呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型
简述呼吸衰竭的分类
简述呼吸衰竭的分类呼吸衰竭是指机体氧供量无法满足组织氧需的状态，是一个临床上常见的病理生理过程。
呼吸衰竭的分类可以从多个角度来考虑，本文将从病因、临床表现、病理生理和治疗等方面进行简述。
一、病因分类呼吸衰竭的病因可以分为两类：肺性呼吸衰竭和非肺性呼吸衰竭。
肺性呼吸衰竭是由于肺部疾病引起的呼吸功能障碍，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎、肺结核、肺栓塞等。
非肺性呼吸衰竭是由于心血管系统疾病、中枢神经系统疾病等引起的呼吸功能障碍，如心力衰竭、脑血管病、肌无力等。
二、临床表现分类呼吸衰竭的临床表现可以分为两类：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指呼吸功能突然发生障碍，导致机体氧供量急剧下降，常常需要紧急治疗。
急性呼吸衰竭的病因包括急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞等。
慢性呼吸衰竭是指呼吸功能逐渐下降，机体适应能力逐渐减弱，导致慢性低氧血症。
慢性呼吸衰竭的病因包括COPD、肺纤维化、肺癌等。
三、病理生理分类呼吸衰竭的病理生理可以分为两类：低氧血症和高碳酸血症。
低氧血症是指血液中氧分压（PaO2）下降，导致组织氧供量不足。
低氧血症的病因包括肺部疾病、心血管系统疾病、贫血等。
高碳酸血症是指血液中二氧化碳分压（PaCO2）升高，导致血pH 下降。
高碳酸血症的病因包括呼吸中枢抑制、肺部疾病等。
四、治疗分类治疗呼吸衰竭的方法可以分为两类：非侵入性通气和机械通气。
非侵入性通气是通过口罩或鼻罩等装置，将氧气和空气混合送入患者体内，提高患者的氧合水平。
非侵入性通气适用于轻度呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的早期治疗。
机械通气是通过气管插管或气管切开等方式，将气体送入患者体内，维持患者的呼吸功能。
机械通气适用于重度呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的晚期治疗。
总之，呼吸衰竭是一个复杂的病理生理过程，分类有多种方法，不同的分类方法对应不同的临床表现和治疗方法。
对呼吸衰竭患者进行正确的分类和治疗，可以提高治疗效果，降低病死率。
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼吸衰竭定义及分类
呼吸衰竭总论一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。
诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。
疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？二、呼吸衰竭的分类：（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）；1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降；2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留；3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭；4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。
在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭；1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。
病理生理学呼吸衰竭
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起
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[正 常 人吸 纯 氧 15 分 钟后 PaO2可 达 550mmHg。 PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。
3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa.
4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。
5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
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③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
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通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚 集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各 种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的 总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至 于外周血中白细胞减少。
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四 临床表现和诊断要点：
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭介绍范文
