《急性药物中毒》ppt课件
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急性中毒的药物治疗PPT课件
如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服 用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
急性药物中毒的护理_PPT课件
3、促进已吸收毒物的排出
（1）利尿；在充分补液基础上进行
（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（气体中毒、重症中毒）
4、对症处理
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮
➢全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特 异性指标。
➢尿中有机磷农药分解产物测定
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
救治与护理
1、迅速清除毒物
➢脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染 的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液 清洗。 ➢洗胃 •洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000 • 高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 •因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 •洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。
临床表现
呼吸系统
➢呼吸气味：
苦杏仁味：氰化物 大蒜样味：有机磷杀虫剂 酒味：乙醇、甲醇
➢呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等 ➢呼吸减慢--镇静、麻醉剂 ➢急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂
临床表现 消化系统
➢流涎--有机磷杀虫剂 ➢腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等 ➢肝损害--毒蕈、四氯化碳等
救治过程护理要点
➢严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按 常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、 防范意外发生。
➢对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 ➢洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～
急性农药中毒ppt课件
中枢神经系统 乙 酰 胆 碱 增 多
头痛、头晕 嗜睡、昏迷
有机磷
抑制 胆碱酯酶
N2型受体
骨 骼 肌
肌束颤动 肌肉痉挛
副交感神经 磷 酰 化 神 经 靶 酯 酶
心血管、腺体 平滑肌、眼睛
副交感神经
迟发性周围N病
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临床表现： 1、中枢神经系统症状： 2、毒蕈碱样症状：
3、烟碱样症状：
4、交感神经系统症状： 5、并发症： ① 中间 综合征：运动终板 ② 恢复期反跳： ③ 恢复期猝死：心脏毒性 ④ 迟发性神经病：周围神经
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治疗： 1、清除未吸收毒物： ① 脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。 ② 洗胃：洗到无蒜臭味为止。
③ 导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。
2、清除已吸收毒物： ① 吸氧法：从肺部排出。 ② 输液法：从肾脏排出。 ③ 血液灌流法： ④ 透析疗法： ⑤ 换血或血浆置换：
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3、解毒疗法： （1）应用原则： ① 合并用药； ② 尽早用药；③ 足量用药； ④重复用药。 （2）抗胆碱药物应用： ① 阿托品： 阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100） 阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率＞130、体温≥39℃ 停药方法：减量----稳定----延时----稳定。 ② 东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。 ③ 盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小） （3）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。 ① 解磷定：较少应用。 ② 氯磷定：常用。
超氧化物阴离子 敌鼠---拮抗维生素K ----细胞破坏 毒鼠强---拮抗GABA
同有机磷 但症状轻
局部刺激和腐蚀 消化系统 敌鼠----出血 呼吸系统 毒鼠强---惊厥及其他 肾脏及其他 尿定性检查 血定量测定 无特殊解毒剂 敌鼠---凝血试验 毒鼠强---色谱分析 敌鼠---维生素K1 二巯基丙磺酸钠
药物毒物中毒ppt课件
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第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
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第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
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• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
急性药物中毒
苯二氮卓类(BDZ)中毒机制
BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮
层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。 在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、 γ-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出 现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。
毒鼠强中毒
毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，
化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名 Tetremthylene Disulfotetramine，简称Tetramine。 毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道， 呼吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。
