酪氨酸激酶受体RON在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

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卵巢癌中C—kit、C—ab1、PDGFRα的表达及意义

卵巢癌中C—kit、C—ab1、PDGFRα的表达及意义

卵 巢 癌 中 C—ktC—a lP i 、 b 、 DGF t 表 达 及 意 义 Ro的
王 磊 娜 田 晓 予 米 建 强 郭 云 鸿 熊 丽 丽
摘 要 目的 探讨 酪 氨 酸 激 酶 受 体 在 卵巢 癌 中 的 表 达 及 意 义 。方 法 应 用 免 疫 组 化 s P方 法 , 测 2 检 0例 正 常 卵 巢 组 织
和6 0例 卵 巢 癌 中 酪 氨 酸 激 酶 受 体 c—ktc— b 和 P G R t 表 达 。结 果 至 少 含 一 种 酪 氨 酸 激 酶 受 体 的 阳 性 率 为 7 % ; i 、 al D F c的 9 C— ktC—al P G R t 卵 巢 癌 中 阳 性 表 达 率 分 别 为 5 . % ,0 ,3 3 , 中 C— i和 P G Rt 白 的 阳 性 表 达 率 较 高 ,明 i 、 b 和 D F c在 83 7% 7 .% 其 kt D F c蛋 显 高 于 正 常 卵 巢 组 织 , 异 有 显 著 性 ( 0 0 ) C—al 卵 巢 癌 中 表 达 高 于 正 常 卵 巢 组 织 , 异 无 显 著 性 。 结 论 c—kt 差 P< . 1 。 b在 差 i和 P G R t 卵 巢 癌 的 发 生 和 发 展 密 切 相 关 , 用 酪 氨 酸 激 酶 抑 制 剂 治疗 有 可 能 性 。 D F c与 应
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2 4
6 I v , as rB l , ta . n u t n o o g e l c mi c n rl i l a H G le e A e 1 I d ci f l n tr gy e o to n o o m n wl ig o e y e 2 ib t ai n s b rnse t i t n i e i s l e y d a n s d t p d a e c p t t y ta in n e sv n u i e n

小分子靶向治疗药物简介

小分子靶向治疗药物简介

化学抗肿瘤药物经过半个多世纪的发展,已经进入靶向治疗药物时代。

小分子靶向药物在临床上的应用日益增多,在一些肿瘤类别中已经进入一线用药地位,比如肾癌、慢粒白、多发性骨髓瘤等。

本文对小分子靶向治疗药物做一综述。

小分子靶向治疗药物简介一、受体酪氨酸激酶抑制剂作为抗肿瘤药物靶点的酪氨酸激酶有两类,一类是受体酪氨酸激酶(RTKs),另一类是非受体酪氨酸激酶(nrRTKs)。

如图2,作为抗肿瘤药物靶点的RTKs是一种生长因子受体,其本质为跨膜蛋白,胞外结构域负责与生长因子结合,胞内结构域含有激酶活性。

当RTKs 与生长因子结合后,胞内的激酶活性被激活,继而使底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化,被磷酸化的蛋白质再引发多种信号通路的瀑布效应,并进一步引发基因转录,达到调节靶细胞生长与分化的作用。

图2 受体酪氨酸激酶(RTKs)的胞内信号转导途径按照其结合的生长因子的不同,又可以将RTKs分为多种类型,主要包括表皮生长因子受体家族、血小板衍生因子受体家族、成纤维细胞生长因子受体家族、胰岛素样生长因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族。

受体酪氨酸激酶抑制剂:小分子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKI)阻止RTKs酪氨酸激酶功能的激活。

当TKI进入肿瘤细胞后,与RTKs在胞内的ATP结合位点结合,从而抑制RTKs 的磷酸化,阻止激酶的激活,阻断受体下游信号通路的传导而发挥抗肿瘤作用。

从作用机制上看,受体酪氨酸激酶抑制剂作用于信号传导途径的最上游,同时阻断多条通路,具有治疗范围广、疗效高的优点。

目前上市的受体酪氨酸激酶抑制剂有两代。

第一代为单靶点酪氨酸激酶抑制剂,如吉非替尼、厄洛替尼。

表已上市的酪氨酸激酶抑制剂注:EGFR:表皮生长因子受体,属HER家族;VEGFR:血管内皮生长因子;PDGFR:血小板衍生因子;HER2:HER家族的一种受体;Abl-Bcr:一种非受体酪氨酸激酶;Raf:酪氨酸激酶的下游信号通路中的一种蛋白;Flt-3:Src:一种非受体酪氨酸激酶;c-kit:Ret:胶质细胞源性神经营养因子的受体吉非替尼为EGFR酪氨酸激酶抑制剂,主要用于非小细胞肺癌,对酪氨酸激酶基因编码区突变型肿瘤的有效率高达80%以上。