呼吸衰竭介绍范文呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸系统无法充分提供氧气和排出二氧化碳，从而引起全身组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。
呼吸衰竭是一种严重的病症，如果不及时发现和治疗，可能会危及患者的生命。
呼吸衰竭可以分为两种类型，一种是低通气性呼吸衰竭，另一种是低氧合呼吸衰竭。
低通气性呼吸衰竭是指呼气时二氧化碳无法充分排出，造成二氧化碳潴留，从而引发呼吸性酸中毒。
低氧合呼吸衰竭是指血液中氧气浓度低于正常范围，导致全身组织缺氧。
呼吸衰竭的常见病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD），哮喘，肺炎，肺纤维化，肺血栓栓塞症，呼吸肌麻痹，心力衰竭等。
这些疾病会导致肺部功能受损，导致氧气不足和二氧化碳积聚。
呼吸衰竭的临床表现主要包括呼吸困难，发绀，心率加快，气促，乏力，脉搏弱等。
严重的呼吸衰竭患者可能出现意识模糊，呼吸短暂停止等症状。
对于患者而言，呼吸衰竭常常给其造成巨大的痛苦，降低生活质量。
诊断呼吸衰竭需要进行详细的病史询问，身体检查以及相关的辅助检查。
常见的辅助检查包括血气分析，胸部X线检查，肺功能测试等。
通过这些检查，医生可以了解患者的肺功能情况，确定呼吸衰竭的类型和严重程度。
针对呼吸衰竭的治疗主要包括两个方面，一是纠正呼吸功能障碍，二是改善氧气供应。
对于低通气性呼吸衰竭，主要通过氧疗、机械通气等措施来纠正呼吸功能。
对于低氧合呼吸衰竭，可以通过给氧、调整呼吸节律、增加肺泡通气等方式来改善氧气供应。
在治疗过程中，还需要积极处理呼吸衰竭的病因，控制其基础疾病，如用药治疗COPD或哮喘等。
此外，对于严重的呼吸衰竭，还可以考虑肺移植等手术治疗手段。
呼吸衰竭的预后与其病因、诊断与治疗的及早性和正确性有着密切关系。
在合理治疗和积极护理下，许多呼吸衰竭患者的生活质量得到明显提高，能够生活得相对正常。
但是，一些严重的呼吸衰竭患者，特别是合并其他疾病的患者，预后较差，很可能会面临较高的死亡风险。
总之，呼吸衰竭是一种常见而严重的疾病，临床表现复杂多样。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，从而导致机体氧供不足或二氧化碳潴留。
根据临床表现和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
下面将详细介绍呼吸衰竭的分型及标准。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的、严重影响呼吸功能的疾病。
根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度，急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型急性呼吸衰竭。
Ⅰ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常水平。
常见病因包括肺部疾病（如急性肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等）、心血管疾病（如心源性肺水肿、心肌梗死等）和外源性因素（如窒息、溺水等）。
2.Ⅱ型急性呼吸衰竭。
Ⅱ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞等）和神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能长期障碍，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等慢性肺部疾病。
根据二氧化碳潴留的程度，慢性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭。
Ⅰ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常水平。
常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭。
Ⅱ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因同样包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
综上所述，呼吸衰竭可根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型，每种类型又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型。
对于不同类型的呼吸衰竭，临床上应根据其病因和病理生理特点，制定相应的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
呼吸衰竭诊断标准和分型
呼吸衰竭诊断标准和分型一、描述呼吸衰竭是指慢性或急性而无法自维持正常血气化学状态的疾病。
它是因缺氧、缺氮、高CO2和高酸素负荷而影响了某些身体组织的代谢率，从而导致元气素的累积，并引起排气困难、呼吸功能减退、症状比较明显、心功能受损等严重后果。
呼吸衰竭可以重新分为两个分类：1.慢性呼吸衰竭（CHR）；2.急性呼吸衰竭（ARDS）。
二、诊断标准1、慢性呼吸衰竭（CHR）：慢性呼吸衰竭的主要特征是心肺功能的长期减退，疲劳、持久的无机氧下降，以及存在一定的呼吸障碍因素。
病人可能出现呼吸困难、呼吸衰竭、氧分压（PaO2）的下降，即显著的氧合状态改变，这是慢性呼吸衰竭的主要诊断标准。
2、急性呼吸衰竭（ARDS）：急性呼吸衰竭（ARDS）是一种急性呼吸功能衰竭，它一般是经过呼吸性肺病（例如肺源性呼吸衰竭）或胸腔负压（围气压）而发生的。
急性呼吸衰竭的特征是快速的呼吸衰竭，最典型的表现就是血气分析中的动脉饱和度（PaO2）明显低于90mmHg，动脉二氧化碳飙升，血pH明显下降以及机械通气支持。
三、诊断原则1、必要条件：只有在肺损伤、肺损伤性水肿或肺部感染等病因存在时，才能诊断为呼吸衰竭。
