内科下学期掌握重点缩印版
内科学复习重点总结
内科学复习重点总结目录一、内科常见病的诊断与治疗 (2)1.1 呼吸系统疾病 (3)1.2 心血管系统疾病 (4)1.3 消化系统疾病 (6)1.4 泌尿生殖系统疾病 (7)1.5 血液系统疾病 (8)1.6 内分泌代谢系统疾病 (10)1.7 神经系统疾病 (11)1.8 免疫系统疾病 (12)1.9 感染性疾病 (14)1.10 理化因素所致疾病 (14)二、内科常用药物及作用机制 (15)2.1 抗生素 (17)2.2 抗菌药 (18)2.3 抗病毒药 (19)2.4 抗寄生虫药 (21)2.5 抗肿瘤药 (22)2.6 利尿剂 (24)2.7 β受体阻滞剂 (24)2.8 钙通道阻滞剂 (26)2.9 血管紧张素转换酶抑制剂 (28)2.10 阿司匹林及其他非甾体抗炎药 (29)三、临床病例分析 (30)3.1 呼吸系统病例分析 (31)3.2 心血管系统病例分析 (33)3.3 消化系统病例分析 (34)3.4 泌尿生殖系统病例分析 (35)3.5 血液系统病例分析 (37)3.6 内分泌代谢系统病例分析 (38)3.7 神经系统病例分析 (39)3.8 免疫系统病例分析 (40)3.9 感染性疾病病例分析 (41)3.10 理化因素所致病例分析 (42)一、内科常见病的诊断与治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）：需根据患者的吸烟史、慢性咳嗽及咳痰症状，结合肺功能检查进行诊断。
治疗重点是改善通气，并预防并发症。
哮喘：通过典型的症状如反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，结合支气管激发试验等诊断。
治疗需个体化，包括抗炎药物和快速缓解药物的使用。
冠心病：依据典型症状如胸痛、胸闷等，结合心电图、心肌酶等检查进行诊断。
治疗包括改善生活方式、药物治疗和可能的介入或手术治疗。
高血压：通过血压测量值进行诊断，针对不同级别的血压和患者情况制定治疗方案，包括药物治疗和非药物治疗。
慢性胃炎：依据症状如胃痛、胃胀等，结合胃镜检查结果进行诊断。
内科学重点整理
内科学整理呼吸系统第三章慢性支气管炎与COPD可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症②、临床上以咳嗽，咳痰为主要病症，或有喘息。
每年发病持续3个月或更长时间，≥2年③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息病症的其他疾病可2、慢性支气管炎的诊断根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似病症的疾病不可3、COPD是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性开展不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘不可5、证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，说明存在持续气流受限可6、COPD发病机制中最重要的一项为哪一项炎症机制尚可7、COPD的临床表现〔病症与体征病症：慢性咳嗽〔晨间明显咳痰〔一般为白色黏液或浆液性痰气短或呼吸困难〔逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性病症喘息和胸闷体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，局部患者可闻及湿性罗音和干性啰音不可8、COPD的诊断①、根据吸烟等高危因素史②、临床病症〔咳嗽，咳痰，气短等，及体征③、肺功能检查④、排除可以引起类似病症和肺功能改变的其他疾病〔见4题可9、COPD的肺功能分级P24不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25不可11、COPD的并发症有哪些①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致③、慢性肺源性心脏病尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗稳定期①、劝导患者戒烟，脱离不良环境②、支气管扩张剂：长效短效β2受体冲动剂，抗胆碱能药，茶碱类药③、糖皮质激素④、祛痰药⑤、长期家庭氧疗急性期：出现超越日常状况的持续恶化〔如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰〕或者是需要改变根底的常规用药①、确定加重的原因及病情严重程度②、支气管扩张剂：同稳定期③、糖皮质激素④、祛痰剂⑤、低流量吸氧⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的目的：使患者在静息状态下，到达PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d第四章支气管哮喘不可1、支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其与气道高反响性相关。
《内科学》(下) 复习要点 资料 (考试重点)
《内科学》下复习资料泌尿系统1.肾小球肾炎的分型、病理（选择）临床分型：1)急性肾小球肾炎；2)急进性肾小球肾炎；3)慢性肾小球肾炎；4)无症状性血尿（和）或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）5)肾病综合征病理分型：1）轻微性肾小球病变2）局灶阶段性病变（局灶节段性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化）3）弥漫性肾小球肾炎：a膜性肾病b 增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎②毛细血管内增生性肾小球肾炎③系膜毛细血管性肾小球肾炎④新月体性和坏死性肾小球肾炎c硬化性肾小球肾炎4）硬化性肾小球肾炎5）未分类的肾小球肾炎急性肾小球肾炎的诊断：（简答）于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全好转者，即可临床诊断为急性肾炎。
若肾小球滤过率下降或病情于两个月尚未见全面好转者，应及时做肾活检，以明确诊断。
2.肾病综合征诊断标准与治疗原则诊断标准：1)确诊NS：①②项必须①尿蛋白大于3.5g/d ②血浆白蛋白低于30g/L ③水肿④血脂升高2)确认病因；必须除外继发性的病因和遗传性疾病，才能诊断原发性NS；最好能进行肾活检做出病理诊断3)判定有无并发症鉴别：紫癜性肾炎；狼疮性肾炎；乙肝病毒相关性肾炎；糖尿病肾病；肾淀粉样变；骨髓瘤性肾病治疗原则：1)一般治疗：休息；保证热量，优质低蛋白，少吃饱和脂肪酸；水肿时低盐饮食<3g/d2)对症治疗：利尿消肿：噻嗪类利尿药；保钾利尿药；袢性利尿药；渗透性利尿药；提高血浆胶体渗透压减少蛋白尿：ACEI类、ARB类3)主要治疗——抑制免疫与炎症糖皮质激素；细胞毒药物：环磷酰胺，氮芥；环孢素；麦考酚吗乙酯4)中医药治疗●微小病变性：初治可单用激素，反复发作应并用细胞毒药物●膜性肾病：严重、持续性NS，肾功恶化、小管间质较重可逆病变，激素联合烷化剂；反之建议观察，ACEI、ARB；防治栓塞●局灶节段性肾小球硬化：足量激素延长至3-4月；激素和烷化剂效果不佳,可试用环孢素●系膜毛细血管性肾小球肾炎：激素和烷化剂效果不佳；阿司匹林、双嘧达莫3.尿路感染：定义：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长繁殖而引起的尿路感染性疾病。
