休克
休克
6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管 收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺 糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗 氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量 的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前 列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板 凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗 啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体 促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制 作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后,因有效 循环血量锐减,组织灌注不足,导致全身 细胞急性缺氧,进而代谢障碍、器官功能 损害,所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环 障碍、组织灌注不足,导致全身细胞急性缺血缺 氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、 毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过 敏、心受损等,若能导致其中1个、2个或3个因 素变化,超过了代偿范围,使心排血量降低、血 容量减少,外周阻力下降,均可诱发休克。另外, 有少数是由G+球菌感染所致的休克,可能是致病 菌产生的外毒素引起的休克。
五 休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降(收缩压 ﹤80毫米汞柱) 、原有高血压收缩压较原有水平 下降30%、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱)伴脉 搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越 长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比,休克指数为0.5, 一般表示无休克;1.0~1.5,表示存在休克;在2 以上,表示休克严重。 而血压回升、脉压增大,提示好转.
休克
休克【病因与分类】1.低血容量性休克(包括创伤性和失血性休克)2.感染性休克3.心源性休克4.神经性休克5.过敏性休克其中低血容量性和感染性休克最为常见。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是——有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害。
1.微循环的变化(1)微循环收缩期:代偿期。
(2)微循环扩张期:抑制期。
(3)微循环衰竭期:失代偿期。
2.代谢变化体内葡萄糖无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多,加之肝脏因灌流量减少,处理乳酸的能力减弱——代谢性酸中毒。
3.内脏器官的继发性损害——多系统器官功能障碍或衰竭,是死亡的主要因素。
(1)肺:低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。
内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿;肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成,使肺泡表面张力升高,继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。
进而出现氧弥散障碍,通气/血流比例失调,临床表现为进行性呼吸困难和缺氧,称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(2)肾:休克时儿茶酚胺、血管升压素、醛固酮分泌增加,肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,水、钠潴留,尿量减少。
此时,肾内血流重新分布,主要转向髓质,近髓动-静脉短路大量开放,结果导致肾皮质血流锐减,肾小管上皮细胞大量坏死,引起急性肾衰竭(ARF)。
(3)心:冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期,休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低,冠状动脉灌流量减少,心肌因缺血缺氧而受损。
一旦心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。
此外,休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒,以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
(4)脑:脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。
但休克晚期,持续性的血压下降,使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧,并丧失对脑血流的调节作用,毛细血管周围胶质细胞肿胀,血管壁通透性升高,血浆外渗,出现继发性脑水肿和颅内压增高。
休克
附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。
控制感染
处理原发病灶。
必要时进行细菌培养和药敏试验
应用皮质类固醇
(1)阻断α受体兴奋,血管扩张,降低外周血管阻力,改
善微循环; (2)保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂; (3)增强心肌收缩力,增加心排出量; (4)增进线粒体功能和防止白细胞凝集;
合理补液,注意速度和量。
观察病情,监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
补充血容量,维持体液平衡
建立静脉通道,必要时中心静脉置管。
合理补液,注意速度和量。
观察病情,监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
一般监测
1 神志和表情 反映脑灌注
2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压和脉搏 稳定的Bp在防治中很重 要,但不是最敏感指标。 持续下降,收缩压<90mmHg, 脉压差<20mmHg,示休克存在。
处 理 原 则
1.尽早去除休克病因 2.尽快恢复有效循环血量 3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注
4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢
急救处理
外伤处理、原发病处理。
必要时使用抗休克裤。 适应症:收缩压低于80mmHg的低血容量性、过 敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部 以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下
微循环衰竭期(休克后期)
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• 微循环血管麻痹扩张,灌流特点: 不灌不流,灌流停止
• 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成,发生DIC • 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 • 休克不可逆
休克
四、休克的临床表现
休克代偿期Ⅰ期(休克早期)
休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体 有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重 大出血可引起血压明显下降),心、脑血流 量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四 肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克 很快就会好转,但如果不能及时有效治疗, 休克会进一步发展,进入休克期。
4.对胃肠道的损害