若临床情况有种疑，但没有肺组织损伤，可以将其诊断为潜在性呼吸衰竭。
2、确定临床特点：在确定患者是否患有呼吸衰竭前，必须先确定患者的临床特点，这包括病人的病史、肺功能检查结果以及病情变化等要素，以便判断病人情况是否属于呼吸衰竭状态。
3、诊断依据：一般情况下，当慢性呼吸衰竭的呼吸功能损害可能的特征表现，如PaO2严重下降而在血液气分析中出现低氧高二氧化碳以及血液pH值明显下降时，如果有肺部损伤综合临床表现，则可以断定为呼吸衰竭。
若急性呼吸衰竭（ARDS）出现显著的血气改变或患者出现机械通气支持以及较严重后果时，也可以断定为ARDS，同时还需要尽可能通过检查设备来排除其他可能的并发症，并确定病因来使诊断更加准确。
呼吸衰竭定义
呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
血气的特点：1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。
3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。
4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。
5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。
根据发病机制不同，分为通气性和换气性。
根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。
根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。
一、病因和发病机制肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。
（一）肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
原因多种。
※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。
2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。
3、气道阻塞分为中央性和外周性（1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。
阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。
阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。
（2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。
气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。
外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。
正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。
慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。
（二）肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
02 呼吸衰竭的病因
支气管与肺部疾病
支气管哮喘
01
支气管哮喘患者由于气道炎症和气道高反应性，易导致支气管
痉挛，引起通气障碍，进而引发呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
要点一
控制感染
要点二
解痉平喘
针对引起呼吸衰竭的感染源进行抗感染治疗，控制肺部感 染，缓解症状。
使用解痉平喘药物，缓解支气管痉挛，改善通气功能。
病因治疗：治疗原发病，如肺炎、慢阻肺等
肺炎治疗
对于肺炎引起的呼吸衰竭，应积极抗感染治疗，同时改善通气功能。
慢阻肺治疗
对于慢阻肺引起的呼吸衰竭，应积极控制炎症，改善气流受限，同时处理呼吸衰竭症状。
详细描述
血气分析通过测定血液中的pH值、PaO₂（动脉血氧分压）、PaCO₂（动脉血二氧化碳分压）等指标，判断患者 的通气和换气状态。当PaO₂降低、PaCO₂升高时，提示患者存在通气功能障碍或换气功能障碍，进而可诊断为呼 吸衰竭。
胸部影像学检查
总结词
胸部影像学检查（如X线胸片、CT等）可以观察肺部是否存在病变，了解肺部通气和换气情况。
06 呼吸衰竭的预防与预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸衰竭的重要因素之一，戒烟 可以有效预防呼吸衰竭的发生。烟草中的有 害物质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增 加肺部感染的风险。
减少空气污染
空气中的污染物如二氧化硫、氮氧化物、颗 粒物等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴 露在空气污染环境中会增加呼吸衰竭的风险。 采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、 减少户外活动等，有助于预防呼吸衰竭。
呼吸衰竭
1..呼吸衰竭的定义定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。
2.简述呼吸衰竭的分类、病因分类：1.①I型呼吸衰竭：血气：PaO2<60mmHg 无CO2潴留，肺换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能障碍、肺动静脉分流等)，常见疾病：严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
②II型呼吸衰竭：血气：PaO2<60mmHg，伴有PaCO2>50mmHg，肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD，Ⅰ型呼吸衰竭,如果在病程中出现PaCO2 ↑，提示病情加重。