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内科学〔第 7 版〕一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎 (pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
(一)解剖分类 1．大叶性 (肺泡性 )肺炎 2．小叶性 (支气管性 )肺炎 3．间质性肺炎 (二 )病因分类 1．细菌性肺炎 2．非典型病原体所致肺炎 3.病毒性肺炎 4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。
诊断程序：(一 )确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反响程度。
(三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表〔1〕病症：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱病症。
起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至 39～ 40℃，顶峰在下午或黄昏，或呈稽留热，脉率随之增速。
②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症。
（2〕体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、枯燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。
心率增快，有时心律不齐。
早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。
消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经病症，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型病症与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。
早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。
内科考点速记
内科学全部口诀呼吸系统1、慢性肺心病并发症：肺脑酸碱心失常休克出血dic2、控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物“激素”——肾上腺糖皮质激素“色甘酸”——色甘酸二钠“肾上”——拟肾上腺素药物“抗钙”——钙拮抗剂“酮替芬”——酮替芬3、重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”——补液“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注“氧疗”——氧疗“两素”——糖皮质激素、抗生素“兴奋剂”—— 2受体兴奋剂雾化吸入4、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”“休”——补充血容量，治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱5、慢性支气管炎相鉴别的疾病爱惜阔小姐““爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核6、与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病7、肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张“农”——肺脓肿8、大叶性肺炎七绝充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。
9、小叶性肺炎老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。
10、呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。
循环系统1、急性心衰治疗原则端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜，肾快心原慢。
心坚少移动，软移是肾原。
蛋白.血.管尿，肾高眼底变。
心肝大杂音，静压往高变。
第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。
内科学期末复习重点(下半学期).doc
内科泌尿系统：蛋白尿：每tl尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酉千＞200mg/g,或尿蛋白定性试验阳性。
(生理性蛋白尿，肾小球性蛋白尿，肾小管性蛋白尿，溢出性蛋白尿)。
急性肾损伤AKI：各种原因引起的血肌肝在48小时内绝对值升高226.4 u mol/L或较基础值升高250%或尿量V0.5ml/(kg*h),持续超过6小时；各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
无症状性血尿/蛋白尿：指无水肿、高血压及肾功能损害而仅仅表现为肾小球源性血尿/ 蛋白尿的一组肾小球疾病。
尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路屮生长、繁殖而引起的炎症性疾病。
复杂性尿感：是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管返流等结构或功能异常，或在慢性肾实质病变基础上发生的尿路感染。
无症状细菌尿：患者有真性细菌尿而无尿路感染的症状。
慢性肾衰竭CRF：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
他是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍23个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液的成分异常，及影像学异常；或不明原因的GFR下降(V 60ml/min)超过三个月，称为慢性肾脏病CKD。
尿毒症性酸中毒:当GFR降低＜25ml/min (或Scr＞350 u mol/L)时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾脏排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒, 及尿毒症性酸中毒。
