糖尿病周围神经病变ppt课件
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糖尿病性周围神经病ppt课件
中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J]. 中华神经科杂志, 2013,39(1171):433435.
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
糖尿病周围神经病变的危害与防治精品PPT课件
泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
糖尿病神经病变和心血管病
糖尿病自主神经病变 与多种心血管事件关系密切
✓ 静息性心动过速 ✓ 体位性低血压 ✓ 运动耐量下降 ✓ 无症状性心肌缺血 ✓ 心肌梗死 ✓ 心梗后生存率降低 ✓ 可预测卒中的发生
糖尿病自主神经病变的危害
肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知
烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡
糖尿病足
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
步态与站立不稳：感觉性共济失调 行动不稳容易造成跌倒、外伤甚至骨折 老年人骨折引起的并发症导致死亡率增高
糖尿病运动神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
胃轻瘫 便秘，便秘-腹泻交替
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
神经原性膀胱
尿潴留、尿失禁，易并发尿 路感染
勃起障碍
阳痿可能是糖尿病自主神经 病变的最早症状
抑制
正常状况下
•迷走神经抑制脾 中巨噬细胞活化 释放细胞因子， 抑制炎症反应
•同时下丘脑-垂 体轴也通过释放 糖皮质激素参与 炎症的调节过程
糖尿病病程早期就已存在副交感神经神经功能受损，交感 神经活性相对增高
副交感神经活性的下降导致对炎症反应的抑制力减弱
若这种状态持续存在，失调的炎症反应便可促使糖尿病并发症的 发生：心血管并发症、视网膜病变
对特殊人群（病程短、预期寿命长、无明显CVD者）可将 HbA1c目标值设置得更严格（如6.5%），但前提是不发 生明显低血糖等治疗负反应。(C)
对有严重低血糖病史 /预期寿命短 /进展期微血管并发症或 大血管并发症 /病情严重/糖尿病病程长且以有效剂量联合 用药血糖无法达标的人群，可将HbA1c目标值放松（如 8%）。(B)
糖尿病神经病变和心血管病
糖尿病自主神经病变 与多种心血管事件关系密切
✓ 静息性心动过速 ✓ 体位性低血压 ✓ 运动耐量下降 ✓ 无症状性心肌缺血 ✓ 心肌梗死 ✓ 心梗后生存率降低 ✓ 可预测卒中的发生
糖尿病自主神经病变的危害
肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知
烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡
糖尿病足
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
步态与站立不稳：感觉性共济失调 行动不稳容易造成跌倒、外伤甚至骨折 老年人骨折引起的并发症导致死亡率增高
糖尿病运动神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
胃轻瘫 便秘，便秘-腹泻交替
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
神经原性膀胱
尿潴留、尿失禁，易并发尿 路感染
勃起障碍
阳痿可能是糖尿病自主神经 病变的最早症状
抑制
正常状况下
•迷走神经抑制脾 中巨噬细胞活化 释放细胞因子， 抑制炎症反应
•同时下丘脑-垂 体轴也通过释放 糖皮质激素参与 炎症的调节过程
糖尿病病程早期就已存在副交感神经神经功能受损，交感 神经活性相对增高
副交感神经活性的下降导致对炎症反应的抑制力减弱
若这种状态持续存在，失调的炎症反应便可促使糖尿病并发症的 发生：心血管并发症、视网膜病变
对特殊人群（病程短、预期寿命长、无明显CVD者）可将 HbA1c目标值设置得更严格（如6.5%），但前提是不发 生明显低血糖等治疗负反应。(C)
对有严重低血糖病史 /预期寿命短 /进展期微血管并发症或 大血管并发症 /病情严重/糖尿病病程长且以有效剂量联合 用药血糖无法达标的人群，可将HbA1c目标值放松（如 8%）。(B)
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变的诊断及鉴别诊断 PPT
时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压。当运动神经累及时，肌力常 有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可 双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
症状与体征
鉴别诊断
① 颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄)
颈椎病病人可有颈部症状如颈部痛、椎旁肌肉压痛及伴随性根性疼痛 及该神经根分布区的其他如手指麻木、指尖感觉过敏及皮肤感觉减退等感 觉障碍。
使用方法...
3.