2.按发病急缓分类：急性呼吸衰竭，数秒或数小时发生；慢性呼吸衰竭，数日或更长时间进展；慢性呼吸衰竭急性加重。
3.按发病机制分类：泵衰竭；肺衰竭：病因：凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰：呼吸道病变：（气道阻塞性病变）气管支气管炎症痉挛，肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD、哮喘加重-通气下降 -V/Q失调，Pao2下降，PaCO2升高-呼吸衰竭；肺组织病变，各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等-肺泡↓，弥散面积↓，肺顺应性↓--Pao2下降或伴有PaCO2升高-呼吸衰竭；肺血管病变，肺栓塞，肺血管炎，肺内-动静脉解剖分流-Pao2下降-呼吸衰竭；胸廓胸膜病变，连枷胸、畸形、气胸、胸腔积液、胸膜肥厚与粘连--胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均，Pao2下降或伴有PaCO2升高-呼吸衰竭；神经肌肉疾病，脑血管疾病、重症肌无力、神经炎导致-呼吸及动力下降-通气下降-Pao2下降，PaCO2升高-呼吸衰竭。
3.呼吸衰竭的发病机制（1）泵衰竭驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓等；主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降；通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准1. 引言1.1 呼吸衰竭概述呼吸衰竭是一种严重的疾病，已成为危及人类健康的主要因素之一。
呼吸衰竭是指肺功能丧失或失代偿、呼吸功能障碍等情况导致的氧合和/或二氧化碳排出不足引起的一系列病理生理变化。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型，其临床表现和治疗策略有所不同。
急性呼吸衰竭通常是由急性疾病导致的，如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
而慢性呼吸衰竭则是由慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等长期慢性肺部疾病引起的。
根据不同的临床表现和病理生理机制，呼吸衰竭还可分为低氧血症型、二氧化碳潴留型和混合型等不同类型。
了解呼吸衰竭的分类和标准有助于医务人员及时准确地对患者进行评估和治疗，降低病情的发展风险，提高患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指在短时间内发生并导致呼吸功能严重受限的情况。
通常表现为突然出现的呼吸困难、呼吸频率增快、氧合障碍或二氧化碳潴留等症状。
急性呼吸衰竭的病因多样，包括急性肺部疾病（如肺部感染、ARDS）、外伤、中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑外伤）等。
在急性呼吸衰竭的处理过程中，首要任务是保证患者的氧合和通气功能。
常见的治疗手段包括给氧、机械通气、支持性治疗和针对病因的治疗等。
在急性呼吸衰竭中，机械通气是一种重要的治疗手段，可以通过呼吸机对患者进行气道管理和呼吸辅助，保证患者的氧合和通气功能。
除了及时有效的治疗措施外，对于急性呼吸衰竭的预后评估也至关重要。
临床医生可以根据患者的临床表现、病因和合并症等因素进行评估，帮助制定个性化的治疗方案。
及时的评估和干预可以有效改善患者的预后，降低病死率和并发症发生率，提高生存质量。
对急性呼吸衰竭的早期诊断和治疗具有重要意义。
2.2 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指由于慢性患病或长期过度负荷等因素导致呼吸功能逐渐减弱，无法维持正常生理需要的氧合和二氧化碳排出，从而出现持续性低氧血症和高二氧化碳血症的一种临床综合征。
呼吸衰竭分型诊断标准
呼吸衰竭分型诊断标准呼吸衰竭是一种常见的肺部疾病，其特征是肺部无力换气，病情可以迅速恶化，导致缺氧和氧窒息，对病人的生命构成严重威胁。
为了确保准确高效地诊断和治疗呼吸衰竭，国际呼吸衰竭学会（ATS）制定了一套明确、合理、可操作的“呼吸衰竭分型诊断标准”，并在2015年更新了诊断标准。
本文就“呼吸衰竭分型诊断标准”的内容进行详细介绍，指导临床诊断和治疗。
一、呼吸衰竭的定义ATS的《呼吸衰竭分型诊断标准》将呼吸衰竭定义为指“肺部无力换气，刺激下生理性的氧合障碍，导致氧合障碍性酸中毒，出现和/或发展迅速，需要应用辅助生命维持技术（例如机械通气）以预防和治疗”。
据ATS的定义，呼吸衰竭可以分为四类：低氧衰竭（Type I），快速性衰竭（Type II），能量衰竭（Type III）和重症肌无力（Type IV）。
二、低氧衰竭（Type I）低氧衰竭是呼吸衰竭的最常见类型，具有以下特征：（1）呼吸频率增加；（2）低氧血症（SPO2不变或稍降，PaO2下降显著）；（3）正常或偏高的PCO2；（4）几乎没有变化的血液气体分析；（5）症状可能包括：气促，兴奋，畏寒，焦虑，发热和抽搐。
三、快速性衰竭（Type II）快速性衰竭是第二常见的呼吸衰竭类型，其特征是：（1）快速呼吸；（2）低氧血症；（3）高PCO2水平；（4）血液气体分析结果表明血液酸碱平衡偏碱；（5）症状可能包括：气促，混乱，呕吐，冷汗，抽搐等。
四、能量衰竭（Type III）能量衰竭是一种不常见的衰竭类型，其特征是：（1）呼吸慢而均匀；（2）低氧血症；（3）PCO2水平正常；（4）血液气体分析结果表明血液酸碱平衡偏碱；（5）症状可能包括：乏力，发热，恶心，呕吐，出汗等。
五、重症肌无力（Type IV）重症肌无力是一种严重的衰竭类型，具有以下特征：（1）呼吸突然停止；（2）低氧血症；（3）高PCO2水平；（4）血液气体分析结果表明血液酸碱平衡偏碱；（5）症状可能包括：痉挛，呼吸停止，瞳孔散大，拒绝吸入空气等。
