 型：主要发生在1～6个月小婴儿，属间质
性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为吃
奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增速及紫 绀，而发热不显著。听诊时罗音不多，1～ 2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少与呼
吸窘迫症状的严重不成比例，为本病特点 之一。病程4～6周，如不治疗约25%～ 50%患儿死亡。②儿童型：主要发生于各
• 2）间质性肺炎：炎症主要在肺泡壁。肺泡壁发生水肿 及小圆形细胞浸润，肺泡腔内有时可见透明膜。看不到象 肺泡性肺炎那样明显的渗出性炎症。间质性渗出性炎症容 易吸收。机化可导致肺组织间质纤维化。病毒性肺炎多为 间质肺炎。支原体肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也可为间质 性肺炎。间质性肺炎有以下X线表现：1、异常线形阴影（ Kerley氏A、B线）；2、网状或蜂窝状阴影；3、散在 1~5mm小点状阴影，病变广泛可呈磨玻璃样阴影；4、阴 影融合倾向少；5、支气管周围炎引起的袖口征。
• X线检查 可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺 门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气 象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片 块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围ห้องสมุดไป่ตู้ 分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。
• HRCT上表现为双侧胸膜下比较对称分布的 异常，包括斑片状毛玻璃样致密合并不规则 线样或网状致密影及散在微小结节等。晚期 可见牵引性支气管扩张和胸膜下微囊蜂窝。
卡氏肺囊虫性肺炎
• 卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystis carinii pneumonia PCP），亦可称为卡氏肺孢子 虫肺炎，又称间质性浆细胞肺炎（ interstitial plasma cell pneumonia），是一 种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的儿 童及AIDS患者。
• 【病原学】 • 病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过
• 【鉴别诊断】 本病需与细菌性肺炎、病 毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞 性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以 LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别， 但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全
身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标 本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。
• 肺炎的种类较多。根据病理形态将肺炎分为大叶性肺炎和 小叶性肺炎。按照病变发生部位分为肺泡性肺炎和间质性 肺炎。
• 1）肺泡性肺炎：炎症渗出发生在肺泡腔内的肺炎称为 肺泡性肺炎。大部分细菌性肺炎属于此类，包括大叶性肺 炎及小叶性肺炎。Felson氏提出肺泡性肺炎有以下X线表 现：1、阴影边缘模糊；2、阴影容易融合；3、病变按肺 叶、肺段分布；4、蝶翼状阴影；5、病变区可见含气支气 管影像及含气肺泡影像；6、腺泡性病变为5~10mm的结 节状影；7、从临床症状出现至阴影出现的时间较短。
种原因致免疫功能低下的小儿，起病急骤，
与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。
此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、紫绀、
三凹、鼻扇及腹泻。病程发展很快，不治 疗时多死亡。
• 【辅助检查】
• 白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋 巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气 分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差 加大，肺功能测试可见进行性减退。
• 【病理改变】
• 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝 脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏 死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆 细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达 正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊 开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有 包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内 的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排 出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物 中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。
去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核 糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。1951年 Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此 种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及 对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年 获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，PCP更受到广泛 关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿 1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为 39%，而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见 于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发 性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④ 器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿早在五十 年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医 院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型 及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至 为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数 ≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者 不适用。