糖尿病周围神经病 ppt课件
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糖尿病性周围神经病ppt课件
中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J]. 中华神经科杂志, 2013,39(1171):433435.
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
糖尿病周围神经病变PPT课件
等
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
专业课件糖尿病周围神经病变PPT课件
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27
（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
--
15
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
--
16
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
--
17
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
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（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
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二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
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糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
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糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
糖尿病周围神经病变病例分享 ppt课件
病例分享
糖尿病周围神经病变病例分享
病例一资料
糖尿病周围神经病变病例分享
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
糖尿病周围神经病变病例分享
体会
四、二甲双胍与DPN的关系 ❖国内外学者观点有争议 ❖国内、外学者认为二甲双胍可能减少消化道对叶酸和VitB12 的吸收，进而引起或加重DPN 的发生。
尹苓． 二甲双胍对血清维生素B12水平及糖尿病周围神经病变的影响［D］． 山东大学， 2010． ChanJC,DeerochanawongC,SheraAS,etal.Role of metforminin the initiation of pharmacotherapy for type 2diabetes: an Asian Pacific perspective .DiabetesResClinPract,2007, 75(3):255-266.
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体会
五、DPN治疗新进展 ❖红细胞生成素类似物 ❖血管紧张2型II受体拮抗剂 ❖鞘内药物注射 ❖新一代醛糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他 等。
糖尿病周围神经病变病例分享
治疗结果评价
❖ 该患者诊断DPN明确，属于远端对称性多发性神经病变，是糖尿病周 围神经病变最常见类型。
觉阈值测定( VPT)等。
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体会
三、DPN的管理和治疗基于三个原则: ❖ 强化血糖控制(即使该证据的益处对2型糖尿病患者具有争议) ❖ 对因治疗（改善循环、抗氧化应激、神经修复、改善代谢等） ❖ 对症治疗
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病例一资料
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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体会
四、二甲双胍与DPN的关系 ❖国内外学者观点有争议 ❖国内、外学者认为二甲双胍可能减少消化道对叶酸和VitB12 的吸收，进而引起或加重DPN 的发生。
尹苓． 二甲双胍对血清维生素B12水平及糖尿病周围神经病变的影响［D］． 山东大学， 2010． ChanJC,DeerochanawongC,SheraAS,etal.Role of metforminin the initiation of pharmacotherapy for type 2diabetes: an Asian Pacific perspective .DiabetesResClinPract,2007, 75(3):255-266.
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体会
五、DPN治疗新进展 ❖红细胞生成素类似物 ❖血管紧张2型II受体拮抗剂 ❖鞘内药物注射 ❖新一代醛糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他 等。
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治疗结果评价
❖ 该患者诊断DPN明确，属于远端对称性多发性神经病变，是糖尿病周 围神经病变最常见类型。
觉阈值测定( VPT)等。
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体会
三、DPN的管理和治疗基于三个原则: ❖ 强化血糖控制(即使该证据的益处对2型糖尿病患者具有争议) ❖ 对因治疗（改善循环、抗氧化应激、神经修复、改善代谢等） ❖ 对症治疗
糖尿病周围神经病变 ppt课件
全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN
对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，
应该每隔3-6个月进行复查
ppt课件
22
糖尿病周围神经病变的治疗
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段
明确的糖尿病病史； 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； 临床症状和体征与DPN的表现相符；
以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN：
① ② ③ ④ ⑤
温度觉异常； 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失；
振动觉异常；
踝反射消失； 神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢
排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）
局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、
Ⅵ和Ⅶ颅神经，面瘫在糖尿病患者中的发生率也高于非糖尿病患者。大 多数在数月后自愈。
ppt课件 8
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
症状及体征
3.
非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，出现
DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明 主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长
因子（NGF）缺乏等
自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能有关
ppt课件
4
糖尿病周围神经病变的病理改变
Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy 有髓鞘 神经纤维
对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，
应该每隔3-6个月进行复查
ppt课件
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糖尿病周围神经病变的治疗
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段
明确的糖尿病病史； 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； 临床症状和体征与DPN的表现相符；
以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN：
① ② ③ ④ ⑤
温度觉异常； 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失；
振动觉异常；
踝反射消失； 神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢
排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）
局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、
Ⅵ和Ⅶ颅神经，面瘫在糖尿病患者中的发生率也高于非糖尿病患者。大 多数在数月后自愈。
ppt课件 8
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
症状及体征
3.