呼吸衰竭的概念临床表现及分类
呼吸衰竭一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症缺氧伴或不伴高碳酸血症二氧化碳潴留,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压PaO2 ＜8kPa60mmHg,或伴有二氧化碳分压PaCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭简称呼衰;二、分类：1.按动脉血气分析分类1Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭;无CO2潴留,或伴CO2降低;血气分析特点：PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流疾病;氧疗是其指征;2Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为：PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmH,系肺泡通气不足所致;2、按发病急缓分类⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭;因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命;⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰;一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担如气道痉挛等所致代偿失调,出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰;三、临床表现1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力,重者呼吸窘迫,呼吸浅快,节律异常;2、发绀：如口唇、指甲等处出现;发绀与缺氧程度不一定完全平行;贫血时,不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀;3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状;慢性呼衰随着PaO2升高,出现先兴奋后抑制症状;兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄;CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等;4、循环系统表现：多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停;CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛;5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少;部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血;护理问题一气体交换受损与呼吸衰竭有关;二急性意识障碍与缺氧、二氧化碳潴留有关;三有感染的危险与使用呼吸机有关;四生活自理能力缺陷与意识障碍有关;五清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物粘稠积聚有关六潜在并发症水：水、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病护理措施急性呼吸衰竭：一病情监测危重病人应监测呼吸、血压、心率、及意识变化;记录液体出入量;遵医嘱采取各种对症治疗,配合抢救;密切注意生命体征及神志改变,及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色,及时发现上消化道出血;二合理用氧对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度25%～29%、低流量1～2L/min鼻导管持续吸氧,如配合使用呼吸机可高浓度氧;给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效；若呼吸立缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留;三通畅气道,改善通气1.及时清除痰液,清醒病人鼓励多饮水用力咳痰,咳嗽无力者定时协助翻身、拍背促进排痰,对昏迷病人可机械吸痰,保持呼吸道通畅;2.按医嘱应用支气管扩张剂,如氨茶碱等;3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开,使用人工机械呼吸器;四用药护理1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染;2.按医嘱使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等,必须保持呼吸道通畅;注意观察用药后反应,防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人,慎用镇静剂,以防引起呼吸抑制;(五）观察病情变化,防治病发症的发生1.神志：神志与精神的改变,对发现肺性脑病先兆极为重要;如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠,多语或躁动为肺性脑病表现;2.呼吸：注意幅度、频率、节律的变化;若呼吸变浅,减慢、节律不齐或呼吸暂停,为呼吸中枢受抑制的表现;3.心率与血压：病程早期心率加快、血压上升,后期心脏功能失代偿可致心率减慢,血压下降;4.痰：注意痰量,性状及排痰是否通畅;痰量及颜色的改变可直接反应感染的程度及治疗效果;如痰量增多,黄色脓性,提示感染加重;原有大量浓痰突然减少,常见于快速利尿,分泌物干结,病情加重,痰栓堵塞小支气管等情况;5.