毒鼠强中毒
毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干
苯二氮卓类药(benzodiazepines)
长效类(半衰期>30h): 地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam
氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定) 中效类(半衰期6-30h): 阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑 (estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam 去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam 羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠 宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉 )
超短效类(30～45分钟):环已巴比妥、硫喷妥
钠。
抗精神失常药(neuroleptics)
吩塞嗪类(phenothiazines):
脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，
异丙嗪(promethasine)； 哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)， 硫利哒嗪(thioridazine)； 哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)， 甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)
急性药物中毒ppt课件
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1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 （1）急性中毒：常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
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苯丙胺类中枢兴奋剂（ATS）包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3，4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺（摇头丸）等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等，实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等， 别名有“舞会药，拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物，吸收后易通过血脑屏障，主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放，减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大，一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状，吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒，成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
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氯胺酮（俗称K粉）是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药，选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导，具有镇痛作用；对脑 干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分 离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予 时抑制呼吸；尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头，造成心率衰竭、 呼吸衰竭，若过量或长期吸食，对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速， 吸入少量30秒后致人昏迷，清醒后也不记起所 发生的事，因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。
1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 （1）急性中毒：常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
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苯丙胺类中枢兴奋剂（ATS）包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3，4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺（摇头丸）等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等，实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等， 别名有“舞会药，拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物，吸收后易通过血脑屏障，主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放，减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大，一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状，吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒，成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
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氯胺酮（俗称K粉）是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药，选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导，具有镇痛作用；对脑 干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分 离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予 时抑制呼吸；尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头，造成心率衰竭、 呼吸衰竭，若过量或长期吸食，对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速， 吸入少量30秒后致人昏迷，清醒后也不记起所 发生的事，因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。
