呼吸衰竭

一、病因及分类
（二）、按起病急缓分类： 1、急性呼吸衰竭。某些突发致病因素
导致机体呼吸道阻塞，致使肺换气和（或） 通气功能迅速出现障碍。如创伤、休克等。
2、慢性呼吸衰竭。某些疾病可使呼吸 功能的损伤逐渐加重，经过较长时间发展为 呼吸衰竭，如间质性肺疾病，尤其是慢阻肺。
一、病因及分类
（三）、按发病机制分类： 1、通气性呼吸衰竭。又称泵衰竭，
入院后行相关检查如下：
1、入科后急查血气
2、入科后急查肾功离子
入院后行相关检查如下：
3、入科后行CT检查，结果如下：
初步诊断： 1、高钾血症 2、呼吸衰竭 3、呼吸性酸中毒 4、肺性脑病 5、慢性阻塞性肺疾病急性发作 6、肾功能不全 7、高血压3级
概述
•
呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由各
一、病因及分类
COPD是Ⅱ型呼吸衰竭中最常见的病因。呼吸功 增加是其发生CO2潴留（高碳酸血症）的先决条件， 呼吸功增加有几种情况，如：
1、阻塞性通气障碍致使阻力负荷增加； 2、肺气肿虽可引起静态肺顺应性增加，但因存 在气流受限、气体陷闭、肺过度充气，使呼吸运动出 现在压力－容量曲线的平坦部分，从而致使弹性负荷 增加； 3、COPD者在疾病晚期大多存在内源性呼气末正 压（auto-PEEP）；这些因素均可导致呼吸功增加； 4、其他。如过度充气（张力－长度的理论）而 致呼吸肌处于非理想收缩状态、呼吸肌萎缩、电解质 异常等，均可影响呼吸肌肉的收缩能力，从而影响呼 吸泵功能。
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
2、弥散障碍。系指气体通过肺泡膜进 行交换的物理弥散过程障碍。在静息状态下， 流经肺泡壁毛细血管的血液和肺泡的接触时 间为0.72s，而O2完成交换的时间为0.25-0.3s, CO2完成交换的时间为0.13s,并且O2的弥散能 力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时常以低氧 血症为主。
二、发病机制及病理生理
5、氧耗量增加。耗氧增加：发烧、呼 吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克 等。主要表现为混合静脉血氧分压下降。
二、发病机制及病理生理
上述发病机理均可导致气体交换功 能的异常，肺泡低通气可引起低氧血症， 严重时可导致二氧化碳潴留。一般在静息 状态下，单纯的弥散功能损害不会引起明 显的呼吸功能障碍，但在运动或疾病状态 （如感染等）时会加重。在这几种机制中， 导致呼吸衰竭主要机制是通气/血流比例 失调，也是引起低氧血症的主要原因。
种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致
缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系
列生理功能和代谢紊乱的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动
脉血气分析：在海平面、静息状态下、呼吸空气
条件下，动脉血氧分压（ PaO2）＜60mmHg，伴 或不伴二氧化碳分压（ PaCO2）＞50mmHg，可 诊断为呼吸衰竭。
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
3、通气/血流比例失调。正常成年人静息状态下， 通气/血流比约为0.8。通气/血流比例失调有两种主要形 式：
1）、肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性 肺气肿等
--功能性分流：正常：3%； 异常：30%-50%。
2）、肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收 缩等
一、病因及分类
Ⅰ型与Ⅱ型呼衰之间的病因分类并 不是绝对的，严重的肺部病变可因呼吸肌 疲劳而合并呼吸泵衰竭，从而导致二氧化 碳潴留，如晚期的急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）或肺间质疾病；而Ⅱ型者也可 因合并严重肺实质病变（如肺炎等）致严 重低氧血症，呼吸泵衰竭所致的低通气和 通气/血流比例失调也是引起低氧血症的 主要因素之一。
三、临床表现
（一）、低氧血症的临床表现 严重缺氧时可致心肌受损，随后可
发生心跳骤停。缺氧可损害中枢神经系统 功能，表现为头痛、判断力失常、谵妄、 癫痫样抽搐发作，严重者可致昏迷。慢性 缺氧时机体的耐受力较强，一般表现为昏 睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等。
三、临床表现
（二）、二氧化碳潴留的临床表现
二氧化碳潴留的效应变异较大，与 体内二氧化碳水平相关性较差，主要取决 于其发生的速度。其临床表现主要是因影 响了心肌收缩力、呼吸肌收缩能力、颅内 血流增加等所致。轻至中度者可刺激呼吸 中枢引起呼吸加快、短促，但严重者（一 般认为90～100mmHg）可抑制呼吸中枢。 在心血管系统方面表现为心率增快、多汗、 球结膜充血水肿等。