酪氨酸激酶

酪氨酸激酶

KIT 功能获得性突变导致GIST的发生,黑素细胞功能失调和皮肤肥大细胞增生
March 11, 2014
伊马替尼抑制KIT信号通路
KIT激酶的ATP结合
口袋被伊马替尼占据 底物磷酸化被阻断和 信号通路被抑制 伴随着信号抑制,增殖 和存活被阻断
激酶区
P ATP PPP
伊马替尼
表达
March 11, 2014
肿瘤与酪氨酸激酶
March 11, 2014
概述
肿瘤是一种常见且多发病,而恶性肿瘤目前正极 大的危胁着人类的健康,当今生命科学中抗肿瘤研究 成为极富挑战性且意义重大的领域。 研发的焦点正在从传统细胞毒性药物转移到针对 肿瘤细胞内异常信号系统靶点的特异性抗肿瘤药物。 传统细胞毒药物选择性差、毒副作用强、易产生 耐药性等特点,而靶点特异性抗肿瘤药针对于正常细 胞和肿瘤细胞之间的差异,达到了高选择性、低毒性、 特异性强的治疗效果。
酪氨酸激酶受体
EGFR(ErbB1) HER-2/neu(ErbB2)
恶性肿瘤或骨髓增生紊乱
非小细胞肺癌,头颈部肿瘤, 结肠癌,胰腺癌 乳腺癌,卵巢癌,头颈部肿瘤
PDGFR
FGFR3 c-KIT FLT-3 RET c-MET
高嗜酸性粒细胞综合征,肥大 细胞症,胃肠道间质瘤
膀胱癌,多发性骨髓瘤 胃肠道间质瘤,系统性肥大细 胞增生 急性髓系白血病 2 型多发性内分泌腺瘤,家族 性髓样甲状腺瘤 肝细胞肿瘤,黑色素瘤,胶质 母细胞瘤,上皮性恶性肿瘤
癌、肾细胞癌(RCC)、卵巢癌、头颈部癌、恶性黑色素瘤。
本品最常见不良反应是痤疮样皮疹和腹泻,最严重不良
反应是间质性肺病,发生率为3%-5%。
March 11, 2014

ERα、EGFR 及 CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达及意义

ERα、EGFR 及 CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达及意义

ERα、EGFR 及 CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达及意义宋振飞;陈爱平【摘要】目的:探讨雌激素受体α(ERα)、表皮生长因子受体( EGFR)及细胞周期蛋白D1( CyclinD1)在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。

方法采用免疫组化SP法观察ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织58份(浆液性卵巢癌组织38份、非浆液性卵巢癌组织20份)、正常卵巢组织18份、卵巢良性肿瘤组织20份中的表达情况。

结果ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为74.13%、68.97%、51.72%,显著高于正常卵巢组织(33.33%、16.67%、0)及卵巢良性肿瘤组织(30.0%、25.0%、10.0%)(P均<0.05);但ERα、EGFR及CyclinD1在卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率比较P均>0.05。

ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达与临床分期及细胞分化程度有关(P均<0.05)。

结论ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中过表达,并在一定程度上反映其恶性程度及预后状况。

【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)029【总页数】2页(P69-70)【关键词】卵巢肿瘤;受体,雌激素;受体,表皮生长因子;细胞周期蛋白类;免疫组织化学【作者】宋振飞;陈爱平【作者单位】青岛大学附属医院,山东青岛266003; 费县人民医院;青岛大学附属医院,山东青岛266003【正文语种】中文【中图分类】R737.31上皮性卵巢癌是常见的卵巢肿瘤,约占卵巢原发性恶性肿瘤的85%~90%[1]。

由于缺乏有效的早期诊断方法,75%的患者就诊时已是晚期,故其病死率较高[2]。

目前,上皮性卵巢癌的发病机制还不十分清楚,可能是多因素共同作用的结果。

2008~2012年,我们观察了雌激素受体α(ERα)、表皮生长因子受体(EGFR)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在上皮性卵巢癌中的表达。