1.24小时尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿；24小时尿蛋白定量〉3.5g称为大量蛋白尿。
P460o2.急性肾小球肾炎AGN,急进性肾小球肾炎RPGN,慢性肾小球肾炎CGN,肾病综合征NS,膜性肾病MN。
3.肾小球滤过膜屏障作用包插分子屏障和电荷屏障(为带负电荷，白蛋白带负电)。
4.肾小球源性血尿与非~的区别：：L变形红细胞尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非二(肾小球病变严重时也可为后者)2.肾小球源性血尿的尿红细胞容积分布曲线为非对称性峰值红细胞容积小于静脉红细胞容积，非~为对称性，峰值大于。
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呼吸肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体CAP的临床诊断新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断医院获得性肺炎( HAP) 亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎，HAP临床诊断依据与CAP相同，常见病原体：G-杆菌为主。
症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见。
体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征重症肺炎诊断标准出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗:1意识障碍2呼吸频率≥ 30次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行机械通气治疗4动脉收缩压<90 mmHg５并发脓毒性休克６X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急性炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改变分为①充血期②红色肝样变期③灰色肝样变期④消散期临床表现病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史症状：①起病急骤—急性病容②全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛③呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型者痰呈铁锈色体征：全身表现：发热、急性病容、口角疱疹、发绀胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸膜摩擦音等腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张望：患侧呼吸运动减弱触：语颤增强叩：浊、或实音听：肺泡呼吸音消失，可闻及管状呼吸音，部分有胸膜磨擦音并发症：一、感染性休克二、中毒性心肌炎三、胸膜炎、脓胸四、心包积液诊断：①起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；②胸部X线显示以叶段分布的均匀致密阴影；③痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊断治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理3. 感染性休克的治疗4. 处理并发症肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia) 由肺炎支原体引起临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约2-3周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激性呛咳）胸痛3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎治疗：疗程一般2周，本病有自限性首选大环内酯类抗生素红霉素（2g每日）、罗红霉素（0.3g 每日，分2次口服）、阿奇霉素（0.5g每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用青霉素类、头孢菌素类抗生素无效肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病。
内科下学期复习资料文档
内分泌1.内分泌最主要的调节---反馈调节2.内分泌疾病的诊断应包括:功能诊断、定位诊断、病因诊断3.治疗内分泌腺功能亢进的方法:（手术、药物、放射）（1）手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织（2）放射治疗毁坏肿瘤和增生组织，减少激素的分泌（3）针对内分泌腺体的药物治疗（4）针对激素受体的药物治疗（5）针对内分泌肿瘤的化疗治疗（6）放射性核素治疗甲状腺功能亢进症1，甲状腺毒症:指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
2.甲状腺功能亢进症（甲亢）:指甲状腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症GD（弥漫性毒性甲状腺肿）1.临床表现:甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、突眼（单纯性突眼和浸润性突眼）2.特殊类型:甲状腺危象、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3型甲状腺毒症、妊娠期甲状腺功能亢进症、Graves眼病3.实验室检查:主要是甲三联（TSH促甲状腺激素降低FT3、FT4增高）4.治疗:（1）抗甲状腺药物（ATD）①硫脲类---丙硫氧嘧啶（PTU）半衰期短、起效速度快、肝毒性大（妊娠期T1即1-3个月甲亢、甲状腺危象时选择）②咪唑类---甲硫咪唑MMI 半衰期长药物的副作用:粒细胞缺乏症、皮疹、中毒性肝病、血管炎糖尿病1.糖尿病:一组由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起的。