呼吸衰竭
( Respiratory failure)
第九师医院重症医学科 肖卫军
案例
患者资料：马XX、女、75岁； 主 诉：间断咳嗽、咳痰、胸闷、气 短10年，加重一周； 现 病 史：患者近10年来无明显诱因出 现反复气喘、气憋，活动或受凉后加重，每 年均有发作。症状呈进行性加重，曾反复入 住我院。近一周来受凉后，在此前基础上出 现胸闷、气憋，小便量少伴周身浮肿。急诊 科以“肺心病”收住我科。 既 往 史：平素健康状况一般，“高血压” 病史23年；“慢性阻塞性肺气肿”11年； “多发腔隙性脑梗塞”5年。
二、发病机制及病理生理
低氧血症和高碳酸血症能够影响全 身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结 构发生变化。在初始阶段，机体能够通过 代偿反应，改善组织缺氧、调节酸碱平衡、 适应内环境的变化。当进入严重阶段时， 出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的 功能和代谢紊乱甚至衰竭。
二、发病机制及病理生理
（二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：
二、分类
典型Ⅰ型呼衰的代表是急性呼吸窘迫 综合征（ARDS），ARDS的病因多样，但 一致的病理改变是弥漫性肺泡损害 （DAD），主要表现为肺广泛性充血水肿 和肺泡腔内透明膜形成。病理过程分为三 个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。但 三者常是互相重叠的。
一、病因及分类
Ⅱ型呼衰的病因主要是呼吸泵功能衰竭所致。 常见的病因有：
目录
一、病因及分类
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行 的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。 参与外呼吸（即肺通气与肺换气）任何一个 环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。
1、气道阻塞病变。各种原因导致气道 阻塞，如痉挛、肿瘤、异物、瘢痕等；
2、肺组织病变。各种累及肺泡或肺间 质的病变，如肺炎、肺水肿、肺气肿、肺结 核等；
三、临床表现
（二）、二氧化碳潴留的临床表现 神经系统方面可表现为头痛、反应
迟钝、嗜睡，甚至神志不清、昏迷；扑翼 样震颤是二氧化碳潴留的特征性体征。
除此之外，呼衰所合并的基础病多种 多样，临床上亦有其相关症状和体征。因 呼衰而致机体内环境紊乱（如酸碱平衡紊 乱等）也可引起一系列的临床表现。
三、临床表现
4、对肾功能的影响：常合并肾功能不全，若 及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可恢复。
5、对消化系统的影响；常合并消化道功能障 碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏 膜糜烂、坏死、溃疡、出血等。缺氧可直接或间接 导致肝细胞功能障碍，若缺氧及时纠正，肝功能可 逐渐恢复。
二、发病机制及病理生理
二、分类
Ⅰ型呼吸衰竭以低氧血症为特征，一般 不伴二氧化碳潴留，或甚至过度通气。常见 的病因有：
（1）弥漫性双侧肺部病变：包括心源性 肺水肿、渗透性增加的肺水肿
（2）单侧肺部病变：如误吸、肺不张、 复张性肺水肿、气胸等。
（3）局灶性或多发肺部病变：如肺炎、 肺挫伤、叶段肺不张、肺梗塞等。
（4）其它：如肺栓塞、肺血管异常通 路开放所致的分流、支气管哮喘、阻塞性肺 疾病等。
（三）呼吸衰竭的临床评估
在明确呼衰的诊断和分型后，仍应对患 者的临床表现进行评估，以确定病情的严重 程度，及指导治疗计划的制定。评估的内容 应包括：
1、意识状态，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ识状态改变常常是病 情严重的重要临床指征。
2、心率和呼吸频率，呼吸困难是判断 病情严重程度的主要指标之一。排除了病情 改善的原因，当呼吸频率出现由快转慢时， 则预示有可能发生呼吸停止或死亡。
轻度缺氧可无明显临床表现，随着程度 加重可出现呼吸中枢驱动增加的表现，如呼 吸增快或呼吸困难；同时可有交感兴奋的表 现，如焦虑、不安或出汗等。最早出现的症 状为呼吸困难，而典型表现为发绀。
低氧血症可引起外周动脉血管舒张、 静脉收缩，出现心率增快，严重的心率失常 亦可发生。低氧时肺动脉表现为收缩，致使 右心后负荷增加，导致肺源性心脏病，可出 现颈静脉充盈、重力依赖性（如下肢）浮肿。
（六）、呼吸性酸中毒及带电解质紊乱 1、脑血管：扩张，血流量增加，颅内 压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤； 2、心血管：血管扩张或收缩，球结膜 充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降； 3、呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡 失常。