酪氨酸激酶受体表达水平对上皮性卵巢癌细胞侵袭性的影响及其机制

酪氨酸激酶受体表达水平对上皮性卵巢癌细胞侵袭性的影响及其机制

go pP< .5. h vs eOV A u e o tee p r n go pwa 7 ±1 . w i s i icnl lwe ta ru ( 0 ) T ei a v C R3 n mb r f h x e me t u s 3 05 hc wa s nf a t 0 n i i r , h g i y o r hn
Li a g|Xi We , n I H Lin e i Ze g i o

f hr cucl colU i rtoS u h aH nyn , u a, 2 0 ̄ C i ;eeat etf h r ay amaeta Sho nv sy f o t C i , eg ag H n n4 10 hn Dp r n P am c P i , ei h n a m o f u o s t ua o ne h nsa H n n4 0 1, hn o T m r o i l H n n r ic C a gh, ua , 103 C i ) h pao f Pv , a
Re ulsThe e pr si n lv lo L nd M M P—9 w e e b h ini c n l ow e n t x rm e o ha n c nto s t x e so e e fAX a — r ot sg f a ty l i ri he e pe i ntgr up t n i o r l

n om ac l 1 s el M e ho i N A a e t nhbi t e e r si fAX L i VCAR 3 a n a hee p rm e r up i . ne t dssR w susd O i i t h xp e s on o n O tke st x e i ntg o Th e