• 使尼龙丝
与皮肤垂直
• 使尼龙丝与
检查部位接
触1-2 秒
• 加力刚好使
尼龙丝弯曲
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
可以 感觉到吗?
结果分析：任何一处无 感觉都应看作阳性（ 10 个点中可触知的点<=8 个即为阳性）
重复检查以进一步确定
不要选择胼胝和足 部溃疡处做检查
诊断标准
鉴别诊断
颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变) 脑梗塞 格林--巴利综合征 严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等 药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用 肾功能不全引起的代谢毒物对神经临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。 疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有
鉴别诊断
②脑梗死：脑梗死起病前可有头晕、头痛、短暂性肢体麻木、无 力等症状，脑梗死起病后也可见肢体麻木、疼痛，但多为偏侧肢 体麻木，非对称性，且急性起病，伴偏瘫、口角歪斜、流涎等症 状，结合相关影像学检查可资鉴别。
鉴别诊断
③格林--巴利综合征：可见四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且 常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在 1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重， 四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失。起病2～3周后逐渐出现肌 萎缩。也可多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根 常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛(双侧腓肠 肌尤著)。客观检查可有手套、袜套样和(或)三叉神经支配区的感觉 减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点 之一。且发病前有上呼吸道或消化道感染症状。
症状与体征
鉴别诊断
① 颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄)
颈椎病病人可有颈部症状如颈部痛、椎旁肌肉压痛及伴随性根性疼痛 及该神经根分布区的其他如手指麻木、指尖感觉过敏及皮肤感觉减退等感 觉障碍。
使用方法...
3.
• 使尼龙丝
与皮肤垂直
• 使尼龙丝与
检查部位接
触1-2 秒
• 加力刚好使
尼龙丝弯曲
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
可以 感觉到吗?
结果分析：任何一处无 感觉都应看作阳性（ 10 个点中可触知的点<=8 个即为阳性）
重复检查以进一步确定
不要选择胼胝和足 部溃疡处做检查
诊断标准
鉴别诊断
颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变) 脑梗塞 格林--巴利综合征 严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等 药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用 肾功能不全引起的代谢毒物对神经临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。 疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有
鉴别诊断
②脑梗死：脑梗死起病前可有头晕、头痛、短暂性肢体麻木、无 力等症状，脑梗死起病后也可见肢体麻木、疼痛，但多为偏侧肢 体麻木，非对称性，且急性起病，伴偏瘫、口角歪斜、流涎等症 状，结合相关影像学检查可资鉴别。
鉴别诊断
③格林--巴利综合征：可见四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且 常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在 1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重， 四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失。起病2～3周后逐渐出现肌 萎缩。也可多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根 常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛(双侧腓肠 肌尤著)。客观检查可有手套、袜套样和(或)三叉神经支配区的感觉 减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点 之一。且发病前有上呼吸道或消化道感染症状。
糖尿病周围神经病变PPT课件
辅助检查1