三、临床表现
• （一）、低氧血症的临床表现
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很 少见，通常是多种机制并存或随着病情的 发展先后参与发挥作用。
二、发病机制及病理生理
（一）、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1、肺通气不足。正常成年人在静息状态下 有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺 泡氧分压(PAO2)及肺泡二氧化碳分压(PACO2),肺 泡通气量减少会导致PAO2下降及PACO2的上升， 从而发生缺氧和二氧化碳潴留。
4、肺内动-静脉分流增加。肺动脉内的静 脉低学是未通经气/氧血合流直比接例流失入调肺的静特脉例，，导常致见P有aCO：2降
1）、解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉 交通支、心小静脉静脉血入肺静脉
2）、似解剖分流：肺通气严重不足引起该 部分肺泡 完全无通气
3）、真性分流：解剖分流＋似解剖分流
真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效
（1）呼吸中枢功能受损：如脑干病变、中毒 性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。
（2）神经肌肉疾病：如颈段脊髓损伤、药物 性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力 等。
（3）胸壁/腹异常或胸壁弹性负荷增加：脊 柱后侧凸、肥胖、大量腹水、多发性肋骨骨折等。
（4）引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病：如 COPD晚期、支喘晚期、支气管扩张、任何增加 呼吸死腔的肺疾病（VD/VT﹥60%-65%）等。
主要是呼吸泵的功能障碍引起的呼吸衰竭， 如中枢神经系统、神经肌肉组织等。通常 引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；
2、换气性呼吸衰竭。又称肺衰竭， 主要是肺实质及肺血管病变引起的换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
二、发病机制及病理生理
各种原因通过肺通气不足、弥散障碍、 通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分 流增加、氧耗量增加五个机制，使通气和 （或）换气过程障碍，导致呼吸衰竭。
1、对中枢神经系统的影响：如眼花、头痛、 情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低，运 动不协调、烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏 迷、死亡；
2、对循环系统的影响：心率增快、血压升 高、心律失常、周围循环衰竭、室颤、停搏。 肺血管、右心衰等
二、发病机制及病理生理
3、对呼吸系统影响：胸闷、气短，窘迫感、 烦躁不安，喘息性呼吸困难、三凹症，呼吸节律紊 乱、呼吸浅、慢，甚至呼吸停止；
一、病因及分类
3、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等； 4、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、 严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等； 5、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸 腔积液、强制性脊柱炎等； 6、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑 外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。
一、病因及分类
在临床实践中，通常按照动脉血气、发 病急缓、及发病机制进行分类。
--死腔样通气：生理死腔：占潮气量的30%； 异常死腔：占潮气量的60%-70%。
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
正常
通气 不足
肺动脉 气道
毛细血管 肺泡
毛细血管气道
肺动脉
肺泡
肺静脉
肺静脉
真性 分流
气道 肺泡
肺动脉 毛细血管
肺静脉
气道 肺泡
毛细血管
血流 不足
肺静脉
二、发病机制及病理生理
（一）、按动脉血气： 1、Ⅰ型呼吸衰竭。即低氧性呼吸衰竭， 主要见于肺换气功能障碍，血气分析特特点 为：PaO2 ＜60mmHg、PaCO2降低或正常； 2、Ⅱ型呼吸衰竭。即高碳酸性呼吸衰竭， 主要是由于肺泡通气不足所致，血气分析特 特点为：PaO2 ＜60mmHg、同时伴有PaCO2 ＞50mmHg；