C-Src在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义的开题报告

C-Src在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义的开题报告

C-Src在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义的开题报

1. 背景和意义
上皮性卵巢癌(EOC)是女性常见的卵巢恶性肿瘤,占所有卵巢癌的90%以上。

C-Src是一种酪氨酸激酶,已经被证明在多种癌症中高表达并与肿瘤的恶性转化和进展有关。

然而,C-Src在EOC中的作用和表达水平还未经过充分研究。

因此,深入探究C-Src在EOC中的表达及其作用的机制对于开发新的治疗和预防策略具有非常重要的意义。

2. 研究目的
本研究旨在探讨C-Src在EOC组织中的表达水平以及其与患者临床病理特征和预后之间的关系。

同时,研究C-Src在EOC中的生物学功能和分子机制,以及其是否作为潜在的治疗靶标的可能性。

3. 研究方法
- 样本收集:收集一定数量的EOC患者的癌组织和相关临床病理数据。

- 免疫组化:利用免疫组化技术检测C-Src在EOC组织中的表达水平,并分析其与患者临床病理特征和预后之间的关系。

- 细胞实验:利用人类EOC细胞株,在细胞水平探究C-Src的功能和分子机制,包括细胞增殖、迁移和侵袭等指标,并观察C-Src抑制剂的影响。

- 数据分析:统计、图表等方法对以上数据进行分析和解释。

4. 预期结果
本研究预计得到C-Src在EOC组织中的表达水平和其与患者临床病理特征和预后之间的关系的清晰结果,为进一步研究其作用机制提供指
导。

同时,预期发现C-Src在EOC中的生物学功能和分子机制,探讨其
是否作为治疗靶标的可能性,为EOC的预防和治疗提供新的策略和思路。

卵巢上皮性癌中酪氨酸激酶受体B的表达及意义

卵巢上皮性癌中酪氨酸激酶受体B的表达及意义
d i1 3 6 /.sn.0 1—5 1 . 0 0.4. 5 o:0. 9 9 j i s 10 8721 0 09
卵 巢癌 是 女 性生 殖器 官 的 三大 恶 性 肿 瘤 之 ~ , 发 病 率 仅 其 次于 宫 颈 癌 和 子 宫 内 膜 癌 , 病 死 率 居 各 类 妇 科 肿 瘤 的 首 其 位 … 。卵 巢 上 皮 性 癌 发 生 、 展 的 机 制 尚不 完 全 清 楚 。研 究 表 发 明 【 3, 氨 酸 激 酶 受 体 B trs ek aercposB, rB 可 2 酪 l J (yoi i s eetr n n Tk ) 促 进 细胞 增 殖 , 可 促 进 肿 瘤 细 胞 的 浸 润 和 转 移 。我 们 采 用 免 并 疫组 织 化 学 的 方 法 检 测 TrB在 卵 巢 上 皮 性 癌 中 的表 达 , 讨 k 探 其 表 达 与 卵巢 上 皮 性 癌 的 发 生 及 其 与 各 临 床 病 理 因 素 间 的 关
第 3 2卷 第 4期 21 0 0年 8月
右 江 民族 医学 院学 报
J u n l f uin dclUnv ri o t n lis o r a j g Me ia ies yfrNai ai e o Yo a t o t
Vo . 2 No. 13 4
Aug. 01 2 0
系。 l 资 料 和 方 法
间率 的 比较 采 用 检 验 及 四 格 表 确 切 概 率 法 检 验 , <0 0 P .5 表 示 差 异有 显 著 况 在 正 常 卵 巢 组 织 、 巢 良性 上 皮 性 肿 瘤 卵 组 织 、 巢 交 界 性 上 皮 性 肿 瘤 组 织 和 卵 巢 上 皮 性 癌 中 , rB 阳 卵 Tk 性 率 分 别 为 0 、 % 、90 % ( /1 和 7 .7 4 /0 。T k % 0 1 .5 4 2 ) 16 %( 3 6 ) rB 在 卵 巢癌 组 中 的阳 性 率 与交 界 性 肿 瘤 组 、 常 卵 巢 组 和 良性 肿 正

C-Kit和PDGFRα在卵巢上皮性癌肿瘤细胞及肿瘤间质中的表达差异

C-Kit和PDGFRα在卵巢上皮性癌肿瘤细胞及肿瘤间质中的表达差异
近 年来 的研究 发 现 细胞 内外 信 号转 导 性 ,底 物 的酪 氨 酸残 基 不 能被 磷 酸 化 ,使 象 。标 本 以 1% 甲 醛 溶 液 固定 ,常 规 石 0 与 肿 瘤 的发 生 密切 相 关 ,尤 其 是 在调 节 细 其不能与下游的效应分子进一步作用 ,从 蜡包埋存档 。患者 年龄 2 6 5— 8岁 ,平均 胞 生 长 和分 化 中起 重 要作 用 的 蛋 自质 酪 氨 而 抑制 细 胞 增 殖 ,诱 导 细 胞 凋 亡 。 文 4 6岁。将研究对象 分为 3组 : ( )正常 1 酸 激 酶调 控 的信 号 通路 和 肿 瘤 的发 生 直 接 献报 道 格列 卫 已成 为公 认 的 胃肠 道 间质 瘤 卵 巢组 织 2 0例 : 因子 宫 肌 瘤 等 子 宫 良性
近来 针 对 酪氨 酸 激 酶研 制 的 分子 靶 向 药物
— —
性 癌 ,格列 卫治疗 效 果 差 别 如此 之 大 的原 Kt D F a及免疫组化 S—P试剂盒购 i 、P G R
格 列卫 引 起 了 国 内 外 学 者 的 J 关 一泛
因 尚 不 清 楚 。 本 研 究 观 察 C — Kt与 自福 州 迈新 生 物 技 术 开发 公 司 。 i PG R D F a在 卵 巢上 皮 性 癌 的癌 细 胞 及 问质 13 免 疫 组 织 化 学 技 术 . 采 用 免 疫 组 化

26 28 ・

短篇 论著 ・
C—Kt P G R L 卵 巢上 皮 性癌 肿 瘤 细胞 及 i和 D F o在 肿 瘤 间质 中的表 达 差异
易村犍 ,李 莉 ,陈克 明 ,凌晟 荣 ,马 丁
【 摘要 】 目的 研 究 c— i与 P G R Kt D F a在 卵巢上皮性癌患者的癌细胞及间质细胞 中的表达差异 。方法 采用