2.糖尿病分型:1型糖尿病、2型糖尿病--最多见、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病3.糖尿病的基本临床症状---三多一少多尿、多饮、多食、体重减轻4.并发症:（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性疾病（三）慢性并发症（1）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要（2）大血管病变（3）糖尿病足（4）其他5.糖化血红蛋白（GHbA1）---反映患者近8-12周的平均血糖水平6.糖化血浆白蛋白（FA）---近2-3周的平均血糖水平7.C肽释放试验--C肽不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响8.糖尿病诊断标准（1）糖尿病症状加随机血糖＞等于11.1mmol/L（2）空腹血糖（FPG）＞等于7.0（3）OGTT2小时血糖＞11.19.正常空腹血糖＜6.1 OGTT2小时血糖＜7.810.糖尿病的治疗措施（1）糖尿病的健康教育（2）医学营养治疗（3）运动治疗（4）病情监测（5）高血糖的药物治疗11.高血糖药物---口服降糖药、胰岛素、肠促胰素类口服降糖药:（1）磺酰脲类---促胰岛素分泌剂（格列本脲、格列。
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四、泌尿系统疾病肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。
（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。
（一）积极控制高血压和减少尿蛋白（二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药（四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素4.尿路感染的临表（一）膀胱炎主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。
尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。
5.（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。
（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。
（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。
2．慢性肾盂肾炎一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。
6.（三）无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
实验室检查（一）尿液检查尿液常浑浊，可有异味。
（二）血液检查（三）影像学检查尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做B超检查。
诊断：（一）尿路感染的诊断典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。
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填空题：1、肾病综合征并发症：感染、血栓栓塞并发症、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱。
2、贫血的分类：红细胞生成减少性、溶血性及红细胞破坏过多性贫血、失血性贫血。
3、降压药包括：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂；4、高血压常见急症：脑出血、脑梗死、急性冠脉综合征、急性左心衰竭5、消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变；6、门静脉高压症状的三大主症表现：脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水；7、主要侧支循环：食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张；8、、肾病综合征的诊断标准是尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高；其中前两项为诊断所必须；9、我国引起肝硬化最常见的病因：病毒性肝炎，欧美是酒精中毒；10、胰岛素发病机制的两个要素胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷；11、肺炎的病理分期有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期；12、哮喘的发病机制：免疫—炎症反应、神经机制、气道高反应性及其相互作用；13、糖尿病合并肾病时选择的降压目标：控制在尿蛋白>=1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下，尿蛋白<1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下。
尿蛋白的治疗目标则为争取减少至<1g/d；选择题：1、最能反应门静脉高压特征的是：食管胃底静脉曲张；1、用药时间不超过24小时，含有氰化物的是：硝普钠；2、有传导阻滞及缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需心脏起搏器；3、在我国引起慢性肾衰竭的最常见病因为：肾小球肾炎；4、消化性溃疡最常见的并发症：上消化大出血；5、与慢性胃炎发作最密切的是幽门螺旋杆菌；6、晨僵坐位重要的临床表现和活动性指征之一的疾病是：类风湿性关节炎；7、急性上呼吸道感染常见的病原体：病毒；9、糖皮质激素用于治疗特发性血小板减少性紫癜；10、几乎100%累及肾脏的疾病是：系统性红斑狼疮；11、柳氮磺嘧啶（治溃疡性结肠炎）有效成分：5-氨基水杨酸；12、左心衰（心源性哮喘）的临床特点：夜间阵发性呼吸困难；13、克罗恩病的特点：裂隙溃疡，呈缝隙状；14、肺炎抗菌药物治疗应首选青霉素；15、社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主16、DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多发生在胃角和胃窦小弯；17、胰腺炎中胃肠减压适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者；18、慢性肾小球肾炎：治疗最主要是防止或延缓肾功能进行性恶化；19、急性肾盂肾炎的致病菌80%为大肠埃希菌；20、血清TSH（促甲状腺激素）浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标；血清总甲状腺（TT4）是诊断甲亢的主要指标；TS测定诊断甲亢复发最有临床意义；21、糖尿病诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖>=11.1mmol/L或FPG>=7.0mmol/L或OGTT2hPG>=11.1mmol/L22、肺炎衣原体首选红霉素14~21天；肺炎支原体大环内脂类抗菌药首选2~3周肺炎链球菌青霉素G 3~4周；葡萄球菌半合成青霉素或头孢菌素2~4周23、急性肾小球肾炎的治疗：以往主张病初注射青霉素10-14天(过敏者用大环内酯类抗生素)；24、支气管缓解药β2肾上腺素受体激动剂为首选；糖皮质激素是控制哮喘的最有效药；25、关节痛为最早期症状，最长出现部位在腕、掌指关节、近端指关节，其次为足趾、膝踝肘肩等关节。