• 三大常规：血常规未见明显异常；尿常规：尿微量白蛋
白:0.08g/L;尿蛋白:2+；粪常规：未见明显异常。
• 心梗组合3项：MYO
肌红蛋白:87.1 ng/ml（2016-09-30） 急诊 生化：肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。
节段性脱髓鞘（常见） ：
髓鞘发生损害而轴突保持完好，损害仅限于许旺 细胞的区域；脱髓鞘性神经病时，长的纤维比短的更易 于达到足以使传导发生阻滞的程度， 所以临床上运动和 感觉障碍也以四肢远端明显
轴突变性（常见）：
中毒或代谢障碍，使细胞体合成蛋白质等物质发 生障碍或轴浆运输受阻，使最远端的轴突不能得到营养 。因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展，病 理变化首先发生于长而直径大的轴突
入院查体
•T 36.3℃ P 88次/分 R 18次/分 BP 106/71mmHg BMI 23.31Kg/m2。 神经系统检查：神清，精神可，口齿尚清，对答切题，查体合作。
双瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，各方向运动可，未见眼 震，双侧视力无异常，视野无明显缺损，眼底检查无异常。面纹对称， 伸舌居中。鼓气露齿闭眼皱额无异常。软腭运动无异常。咽反射存在。 四肢肌力正常，四肢肌张力正常。颈软，布氏征克氏征（-），深浅感 觉无异常，指鼻试验无异常，跟膝胫试验无异常，快复动作正常，难立 征（-），两侧腱反射（+），病理征（-）。
腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲状腺素:1.18nmol/L;T4甲状腺素:61.4 nmol/L;甲状腺球蛋白抗体:259.7IU/ml。
• 25-羟基维生素D:16.12ng/ml。 • 糖化血红蛋白:9.8%。 • 血脂分析（组合）,肝功能,生化组合：腺苷脱氨酶:17U/L;脂
糖尿病周围神经病变
糖尿病：高血糖是周 围神经病变的主要原
因
血管病变：血管狭窄、 闭塞导致神经缺血、 缺氧
神经毒性：高血糖对 神经细胞产生毒性作
用
免疫反应：自身免疫 反应导致神经损伤
遗传因素：遗传因素 可能导致周围神经病
变的易感性
其他因素：感染、药 物、环境等因素也可 能导致周围神经病变
临床表现和诊断
01
02
03
04
戒烟限酒：戒烟有助于降低糖 尿病风险，适量饮酒有益健康
运动锻炼：坚持有氧运动，如 散步、跑步、游泳等
保持良好的作息习惯：早睡早起， 避免熬夜，保持充足的睡眠
定期检查和监测
01
定期进行血糖 监测，了解血 糖控制情况
02
定期进行神经 功能检查，了 解神经病变程 度
03
定期进行足部 检查，预防糖 尿病足
02
治疗方法：目前， 糖尿病周围神经病 变的治疗方法主要 包括药物治疗、生 活方式干预、手术 治疗等。
03
预后：糖尿病周围 神经病变的预后与 患者的血糖控制、 治疗依从性、并发 症等因素有关。
04
展望：未来，糖尿 病周围神经病变的 研究将更加深入， 包括基因治疗、干 细胞治疗等新的治 疗方法，以及更加 精确的诊断和治疗 策略。
03
治疗方法：药物治疗、生 活方式干预、心理治疗等 方法可以改善糖尿病周围 神经病变的预后
04
展望：随着医学技术的发 展，糖尿病周围神经病变 的预后将得到进一步改善， 患者生活质量将得到提高。
研究进展和展望
01
糖尿病周围神经病 变的研究进展：近 年来，糖尿病周围 神经病变的研究取 得了显著进展，包 括病因、发病机制、 诊断和治疗等方面。
患者教育和支持
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
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糖尿病有哪些临床表现？
典型症状：“三多一少”即多饮、多尿、多食、消瘦
喝得多 尿得多
体重下降
吃得多
哪些人容易患上糖尿病？
有糖尿病家族史
疾病和生活压力大 有异常分娩史（如分娩过巨大儿等）
多食少动
年龄＞45岁
超重、肥胖
糖尿病——甜蜜的杀手
糖尿病患者如果血糖控制不佳，会引发多种并发症
一、糖尿病周围神经病变有 多严重？
-使用皮肤护理膏或霜 -同时适当按摩足部，注意不要将 护理霜涂抹于足趾间或溃疡伤口上 -严重的足跟皲裂，可以使用含尿 素的特殊皲裂霜
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
出现问题及时找医生
因为感觉障碍而造成不经意的烫伤
危险的鞋内异物所致的损伤！！
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
药物治疗很重要
12
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
可怕的心源性猝死—心脏自主神经病变
心脏自主神经病变 无痛性心肌缺血 无痛性心肌梗死 猝死
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二、为什么会出现如此 严重的后果？
二、为什么会出现如此严重的后果？
糖尿病长期高血糖会 损伤你足部的神经
节段性脱髓鞘
轴突变性
二、为什么会出现如此严重的后果？
神经损伤所致的神经病变可使 你的足部出现一些异常的感觉
• 用手或温度计测量水的温度 • 不要过分浸泡双脚 • 使用中性的肥皂 • 用浅色毛巾擦干脚趾间的水分，并检