另外,受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶 以及多种细胞因子,促使休克恶化。正常的 肠道屏障功能遭到破坏之后,肠道内的细菌 或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展, 并发生多器官功能不全综合征的重要因素。
5.对肝的损害
在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下,肝细胞 受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形 成,致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能 力均下降,可发生内毒素血症。各种代谢紊 乱和酸中毒经常发生。
休克进展期Ⅱ期(休克中期)
休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减 少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临 床表现为: 1、血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去 自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉 和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力, 患者神志淡漠甚至转入昏迷; 2、肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿 3、皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。失代偿初期 经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休 克难治期。
(三) 心源性休克 由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填 塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能 减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。
(四) 神经源性休克 由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起 强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减, 有效循环量相对不足所致。
休克
尽管发生休克的病因不同,但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是: 1、正常的心泵功能; 2、足够数量及质量的体液容量; 3、正常的血管舒缩功能; 4、血液流变状态正常; 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注,其病理 生理改变随休克的进程而有所不同,是一个不断 发展的过程,可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下, 无氧酵解增加,不但产生大量酸性代谢产物,而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时,酸性代谢产物产生增加,而排出和 分解代谢能力下降,导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值,氧离曲线右移,降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降,通透性增加,离子 泵功能障碍,表现为细胞内外离子及体液分布异常, 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用:休克指数=脉率/收缩压( mmHg ), 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克,>1.0∼1.5 有休克,> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
(二)特殊监测
1、中心静脉压(CVP) 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压(PCWP) 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48-72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭(ARF)。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克
• 休克病人的诊断
明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病
史等,可能并发休克。
# 对无明确病因时,根据临床表现、体检以及实验室检查
确定。
临床表现 1. 精神状态;2.循环状态;3.呼吸系统变化;4. 其它系统变化,如体温,皮肤颜色、温度、外周 血管充盈状态等。
临床检查
体温 心率 收缩压 舒张压 脉压差
• 休克的自主性反应(Autonomous Response)
途径:刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统
# 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质,维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴
增强水钠潴留,维持血管内容量
(一) 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock)
(二) 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。
(三) 心源性休克(Cardiogenic Shock) (四) 过敏性休克(Anaphylactic Shock) (五) 神经源性休克(Neurogenic Shock)
利用该公式有助于对低氧进行分类:
CO降低时称为“缺血性低氧” (如心源性休克和出血性休克)
Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧”
(如围术气各种病因导致的低氧血症) ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧”
(如感染性休克,神经源性休克等)
这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
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休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
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休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克的定义
休克的界说休克这词由英文Shock音译而来,系各类强烈致病身分感化于机体,使轮回功效急剧减退,组织器官微轮回灌流轻微缺少,以至重要性命器官机能.代谢轻微障碍的全身危宿疾理过程.休克是一急性的分解征.在这种状况下,全身有用血流量削减,微轮回消失障碍,导致重要的性命器官缺血缺氧.等于身材器官需氧量与得氧量掉调.休克不单在疆场上,同时也是表里妇儿科罕有的急性危宿疾症.发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克克制期.没有休克.散布性休克.低血容量休克1.休克代偿期Ⅰ期(休克早期)休克刚开端时,因为交感-肾上腺髓质体系强烈高兴,皮肤.内脏血管压缩明显,对整体有必定代偿感化,可减轻血压降低(但轻微大出血可引起血压明显降低),心.脑血流量能保持正常.患者开端消失皮肤惨白.四肢发冷.心跳呼吸加快.尿量削减等症状.假如在休克早期可以或许实时诊断.治疗,休克很快就会好转,但假如不克不及实时有用治疗,休克会进一步成长,进入休克期.2. 休克进展期Ⅱ期(休克期)休克没有得到实时治疗,微轮回淤血,回血汗量削减,就会进入可逆性掉代偿期.这时病人的重要临床表示为:1.血压进行性降低,少尿甚至无尿,心脑血管掉去自身调节或血液从新散布中的优先包管,冠状动脉和脑血管灌流缺少,消失心脑功效障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入晕厥;2.肾血流量长时光轻微缺少,消失少尿甚至无尿;3.皮肤发凉加重.发绀,可消失瘀斑.掉代偿初期经积极救治仍属可逆,但若中断时光较长则进入休克难治期.3.休克难治期Ⅲ期(休克晚期)休克成长的晚期阶段,不成逆性掉代偿期.