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第三章消化系统疾病§1 胃食管反流病胃食管反流病（GERO）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
（一）病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1．食管抗反流屏障（1）LES和LES压：LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。
食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
（2）一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2．食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3．食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4．胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现1．烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。
反酸常伴有烧心。
2．吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。
严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。
3．胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
4．其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。
反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。
（三）并发症1．上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。
2．食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。
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填空：1有机磷解毒药用药原则：根据病情要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。
中毒早期及联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。
2循环系统包括心脏、血管和血液循环的神经体液调节装置。
3肠结核病理分型：溃疡型肠结核、增生型肠结核、混合型肠结核4慢性肾衰分期：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期、尿毒症期5甲状腺危象时首选药物：丙硫氧嘧啶PTU 6 DIC分为三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶功能亢进期7糖尿病分型:1、1型糖尿病（T1DM）：自身免疫性、特发性2、2型糖尿病（T2DM）3、其他特殊类型糖尿病4、妊娠期糖尿病(GDM)8神经垂体释放激素：生长素GH，促皮质素ACTH，促甲状腺激素TSH，黄体生成素LH，促卵泡素FSH，生长激素，催乳素9急性白血病、急粒（AML）、急淋（ALL）标准化疗诱导缓解方案：长春新碱和泼尼松组成的VP方案10原发性肝癌并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染11垂体性甲亢和甲状腺型甲亢的鉴别：TSH 实验，下降为甲状腺型，上升为垂体型12急性心肌梗死并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合症13肾病综合征的主要特点：大量蛋白尿、血浆蛋白变化、水肿、高脂血症14先天性生长激素分泌异常可致：巨人症、侏儒症15淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织16 Whipple三联征：①自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者②发作时血糖低于2.78mmol/L③口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。
名解：上消化道出血：消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血。
消化性溃疡：消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸∕胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
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15信管《内科学》重点第二篇呼吸系统疾病第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。
二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急慢支的体征: 呼吸音减低三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节：慢性阻塞性肺疾病一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。
三、 COPD吸氧浓度<2L四、临床表现特点-起病缓慢，病程较长①症状：1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征：早期无明显异常1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音五、实验室和其他辅助检查1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。
(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%GOLD分级（必背）七、慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病八、慢阻肺的治疗:1.稳定期治疗：（1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境（2）支气管扩张剂：①β2肾上腺素受体激动药②抗胆碱能药③茶碱类药（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）长期家庭氧疗2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因（2）支气管扩张剂：同稳定期治疗（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）低流量吸氧（6）抗生素第四章支气管哮喘一、【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