HER2蛋白在卵巢上皮性癌中的表达状态及其临床病理意义

HER2蛋白在卵巢上皮性癌中的表达状态及其临床病理意义

HER2蛋白在卵巢上皮性癌中的表达状态及其临床病理意义詹阳;梁鑫;谷玉春;朱力【摘要】目的研究HER2在卵巢上皮性癌中的表达情况及临床病理特征,探讨其相关性.方法免疫组化法检测322例卵巢上皮性肿瘤组织中HER2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达状态(其中卵巢上皮性癌242例,交界性上皮性肿瘤65例,良性上皮性肿瘤15例).结果 HER2在卵巢交界性肿瘤及上皮性癌中的过表达率显著高于良性肿瘤,但前两者间表达差异无统计学意义(P > 0.05);卵巢上皮性癌中HER2在激素受体表达、组织学分型和组织学分级的各组表达率中差异有统计学意义(P < 0.05);HER2在透明细胞腺癌中表达率最高(42.11%);HER2表达与FIGO分期、患者年龄、淋巴结转移以及肿瘤发生侧别无关(P > 0.05).结论 HER2在各型卵巢上皮性癌中表达不同,HER2可能成为卵巢上皮性癌,特别是透明细胞腺癌的潜在治疗靶点.%Objective To study the expression of HER2 in epithelial ovarian cancer, and to analysis the correlationrnwith clinicopathologic significance. Methods Immunohistochemistry was used to detect the expressions of HER2, ERrnand PR proteins in 322 tumor tissues, including 242 epithelial ovarian carcinoma,65 borderline tumors and 15 benignrntumors. Results The overexpression rates of HER2 in borderline and malignant epithelial ovarian tumors werernsignificantly higher than that in benign tumors, but there was no significant difference between borderline andrnmalignant tumors (P > 0.05). In epithelial ovarian carcinoma, HER2 overexpression was a significant difference in the hormrnone receptors, histological subtypes and histological Grades (P < 0.05). HER2 overexpression rate of the ovarian clear cellrnadenocarcinoma was thehighest (42.11%). HER2 expression was not associated with FIGO stage, patient age, lymph nodernmetastasis, and tumor side (P > 0.05). Conclusion HER2 appeared the different expression in various histologic types ofrnepithelial ovarian carcinoma, and HER2 is a potential target for treatment of epithelial ovarian cacinoma, especially inrnclear cell adenocarcinoma.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2013(010)002【总页数】4页(P6-8,11)【关键词】卵巢上皮性癌;HER2;组织学分型;靶向治疗【作者】詹阳;梁鑫;谷玉春;朱力【作者单位】首都医科大学附属北京妇产医院病理科,北京,100006;首都医科大学附属北京妇产医院病理科,北京,100006;首都医科大学附属北京妇产医院病理科,北京,100006;首都医科大学附属北京妇产医院病理科,北京,100006【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢上皮性癌(epithelial ovarian carcinoma,EOC)是女性生殖器官发病率列居第三位的肿瘤,但病死率却为首位,其五年生存率仅为25%~30%。

卵巢上皮性癌中血管内皮生长因子-C和酪氨酸激酶受体B表达与微淋巴

卵巢上皮性癌中血管内皮生长因子-C和酪氨酸激酶受体B表达与微淋巴

【 文章编号 】 1 0 0 4 - 0 5 0 1 ( 2 0 1 5 ) 0 7 0 - 9 2 7 4 9 4
Th e Co r r e l a t i o n a n d S i g n i ic f a n c e o f VEGF- C nd a Tr k B Pr o t e i n Ex p r e s s i o n i n Ep i t h e l i a l Ov a r i n a Ca r c i n o ma .
判 断 卵 巢癌 恶 性 程 度 、 侵袭 、 预 后 的 重要 指 标 。
【 关键词 】 卵巢肿 瘤; 血管 内皮生长 因子一 C; 酪氨酸激酶 受体 B; D 2 - 4 0; 瘤 内淋 巴管 密度 ; 免疫组织化学
【 中图分类号 】 R 3 6 4 . 7
【 文献标志码 】 A
四川医学 2 0 1 5年 7月第 3 6卷( 第 7期 ) S i c h u a nMe d i c a l J o u r n a l , 2 0 1 5, V o 1 . 3 6 , N o . 7
・9 2 7・
病理 专题 d o i : 1 0 . 1 6 2 5 2 / j . c n k i . i s s n l 0 0 4 - 0 5 0 1 - 2 0 1 5 . 0 7 . 0 0 5
巴 管 密度 ( ML V D) 在 卵巢癌组 为 ( 1 4 . 2 5 4 - 3 . 5 7 ) , 明 显 高 于 良性 肿 瘤 组 ( 8 . 8 7±4 . 4 6 ) 和 交界性 肿 瘤组 ( 1 1 . 7 4 4 - 5 . 3 2 )
( P<0 . 0 5 ) 。在 卵巢癌组 中, V E G F — C和 T r k B蛋 白的表达呈正相 关 ( r = 0 . 5 7 4, P< 0 . 0 5 ) , V E G F — C 、 T r k B的表 达与 瘤组织 内M L V D数 呈正相关( r 分别为 0 . 4 8 8 , 0 . 5 1 0 , P< 0 . 0 5 ) 。在 肿瘤分化越低 、 临床分期越 高、 脉管 内有癌栓及有淋 巴结转移

