性呼吸衰竭的发生与治疗

合集下载

呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则

或与通气功能通障碍共存。
2020/5/3
23
呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
24
外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
25
2020/5/3
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足弥散障碍通气/血流比例失调动-静脉解剖分流氧耗量增加
26
一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
29
中央性气道阻塞胸外阻塞
2020/5/3
30
中央性气道阻塞胸内阻塞
2020/5/3
31
外周性气道阻塞（COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2020/5/3
7
定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2020/5/3
5
当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/3
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
2020/5/3
17
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑

名词解释呼吸衰竭

名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。

呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。

急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。

此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。

慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。

慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。

患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。

呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。

治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。

慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。

另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。

总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。

早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。

呼吸衰竭的定义与病因

训练可以帮助患者掌握有效的呼吸技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重，减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。

呼吸衰竭的优秀ppt课件

神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最易受到影响，可能出现意识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负担加重，可能出现心悸、心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本身也会受到影响，可能出现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等，导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸入，使用祛痰药等。

呼吸衰竭的类型、发生机制及处理

呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
目录
• 呼吸衰竭的类型 • 呼吸衰竭的发生机制 • 呼吸衰竭的处理 • 预防与康复 • 呼吸衰竭的并发症及其处理
01 呼吸衰竭的类型
急性呼吸衰竭
总结词
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾病，表现为短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾病等，使得肺功能受到严重损害，无法维持正常的气体交换。患者表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
02 呼吸衰竭的发生机制
气道阻塞
总结词
气道阻塞是呼吸衰竭的重要原因之一，可能导致通气不足和缺氧。
详细描述
气道阻塞通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、异物吸入或喉头水肿等原因引起。这些情况导致气道狭窄或闭塞，使得肺泡通气量减少，氧气无法顺利进入肺部，引起呼吸衰竭。
肺实质性疾病
总结词
肺实质性疾病影响肺泡气体交换，导致呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
总结词
慢性呼吸衰竭通常由慢性肺部疾病或长期缺氧引起，病程较长，患者逐渐出现呼吸困难、乏力等症状。
详细述
慢性呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺病等慢性肺部疾病引起，或由于长期缺氧、肺血管疾病等原因导致。患者因长期缺氧而逐渐出现呼吸困难、乏力、运动耐量下降等症状，严重时可能出现肺性脑病。
有创机械通气
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患者，通过建立人工气道，使用呼吸机辅助通气。
有创机械通气可能导致肺部感染、气压伤等并发症，应加强护理和监测。
有创机械通气时应根据患者病情选择适当的通气模式和参数。
04 预防与康复

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊断规范fpg呼吸衰竭呼吸衰竭是由各样原由致使严重呼吸功能阻碍，惹起动脉血氧分压 (PaO2) 降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 增高而出现一系列病理生理杂乱の临床综合征。

它是一种功能阻碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病惹起也可能是各样疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危大病急救医学 1996 年第 8 卷第 1 期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生第一版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并清除心内解剖分流和原发于心排血量降低等状况后，动脉血氧分压（ PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 50mmHg，即为呼吸衰竭（简称号衰）。

按动脉血气剖析有以下两种种类：1.缺氧无 CO2潴留，或伴 C02降低 ( Ⅰ型 ) 见于换气功能阻碍 ( 通气 / 血流比率失调、弥散功能伤害和肺动—静脉样分流 ) の病例。

氧疗是其指征。

2. 缺 02 伴 C02潴留 ( Ⅱ型 )系肺泡通气不足所致の缺02 和 C02潴留，纯真通气不足，缺 02 和 CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能伤害，则缺 O2 更加严重。

只有增添肺泡通肚量，必需时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和四周性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受克制而致使呼衰；外周性呼衰是因为呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰常见于忽然发生の气道堵塞、神经肌肉伤害、胸廓病变及急性呼吸窘况综合征(ARDS)等原由，特色是起病急骤，病情发展快速，需要实时急救才可拯救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，特别是慢性堵塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有必定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

呼吸衰竭诊断与治疗

15
上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。
阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是常见原因。
16
缺氧的，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。
有CO2潴留者必有缺氧。慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。
35
6. 治疗
病因治疗
保持呼吸道通畅控制感染、祛痰、解痉
改善通气支持治疗
氧疗鼻导管法、面罩法、机械通气增加通气量呼吸兴奋剂、机械通气能量、营养支持
并发症治疗
肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等
β内酰胺类、头孢菌素、抗真菌类等
氨基糖甙类、大环内酯类、喹诺酮类等
院内感染多以革兰氏阴性菌、金黄色葡萄球菌等常见
38
祛痰解痉
保持呼吸道通畅，控制感染
翻身拍背气管内吸痰雾化吸入口服药物（溴以新、沐舒坦等）
β2受体激动剂（福莫特罗等）抗胆碱药（异丙托溴胺等）氨茶碱皮质激素（丙酸倍氯米松等）
避免吸入氧浓度>50%，以防止氧中毒；注意血气分析等监测
急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP
44
无创通气---有创通气---无创通气
45
呼吸中枢兴奋剂应用
肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。 Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。
肺泡通气或
换气障碍

呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范

呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。

但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。

但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。

一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。

此类疾病常可引起严重的低氧血症。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。

此类疾病来势凶猛、病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

医药卫生 - 实验性呼吸衰竭实验报告(共6篇)

3 、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理
呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸
和气体运输功能。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。呼吸
衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致 Pa02 降低或伴有 PaC02 增
高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的血气标准： PaC02 低千
60mmHg, 伴有或不伴有 PaC02 高千 SOmmHg 。
(3) 临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型： 1 型呼吸衰竭：又称低氧血症型， Pa027. 89kPa(60mmHg), PaC02 正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。 Il 型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳漪留， Pa027. 89kPa(60mmHg) ，伴 PaC026. 65kPa(SOmmHg) 。此型病人常有明显的二氧化碳漪留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳漪留，故应采用低浓度（低流量）持续给氧。
三、实验仪器设备 Medlab 生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针 (22—24G) ，小动物
气管插管、超声雾化器一套、银针四、实验方法与步骤
(1) 称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉 (25％乌拉坦
5—6ml/kg) ，固定千手术台。 (2) 颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼
(3)按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍
(4)按血气变化分： I 型 Pa02 !，不伴有 PaC02 t, Pa02 60mmHg 。 II 型： Pa02 !,伴有 PaC02 t, PaC02 60mmHg 。

呼吸衰竭名词解释

呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是一种重要的疾病，它发生在人体呼吸系统上，可以引发全身性的严重症状和威胁生命的危险。

它可以被分为急性和慢性。

在急性呼吸衰竭中，呼吸衰竭的发病和发展是突发性的，是短时间内发展出来的；而慢性呼吸衰竭则是指随着时间的推移而发展出来的呼吸衰竭，一般被认为需要一段长时间的观察来诊断。

呼吸衰竭的原因呼吸衰竭可能是由一个或多个因素引起的。

其中一些最常见的原因是肺部感染，比如肺结核、肺炎、肺炎后纤维化、支气管炎等，也可能是心血管疾病，比如心力衰竭、子宫内膜异位症等，也可能是损伤或手术后的低氧状态，以及脊柱疾病、肺癌等外部原因。

呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状大多取决于导致衰竭的原因，典型症状包括乏力、气促、心悸和呼吸困难。

乏力可以反映出身体的疲劳，气促则指呼吸频繁，咳嗽可能会出现，心悸则可能指心率过快，有时会伴随着持续的胸闷；另外，有时还会出现皮肤发紫、头晕和呼吸困难等症状。

呼吸衰竭的检查和诊断在诊断呼吸衰竭时，医生首先要检查患者的体格检查，通常还会同时进行一些实验室检查和放射性检查，根据患者症状和实验室检查，医生可以进一步检查并排除其他疾病，以确定是否是呼吸衰竭。

呼吸衰竭的治疗治疗呼吸衰竭有多种方法，其目的是改善呼吸功能，减少症状，改善患者的生活质量。

根据导致呼吸衰竭的原因，治疗方案可以包括药物治疗、气道支持、氧气疗法、机械通气、急诊院感染控制、重建外科手术等。

呼吸衰竭的预防为了预防呼吸衰竭，最重要的是尽早发现可能的病因，避免这些病因导致呼吸衰竭的发生，最好的办法是及早进行医学检查，如及早检查肺炎，比如肺结核、细菌性肺炎、病毒性肺炎等，也可以进行心血管疾病的检查，包括心力衰竭等。

另外，还可以低盐，多食用清淡的蔬菜和水果，尽量避免吸烟。

结论呼吸衰竭是一种常见的疾病，它可以有许多不同的原因，可以有许多症状。

针对不同的原因需要采取不同的治疗方案。

此外，在预防呼吸衰竭的过程中，最重要的是及早检查可能的病因，正确地进行治疗和预防手段。

简述呼吸衰竭的发病机制

简述呼吸衰竭的发病机制一、引言呼吸衰竭是指人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致机体功能紊乱的病理状态。

呼吸衰竭可能发生在肺部、胸廓、神经肌肉系统等多个方面。

本文将主要讨论呼吸衰竭的发病机制。

二、肺部疾病引起的呼吸衰竭1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是导致呼吸衰竭最常见的原因之一。