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Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。
Chapter 2急性上呼吸道感染& 急性气管—支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。
Chapter 3慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎 chronic bronchitis ：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（ X 线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐” （肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X 线垂位心， ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量 FRV、残气量 RV、肺总量 TLC 均升高， RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPDFEV1<80%预气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后计值， FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
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【肺性脑病】因呼吸功能衰竭所致缺氧、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须排除脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等【稳定性心绞痛】亦称稳定型劳力型心绞痛，在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
中国海洋食品网旗下大渔场http://www.oeofo.co m/tuan/【高血压脑病】发生在重症高血压患者，因过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
（临床以脑病的症状、体征为特征。
有弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等）【不稳定性心绞痛】劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。
包括：初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛、梗塞后心绞痛、急性冠状动脉功能不全等【肝肾综合征】发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。
主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。
【急性白血病M3型】急性早幼粒细胞白血病，早幼粒细胞占骨髓非红系有核细胞＞30%。
急性白血病是起源于造血干细胞而分化阻滞在原始或早幼细胞阶段的恶性克隆性疾病，起病急，进展快，广泛浸润，自然病程＜6个月。
临床上以贫血、出血、感染及浸润为特点。
海产品求购信息海参求购【妊娠期糖尿病】妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包糖尿病合并妊娠，产后6周以上重按常规确认）【中毒】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病【支气管哮喘典型症状】①反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽②常在夜间和(或)清晨发作、加剧③可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人④咳嗽变应性哮喘患者可无喘息【呼吸衰竭】排除心内解剖分流和原发于心排出量减低。
动脉血气PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。
【肺炎球菌性肺炎变化】病理充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。
治疗①抗菌药物：青霉素G②支持③并发症【癌性空洞】厚壁偏心内缘凹凸不平。
内科学考点速记完整版
第五篇内科学完整版一、呼吸系统阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。
三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。
2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（一）急性加重期：1.控制感染2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
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N~N> 之同.以何RWii*为H4抉人空35白认笑（CdxSSih SS 阳住・何按人多阳住・少数cooab,迖购昱阴性・e»* 由卄效白身ftQttMfti性贫血泊疗，（一）夫絵緬肉.治疗1S发靛：炖秩様拎制仍染・立则停用叫能柿关的宵初・耀发±X£5 WJS<fciW«伸购答），oTtrT-术切尬（二〉扇皮质&«：AnLA的甘倉药韌治疗・（三）用于对詁皮底弘索泊疗无效啖心次依枚人刊册液立松紺抒各・戎切弊&无效I&复发的s#（ia）ww»：希皮质锻衰沟疗尢效，哎需妥1延/犬浚尼松长G修拎血何条白一定水丫者.咸不陸耐受黑索剛作用屑.可・（五）输注次矗第七■旦鯉輕單弊輕輕第八系莎塚諭也是_ 俎异filil于适砒亦枪・以・高风险肉总住口血義转化为WWr妄现为痔泊性一象或多糸加也妙少的!tl»ffi・甬九章自电舸急住白ihffi.KL是14血十fffl胞的多性克踐tt«W・发中异常的及幼watfc大at^ta芹押制正常适削. f grtSHh ».裕巴结零鼻种殂暮・去册为食血・出m.必第和浸««««.总性白*«!».««現： <-）正常骨悔迭血功能受神制表規1贫血菇分购人何程翹可未出!jtsrm. 2.发热:可低烁亦可為热达39'40 u I . 3.岀机以空狀谶点、«w.鼻出■、才般出rtu H 经过多为多見・（二）白mwfflttiwfitt 測的丧Ob 1卉巴侑和削WX2WW 关卩序<8 3眼球宪岀.H祀或失附4才叙出Hl牌胀，皮収可HI现葢农色斤步5 中铠神经糸帕竝占出现失缚头是4 者璃叫、ittSttH.英至械播昏堪・6 豁丸岀现无霸竹，八E为HBtt・化外.白載炳町浸#IK他喘言・M.