STAT3信号通路在卵巢癌中的研究进展

STAT3信号通路在卵巢癌中的研究进展
胞 获得 免疫逃 逸 的能力 , 因此 S A 3的异 常 活 TT
SA 5 T T B和 S A 61 J T T _ 。其 中 SA 3信 号 转 导通 路 TT
直 接影 响细 胞 的增 殖 、 化 及 凋 亡 过 程 , 通 路 活 分 该 化可 导 致 细 胞 异 常 增 殖 和 恶 性 转 化 , 定 义 为 癌 被
在 生理情 况 下 ,T T SA s的激 活仅 持 续 数 分 钟 至 几小 时 , 胞核 内磷 酸 化 的蛋 白会通 过 核 内酪 氨 细
酸磷酸 酶 的去 磷 酸 作 用 被 脱 磷 酸 化 而 使 S A s失 TT
基 因的调控 : 胞增 殖 与 凋亡 的 比例 失调 是 导 致 肿 细 瘤发 生 的重 要 因素 ,yl B 、yl D ccn 1 ccn 1是 重要 的 细 i i 胞周 期相关 基 因 , 也是 SA 3信 号传 导 途 径 中重 要 TT
S A 3 异 常 活 化 , 终 可 导 致 恶 性 表 型 的 形 TT 最
活 SA s 2 生 长 因子 。生 长 因子 和 它们 的受体 T T 。( )
结合 , 这类受体含有 内在酪氨酸激酶 ( 受体酪氨酸
激酶 , T s 活性 , 自动 磷 酸 化 受体 胞 浆 域 部分 , R K) 能
信 号 转 导 子 和 转 录激 活 子 ( i a T asu es Sg l rnd cr n adA t a r o Ta sr t n S A ) 族 是 潜 在 的 n c vt s f rnci i ,T T 家 i o po
磷酸化 激 活 。以 S A 3为 例 , TT 在各 种 致瘤 信 号 的刺 激下 ,T T S A 3被 持 续 活 化 _ , 定 地 存 在 于 细 胞 核 8恒 J

经典药学专业知识一常考题50题(含答案

经典药学专业知识一常考题50题(含答案

经典药学专业知识一常考题50题(含答案)单选题1、药源性疾病的防治原则不包括A加强认识,慎重用药B加强药品的监督管理C加强临床药学服务D加强医药科普教育E尽量使用新药答案:E药源性疾病的防治 1.加强认识,慎重用药 2.加强管理 3.加强临床药学服务 4.坚持合理用药5.加强医药科普教育 6.加强药品不良反应监测报告制度单选题2、片剂中常作润滑剂的是A氟利昂B可可豆脂C羧甲基纤维素钠D滑石粉E糊精答案:D常用润滑剂:硬脂酸镁、微粉硅胶、滑石粉、氢化植物油、聚乙二醇类、十二烷基硫酸钠等。

单选题3、既可以作为片剂的填充剂(稀释剂),也可以作为粉末直接压片的黏合剂的是A乙基纤维素B醋酸纤维素C羟丙基纤维素D低取代羟丙基纤维素E微晶纤维素答案:E微晶纤维素(MCC)具有较强的结合力与良好的可压性,亦有“干黏合剂“之称。

单选题4、局部用散剂通过七号筛的细粉重量不应低于A可溶性颗粒B混悬颗粒C泡腾颗粒D缓释颗粒E控释颗粒答案:C泡腾颗粒系指含有碳酸氢钠和有机酸,遇水可放出大量气体而呈泡腾状的颗粒剂。

泡腾颗粒中的药物应是易溶性的,加水产生气泡后应能溶解。

有机酸一般用枸橼酸、酒石酸等。

单选题5、下列属于欧洲药典的缩写的是AUSPBBPCChPDEPEJP答案:DUSP是美国药典;EP是欧洲药典;BP是英国药典;JP是日本药典;ChP是中国药典。

