呼吸衰竭

呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。

从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。

即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。

但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。

如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。

二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。

后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。

2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。

4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。

PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。

Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。

5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。

PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。

三．呼吸衰竭的病因常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。

从肺功能障碍分类，又可分为——通气功能障碍：1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。

2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。

⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。

⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。

⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。

⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。

⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。

换气功能障碍：1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。

2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。

3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。

4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)。

四．发病机理：(1) 通气不足；肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。

例如当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。

以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。

(2)通气/血流比例失调；有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。

进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。

V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。

造成缺O2，如肺栓塞和休克时。

V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。

(3)弥散功能障碍；(4) 呼吸肌疲劳；(5)肺动-静脉样分流。

PS:呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。

大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。

突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。

如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。

首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。

缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。

而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环。

五．慢性呼吸衰竭的诊治(一) 诊断1. 原发病的症状与体征；2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状； (5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。

Ⅰ型呼吸衰竭：主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。

缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。

后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

Ⅱ型呼吸衰竭：除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。

严重者可出现肺性脑病。

3.动脉血气分析。

诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。

当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。

(二)治疗1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。

2.措施：(1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰；③解痉；④建立人工气道。

湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。

可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。

临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。

并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒坦等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。

现有静脉沐舒坦提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶碱和β受体激动剂。

氨茶碱的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。

茶碱静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。

现有长效控释氨茶碱片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。

β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。

但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。

抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。

可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日，也可使用地塞米松5 ～10 mg／日，甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

呼吸兴奋剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。

临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）。

可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。

口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。

PS：肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。

常用剂量50～100 m g／日。

疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

(2)纠正缺氧。

非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。

控制性氧疗：严格控制FiO2。

使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。

适用与Ⅱ型呼吸衰竭。

COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），计算吸氧浓度公式为：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。

PS：机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，如果给予高浓度（＞50%）的氧浓度吸入，缺O2的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。

神经系统早期可表现头痛，精神兴奋，当PaCO2＞10.7kPa时，病人可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。

(3)增加肺泡通气量，减少CO2 潴留：①呼吸兴奋剂的合理应用：a）慢性呼衰的相对稳定期；b）慢性呼衰的急性加重期。

②机械通气：③人工气道的建立。

④机械通气与肺段灌洗相结合。

(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：①呼酸；②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸等。

呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。

一般不给予碱性药物。

如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。

一般可根据PH降低情况，给予5%NaHCO3—100ml／v，也可按照常规补碱公式即：（测得HCO3—mmol×0.24体重（kg ）。

(5)利尿剂的应用。

(6)并发症的防治急性呼吸衰竭的抢救(一)呼吸骤停的抢救1.口对口人工呼吸(1)争分夺秒，现场抢救；(2)应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅；(3)深呼—快吸—用力吹气（捏鼻，经口）。

2.手控简易呼吸囊通气（二）ARDS的现代诊治ARDS是一种以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭综合征。

ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。

临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。

ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒综合征（sepsis syndrome）。