心、消化道、泌尿U6事嫌均町受系・勺性白血病实的数檢玄？<i）^a・人步RGfflww?・ ma 10x109/1.也何白•*内正ftffiMltttriti：少T】系、咏旦fiUft/aat 空骨曲的検推也的3战为急性白■窮的诊斷杯净;骨《8當生90MKi«K<3）绍和化孕姿色，过氧化皈g決色P0心3 就♦:&单■急淋：希乐臬色PAS 9W 3 俭3**i f特异仕tt-1t： 9紋"、旋St «F神朋・急单•能枝心F抑机・3溺：Auor小件：急粒S^*S* :中心力细H/MttflttftNAP： 94L SW. 低•⑷免疫字检站衿（U19. CD20, CD10, CD79a. CyCD22<0）3. O>2. CDS、TCR：骨中IB屜林记■ CD33. CD13、CDL4. MPO3性白Affifi根槪临床»«• 件帕彖待点诊撕白血炳.那十淋巴结和淋巴纽织.K发化人多弓免段向笛过起中裕巴如胞增处分化产ilft>有无孩血刃貧血的严車亡度.是冷"白幡胞&做小恢数朮京少的变化.2网&UI细血反咬件旳垢血力倦3 仔曲欧骨"沾栓：骨1ME側涂片反决仔対细脸的増生社虑、帼胞仗分.比例和形态支化.的络枸、増化就废、细胞広分和形杰的变化.4 WfURfii机制趙勒炉摘标的检直.Ik^ultt和VHB12木半的濟定等贫血的母斷方法：L详细系统的KlAlfi 史用别注：8号贫血右关的病史2.全向IM怡疗有效.生的来种免疫毎•他&受佝关，是免茨条枕的恐仕曲箱・按俎伽例m改变分为策并金髀巴痼淋巴®nn.和1MFM金淋巴髀巴瘤分妙，毎一个齬床分期按全身庄状的台无可分为AB聘区・无定状为.\ ffi.台疔状为B«a・全身杳状a帑三个方附1发»38«以I:,且尢够染滋忸：2.六个月内ItfiMfc 10%U I 3.盗汁，KJ入页方岀汁•丨期統支仅戚1个淋巴结M 或单个结开糯官局潺受累.II期：病受杲及横加同側曲个或希史疔的港巴筠区・巴结以桥世及槓“同傀一金以I.潸巴怡W・III朗席辆I . 卜均启淋巴«»«・苗外受累，戎#,j局眼性信外养宜受炭.IV*! 一个或右莎个结外常*受卅广泛性WRttt性的侵犯，并和不件浴巴结静人.的或件紀只豪收刘紐均只于艸期. 尊十五条集軸4羽1 待发性血小板0少AL矗费（idiopathic chroobocjrtopoaic purpuraIIP）是一闵m小板免«Ett破坏，导效外删血中由小鮫减少的岀血性茨嗣«rSttltl小蕨总少且爺灾巧・勺■ I广龙ftUWWlKm 2血小板减少.件忸巨檢fflttaff/JftPFW 3血小板工存时何舛版及血小&K»3i白转异性自身據体岀現軸发ttrti^板碱少性!S»WA«IX：A S 性型儿耋多見多竹1呼吸道移Q的费寒症状. Q病急岀血岀血明捉・不仅皮狀席联岀飢. 还有内腔出m,如消化道、闻内出住毎B侵性绘多见玄年女性隠伏，XW«£状出■fcZA^.K岀龍疑肋局IH,月经过多较常見・广至内lltfhft少見真他町見失・性贫血・够泉町ins«情待发性血小板0少性狀療实扯M检強一.■小氛1.血小板计数减少2.半均体积馄人3.岀rtiHMif长4.血块峡端不良・rfi小板的務施一段正常・二.#« 4 1・急仕坐骨乳巨核细胞数龙紐/S増加或疋R,仗性型骨40中巨ttflltfe显XWSD2. Utk细S!发有改熟片與・Stt 型尤为明显.在现为橐化81他件枳交小. 也浆内耿於械少，幼様巨牧堀丸清即，3台由小快形成的匕檢细剋扳善戏少.4釘系及件系单I*系正常・三"血小板生存时（8）:90%以上的參#・小板生存时何Witfflfei.州.氏他：町有不制理皮的正希细血或小他血妊色畫性甘m・少救可发WAS免皮性独血的订据・侍发性■小枚蔽少住筑务诊戲妄V，1. 广泛初学嵐艮皮威.給（RA内展2.多次散减少3悍金A4.#«fe 核细息憎多或正常.WGTBOtt/5.SM 松或張切燃泊疗有效6. sCtHKfettfi性ift小板减少丘・軸发性■小極疋少性*««疗< 1股泊rf注•»!）卜床休息.防泊恋集柠皮W«为甘嫌用药,论勉松30〜60«>K a 血小板数升至正#6.建册减U, 5〜lOng/d 3〜6 H •病恃严至A IS用地直来松或甲设尼龙1»猱《1注 S切除适冈证，正说維妁iSL索沟疗3Y个月尢效&M^>3<taR/d 帅讨亩兔復神制剂适用D紙皮«&«或獰切股疗熾不tt#有便用切絵禁总证妙少18皮«»*用fit 认SI的体格股査・符别注竄弓贫詛令关的侬征3必?!的实於空检査伏机的JftftJSMi 1肩炭沦疗t IMtfrti 发詹机制的沟疗2对奩治th年=章鮭蛙UU5^块恢ttism炳因，i.Met划mrotMB 入不足*加儿宣.孕攵12. «««*«, 妒冃人滦切除术J63.铁丢火过多.长期慢性铁丢失向初金到纠正Mifi® IM, Jr ・色抓殍疮、的化性Si块铁竹賞血签别诊和，向峙小怡私住貧茂用药物，长SWM・诡等心卿g戰谭輙导枚全身復血&形虑，*4rtiW¥Xlffl 枪并亢垛，引恳全身出血及的ift床总合汙・索沒ttmtt内显di林床表现，岀"，自Xitt.多发性.全身忸或不R8用K&K H 许祥的出血休克，栓雯*广伪微血&・多見十胃•肋.»帯血，Efifi的❶床表nt 探沒ttmff内凝血诊肠标冷，A%： 1存衣易引足Die的墓就茨擀・2fj 卜列阿换U I的絲*衣就2事发住酚字倔向b不爲用血发蔽解祥的微《5环哀邂或休克C多发住微航骨栓余的起秋.体定“泊疗台如・B实脸崑检査币»•：网创有F列三/UI的异料Itl4'«<100xl09/L 白廉<1.异儿或>4C/13P Hittdl n）P>20o</L ADD 水甲升WrflfittPT 长3a 以I. （»bW>Si ）> APnWtefft延长KU U上C域曙或特!*轲列・W有卜刃1 »a i异 #怖酹嫌杵童及応性降低AT^a. SWfc及v«F水竽縄烁（不适用于川病》mXW^Mit C<50% 仙HFWMO 血浆就直解抗販血僚宴合物或F“2水屮升拓忏溥警拘制物SI合物和JE升鬲血像）林蛋白IU T M饰扁内段rtifft疗，去徐病冈•治疗墓时筑就泊打tSaH«（uH0：甘逢AFTTft为迥测讹・便APTT irt定值變祜左正岔对IW 值的 1.5-lSffi： H小板il tt.ft于50X109/LSS时停药低分〒九！II鳶（MID:较人卅01UW】也3；范调•可UWM-f Xu视初试他（RW子Xu恬住测建儿ftKmrttf 0.2〜O5AriuIU/al. 5小鞍计数低于5OX1O9/L^ff&| 停?？补允血巾険仪嘏血啊子tt（U4'fc> <20-50） XL09AWftttffift用JW*冰滋血浆.白际、5t*fiSi6 疗静栓泊疗K他1. 灯小球滤过劝能件以废物如尿抵、©d拎岀・卩隊腹.厚甲酸.务剜凑&«»也有部分经滤过幷岀2. 灯小f?S«收和分港坊施近城小管:Sftttaifi 和於tt歪塢小管* AVP作用环嚴、罩甲隈.山口小管分泌内分泌功能t耳劳糯分他肾就血省紧张索斤一飢首！K弧素I ―血1?K««IH AiffKtt*IIIRAS系筑前列»BBk.回0 . la赴化矗•・ Mitt庆载的WAi ffift Wte . W 功施、目组织学.尿l 3i白» （proteinuria X白尿>150^/d攻域9i白/肌ftf比率>2005白尿：24h 种液3O-3OOii C 尿白萤白/JWfitlt*.另17〜250网％* 25-355ng/g >3. 