单选题6、某患者,男,58岁,肺癌晚期,为缓解疼痛医生开具吗啡控释片。

如果按照致依赖性药物的分类,吗啡属于A阿片类B可卡因类C大麻类D中枢兴奋药E致幻药答案:A致依赖性药物分类如下:(1)麻醉药品:①阿片类,包括阿片粗制品及其主要生物碱吗啡、可待因、二乙酰吗啡即海洛因、哌替啶、美沙酮、芬太尼等;②可卡因类,如可卡因;③大麻类,如印度大麻。

(2)精神药品:①镇静催眠药和抗焦虑药,如巴比妥类和苯二氮(艹卓)类;②中枢兴奋药,如苯丙胺、右苯丙胺、甲基苯丙胺(冰毒)、亚甲二氧基甲基苯丙胺(摇头丸);③致幻药,如麦角二乙胺、苯环利定、氯胺酮。

CerbB-2和P53在上皮性卵巢癌组织中的表达

CerbB-2和P53在上皮性卵巢癌组织中的表达

CerbB-2和P53在上皮性卵巢癌组织中的表达目的探讨CerbB-2、P53在卵巢上皮性肿瘤的表达与肿瘤良恶性、肿瘤分级的关系,以判断肿瘤的恶性程度及更好地预测患者的生存率。

方法采用免疫组化法检测40例上皮性卵巢癌、42例上皮性卵巢良性肿瘤中CerbB-2、P53的表达情况,分析CerbB-2、P53的表达与临床病理特征的关系。

结果CerbB-2、P53在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤,并且随着临床分期越晚及病理学分级越高,CerbB-2、P53的阳性表达也越明显(P<0.05)。

结论CerbB-2、P53在上皮性卵巢癌组织中的异常表达与上皮性卵巢癌的恶性程度有关。

标签:上皮性卵巢癌;CerbB-2;P53;免疫组织化学卵巢肿瘤占女性临床肿瘤相当大的比重,20世纪60年代以来,女性生殖系统肿瘤中最常见的子宫颈癌发病率和死亡率逐渐下降,而卵巢癌的发病率却呈上升趋势,而早期诊断和治疗方面却无突破性进展,对妇女的威胁相对增大。

因此目前国内外对卵巢癌的危害都相当重视,有关卵巢癌的病因学、发病学、病理学、早期诊断和治疗等方面的研究不断深入。

在卵巢恶性肿瘤中以上皮性癌最为多见,但其发生机制仍不明确[1]。

本研究应用免疫组化技术检测上皮性卵巢癌中CerbB-2蛋白、P53蛋白的表达,探讨其与上皮性卵巢癌发生的关系,揭示肿瘤转化的内在机制。

1资料与方法1.1一般资料收集我院妇产科2005年6月~2010年5月手术切除的卵巢组织标本,患者年龄27~69岁,其中卵巢恶性上皮性肿瘤40例(浆液性腺癌16例,黏液性腺癌11例,内膜样腺癌13例);卵巢良性上皮性肿瘤42例(浆液性囊腺瘤18例,黏液性囊腺瘤11例,内膜样囊肿13例)。

所有患者术前均未接受化学治疗、放射治疗或免疫治疗,且所有标本均经我院病理科确诊。

1.2标本的处理组织标本用磷酸缓冲液配置的4%中性甲醛固定液及时固定后,进行乙醇梯度脱水、二甲苯透明以及石蜡包埋。

EGFR、VEGF、ER、PR在卵巢癌中的表达及临床意义的开题报告

EGFR、VEGF、ER、PR在卵巢癌中的表达及临床意义的开题报告

EGFR、VEGF、ER、PR在卵巢癌中的表达及临床意义的开题报告【摘要】卵巢癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,EGFR、VEGF、ER、PR是该疾病的关键分子标志物。

本文通过文献查阅和综述分析,探讨了这些标志物在卵巢癌中的表达及其与疾病的关系,意在为临床治疗和预后判断提供更为准确的参考依据。

【关键词】卵巢癌;EGFR;VEGF;ER;PR一、研究背景与意义卵巢癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,其症状难以察觉,一旦确诊往往已经到了晚期。