重要临床表示为:1.血压进行性降低,给升压药仍难以恢复.脉搏细速中间静脉压降低,中间静脉压降低,静脉塌陷,消失轮回衰竭,可致患者逝世亡;2.毛细血管无复流;3.因为微轮回淤血不竭加重和DIC的产生,全身微轮回灌流轻微缺少,细胞受损甚至逝世亡,心脑肺肾等脏器消失功效障碍甚至衰竭.编辑本段病理概述休克分为低血容量性.沾染性.心源性.神经性和过敏性休克五类.休克的病理把创伤和掉血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和沾染性休克在外科最罕有.导致休克的病因很多,且有很多休克的病因不只一种.临床上碰到休克时,必须对其病因做出明白诊断,以便针对性地对病因进行治疗,进步治愈率.休克在临床上大体可分为以下几种类型:1.出血性休克鉴于肝.脾决裂,胃十二指肠溃疡出血,食管.胃底静脉曲张静脉决裂平日敏捷掉血超出全身百分之二十约>800ml时即消失休克,如出血速度慢,在数天虽掉血1000ml,也不必定产生休克.2.沾染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的沾染,如急性腹膜炎.胆道沾染等.沾染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型.患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克.3.心源性休克因为心泵衰竭,心输出量急剧削减,血压降低;微轮回变更的成长过程.根本上和低血容量性休克雷同,但常在早期因缺血缺氧逝世亡;多半病人因为应激反响和动脉充盈缺少,使交感神经高兴和儿茶酚胺增多,小动脉.微动脉压缩,外周阻力增长,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是因为心室容量增长,剌激心室壁压力感触感染器,反射性地引起血汗管活动中枢的克制);交感神经高兴,静脉压缩,回血汗量增长,而心脏不克不及把血液充分输入动脉,因而中间静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地消失较为轻微的肺淤血和肺水肿,这些变更又进一步加重心脏的累赘和缺氧,促使心泵衰竭.4.过敏性休克5.创伤性休克6.神经源性休克7.血流壅塞性休克8.内排泄性休克5.神经性休克因为内脏受到牵拉引起.无论由低血压或是由心脏泵血功效降低引起的休克症状都类似.初始症状可能有疲惫.嗜睡和意识隐约;皮肤湿冷并且经常发绀和惨白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但邻近逝世亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压降低明显,以至用袖带血压计不克不及测出.最终患者逝世亡.当休克是由血管的过度扩大引起时,症状可能有某些不合.例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特殊是在起病之初.在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,很多症状常不消失或不轻易发明,除非特殊细心地不雅察.血压平常低;尿流也相当迟缓,血中代谢产品蓄积.急救办法假如不予治疗,休克平日是致命的.预后取决于病因.患者归并的其他疾病.治疗开端的时光以及治疗计划.老年人大面积心肌梗逝世或败血症引起的休克逝世亡率相当高.应起首给病人保暖,并稍微举高低肢以利血液回流心脏.止血,检讨呼吸情形.将患者的头倾向一侧,防止吐逆物吸入.不要经口进食.急诊可以运用机械式人工呼吸.所有药物都应静脉赐与.麻醉剂.麻醉剂和沉着剂等类药物有降低血压感化,最好不必.可以运用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来进步血压.这种抗休克裤能增长下肢的压力,从而使令血液从下肢回流到心脏和大脑.静脉输液,在输血前应交叉合血,在急诊情形下,假如没有时光进行交叉合血,应选择“O”型Rh阴性血输入.假如仍在中断掉血或损掉体液或休克是因为心肌梗逝世或其他与血容量无关的身分所致,补液和输血的后果相当有限.此时运用压缩血管的药物来增长流向心脏和大脑的血量.因为这些药物同时也削减了其他组织器官的供血,所以运用时光应尽量缩短.当休克的原因与心脏泵血功效降低有关时,可斟酌运用改良心脏作功的措施.改正平常的心率和心律,须要时可以增长血容量.心率迟缓可用阿托品增长心率,也可用别的一些药物来增长心肌压缩才能.伴随急性心肌梗逝世的休克患者,可以在自动脉内临时地放置一气囊泵来逆转休克.随后可能须要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗.部分急性心肌梗逝世后休克病例,可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏浚闭塞的动脉,改良受损心脏的作功和休克状况.术前常静脉赐与消融血栓的药物(抗凝剂).不克不及进行PTCA或CABG等手术时,假如患者没有禁忌(如消失因溶栓剂可加宿疾情的其他疾病),应尽早赐与溶栓药物.因为血管过度扩大导致的休克者,应在改正基本病因的同时赐与血管压缩药物.治疗原则1一般处理:平卧位或采取病人与人头和躯干举高15°~20°,下肢举高20°~30°卧位,以利呼吸和静脉回流.经常运用鼻导管给氧,缺氧轻微采取面罩给氧.及早树立静脉通路.留意保暖.2填补血容量:应及早.大量.快速补液.采取晶体液,根据病情赐与全血.血浆.血浆增量剂等胶体渗入渗出压.3处理原发病:是改正休克的先决前提.4运用血管活性药物:如血容量根本补足而轮回仍未好转时选用血管活性药物如(1)血管扩大剂:α受体阻滞剂.抗胆碱类药物(2)血管压缩剂:去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺.肾上腺素(3)强心药:西地兰.洋地黄.5改正酸中毒:5%碳酸氢钠6治疗DIC改良微轮回:早期用肝素抗凝剂,继发纤维蛋白消融选用氨甲苯酸.7皮质类固酮的运用:经常运用于沾染性休克一般主意大剂量冲击性给药1~2次,防止产生副感化.可产生心力弱竭.急性呼吸衰竭.急性肾功效衰竭.脑功效障碍和急性肝功效衰竭等并发症.1.按病因分类(7种):掉血性.烧伤性.创伤性.沾染性.过敏性.心源性.神经源性.2.按休克的肇端环节分类(正常时包管微轮回有用灌注的基本身分包含三方面:足够的轮回血量.正常的血管容量.正常的心泵功效):1.低血容量性休克见于掉血.掉液或烧伤等,血容量削减导致静脉回流缺少,心输出量降低,血压降低,因为减压反射受克制,交感神经高兴,外周血管压缩,组织灌流量进一步削减.2.血管源性休克休克时,因为组织长期缺血.缺氧.酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物资的释放,造成血管张力低下,加上白细胞.血小板在微静脉端黏附,造成微轮回血液瘀滞,毛细血管凋谢数增长,导致有用轮回血量锐减.a.过敏性休克:属于1型反常反响.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞概况联合,会引起组胺懈弛激肽大量入血,造成微动脉扩大,微静脉压缩,微轮回瘀血,毛细血管通透性增长.b.沾染性休克:(常伴败血症)①高动力型休克:因为扩血管因子感化大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流淌力学特色.②低动力型休克.c.神经源性休克:因为麻醉或毁伤和强烈的痛苦悲伤克制交感神经缩血管功效,引起一过性的血管扩大和血压降低,此时微轮回不必定明显削减,有人以为不属于真正的休克.(这句话不很明白,抄来的,有人可以就教吗?真正的休克本质上是微轮回障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩大而血压降低,尚未导致微轮回出问题-by yukimiao)3.心源性休克发病中间环节时心输出量敏捷降低,血压可明显降低.(低动力型休克)①低排高阻型:是因为血压降低,自动脉弓和颈动脉窦的压力感触感染器的冲动削减,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉压缩,使血压能有必定程度的代偿.②低排低阻型:这类病例是因为心肌梗逝世面积大,心输出量明显降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感触感染器受牵拉,反射性地克制交感中枢,使交感神经传出冲动削减,外周阻力降低,引起血压进一步削减.1.微轮回缺血缺氧期(代偿期)细胞层次的变更(1) 微轮回的变更:① 毛细血管前后阻力增长(前阻力增长为明显).② 真毛细血管网封闭.③ 微轮回灌流削减(少灌少流).④ 动-静脉吻合支凋谢,使微轮回缺血缺氧更为明显(灌少于流).(2) 微轮回障碍的机制①儿茶酚胺增多:与休克有关的各类致病身分经由过程不合门路导致交感肾上腺髓质体系高兴,使血中儿茶酚胺增多.高兴机制各不一:Ⅰ.低血容量性休克.心源性休克:因为血压低,减压反射被克制,引起血汗管活动中枢及交感-肾上腺髓质高兴,儿茶酚胺大量释放,使小血管压缩.Ⅱ.