第十六章寄生虫病(赵红刚编写)

第十六章寄生虫病（赵红刚编写）一、教材重点提示及目的要求[教材重点提示]1、寄生虫病是寄生虫的某一个或多个阶段寄生于人体后引起的一类疾病，可以在人群、动物群或人与动物之间传播，有明显的区域性、季节性和人畜共患的自然疫源性。

2、寄生虫进入人体后主要通过夺取营养、机械性损伤、产生毒性物质，诱发宿主免疫等作用损伤人体的组织结构和生理功能。

3、寄生虫进入人体寄居在组织中，其病理变化早期，局部的嗜酸性粒细胞增生，形成嗜酸性脓肿；晚期，在局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，即慢性肉芽肿性炎症。

4、寄生虫虫体刺激组织纤维增生，压迫局部组织，导致实质器官变形。

5、常见的寄生虫病有血吸虫病、阿米巴痢疾、丝虫病、肺吸虫病、华支睾吸虫病、棘球蚴病。

寄生虫病主要是通过消化道感染，如阿米巴痢疾、肺吸虫病、华支睾吸虫病、棘球蚴病等，部分为皮肤接触感染，如血吸虫病。

少数由媒介昆虫叮咬传播，如丝虫病、疟疾等。

[目的要求]1、掌握阿米巴脓肿，嗜酸性脓肿，假结核结节的概念2、掌握嗜酸性脓肿和假结核结节的组织形态学特点3、掌握血吸虫性肝硬变的病理变化。

4、掌握肠阿米巴溃疡的特点。

5、了解棘球蚴病的主要病理特点二、实验内容(一)大体标本观察1、血吸虫性肝硬变（Schistosomo liver cirrhosis）图2-1肝组织表面凹凸不平，切面可见血管周围有大量纤维组织增生，且沿门静脉分支而延伸，呈树枝状分布。

故又称为“干线型肝纤维化（pipe-stem fibrasis）”2、肠阿米巴病（Intestinal amoebiasis）图2-2早期粘膜表面粗糙，粘膜皱襞走向不规则，可见许多散在分布、1至数毫米大小不等的溃疡灶，溃疡大多为圆形，边缘略隆起。

病变进一步发展，多个相邻溃疡融合，形成口小底大的烧瓶状溃疡，其表面粘膜大片坏死脱落。

（二）病理切片观察1、血吸虫病虫卵结节(Granuloma caused by eggs of schistosoma japonicum)（1）低倍镜：肝小叶汇管区附近见许多结节状病灶，肝细胞索受挤压变窄。

图2-3a（2）高倍镜：部分结节中心为成熟虫卵，内含毛蚴，有的可见头腺，有的虫卵上附有放射焰状物质。

虫卵周围有大量破溃的嗜酸性白细胞，形成红染的坏死带。

外周为新生的肉芽组织，其中有大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故有“嗜酸性脓肿”之称。

脓肿中可见菱形、或多面形屈光性蛋白质晶体，即Carcot-Leyden结晶。

图2-3b 部分虫卵结节中的虫卵已死亡，火焰状物消失，坏死带由上皮样细胞取代。

结节中可见异物巨细胞。

这种病灶若看不见虫卵，极似增殖型结核结节，故又称假结核结节（pseudotubercle）。

图2-3c（3）诊断要点：有疫水接触史；大便可检测到血吸虫虫卵；肝脏和肠壁可见新旧不等的虫卵结节。

2、结肠阿米巴病(Amebiasis of colon)（1）低倍镜：可见阿米巴溃疡口小底大似烧瓶状，具有潜掘状边缘，溃疡周围表面粘膜脱落，溃疡底部附有大量溶解坏死组织。

（2）高倍镜：在坏死组织及其附近组织内见有阿米巴滋养体，呈圆形或卵圆形，比大单核细胞稍大，胞浆丰富略嗜碱性或含有空泡。

阿米巴滋养体也可见于肠壁的小静脉内。

滋养体周围组织水肿或溶解，并有单核细胞，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。

图2-4（3）诊断要点：果酱样大便中可查到阿米巴包囊，结肠切面可见口小底大的烧瓶样状溃疡。

结肠粘膜表面坏死物中常见阿米巴滋养体，3、细粒棘球蚴病，又称包虫病(hydatid disease)：(1)低倍镜：包虫幼虫棘球蚴在人体主要寄生在肝脏和肺部，形成包虫囊肿。

包虫囊肿多为单个，表面光滑，大小极不一致。

囊内充满微黄色囊液，并可见多个育囊和原头蚴突出于囊壁内表面或脱落在囊腔内（图2-5）。

(2) 高倍镜：虫囊周围的组织细胞发生压迫性萎缩。

虫体周围有炎症反应，主要是嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生形成包膜。

（3）诊断要点：实质组织中见单个包虫囊肿，囊内有无色或淡黄色液体，囊壁上内生无数小突起或小囊泡。

囊外有纤维包膜。

4、泡状棘球蚴病，又称多房棘球蚴病：（1）低倍镜：在肝脏等实质组织中形成囊泡，囊泡是由多数小囊泡群所组成的类似肿瘤样的团块，切面呈蜂窝状或海绵状，囊内充满胶冻样或豆腐渣样物。

（2）高倍镜：囊内可见蚴体碎屑，囊泡周围组织中有大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，伴结核性肉芽肿形成。