5g/d 3-Si V令尊版爭'一组床«i|l. fiffiW.矗机隊炳理改变、两匕和侵后不胳和同・病支上"鵜及取霸等快恢性鬟“恪床未现，I侯快JK发統丧ft.如前化fliG厉・啊导致的黒便或展艸金垃2.其血一欣衣I妙力、头昏・“臥久疼.心恢代促.零.3. 箱神行为异#如仪锲、拐％.体力用力下降.総恢tt»ii»»i« i.»m为小细的低色«tt. 5Jtt^<1208/1.女ilHb ik整别，1.期幼细««irrti»ft WW4-球的疚炳・可分为KStt.继发住和邂传乜・16发性目小球疾病的関床分Sb Stttt 小球胃炎AGX念2HL肖炎RPGKSttWft CGXNSK&ttW小球欽麻端床衣现，1用白尿・正希滤过小于2〜4 Zf Du蛋白质通过尿中蛍白的件量>150u“d >X5c/d2. 血尿3个/HP・lol/L・銀饨或俘35白区.诗空尿內尿束溯：加艺星槪ffi&吉：尿釘细总客枳分布曲坎3. 水舲灯純性水.th低覆白血疔背炎住水帕“母营平循“和肯小球沌过分数下絳・导枚水vs-nte4 A*JK客H依赖旻.atre# 9皿出現KUHi 阪悯？①tfu水海和®VK分泌增多，肾实SttrtidfM・・・・・・③讶实质按害后片内分泌M少<*tt^f）5tfW««的处«»»#««史、症状及伴^并辅u 实56M检査和总殊检吉・作出正确冷晰・胡位诊斯妙能逢M 備现诊斷治trfiiuji去teww・抑酬兌復&«及我疙反用・对症治疗・防泊并发住.孩81甘Ml曲进泾和背粧S代泊疗・目社單令卑耳*（UCUU elaeexuloDophriIis）：Stt?fjft. It以3H肾炎粽令症为丄菱修床去慣的一ia««. it需点・attfiR. 侵白BL水粹、一过性仔功施須巒・并町佯构一次过性氯圧■就.多见十»««»»后.也oiMTMttffiM・炳瞬&帘化虫仍染E・慈衣现：I.儿更多見•男〉女 2.令1W»!«»«<+发病的1〜强W均10夫〉3加异$ 航域（如“勺槪血只人a 白协白堀汕上皮细更、WS!- 4.水禅< Ftrtt） S. JJAJk 占眦、少数RAKtttt.心哀6. tt功能异# （-Utt）7.免疫学畀常ASO t . C3 I 〈醐内帳复〉，冷球3（白<4-）诊斯杯mu.魁球稱&斎后13・iti协覆H尿.丸忡.Krtilx・一过性口妙能I2. C3 1 （8V内恢复）3. 多于L〜2M内全4- 炳現为：的由诗内i^L-H.W小球□炎W T« 1. -®ift疗，牙床、ttfr2.治疗廖染灶•淸險病址3.対盘泊疗，利杲剂.燈斬、»H; 4一般不上张用激索和细私痹药物嗣地|率邃：是以总性仔炎絳介扱肾劝链令副鼻化・$在甲JM出舷» 尿性0性猗哀囲为临床药缸・矽理类蚩为新月悻社诗小球If炎鸽一细好i・ W^te^hW小球球宾的人S^ttK月律充斥（慈新片体讶灵）裁取阖i如指蛍白尿、血尿.為由沐、水屛为妹本临床茨观.◎何方式鼻不相间.SWiftt・««««进联・的计功能减电，垃终将发來为®ttwa«的一坦肖小帧. kHE9BMiMMWUOM J 但以胃中牛为主・男性多见，多sue翳»». I8IK.输床型煜多佯性・3E白». mm. »*HK,水.弊为K茶本他底农现.可會不同程度戸功能心.肩悄时轻MS，辻笙・斯进性发泉为&性甘9*.《肓中年多児・诊断n, 1） SW «^«Wfti 于tt«W ®»er3w发工血尿、蛍白尿、水骅、奇血床，且免少尿及氨庆•就等总性商炎弊合疚表双・伴rtiSC3下降.竊情于发病八31内逐渐絞轻到完全恢复正常希.即可备床诊鱗为§ttw炎.2） aatlWd^W炎，疔伴仔妙链？RI洛化.尢论是齿己诂刘少»tts性商JI竭，"董总本詹并及H 进行诗活檢.若筋理正天为祈月体性丙小球仔炎.和矣脸滋检言链廉外系统H荻辑・许断可哎之.3>位性诗小球肾炎，凡滋化蛍异也水屏&鬲血爪病史仏一年以「・无论有无戸功能御害均炖芳也本萩.在除外经发性诗小琢肾炎及遍传性肾小ffWift.fe ift床上町诊斷为慢注目类.疗，1. 中彊白及»Aft2. 秩駅程剖爲血｝KACE【一ARB-CCB-利尿剂3. 用HI血小板侨集药<■躺皮药物M*«3类必・尿艮白.肾功陡答块左5. 対屋（抗刎正水电解质和陂诫欠«r6. 趨免JnSWMtf的闵索9性肾小琴甘炎治疗：1.-戕泊th才床.tt«T2 泊疗S»it,SJ»S5灶3.对盘梢疗.«MiW.迓析.«Jk4. 一财±iKHi*«和细施舟药物3进性讶小球肖炎沦疗，（-）g化敬浆UUUF汰・W1TI. 115!・ WMMWU Sv.<530p 81/0 决何H戍的匕一次X10〜14A <何次It扶11杀2〜4L）歩GBM眾体・Z・免疫口合初转阴（-> ^athiJi冲宙汙卜碑除矗（三）« 代泊疗AM3析戎腋碗析移峨«SNra*^-12Mi«MGffi（抗体««）8KUW炎：1无盘状性3i白尿和<A）讶小球性血尿2見于XH4綜支・«»««*!.. «<1 堆生.I K A甘炎*ift床去说，徐隊検与冷外.无水肿，兌血床・目專舔型L岭H««#合征幺廉标净订隊3E白人十 3.5</1・2 «1浆白肅白小于30«/L・3. 水.» 4.m.Rfl-R・瓦中1.2亮相为迩物ffi&X ・疝軽类2b «Mg变性X竊・ftttWl. ttWd'^W炎.系8[七细frffttlf/hJT 骨炎，運性WJR.局逢型“以性肾小球便化.并发fi：i I ・是U病综台応常見并发症.常见靄缺厲位依次为呼朕道，« k道，皮啟答.2 fnH, tkS/t发症XKtt性匕肩.•»»&/[ fr fi・栓麦并发爺.艮中以背静孤牲窘多見-3. 9住wa*・少数购夠会岀现・9性背E拔尤以橫小病畫性鬥购多见・4爱白质及躺肪代谢咅31.戸病塚合從诊断标淮：（】）歩95白人于3.5g/d（2）住糸白逐白低〒叱L（3）水W«）umnK 其中（!）（2）角项为冷斷斫Q3；IgAnaphropathy是胃小球系腆区以1班或kA沉税为上的円发復目小林筋. 足戸小斧源住血和*希見的廉啊.】小背坊底加去現« 斥发作艮期逆（数小別，3灭内人*55 】认幣高・以诗小的沟會仕m尿.峻晴戎SHS,以I：存在枫以w 町能.好番于肖少年，男tt-SX. 戒兵ur多仃仍染时，常为I•感.其次为泊化坦・2. m尿，儿乎折令£書ft-ArtiW- 3隠UfttH炎・ttA IgA »病发病时W60-7M.・義凤为伴或卄办g 度蛋白廉的尢应状m 尿，尤水肿和忘血床.tt^8E»te.. 4. 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CTfifiOWitt2. 行•效夬政泊疗・3性廿哀懈：各种融闵引◎的肾劝徒慝巫鄒内究然下烽肉出現的緘危废物滞硏和你发咬站跋少煤合症・缺义的聞指3ttW小符坏死.大多数急性鬥5US是可逆住的.®；W：1. tfWttattWXt Win* 黑注急旳域少，ftWKWr （I）做容H不足（2〉心th岀血域少（龙血社心袞）⑶HI ff«A«（4>血首床客址的扩嵌（过除性体克）2.肾性肖实质淡伤3.中后社3 attWMMUW・ SttUXih 临床表Mb （-）导效ATX的輛儿低血*、缺血、M« ne»w«t«^・<n«i*发q刖显的廿劣廉樹伤•此盼段ART是可以茨防的・（二）miy«：負型为7-M A,也町矩金儿天.怅至4〜6用岀现少尿.尿m枉40O.l/d 以下.1. 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