患者通常会出现气流受限和过度膨胀等症状，导致通气和换气功能受损。

2. 肺纤维化：肺纤维化是一种慢性进展性的肺部疾病，其主要特征是肺泡壁增厚和纤维化，从而导致通气和换气功能减弱。

3. 肺栓塞：当肺动脉或其分支被血栓阻塞时，会导致部分或全部肺组织缺血缺氧，从而引起呼吸衰竭。

三、胸廓疾病引起的呼吸衰竭1. 胸廓畸形：如漏斗胸、鸟嘴胸等，这些畸形会导致胸廓变形，进而影响肺部的正常通气和换气功能。

2. 胸膜疾病：如胸膜炎、气胸等，这些疾病会导致胸膜粘连或积液，从而影响肺部的正常通气和换气功能。

四、神经肌肉系统疾病引起的呼吸衰竭1. 脊髓损伤：脊髓损伤会导致呼吸肌无法正常收缩，从而影响通气和换气功能。

2. 神经肌肉传导障碍：如重症肌无力、运动神经元疾病等，这些疾病会导致神经肌肉传导障碍，从而影响呼吸肌的收缩能力。

五、其他因素引起的呼吸衰竭1. 中毒性因素：如一氧化碳中毒、药物中毒等，这些因素会影响血液中氧气的运输和利用，从而导致呼吸衰竭。

2. 心血管疾病：如心力衰竭、冠心病等，这些疾病会导致心肌功能减退，从而影响肺部的正常通气和换气功能。

六、总结呼吸衰竭是一种常见的临床病理状态，其发生机制多种多样。

了解不同类型的呼吸衰竭的发病机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。

在实际工作中，医务人员应该根据患者的具体情况进行综合分析和处理。

[临床医学]呼吸衰竭

响换气功能。医学.全在.线
•
五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
•
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接
或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致
的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害
呼吸动力引起通气不足。
临床类型
•
临床上，呼衰有几种分类方法：
呼吸衰竭
学习要点
• 呼吸衰竭的定义、分类、急慢性呼吸衰竭的病因、发病机制、病理生理、临床表现、诊断及治疗。
定义
• 各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
• 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
[病因]
• 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
• 一、呼吸道病变
• 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
• 二、肺组织病变
•
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水
肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺
•
（一）按动脉血气分析有以下两种类型：
•
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换
气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动
-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

呼吸衰竭的分类

呼吸衰竭的分类呼吸衰竭是指机体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。

呼吸衰竭的发生原因很多，可以是肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等多种因素所致。

根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可以分为多种类型。

一、急性肺部疾病引起的呼吸衰竭急性肺部疾病是指在短时间内发生的肺部疾病，如急性肺炎、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。

这些疾病通常会导致肺泡通气功能障碍，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。

急性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要紧急治疗，如氧疗、呼吸机支持等。

二、慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭慢性肺部疾病是指长期存在的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等。

这些疾病通常会导致肺功能受损，肺泡通气和肺血流量减少，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。

慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要长期治疗和管理，如吸氧、支气管扩张剂、呼吸康复等。

三、神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭神经肌肉疾病是指影响神经和肌肉的疾病，如肌无力、脊髓肌萎缩症等。

这些疾病通常会导致呼吸肌无力和呼吸控制失调，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。

神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭通常需要特殊的治疗和管理，如呼吸机支持、呼吸肌训练等。

四、心脏疾病引起的呼吸衰竭心脏疾病是指影响心脏功能的疾病，如心力衰竭、心肌梗死等。

这些疾病通常会导致心脏泵血功能减弱，心肺循环不足，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。

心脏疾病引起的呼吸衰竭通常需要综合治疗和管理，如利尿剂、强心剂、氧疗等。

五、其他类型的呼吸衰竭除了以上几种类型的呼吸衰竭外，还有一些其他的类型，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、高原性肺水肿等。

这些类型的呼吸衰竭通常是特殊情况下发生的，需要特殊的治疗和管理。

综上所述，呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。

根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可以分为多种类型，每种类型的治疗和管理都有所不同。

呼吸衰竭.

呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。
5. 对症及合并症的治疗
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
常见有以下几种类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气；
病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，能保留半个月以上。
在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较
消化和泌尿系统症状
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺 O2和CO2潴留的纠正而消失。
【诊断】

呼吸衰竭发生机制与处理措施

生理意义:
1、纽带作用； 2、维持肺处于扩张状态； 3、促进血液和淋巴液的回流。
第一节、原因和发病机制
肺通气功能障碍肺换气功能障碍
一、限制性通气不足：概念：吸气时由于肺泡的扩张受限制引起的肺泡通气不足。主要原因： 1、呼吸肌活动障碍：脑炎、脑血管意外、脊髓灰质炎、过量安眠药、镇静药等引起的呼吸中枢抑制，呼吸肌无力等。
2、弥散障碍时的血气变化特点：
PaO2 ↓，PaCO2正常或↓ 机制：CO2的弥散能力比O2大20倍，血液中 CO2的能较快地弥散入肺泡。如果有代偿性通气过度，PaCO2还可低于正常。
D ΔP T A S d MW
弥散常数 f 溶解度S
分子量
弥散速度D

弥散系数
1、部分肺泡通气不足
由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路，称功能性分流。 1）原因：慢支、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等 2）血气变化特点：PaO2↓，PaCO2正常或↓，严重时↑
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d

分压差溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量弥散系数
44 1.2 (20)
32 1.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
二、肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足
呼衰可导致右心衰(肺源性心脏病)发生发病机制： 1、肺泡缺O2和CO2潴留，H+ ↑，均可
使肺小动脉收缩。 2、肺小动脉长期收缩可导致肺血管肌

呼吸衰竭

呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。

【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。

②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。

2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。

因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。

②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。

若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。

3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。

②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。

【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。

2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。