尿量和粪便颜色：尿量多少,反映病人体液平衡和心、肾功能的情况;在呼吸衰竭尤其合并心力衰竭、肾衰竭、休克病人,应每日记录尿量及入量;呼吸衰竭病人常合并消化道出血,应注意观察粪便的颜色,并做隐血试验,以便及早发现;6.呕吐物的颜色：合并上消化道出血时,可出现呕血;7.并发症：呼吸衰竭病人出现严重并发症,死亡率很高,因此需密切观察;如发现在输液过程中已发生针头堵塞,注射部位出现或有瘀斑、皮肤黏膜自发性出现等,均提示有合并弥散性血管内出血的可能,应及时与医生联系,尽早积极采取治疗措施,以免耽搁病情;8.观察应用呼吸兴奋剂的反应：应用呼吸兴奋剂后,若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象,表示过量,应减慢滴速或停用;慢性呼吸衰竭：1.体位,休息与活动：指导病人卧床休息,一般取半卧位或坐位,并尽量减少自理活动;2 合理用氧：对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给与低浓度,低流量鼻导管持续给氧,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制;如配合使用呼吸机和呼吸兴奋剂可提高给氧浓度;若呼吸过缓或意识障碍严重,需警惕二氧化碳潴留加重;3.呼吸训练：Ⅱ型呼吸衰竭病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸,增加有效通气量,改善通气功能;4.其他：与急性呼吸衰竭的护理措施相同;健康教育1.向病人及家属讲解疾病的发生机制,诱发因素,发展和转归,使病人理解康复保健的意义与目的;2.鼓励病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸;加强耐寒锻炼如冷水洗脸,教会病人及家属有效咳嗽、咳痰、体位引流、拍背技术和家庭氧疗方法,以达到自我保健的目的3.告知药物的用法、剂量和注意事项等,嘱其遵医嘱准确用药;指导病人增加营养,合理膳食,达到改善体质的目的;4.指导病人避免各种引起呼吸衰竭的诱因,如预防上呼吸道感染,避免吸入刺激性气体,劝告吸烟病人戒烟,避免劳累,情绪激动等不良因素刺激,少去人群拥挤的地方,尽量避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会;5.告诫病人若痰液增多且颜色变黄、咳嗽加剧、气急加重或出现神志改变等病情变化时,应尽早就医;。
呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的呼吸功能障碍，导致血液中氧气分压下降或二氧化碳分压升高，从而引起机体氧供不足或二氧化碳排除不良，进而出现组织缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床综合征。
呼吸衰竭是危重病情的一个常见表现，早期识别和及时干预对于患者的救治至关重要。
血气分析是评估和监测呼吸衰竭的关键手段之一。
通过血气分析，医生可以了解患者的氧合功能和通气功能，从而判断呼吸衰竭的类型和程度，指导临床治疗。
目前，国际上关于呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型有一定的共识和指导原则，但在实际临床中仍需结合患者的具体情况进行综合分析和判断。
下面将从血气诊断标准和临床分型两个方面对呼吸衰竭进行详细介绍：一、血气诊断标准在呼吸衰竭的血气诊断标准中，主要包括以下几个方面的指标：1. 氧分压（PaO2）：在空气中的肺泡氧分压正常为80-100mmHg。
当PaO2＜60mmHg时，可以诊断为低氧血症，参与呼吸衰竭。
2. 二氧化碳分压（PaCO2）：在空气中的肺泡二氧化碳分压正常为35-45mmHg。
当PaCO2＞45mmHg时，可以诊断为高碳酸血症，参与呼吸衰竭。
3. 血氢离子浓度（pH值）：正常血pH为7.35-7.45。
当pH＜7.35时，可以诊断为酸中毒，参与呼吸衰竭。
根据以上三个指标，可以将呼吸衰竭分为低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）和高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型）两类。
二、临床分型1. Ⅰ型呼吸衰竭：也称为低氧性呼吸衰竭。
主要特点是氧分压降低，二氧化碳分压正常或偏低，如肺部弥漫性病变、肺内／外分流等。
2. Ⅱ型呼吸衰竭：也称为高碳酸血症性呼吸衰竭。
主要特点是二氧化碳分压升高，氧分压正常或偏低，如慢性阻塞性呼吸道疾病急性加重、呼吸肌严重不同、神经性呼吸驱动障碍等。
3. Ⅲ型呼吸衰竭：同时存在氧分压降低和二氧化碳分压升高，是Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭的综合表现，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肺栓塞等。
呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型对于临床医师诊断和治疗呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸系统疾病患者的护理呼吸衰竭的临床表现目录01C O N T E N T呼吸衰竭的定义与分类02病因和发病机制03临床表现D E F IN IT IO N O F H Y P E R T E N S I O NCLINICAL MANIFESTATION OF HYPERTENSIVE P A T I E N T SCOMPLICATIONS OF HYPERTENSION1定义与分类以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。
RESPIRATORY FAILURE呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍。