临近组织发生萎缩、变性、坏死。

（3）诊断要点：实质组织中见海绵状或蜂窝状囊泡集合体，囊内含胶冻样液体或豆腐渣样蚴体碎屑，囊泡外周无纤维组织增生。

三、病例讨论患者，男，57岁，农民，湖北阳新人，1999.8.30日入院主诉：呕吐咖啡样胃内容物，排柏油样大便两天入院。

现病史：近3个月来经常感到恶心、腹胀。

一月前因腰部扭伤，在当地医院行牵引治疗，同时口服止痛药，于两天前解柏油样便，并呕吐咖啡样胃内容物一次，不发热，无咳嗽，四肢无力，腰痛不能站立，在家未作任何处理，急送入院，门诊以“上消化道出血”收入院。

既往史：十年前，曾因慢性血吸虫病住院一个月。

入院检查：T36.5℃，P 84次/分，R20次/分，血压：120/80mmHg，神清，急性病容，贫血貌，无水肿，无肝掌和蜘蛛痣，心肺未见明显阳性体征，肝肋下2cm，质坚，表面不平，无压痛，脾脏肋下4cm。

血液检查：WBC 12.4×109/L RBC 3.02×1012/L，HGB 85g/L, PLT 95×109/L, NEU 7.25×109/L，60%, EOS 8%，L YM 20%。

生化及肝功能检查：尿素：19.19mmol/L，肌酐81 umol/L，总胆红素13.7 umol/L，直接胆红素：5.6 umol/L，间接胆红素：8.1 umol/L，总蛋白60.2 g/L，白蛋白：29.3 g/L，球蛋白39.2 g/L，白球比：0.74，谷丙转氨酶44U/L，谷草转氨酶115 U/L，r-谷氨酶131.0U/L，碱性磷酸酶127. U/L，总胆汁酸30 umol/L。

CT提示：肝左叶增大，边缘不规则隆起，肝内线状、蟹足状钙化。

腹水，脾肿大。

B超：肝内表现大网格、小网格，大小网格混合强回声。

门静脉之边缘回声增厚。

腹水。

治疗经过：入院后止痛，止血，防止感染，护肝、保护胃粘膜，补液利尿等支持对症处理。

入院后第二天，又呕吐咖啡渣样物两次，大便呈黑色柏油样，小便量少。

第四天，病情比较稳定。

第五天早晨，患者喝豆浆时，不小心呛入气管，咳嗽不止，突然腹部剧烈疼痛，随即呕吐一大口鲜红色血液，面部痉挛，大汗淋漓，四肢厥冷，血压下降，经抢救无效死亡。

尸检摘要：死者，身长154厘米，极度消瘦，胸前有多个可疑蜘蛛痣，腹部明显隆起，腹壁浅表静脉轻度曲张。

肝脏：重1300g，左叶肿大较明显，质地较硬，表面散布较浅的沟纹，将肝脏划分为大小不等的凸起小结节，直径3-6cm不等。

切面见增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布。

肝包膜明显纤维化。

镜下观：正常肝小叶的结构未见明显破坏，再生肝细胞结节较少。

汇管区有较多虫卵结节，大部分为纤维性或假结核结节，少数为嗜酸性脓肿。

肝内门静脉分支血管壁增厚，钙化，有多处血栓形成。

脾脏：明显肿大，超过脐平线，重达230g，质地坚韧。

切面见脾被膜增厚，暗红色，脾小体结构不明显，部分区域呈棕黄色。

镜下：脾窦扩张充血显著并有散在出血，窦内皮细胞及网状细胞增生，淋巴滤泡萎缩或消失。

可见血吸虫色素沉积但虫卵极少见。

有多处陈旧性出血灶及含铁小结。

肾脏：左侧重150g，右侧140g，左侧肾脏体表凹凸不平，切面见大小不等的囊腔，轻度积液。

镜检见部分肾单位萎缩。

胃内积有大量暗红色血液，食道下段和胃底粘膜下静脉曲张，胃底静脉有一明显的裂缝。

结肠壁明显增厚，肠腔狭窄，部分粘膜呈息肉状增生，粘膜下层有瘢痕形成，未见明显虫卵结节。

思考题：1、作出临床诊断2、作出主要脏器的病理诊断。

3、分析本例疾病的发生发展过程。

4、死亡原因四、专业英语学习HEPA TOSPLENIC SCHISTOSOMIASISHepatosplenic schistosomiasis is seen in a small subset of patients chronically infected with S.mansoni and S.japonicum. The ova lodged in the small intrahepatic portal radicles contain a living embryo that can survive for a period of 2 to 3 weeks. During this period it continues to secrete soluble antigens that induce a granulomatous type of reaction. The granulomatous response in S.mansoni is an immunologic reaction of thecell-mediated type with delayed sensitivity. The host’s response interferes with the egg metabolic and immunologic activities.The most frequently encountered vascular lesion is that in which the intrahepoatic portal radicle is totally replaced by a granuloma that occludes the lumen. Occasionally an acute endophleitis of the intrahepatic radicle is encountered. which is probably most important in the final causation of the intrahepatic vascular block. Inflammation and destruction of the coats of the vessels lead to thrombosis. The thrombi become recanalized, and the newly formed blood vessels communicate through the wall of the vein with adjacent vessels outside, forming telangiectasias in the portal areas.（采自Anderson’s pathology）参考译文：肝脾血吸虫病肝脾血吸虫病常见于部分曼氏血吸虫和日本血吸虫慢性感染患者。