烧伤性休克:因为痛苦悲伤刺激引起交感-肾上腺髓质体系高兴,血管压缩往往比单纯掉血为甚.Ⅲ.败血症:可能与内毒素有拟交感神经体系的感化有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤.内脏血管明显痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路凋谢,组成微轮回非养分性血流畅道,使器官微轮回血液灌流锐减.②血管重要素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素.心肌克制因子.血小板活化因子.白三烯等缩血管物资.(3) 休克早期微轮回变更的代偿意义① 自我输血:休克时增长回血汗量的“第一道防地”.因为容量血管中的肌性微动脉和小静脉压缩,肝脏储血库压缩,使回血汗量敏捷增长,为心输出量的增长供给了包管.②自我输液:休克时增长回血汗量的“第二道防地”.因为微动脉.后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更迟钝,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压降低,使组织液进入血管.③血液从新散布:因为不合脏器的血管对儿茶酚胺反响不一,皮肤.内脏.骨骼肌.肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的迟钝性较高,压缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显转变,而脑动脉因为受舒血管代谢物影响舒张;个中冠状动脉可因β受体的感化而消失舒张反响;使心.脑血流增长.2.微轮回瘀血缺氧期(可逆性掉代偿期)(1)微轮回的变更:毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管活动现象削弱.②真毛细血管网凋谢.③微轮回灌多于流(多灌少流).④血细胞(白细胞.红细胞和血小板)的黏附或集合,使微轮回瘀血缺氧加剧.(2).微轮回障碍的机制①乳酸增多:微轮回中断的缺血缺氧,无氧酵解加强可使乳酸聚积.在酸性情形中,微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松懈不明显,且微静脉有血细胞的瘀滞,最终引起多灌少流.②组胺增多:可扩大毛细血管前阻力,和压缩毛细血管后阻力,加重微轮回的瘀血状况.③激肽增多.④腺苷增多.⑤今朝以为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增长的重要身分.(3)休克期微轮回掉代偿的后果:①心输出量的降低.②动脉血压急剧降低.③心脑供血削减.3.微轮回衰竭期(不成逆转期)(1)微轮回的变更①毛细血管前后阻力均降低.②真毛细血管内血液瘀滞.③微轮回麻木(不灌不流).④普遍的微血栓形成.(2)微轮回障碍的机制:①血液高凝状况:因为微轮回轻微浴血,毛细血管内压及微血管通透性增长,可使血浆外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状况.这些变更在休克期(瘀血缺氧期)已产生,不过此期更为明显.②内源性凝血体系激活:轻微酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管内皮细胞受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血体系.③外源性凝血体系的激活:组织创伤可使大量Ⅲ因子入血(白细胞内亦含大量Ⅲ因子)而激活外源性凝血体系.④血细胞受损:血细胞受损红细胞的破坏是因为其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上,受到血流的冲击后决裂.挽救休克时,若输血错误(>50ml),因为红细胞大量破坏,释放出的红细胞素(主如果磷脂和腺咁)可引起DIC.(还没很有领会,做个记号.)(3)微轮回变更的后果:①出血.②多器官功效衰竭.③全身炎症反响分解症.④微血管性贫血(MHAH)1.肺:肺休克时的缺血.缺氧,可使得肺部的毛细血管.肺泡细胞受到毁伤.并且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷.不张.水肿,部分血管闭塞.不通畅,成果就是流入肺部的血液不克不及很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧缺少.轻微时可导致急性呼吸拮据分解征.2.肾:病人处于休克状况时,肾脏就不克不及得到足够的血液供给,轻微时可导致肾脏缺血坏逝世,甚至消失急性肾功效衰竭.3.脑:脑部血流量削减,可导致脑组织缺血.缺氧,而缺血.缺氧又可引起脑细胞肿胀.血管通透性升高,从消失脑水肿和颅内压增高.这时的病人可消失意识障碍,轻微者可产生脑疝.晕厥.4.心:休克时冠状动脉血流削减,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞毁伤.5.胃肠道:休克可引起胃肠道溃疡.肠源性沾染.6.肝:休克可引起肝缺血.缺氧性毁伤,肝脏功效障碍.(1)急性肾功效衰竭——休克肾①功效性肾功效衰竭:见于休克早期,重要与各类缩血管物资增多使肾血管压缩有关.因未产生肾小管坏逝世,肾血流一旦恢复,肾功效也轻易逆转.②器质性肾功效衰竭:见于休克期,尤其是休克晚期,因为长时光缺血和毒素的感化可造成肾小管坏逝世,即使肾血流恢复,也较难在较短的时光内恢复肾功效.(2)急性呼吸功效衰竭——休克肺(ARDS之一)产活力制:①肺泡-毛细血管上皮通透性增高:因为休克致病因子的直接感化和多种细胞因子的间接感化,可使肺泡-毛细血管膜毁伤.通透性增高,引起渗出性肺水肿.②肺泡概况活性物资削减:缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,乃至概况活性物资合成削减;同时肺泡腔的水肿液可加快概况活性物资的分化,成果是肺泡概况张力增高,肺适应性降低引起肺不张.③肺内DIC:DIC造成肺微血管的机械壅塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的压缩可导致逝世腔样通气.(3)脑功效障碍休克早期脑供血未明显转变,患者表示为焦躁不安;休克期因脑供血削减,患者消失神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致晕厥或意识损掉.(4)胃肠道和肝功效障碍①胃肠功效障碍:休克时胃肠因缺血.瘀血及DIC形成,使消化液排泄削减及胃肠蠕动削弱,消化功效明显障碍;中断的缺血,不但可致胃粘膜腐烂而产生应激性溃疡,还可因肠道樊篱功效受损和细菌的大量滋生导致全身炎症反响分解征.②肝功效障碍:休克时肝脏缺血.瘀血可产生肝功效障碍,因为不克不及将乳酸转化为葡萄糖,可加重酸中毒;尤其来自肠道的内毒素可直接毁伤肝细胞,从而促进休克的成长.(5)心脏产活力制:①冠脉供血削减:休克时血压降低以及心率过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注削减.②酸中毒和高钾血症使心肌压缩性削弱.③心肌克制因子克制心肌压缩性.④心肌内DIC使心肌受损.⑤细菌毒素,尤其内毒素可直接破坏心肌.(一)不雅察临床表示1.精力状况精力状况可以或许反响脑组织灌注情形.患者神志淡漠或焦躁.头晕.目眩或从卧位改为坐位时消失晕厥,常暗示轮回血量缺少,休克依旧消失.2.肢体温度.光彩肢体温度和光彩能反响体表灌流的情形.四肢暖和.皮肤湿润,轻压指甲或口唇时局部临时惨白而松压后敏捷转为红润,暗示外周轮回已有改良.四肢皮肤惨白.湿冷.轻压指甲或口唇时色彩变惨白而松压后恢复红润迟缓,暗示末梢轮回不良,休克依旧消失.3.脉搏休克时脉搏细速出如今血压降低之前.休克指数是临床经常运用的不雅察休克过程的指标.休克指数是脉率与压缩压之比,休克指数为0.5,一般暗示无休克;1.0~1.5,暗示消失休克;在2以上,暗示休克轻微.(二)血流淌力学监测1.血压血压是休克诊断及治疗中最重要的不雅察指标之一.休克早期,激烈的血管压缩可使血压保持或接近正常,今后血压逐渐降低.压缩压<11.97kPa(90mmHg),脉压<2.66kPa(20mmHg),是休克消失的根据.血压回升,脉压增大,暗示休克转好.2.心电监测心电转变显示心脏的即时状况.在心脏功效正常的情形下,血容量缺少及缺氧均会导致心动过速.3. 中间静脉压对于需长时光治疗的休克患者来说,中间静脉压测定平常重要.中间静脉压重要受血容量.静脉血管张力.右心排血才能.胸腔和心包内压力及静脉回血汗量等身分的影响.中间静脉压正常值为0.49~1.18kPa(5~12cmH2O).在低血压的情形下,中间静脉压<0.49Pa(5cmH2O)时,暗示血容量缺少;>1.49kPa(15cmH2O)则暗示心功效不全.静脉血管床过度压缩或肺轮回阻力增长;>1.96kPa(20cmH2O)时,提醒充血性心力弱竭.4.肺动脉契压肺动脉契压有助于懂得肺静脉.左心房和左心室舒张末期的压力,以此反应肺轮回阻力的情形.肺动脉契压正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg),增高暗示肺轮回阻力增高.