0102概念高碳酸血症病理生理紊乱的综合征COPD等病因通气障碍低氧血症换气障碍02010201按血气分析分型PaO 2＜60mmHg 伴PaCO 2＞50mmHg0102PaO 2＜60mmHgPaCO 2降低或正常I 型呼吸衰竭II 型呼吸衰竭按发病机制0102泵衰竭肺衰竭按病程分型0102急性呼衰竭慢性呼吸衰竭2病因和发病机制慢性呼吸衰竭ü气道阻塞性病变如COPD 、重症哮喘等；ü一些肺组织病变ü肺血管疾病ü胸廓与胸膜病变ü神经肌肉病变病因CAUSE OFDISEASE其中以COPD 是引起呼衰最常见的。
病因与发病机制肺泡通气不足通气与血流比例失调弥散障碍氧耗量增加01020304发病机制3临床表现临床表现除原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO 2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
呼吸困难发绀精神神经表现原发病表现循环系统表现消化系统表现泌尿系统表现是最早、最突出的症状。
并随呼吸功能减退而加重。
表现为点头、提肩呼吸或出现三凹征。
严重者有呼吸频率和节律的改变。
呼吸困难RESPIRATORY FAILURE是缺氧的典型表现。
常见部位为口唇、指甲和舌。
呼吸衰竭的诊断和护理要点
常见酸碱平衡紊乱
类型
ห้องสมุดไป่ตู้pH
PaCO2
HCO3-
代谢性酸中毒 ↓ ↓（正常）
↓↓
呼吸性酸中毒 ↓ ↑↑
↑（正常）
代谢性碱中毒 ↑ ↑（正常）
↑↑
呼吸性碱中毒 ↑ ↓↓
↓（正常）
PaCO2反映呼吸性因素，BE、HCO3反映代谢性因素。
类型
pH
PaCO2
HCO3-
呼酸合并代酸 ↓
↑
↓（正常）
呼酸合并代碱 ↑（正常）↓ ↑
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺 病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有 缺02，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从 事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼
吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿 失调，出现严重缺02、C02潴留和酸中毒的临床表现 ，称为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭的临床表现
低氧血症的表现： 低氧血症主要症状是呼吸困难，表现为频率和节
律方面改变，如中枢呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽 泣样呼吸。周围性呼吸器衰竭辅助肌活动加强， 表现为点头或提肩样呼吸器。主要体征有紫绀、 烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、心率过速、心律 失常、震颤。
高碳酸血症的表现：
主要症状是呼吸困难和头痛。主要体征有皮肤和 粘膜充血、水肿、视神经乳头水肿、体循环血压 高、神志淡漠、昏睡、扑翼样震颤。
（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液 成雾状喷出，而进入患者体内，直至解除支气管痉挛， 使痰液稀释便于排出
①雾粒适中
②时间不宜过长，每次吸入20min，如严重痰液堵塞， 支气管哮喘持续状态，合并肺部感染，可酌情延长吸 入时间
③恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气 可使吸入雾量增多而较多进入深支气管，在吸气末时 屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附
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呼吸衰竭总论
一、呼吸衰竭的概念：
呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。
诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。
疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？
二、呼吸衰竭的分类：
（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）；
1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降；
2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留；
3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭；
4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：
急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；
慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。
在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；
（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭；
1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。
2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现
为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。
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