药物中毒 PPT课件
重要器官功能情况: 心功能,肺功能,肝功能,肾功能
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
急性中毒ppt课件 (4)
对无明确接触史的患者 ，出现不明原因的抽搐 、昏迷、休克、呼吸困 难等，都应想到中毒的 可能
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性药物中毒的急救与护理.ppt
1.2 常用的洗胃方法
3)注射器抽吸法 选用稍粗大的胃管安 置到胃内，并确定在胃内后，用输液器 将洗胃液快速注入胃管内，每次量约 200-250 ml，然后用50m1空针筒迅速抽 出洗胃液，如此反复进行。
1.2 常用的洗胃方法
4)灌流式洗胃法 适用于吸收后可能再 从胃黏膜排出的毒物，如有机磷农药中 毒等。
1.2 常用的洗胃方法
2)洗胃管洗胃法 将涂有液体石蜡的漏 斗型洗胃管自口腔插入胃内(必须确定在 胃内)，先抽空胃内容物，然后抬高漏斗 端(至少高于头部50 cm)，慢慢倒人洗胃 液200—250m1，随后将漏斗端放低，借 虹吸原理使胃内液体流出。如此反复灌 洗，直至洗胃液与灌入液颜色相同为止。
毒物的体内过程
1.吸收 : 毒物可通过呼吸道、消化道、 皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。
2.代谢 ： 毒物吸收后进人血液，通过 血液循环分布至全身，主要在肝脏通过 氧化、还原、水解、结合等反应进行代 谢。
3.排泄 ： 毒物代谢后大多数由肾脏和 肠道排出。
中毒机制
1．缺氧 2．麻醉作用 3．局部刺激、腐蚀作用 4．抑制酶的活性 5．受体竞争 6．干扰细胞膜及细胞器的生理功能
2.清除体内毒物 2.1．强化利尿 （1）
许多毒物经肾脏排泄，强化利尿是加速 毒物排泄的重要方法。
(1)补液 补液一方面可稀释毒物在血液 中的浓度，另一方面可增加尿量而促进 毒物从肾脏排泄。常选用糖水或糖盐水 静脉滴注。治疗过程中注意观察尿量、 电解质、心肺功能等。
服毒超过6h或服泻药2 h仍未排便，可用生理 盐水或肥皂水灌肠。目前国外已少用，必要时 可考虑与活性炭合用。
1.4 导泻及灌肠注意事项
1)中枢抑制剂(如巴比妥类)中毒者禁用 硫酸镁，以免加深对呼吸中枢和呼吸肌 的抑制作用。
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非手术治疗
（一）卧床休息 （二）预防出血、感染 （三）预防栓塞 （四）健康宣教：戒烟，半流
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病情介绍
麻古主要成分为咖啡因，属于中枢兴奋药，能直接兴奋大脑皮 质，或通过网状结构上行激活系统间接兴奋，随着剂量增加可兴 奋延髓呼吸中枢、血管运动中枢及迷走神经，严重者可出现惊厥 昏迷、最终导致中枢麻痹、低血压和循环衰竭导致死亡，胃肠道 主要表现为恶心、呕吐，甚至腹痛、呕血等。
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病因
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6
临床表现
表现为呕吐、腹痛、气促、全身乏力。
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相关检查
三大常规，血生化，凝血常规，乙肝三对，心电图，胸片， B超，头颅CT等。
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治疗
予以急诊血液透析滤过＋急诊血液灌流治疗，药物予以奥 美拉唑护胃；二丁环磷腺苷钙护心；复方二氯醋酸护肝； 长春西汀营养神经；氨基酸维持能量、补液、维持水电解 质平衡等对症治疗。
在我院住院治疗。否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认 “高血压”等病史，否认手术史，否认外伤史，否认输血史
，否认药物、食物过敏史，预防接种随当地进行。
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病情介绍
病号因“吸食麻古1天，呕吐、腹痛、气促12小时”入 院。步行入科，营养中等，急性面容,T:37.1℃，P:138 次∕分，R：38次∕分，Bp：130∕66mmHg。症状体征： 表情痛苦，呼吸深快，神志清楚，对答如流，口唇色泽 正常，无出血点及瘀斑。 检查结果：血常规白细胞53.38×10^9/L↑、中性粒细胞 数43.13×10^9/L↑、血红蛋白98g/L↓、二氧化碳 14.0mmol/L↓、葡萄糖14.4mmol/L↑、尿酸587umol/L↑、 乳酸脱氢酶316U/L↑、肌酸激酶295U/L↑、肌红蛋白 704.0ng/ml↑、血气分析提示PH6.95；心电图提示窦性 心动过速。
护理查房
桂阳
2017年5月31号
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一般资料
姓 名：周健 性 别：男 年 龄：26岁 职 业：务农 婚姻状况：未婚 住院号：366465 病床号：30床 家族史：父母健在，均体健，家族中无传染病及遗传病史
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既往史：平素健康状况一般，既往有“抑郁症”病史数年， 给予“米氮平”治疗；十二指肠球部溃疡病史7年，曾多次
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护理问题
（一）睡眠紊乱：与抑郁症有关 （二）营养失调、体液不足：低于机体需要量，与水电解 质紊乱有关 （三）有皮肤完整性受损的危险：与中毒、需卧床有关 （四）感染：与深静脉置管有关 （五）知识缺乏：缺乏预防本病发生的知识。
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预期目标
（一）患者腹痛、气促有所好转，未出现呕吐症状。 （二）患者并发症能得到预防、及时发现和处理。 （三）患者对自己的病有了一定的认识，能够配合治疗， 并能比较清楚地 了解注意事项。
病因：患者于23日16时许吸食“麻古”约3粒，于上午9时余 在家口服灭鼠药（溴鼠隆，量约100ml）后出现恶心、呕吐， 非喷射性，为胃内容物，量不多，次数不多，被家人发现 后，急送入当地医院就诊，于15时行洗胃处理，并输液治 疗，因病情重，转入我院治疗，门诊以“灭鼠药中毒”收入我 科，精神差，体力差，大便未解，排尿无明显异常，起病 以来，无呕血、黑便、无咯血，无血尿，无鼻出血，无皮 下出血。
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护理措施
1、提供舒适安静的环境，尽量满足病人的生活习惯，鼓励 病人倾诉自我感受，正确面对病情，减轻心理压力，密切 观察病情与记录生命体征。24小时专人陪护，保证病人充 分休息。 2、遵医嘱静脉补液，准确记录24小时出入量，观察皮肤弹 性，及时更换汗湿衣物，保证皮肤及床单位的清洁。 3、观察病人皮肤、口腔黏膜有无出血、破溃，受压处有无 淤血、发红等褥疮的早期症状。加强营养，以增加机体抵 抗力。按时翻身，并按摩受压处。精选版 Nhomakorabea12
护理措施
4、并发症的预防和护理：（1）预防出血：密切观察手术 处伤口敷料情况，如有出血倾向，及时发现并及时处理。 （2）预防感染：手术后伤口勤换药。 5、评估患者对疾病的了解程度及接受知识的能力，向患者 及家属讲解相关疾病知识的健康宣教，解释各项检查的前 后注意事项，对病人做任何治疗和护理前做好充分的解释 和说明。 6、其他：1）饮食：半流。