肺水肿时,肺动脉契压>3.99kPa(30mmHg).当肺动脉契压已升高,即使中间静脉压虽无增高,也应防止输液过多,以防引起肺水肿.(三)肾功效监测休克时,应动态监测尿量.尿比重.血肌酐.血尿素氮.血电解质等.尿量是反应肾灌注情形的指标,同时也反应其他器官灌注情形,也是反应临床补液及运用利尿.脱水药物是否有用的重要指标.休克时应留置导尿管,动态不雅察每小时尿量,抗休克时尿量应大于20ml/h.尿量稳固在30ml/h以上时,暗示休克已改正.尿比重重要反应肾血流与肾小管功效,抗休克后血压正常,但尿量少且比重增长,暗示肾血管压缩仍消失或仍消失血容量缺少.(四)呼吸功效监测呼吸功效监测指标包含呼吸的频率.幅度.节律.动脉血气指标等,应动态监测,呼吸机通气者根据动脉血气指标调剂呼吸机运用.(五)生化指标的监测休克时,应监测血电解质.血糖.丙酮酸.乳酸.血清转氨酶.氨等血液生化指标.血清转氨酶升高提醒肝细胞功效受损轻微,血氨增长提醒消失肝功效衰竭.此外,还应监测弥散性血管内凝血的相干指标.(六)微轮回灌注的监测微轮回的变更微轮回监测指标如下:①体表温度与肛温.正常时二者之间相差约0.5°C,休克时增至1~3°C,二者相差值愈大,预后愈差②红细胞比容.末梢血比中间静脉血的红细胞比容大3%以上,提醒有四周血管压缩,应动态不雅察其变更幅度③甲皱微轮回.休克时甲皱微轮回的变更为小动脉痉挛.毛细血管缺血,甲皱惨白或色暗红.①有产生休克的病因;②意识平常;③脉搏快超出100次/min,细或不克不及触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时光大于2秒),皮肤斑纹,粘膜惨白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤压缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa (20mmHg);⑦原有高血压者压缩压较原有程度降低30%以上.凡相符①,以及②.③.④中的二项,和⑤.⑥.⑦中的一项者,即可成立诊断.。
休克
休克一、定义:休克(Shock),是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因:1、血容量不足大量出血(外出血或内出血)、失水(严重呕吐、腹泻、大量排尿)、失血浆(大面积烧伤、创伤、炎症)。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应,使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类:1、按病因:低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学:1)、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2)、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3)、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4)、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类:1)、低动力型休克(低排高阻型休克或冷休克)血流动力学特征是心输出量降低,总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2)、高动力型休克(高排低阻型休克或暖休克)血流动力学特征是心输出量增高,总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因;2、意识异常;3、脉搏快超过100次/min,细或不能触及;4、四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h 或无尿;5、收缩压小于10.64kPa(80mmHg);6、脉压小于2.66kPa(20mmHg);7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1,以及2、3、4中的二项,和5、6、7中的一项者,即可成立诊断。
休克
南 充 市 中 心 医 院 重症医学科
1
2
内容提要
休克概念 休克病理生理特点 休克的主要临床表现 早期识别休克的重要性 如何早期识别休克 早期处理休克的几个相关问题
3
发展简史
Shock 古希腊:“震荡”、 “打击” 1773年,法国LeDren 首次描 述 损伤病人表现,提出“休克 ”
4
什 么 叫 休 克 ?
是晕过去吗?
是血压下降?
5
不是一种病 而是机体以代谢及循环功能紊 乱为主的一种综合征 是多种致病因素都有可能引发 的病理生理过程 本质是细胞缺氧
6
休克无处不在
7
休克无处不在
右上肢严重损伤
右上臂
右前臂
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休克无处不在——头部电击伤
9
休克无处不在 ——重症急性胰腺炎
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如何早期识别休克——病例3
女,73岁,因急性心肌梗塞、心衰入院,经利尿、改善心 功能等治疗(未溶栓、未介入), 尿少3天,无尿、呼吸费 力1天转入ICU, 查体:血压:98/65mmhg,心率:122次/分,面罩吸氧 下SPO2:89%,意识模糊,口舌干燥,双肺可闻及湿罗 音,双下肢水肿。 检查:肌钙蛋白、脑钠肽升高,心电图提示心肌梗死表现 。AST:356 ALT:328 TBIL:25 BUN:21 Cr:286 K: 5.5 Na:133 监测CVP:6cmH2O
术后诊断:1.急性弥漫性腹膜炎。2.回肠穿孔。3. 17 克罗恩病?4.回肠结核?
结果 转归
术后心率125次/分,血压:120/68mmhg,呼吸 :18次/分,氧饱和度:95%,经过补液、抗感染 等,顺利停呼吸机拔除气管导管。
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休克
(二)微循环淤血期(休克期):
机 制
组织缺血缺氧 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛
微 循 环 特 点
微循环灌流量增加
多灌少流、灌多于流 微循环淤血
(三)微循环衰竭期(休克晚期):
第二节 休克的诊断与分期
“三衰” 诊断试行标准: ①有诱发休克的病因; ②意识异常; ③脉细速,超过100次/分或不能触及; ④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再 充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或 发绀,尿量小于30护理
案例分析
男性,45岁,左上腹疼痛2小时入院。2小时前病人 发生车祸,当时即感腹部疼痛,送当地医院急诊。 经治疗腹痛无缓解,病人出现烦躁不安,血压 90/60mmHg,脉速,疑有腹内脏器损伤,转入我 院急诊。 查体:T:36℃ P:128次/分 R:24次/分 BP:60/40mmHg。神志恍惚、急性面容、口唇 发绀、肢端皮肤湿冷、腹稍胀,腹肌中度紧张, 有压痛及反跳痛,左上腹明显
创伤性休克
烧伤性休克
过敏性休克
(二)按病理生理学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克:血液分布失常性休克 ,败血症休克
过敏性休克:机体对药物,昆虫毒物(如蜂),食物,花 粉,猫毛等物质作过激反应。
梗阻性休克
(三)按休克时血流动力学特点分类
1、低动力型休克(低排高阻型休克或冷休克) 血流动力学特点:心输出量降低,总外周阻力 增高。 本型临床最常见 2、高动力型休克(高排低阻型休克或暖休克) 血流动力学特点:心输出量增高,总外周阻力 降低。 本型常见于革兰阳性球菌感染性休克
休克的并发症
急性肾功能衰竭:是休克的常见并发症和主要死亡 原因之一。 弥散性血管内凝血(DIC):DIC为休克的主要合并 症之一,常见于革兰阴性菌所致脓毒性休克。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是各种休克的常见 并发症,多于休克后1~2小时内或原发病发生后 24~48小时出现。 多器官功能障碍综合征(MODS):常在休克晚期发 生,休克的重要死亡原因。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
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定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
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快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