查有无出血和渗液 • 保持脚趾间干爽，如果脚趾间因潮湿
而发白，可用酒精棉签擦拭处理
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
保持足部皮肤的健康
神经损害使汗液分泌减少， 这能使皮肤干燥，裂伤，甚 至导致感染
烧
刀
灼
割
样
样
痛
痛
蚁
麻
走
木
感
感
二、为什么会出现如此严重的后果？
神经损伤所致的神经病变 还可使你的足部感觉缺失
无痛性神经病变—非常危险
您可能对下列情况毫 无感觉：
割伤 烧伤 碰伤 磨破 水疱 心肌缺血
正常人
神经病变患者
三、如何早期发现糖尿病 周围神经病变？
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
每天检查你的足
治疗糖尿病周围神经病变的第一步是稳定和理想的 血糖控制。
---摘自：美国糖尿病学会2007版糖尿病诊疗标准
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
修复损伤神经的治疗是关键
所有DPN的阳性症状以及阴性症状都是由神经的损伤引起的
节段性脱髓鞘 轴突变性
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
修复损伤神经的治疗是关键
-只要糖尿病存在，代谢紊乱、氧化应激等因素就会刺激神经，引起神经损 伤
-神经修复剂和降糖药一样需要长期服用
总结
神经病变后果严重 神经损伤为其原罪 虽无症状检查仍要 早期发现很有必要 积极降糖非常重要 神经修复长期服药
针刺痛觉 温度觉 音叉振动觉 10g单丝压力觉 踝反射 心电图 ……
10g单丝检查
音叉检查 振动阈值检查
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
糖尿病周围神经病变自查表
糖
糖
尿
尿
病
病
患
周
者
围
神
神
经
经
病
病
变
变
初
筛
筛
查
表
表
四、如何预防与控制糖尿病 周围神经病变？
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
坚持并采用正确的方法洗脚
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
早期发现各种症状表现
阳性症状：
麻木 疼痛 蚁走感 烧灼感 针刺痛 ……
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
早期发现各种症状表现
竟
阴性症状：
不 知
疼
痛觉缺失
痛 ！
温度觉缺失
一
本体觉缺失
个
星
期
……
的
图
钉！
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
早期发现各种症状表现
相关的临床检查：
神经修复剂（如：弥可保®）
有效修复损伤的神经 显著改善麻木、疼痛等症状
降低糖尿病足以及截肢的发生率 远离麻木、疼痛的困扰 生活更加多姿多彩！！！
四、如何预防与控制糖尿病周围神经病变？
修复损伤神经的治疗是关键
糖尿病患者应长期服用神经修复剂（如：弥可保®）
节段性脱髓鞘 轴突变性
神经损伤后的修复过程较长 •节段性脱髓鞘的修复需要3个月左右 •轴突变性的修复需要18个月左右
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
无痛性损伤
一个星期的图钉！
8
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
无痛性损伤
竟不知疼痛！ 9
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
无痛性损伤
竟 不 知 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 痛！
糖尿病患者，电疗时烧伤足部皮肤，因 为他没有感觉。
47岁，男性，糖尿病，打火机丢失，行 走3小时后在鞋中发现，为此他失去了 大脚趾。
67岁，女性，糖尿病，穿带瓷片的鞋行走， 引起足底大面积溃疡。
10
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
继发糖尿病足
11
一、糖尿病周围神经病变有多严重？
最终可致截肢
➢每年的非外伤性截肢 患者中有50%以上是糖 尿病患者
➢糖尿病足病的截肢率 是非糖尿病患者的15倍
截肢
➢早期正确的预防和治 疗可使45％～85%的患 者免于截肢
重点检查足底、趾间及足部变型部位
•每日检查双脚，有助于及时发现潜在 的问题。
– 有良好的光线 – 如果眼睛不好，戴上眼镜 – 看不清楚的地方使用镜子或请人帮忙
三、如何早期发现糖尿病周围神经病变？
每天检查你的足
足部日常检查内容：
-各种损伤、擦伤、水疱 -皮肤干燥、郓裂 -鸡眼和胼胝（老茧） -皮肤温度、颜色 -趾甲异常 -肿胀、溃疡、感染 -霉菌感染
糖尿病周围神经病变
武汉市中心医院 内分泌科
糖尿病概况
全球有糖尿病患者2.33亿
中国成人中糖尿病的患病率为11.6% 高达8.1%的人不清楚自己患有糖尿病
什么是糖尿病？
• 糖尿病是一种遗传因素和环境因素长 期共同作用所导致的慢性、全身性、 代谢性疾病，以血浆葡萄糖水平增高 为特征。
• 主要是因体内胰岛素分泌不足或作用 障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊 乱而影响正常生理活动的一种疾病。