非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，出现
DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明 主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长
因子（NGF）缺乏等
自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能有关
ppt课件
4
糖尿病周围神经病变的病理改变
Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy 有髓鞘 神经纤维
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
《糖尿病周围神经病》课件
《糖尿病周围神经病》 PPT课件
糖尿病周围神经病是一种常见的糖尿病并发症，影响着数百万人的生活质量。 这份PPT课件将为您介绍其症状、机制、诊断和治疗。
什么是糖尿病周围神经病
内在神经病变
糖尿病周围神经病通常是一种内在神经病变，影响的是身体的神经网络。
常见症状
常见的症状包括麻木、刺痛和肌肉无力感，以及晚期的足部和手部溃疡。
糖尿病周围神经病的机制
发病机制
高血糖导致神经细胞缺氧缺血，导致神经元受损， 进而引起炎症反应和神经递质释放异常。
病理生理机制
神经细胞的缺氧、缺血和营养不良会造成氧化应激、 线粒体损伤、蛋白质异常和膜稳定性受损等细胞病 理生理改变。
诊断
1 诊断标准
根据多项检查来确定，包括症状、体检和神经传导测试等，可衡量神经功能的损伤程度、 范围和类型。
2 临床检查
常用的方法包括电生理检查、自主神经功能测试、皮肤生物组织检查和医学影像检查等。
治疗
1
药物治疗
药物可以缓解疼痛，减轻病症，恢复感受和运动功能。
2
物理治疗
物理治疗包括物理疗法、康复训练、康复器械等。
3
其他
缓解压力，控制血糖，改变饮食结构，戒烟限酒等都是有效的治疗手段。
预防与控制
预防措施
• 控制血糖水平 • 坚持锻炼 • 饮食健康，避免暴饮暴主要影响末梢部分，如手和脚。
糖尿病周围神经病的分类
感觉神经病变 自主神经病变
运动神经病变 神经病变性疼痛
导致感觉缺失、疼痛或不适感 导致体液、心血管和消化系统等自主神经功能紊 乱 导致运动功能障碍，如步态不稳、跌倒等 影响神经传导和信息处理，引起神经性疼痛。
控制方法
• 及时治疗糖尿病，避免高血糖 • 保持体重健康，改善代谢功能 • 定期体检和神经检查
糖尿病周围神经病是一种常见的糖尿病并发症，影响着数百万人的生活质量。 这份PPT课件将为您介绍其症状、机制、诊断和治疗。
什么是糖尿病周围神经病
内在神经病变
糖尿病周围神经病通常是一种内在神经病变，影响的是身体的神经网络。
常见症状
常见的症状包括麻木、刺痛和肌肉无力感，以及晚期的足部和手部溃疡。
糖尿病周围神经病的机制
发病机制
高血糖导致神经细胞缺氧缺血，导致神经元受损， 进而引起炎症反应和神经递质释放异常。
病理生理机制
神经细胞的缺氧、缺血和营养不良会造成氧化应激、 线粒体损伤、蛋白质异常和膜稳定性受损等细胞病 理生理改变。
诊断
1 诊断标准
根据多项检查来确定，包括症状、体检和神经传导测试等，可衡量神经功能的损伤程度、 范围和类型。
2 临床检查
常用的方法包括电生理检查、自主神经功能测试、皮肤生物组织检查和医学影像检查等。
治疗
1
药物治疗
药物可以缓解疼痛，减轻病症，恢复感受和运动功能。
2
物理治疗
物理治疗包括物理疗法、康复训练、康复器械等。
3
其他
缓解压力，控制血糖，改变饮食结构，戒烟限酒等都是有效的治疗手段。
预防与控制
预防措施
• 控制血糖水平 • 坚持锻炼 • 饮食健康，避免暴饮暴主要影响末梢部分，如手和脚。
糖尿病周围神经病的分类
感觉神经病变 自主神经病变
运动神经病变 神经病变性疼痛
导致感觉缺失、疼痛或不适感 导致体液、心血管和消化系统等自主神经功能紊 乱 导致运动功能障碍，如步态不稳、跌倒等 影响神经传导和信息处理，引起神经性疼痛。
控制方法
• 及时治疗糖尿病，避免高血糖 • 保持体重健康，改善代谢功能 • 定期体检和神经检查
《糖尿病周围神经病》课件
自我监测与记录
指导患者如何自我监测血糖、记录病情变化 和不适症状。
定期复查
提醒患者定期到医院进行复查，以便及时调 整治疗方案和评估治疗效果。
05
糖尿病周围神经病的研究 进展
最新研究成果
糖尿病周围神经病与代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等机制的关系得到进一步阐明 。
新型治疗靶点被发现，为开发更有效的治疗策略提供了可能。
临床表现
01
02
03
04
四肢感觉异常
患者可能出现四肢麻木、疼痛 、蚁走感等症状。
肌肉无力
随着病情发展，患者可能出现 肌肉无力、肌肉萎缩等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位性低 血压、性功能障碍等症状。
运动神经功能障碍
可能出现肢体无力、肌肉萎缩 、肌电图异常等症状。
02
糖尿病周围神经病的诊断
《糖尿病周围神经病》PPT 课件
目录
• 糖尿病周围神经病的概述 • 糖尿病周围神经病的诊断 • 糖尿病周围神经病的治疗 • 糖尿病周围神经病的预防与护理 • 糖尿病周围神经病的研究进展
01
糖尿病周围神经病的概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病是指糖尿病患 者出现周围神经功能障碍的疾病 ，主要表现为四肢感觉异常、疼 痛、肌肉无力等症状。
非药物治疗
非药物治疗是糖尿病周围神经病的重 要辅助治疗手段，包括：控制血糖、 血压、血脂等危险因素，改善生活习 惯等。
改善生活习惯包括戒烟、限酒、合理 饮食、适当运动等，有助于缓解糖尿 病周围神经病的症状和提高治疗效果 。
控制血糖是预防和治疗糖尿病周围神 经病的关键，通过饮食控制和适当的 运动，以及必要的药物治疗，将血糖 控制在正常范围内。
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·肌电图（最早出现的改 变为腓肠感觉或运动神 经传导速度变慢） ·组织活检（皮肤、腓肠 神经、肌肉、肾脏） ·定量感觉检查 ·振动觉阈值测定
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
THANKS
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
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