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发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。
休克的定义
五、休克的處理(1/2) 1.控制或解除休克的誘因:
例如:呼吸停止、出血或疼痛、緊張等因素給 予適常的處理。
2.給予合適的姿勢: 1. 單純休克無合併其他嚴重傷害者,予採休克姿勢 即患者平躺後,將下肢抬高20 - 30公分。如下圖2 2. 頭部外傷者,採頭肩部墊高之姿勢。如下圖3 3. 呼吸困難者,立即採半坐臥姿勢。如下圖4 4. 腹部創傷者,採頭肩部和腳抬高姿勢。如下圖5 5. 患者如已昏迷,則採復甦姿勢以保持呼吸道暢通。 如下圖6
皮膚、軟組織及骨骼肌的血管會收縮,使組織內
的血液減少,因而引起下列徵象:
1.皮膚蒼白(帶青色)且冰冷。 2.如果傷患已經冒汗,則皮膚濕冷。 3.虛弱。 4.脈搏非常快(每分鐘超過100次)且弱,在腕部幾乎感覺不 到,但在
頸動脈及鼠蹊處的股動脈可以摸得
5.呼吸短促,也可能有深呼吸,但不規律。 6.胸腹部受傷時因深呼吸會加重疼痛,所以傷患呼吸短促。 7.出血性休克的傷患可能變得不安,焦慮(缺氧的早期現象),不能
吊,身體劇烈抽動。其實癲癇是一種腦部疾病
的臨床表徵,是腦部細胞暫時性的過度活躍,
產生不正常的放電現象。研究發現引起癲癇的
原因很多,比方說頭部外傷、中風、缺氧、幼
童發燒、妊娠毒血症、中毒等,但也有些癲癇
的發作是找不出原因。
一、癲癇的定義
癲癇發作可能造成痙攣。大部分的
癲癇都不必進行急救,只需使患者保持
仇方娟 Chou, Fang-Chuan
一、休克的定義
休克是指有效血循環量不足的一種情況,造成組 織與器官血液灌注不足,導致組織缺氧而壞死;如不 適時急救治療將導致死亡。
二、休克的原因
外傷、出血、疼痛、暴露於冷處過久、飢餓脫水、疲
休克
此期,去除病因、积极复苏,休克 较易得到纠正。 休克继续进展,微循环因动静脉短 路和直接通道大量开放,使组织灌注不 足更为加重。由于乳酸蓄积和舒血菅介 质(组胺、缓激肽)释放,使毛细血菅 前括约肌舒张、后括约肌收缩,微循环 内“只进不出”,血液滞留,回心血量 进一步降低,休克加重而进入抑制期。
此期是微循环广泛扩张,病人表现 为血压进行性下降、意识模糊、发绀和 酸中毒。
休
•
克(shock)
外科医生遇到的休克常有两类:创 伤性休克和脓毒性休克。 休克是临床上常见的急危重综合症。 病因各异、病理生理变化复杂、病情表 现不一,来势迅猛,需及时识别,采取 救治措施,否则预后不佳。
•
一、休克的新概念
1、休克的定义
现今,将休克定义为循环机能不全, 导致组织的供氧和需氧之间的失衡;全 身组织的低灌流,伴有静脉血氧含量减 少和代谢性酸中毒(系乳酸酸中毒)。 严格讲,休克是机体以代谢及循环 功能紊乱为主的一种综合症。
感染性休克,可有“暖休克”型,
表现为:皮肤潮红、温暖,易误认为严
重感染的临床表现,但脉搏细速,血压
下降,说明休克存在。
(3)血压 并不是反映休克程度最敏感的指标, 一般认为收缩压<90mmHg,脉压< 20mmHg是休克存在的表现,血压回 升,脉压增大则是休克好转的征象。观 察病情,应参照其它指标进行分析。 维持血压的稳定在休克治疗中十分重 要。
临床上表现为血压下降、心率加快、 脉搏细弱、尿量减少、情绪烦躁等一系 列循环衰竭的症状,不及时抢救将致全 身重要脏器功能的不可逆性损害而死亡。
2 休克时植物神经系统的功能变化
休克时,迷走神经的活动和交感神经 一样(传统认为交感N的兴奋为休克的 始动环节)处于亢进状态。
休克PPT课件
休克(Shock)
休克期(失代偿及器官功能衰竭阶段)
机制(扩张期)
儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、 出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下 降→血压下降
临床表现
表情淡漠,反应迟钝,或出现意识模糊 甚至昏 迷,面色苍白,唇甲发绀,四肢厥冷,脉细数, 尿量少于20ml/h或无尿,血压80mmHg以下, 脉压20mmHg以下,代酸表现
休克(Shock)
共同发病学环节
血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍 休克时微循环的变化
休克(Shock)
休克的发生动因
休克的发生动因——有效循环血量↓ 维持有效循环血量的三个因素
足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能
休克(Shock)
血容量
心泵功能障碍 休 克
血管功能障碍
保证心、脑重要器官的灌注
休克(Shock)
微循环扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑
血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
休克(Shock)
休克时微循环的变化
血小板流态的改变 红细胞流态的改变 白细胞流态的改变 血浆流态的改变 微血管壁通透性的改变
休克(Shock)
休克的分类
低血容量性休克
失血性休克 创伤性休克
心源性休克 高动力性休克
感染性休克 神经性休克 过敏性休克
休克(Shock)
低血容量性休克
休 克(Shock)
休克(Shock)
主要内容
休克概论 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克
休克(Shock)
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常,改善 心肌收缩力,减轻心脏前 后负荷,应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染,如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等;革兰氏阳性菌感染,如葡 萄球菌、链球菌等;真菌感染;
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血; 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量,积极治疗原发病, 制止出血和体液丢失。
心源性休克
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定义
由于心脏功能极度减退, 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
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低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少,回心血 量减少,心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,心输 出量急剧减少,导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常,导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道(如心脏 或大血管)受阻,导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少,肺泡 萎陷不张,通气/血流比例失调,导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少,肾小球滤过率 降低,尿生成减少,水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧,神经细胞肿 胀、变性、坏死,出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
休克
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
四、临床表现
(3)休克晚期
机体失血量超过40%。病 人意识模糊或昏迷;全身皮肤、粘膜明显 发绀,甚至出瘀点、瘀斑,四肢厥冷; 脉 搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则 、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻 腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼 吸困难、烦躁、发绀,虽给予吸氧仍不能 改善时,提示发生急性呼吸窘迫综合征。 此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死 亡。
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷 尿量减少
脉搏细速
治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
问题:
失血量的20%究竟是多少ml? 等量的失血和失液引起的休克那种更严 重一些?
四、临床表现
(2)休克期
机体失血量达20%-40%。 病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤粘膜发绀 可花斑、四肢冰冷;脉搏细速(>120 次/分),呼吸浅促,血压进行性下降;尿 量减少;浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间 延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克Ⅲ期微循环变化
感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动 务型或高动力型而各异。前者表现为冷休克,后 者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩;病 人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡 、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细 速、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在 临床较少见,仅见于部分革兰阳性菌感染引起的 早期休克,为外周血管扩张;病人表现为神志清 醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而 有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可 转变为冷休克,至晚期甚至可因心力衰竭、外周 轿管瘫痪而成为低排低阻型休克。
休克知识点
第九章休克一、休克的概念和主要临床表现〔一〕概念休克〔shock〕是指机体受到各种强烈有害因素〔如大失血、严峻创伤、严峻感染、过敏反响等〕作用后,血液循环严峻障碍,主要是微循环血液灌流缺乏,导致机体各器官、组织,特别是生命重要器官、组织缺血、缺氧,代谢紊乱,功能障碍,从而严峻危及生命的一种全身性病理过程。
〔二〕、主要临床表现血压下降,心率加快,脉搏细弱,皮肤湿冷,可视粘膜苍白或发绀,尿量减少。
患畜最初烦躁不安,后转为反响迟钝甚至昏迷死亡。
二、休克的原因及类型按发低血容量性休克〔失血性休克、烧伤性休克、脱水性休克〕生原感染性休克〔败血性休克、中毒性休克、内毒素性休克〕因休心源性休克〔心力衰竭〕克可过敏性休克〔过敏反响〕分为神经性休克〔严峻创伤等〕三、休克的发生开展机理〔一〕、休克的共同发病环节1、有效循环血量减少,微循环血液灌流量明显降低各种类型的休克均有有效循环血量减少,但以低血容量性休克时最为显著。
2、心泵衰竭心肌收缩障碍〔如心肌梗死、心肌炎等〕或心脏急性充盈障碍〔如急性心包炎〕时,心输出量减少,导致全身微循环血液灌流缺乏。
心泵衰竭是心源性休克的始动环节,在其他各类型休克中亦起到重要作用。
3、血管舒缩功能异常休克早期,微血管痉挛收缩,休克后期,微血管麻痹扩张。
无论是痉挛收缩还是麻痹扩张,都可使微循环血液灌流量缺乏。
〔二〕休克时微循环障碍及其分期微循环障碍是各类休克发生过程中最后的共同通路。
休克时微循环障碍大致可分为三个阶段,据此,休克可分为三个时期。
图9-1 肌肉内的微循环系统模式图1、微循环缺血缺氧期〔休克早期、微循环血管痉挛期、休克代偿期〕〔1〕微循环的变化及其发生机理由于交感-肾上腺髓质系统高兴,儿茶酚胺大量释放,α-受体占优势的皮肤、粘膜、内脏微循环血管延续痉挛,微循环灌流量大为减少〔大量血液经直捷通路或动静脉吻合枝回心〕,组织缺血缺氧。
与此同时,β-受体占优势的心肌、脑血管血液供给仍较充分。
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休克一、休克概述:休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。
其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。
休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。
不论其病因如何导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。
因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
二、休克病因:导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。
临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。
休克在临床上大体可分为以下几种类型:1、出血性休克2、创伤性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、感染中毒性休克6、神经源性休克7、血流阻塞性休克8、内分泌性休克三、休克诊断:1.病史病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。
患者如果出现呕血或黑便,既往有溃疡病史,则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状,应注意腹痛的部位、程度及性质等,如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染,全腹痛则可能为腹膜炎,女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。
以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。
儿童常见的病因多为中毒性痢疾暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留臵导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克,亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克,这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。
中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛,伴大汗淋漓、恶心呕吐,且疼痛时间超过半小时者,应高度怀疑为急性心肌梗死,此时若出现休克多为心源性休克。
过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中起病迅速如注射青霉素时,严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。
另外,有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克,如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。
详细的病史不仅对于诊断十分必要,而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。
但切不可单纯依靠病史而延误诊治,造成不可挽回的损失。
2.体格检查无论何种类型的休克患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现全身静脉多萎陷,血压下降。
根据血压下降的程度不同,休克可分为以下三种程度:碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间,中度休克指收缩压在7.98 kPa(60mmHg)以下,而重度休克则收缩压常为零。
但必须注意的是,休克早期血压并不下降,有时反而升高,但脉压差显著降低,可至3.99 kPa(30mmHg)以下,或原有高血压病的患者,未经特殊处理,血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上,虽然此时血压水平仍在正常范围之内,亦应警惕休克的发生。
另外,根据休克类型及原发病的不同,不同的休克又有其特殊的体征。
如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的,但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者、常有腹水征及腹壁静脉曲张,提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血,查体可见明显的创伤面。
败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷,全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之,休克患者可有各种各样的体征,在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查,不仅有助于病因的诊断,还可以及早发现问题,避免后患。
3.实验室检查必要的实验室检查有助于休克的诊断。
出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少,而过敏性休克上述三者增加。
感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加,创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下,尿相对密度多增高,尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同,可针对性地进行一些相应检查,如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
4.器械检查心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要,而X 线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。
对于一些X 线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。
中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义,正常值为0.58-0.98kPa(60-100mmH2O),若中心静脉压降低,为血容量不足的表现,见于出血性休克,此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高,而心输出量下降,为心功能减退的表现,应同时降低周围血管阻力等等,这些检查措施对休克的诊断价值很大。
休克鉴别诊断:一、出血性休克所谓出血性休克指的是由于大量丢失血液而造成的休克,其病因包括内出血和外出血两种。
内出血由于发病隐匿,极易造成漏诊,常见的引起内出血而致休克的疾病包括急性胃、十二指肠溃疡大出血以及脾破裂、女性宫外孕破裂、主动脉夹层动脉瘤破裂等等。
例如急性胃。
十二指肠溃疡大出血的患者,在出现大量呕血和黑便之前,胃肠道内的积血可多达1000 ml以上,足可以导致休克发生,而患者却不出现消化道出血的特有症状,此时详细的病史及体格检查就十分必要,此类患者多有长期慢性上腹痛病史或溃疡病病史。
脾破裂的患者常有外伤史,但也可为自发性脾破裂,患者常先出现左上腹疼痛,以后波及全腹,且出现腹部移动性浊音。
这些线索对于脾破裂的诊断具有重要的参考价值,但确诊有赖于腹腔穿刺。
另外,宫外孕破裂而致休克的患者多有阴道出血,造成漏诊和误诊的原因多因对月经史注意不够,经阴道后穹隆穿刺出血液即可确诊。
至于主动脉夹层动脉瘤破裂造成休克的患者多发生在长期高血压、主动脉瓣关闭不全及手术的基础上。
患者发病急骤表现为胸骨后、剑突下或后肿区突然刀割样或撕裂样疼痛,伴濒死感,同时出现面色苍白、皮肤湿冷、发组等休克症状,但此时血压并不下降,甚至突然升高,随后可下降至正常范围以下。
超声心动图及主动脉造影均可确诊本病。
外出血主要由于外伤或手术过程中失血过多而致,失血量一般超过总血量的15%以上,造成有效循环血量减少,从而发生休克。
诊断较易,少有误诊。
出血性休克属于低血容量性休克,这种休克还包括由于体液丧失所致的休克,如烧伤、急性胃肠炎、过度利尿及肠梗阻、胰腺炎等,其特征为血液浓缩,血常规及红细胞压积测定有助于诊断。
二、感染中毒性休克感染中毒性休克在内科临床上多见,系指由于病原微生物及其代谢产物引起的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。
各种类型的病原菌均可导致本病常见的有革兰阴性菌感染所致的暴发型流行性脑膜炎、中毒型菌痢、胆管炎以及革兰阳性球菌所致的休克型肺炎,另外亦常见于流行性出血热。
近年来,随着抗生素及激素、免疫抑制剂的大量应用,继发性念珠菌感染日益增多,念珠菌败血症同样可导致感染中毒性休克,应引起重视。
其他少见的病原菌如螺旋体、立克次体、病毒等亦可导致本病的发生。
(一)暴发型流行性脑膜炎本病由脑膜炎双球菌感染所致,多发病于冬春季节,儿童多见,但在流行时成人亦可发病。
起病迅速胖有高热、头痛、呕吐等症状,皮肤和我膜在短期内出现瘀点、瘀斑,并逐渐融合增多。
患者精神萎靡,可伴有轻度意识障碍,但脑脊液多清亮,可无脑膜刺激征。
本病的特征之一即为休克,可于起病早期发生,临床上遇有上述表现而无其他原因可解释的患者时,应想到本病的可能,其血培养常可发现脑膜炎双球菌。
(二)中毒型菌痢本病亦多见于儿童,发病多在夏秋季节。
中毒型菌痢的病原菌为痢疾杆菌,可于患者的粪便中培养出。
但因本病起病急骤,在出现肠道症状如腹痛、腹泻及部液脓血便之前便可发生昏迷、抽搐及休克,故在临床上怀疑本病时应立即进行灌肠或肛门拭子采取粪便检查,若发现大量脓细胞及红细胞坝阿作出临床诊断。
(三)革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌引起败血症者以大肠杆菌为多见,但克雷伯杆菌、绿脓杆菌等亦不少见,其中约30%革兰阴性杆菌败血症可发生休克。
患者以女性多见,多有原发病的基础,且翩多位于泌尿道、胆道或产道,休克于败血症早期即可发生,常表现高热、寒颤、全身酸痛及神经精神症状,血压降低明显,皮肤湿冷。
确诊有赖于血培养阳性。
(四)休克型肺炎此型肺炎的病原菌多为肺炎双球菌或金黄色葡萄球菌,属于革兰阳性球菌。
本病多发于冬春季节,可有发热、咳嗽、胸痛及咯血、咯铁锈色痰等症状,其中约5%病例可发生休克,且常发生于呼吸道症状出现之前。
尤其是老年人,休克发生时体温并不升高,白细胞总数亦在正常范围,但中性粒细胞明显增多,并有中毒颗粒。
早期肺部体征不典型,只是在做胸部X线检查时才发现有肺部感染的病灶。
(五)流行性出血热本病多发于每年的11-12月及5-6月,发病前常有野外作业史或鼠类接触史,以青壮年患者多见。
发热、出血及肾脏损害是本病的三大特点,起病急骤,全身症状较重,高热、寒颤,结膜及面部、颈部充血明显,呈醉酒貌。
于病程3-5d在结膜、口腔部膜及全身皮肤出现针尖大小的出血点,可排列呈链条状,此时约半数患者可出现休克、患者可有不同程度的肾脏损害,早期可出现蛋白尿及血尿,部分发生急性肾功能衰竭。
本病的诊断有赖于流行病史、临床症状及实验室检查,其血中流行性出血热抗体滴度多在1:1280以上,有诊断意义。
三、心源性休克心源性休克多发生于急性心肌梗死及严重的心律失常、重症心肌炎等患者,其中又以急性心肌梗死引起的心源性休克最为多见,系由于心输出量锐减而导致休克的发生。
(一)急性心肌梗死本病多见于40岁以上的男性,典型症状为胸骨后压榨样疼痛伴大汗淋漓,恶心、呕吐患者可有窒息及濒死感。
心电图示盯段抬高及病理性Q波,心肌酶学升高,尤其是肌酸磷酸激酶及其同工酶的升高最具诊断价值。
本病患者约5%-15%可发生心源性休克,血压下降迅速,颈静脉怒张,中心静脉压升高,面色苍白,皮肤湿冷,口唇及肢端紫组。
急性心肌梗死并发心源性休克病死率极高,临床上须引起足够重视,但应除外其他原因,方可诊断。
(二)心律失常心律失常导致休克多见于室性心动过速。
病态窦房结综合征及高度房室传导阻滞,室上性心律失常一般不易导致休克,但如发生在原有器质性心脏病的基础上,或持续时间较长者亦可发生休克,如阵发性室上性心动过速,心房扑动等。