然而,早期发现和治疗一直是该疾病的主要挑战。

因此,需要开展深入研究,明确其发病机制,筛选出有效的分子标志物,为临床治疗提供更为准确的参考依据。

近年来,EGFR、VEGF、ER、PR等分子标志物越来越受到关注。

EGFR和VEGF参与了卵巢癌的生长、扩散和转移过程,ER和PR则与卵巢癌的激素依赖性密切相关。

二、EGFR在卵巢癌中的表达及临床意义EGFR是一种转膜型酪氨酸激酶,参与了许多肿瘤的发生和发展过程。

在卵巢癌中,EGFR的表达水平明显较高,并与患者的预后密切相关。

许多临床研究表明,EGFR阳性表达的卵巢癌患者的生存期较短,而EGFR阴性表达的患者则生存期较长。

三、VEGF在卵巢癌中的表达及临床意义VEGF是血管内皮生长因子家族中的一员,能够促进肿瘤血管的形成和生长。

在卵巢癌中,VEGF的表达水平也较高,且与肿瘤的侵袭和转移相关。

许多临床试验证明,卵巢癌患者血中VEGF的水平与肿瘤的严重程度和预后密切相关。

四、ER和PR在卵巢癌中的表达及临床意义ER和PR是雌激素的受体,与卵巢癌患者的激素依赖性密切相关。

在卵巢癌中,ER和PR的表达水平通常相对较低,但阳性表达的患者激素依赖性较强,激素治疗的有效性也较高。

五、结论与展望EGFR、VEGF、ER和PR是卵巢癌的关键分子标志物,与疾病的发生、发展、预后密切相关。

随着技术的进步和研究的深入,这些分子标志物在卵巢癌的诊断和治疗中将会发挥越来越重要的作用。

酪氨酸激酶

酪氨酸激酶

March 11, 2014
第十二页,共18页。
伊马替尼抑制KIT信号通路
KIT激酶的ATP结合 口袋被伊马替尼占据
底物磷酸化被阻断和 信号通路被抑制
伴随着信号抑制,增殖
和存活被阻断
激酶区
伊马替尼
PATP PPP
表达
March 11, 2014
第十三页,共18页。
伊伊马马替替尼面尼临现问状题
March 11, 2014
第十五页,共18页。
舒尼替尼作用机制
March 11, 2014 第十六页,共18页。
舒尼替尼的临床研究
在随机对照双盲研究NCT00075218中评价了舒尼替尼治疗 和伊马替尼治疗失败或不能耐受的GIST 患者疗效, 结果显示 , 接受舒尼替尼治疗的GIST患者的肿瘤缓解、肿瘤控制率和 中位疾病进展时间均优于对照组, 显示舒尼替尼可作为对伊马 替尼耐药的GIST 患者的二线治疗用药。
March 11, 2014
第十页,共18页。
伊马替尼(Imatinib)
结构:是一种2-苯胺嘧啶衍生物,是首个小分子酪氨酸激酶 抑制剂。 机理:1)抑制Bcr-Abl治疗慢性髓细胞白血病(CML); 2)抑制KIT治疗胃肠 道间质瘤(GIST),使KIT激酶失活,抑制细胞生长,导致细胞凋亡或 /和细胞死亡; 3)抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFRA),GIST 有PDGFRA突变者有效。 生物利用度:与治疗CML同,胃肠道已切除者仍可达治
第五页,共18页。
受体型酪氨酸激酶(tyrosine kinase)
超过20个不同家族
的 受 体 型 酪氨酸激酶被
作为靶标进行抗肿瘤药 物筛选,包括表皮生长 因衍生 生长因子受体(PDGFR) 、成纤维细胞生长因子 受体(FGFR)、胰岛素受 体(InsR)等。

酪氨酸激酶c-Kit及phospho-c-Kit(Tyr719)在上皮性卵巢癌中的表达及意义

酪氨酸激酶c-Kit及phospho-c-Kit(Tyr719)在上皮性卵巢癌中的表达及意义
C HE N C h e n , L I J u n — d o n g ,W ANG Ha o — y u a n ( 1 . D e p a r t m e n t o f O n c o l o g y , J i a n g me n C e n t r a l H o s p i t a l , J i a n g m e n 5 2 9 0 3 0 , C h i n a ; 2 . D e p a r t me n t o f G y n e c o l o g y , C a n c e r C e n t e r ,
A b s t r a c t : 【 O b j e c t i v e 】T h i s s t u d y a i m e d t o e x p l o r e t h e e x p r e s s i o n p a t t e r n s o f c — K i t a n d p h o s p h o — C — K i t( T y r 7 1 9 )i n e p i t h e l i a l o v a i r a n c a n c e r . 【 M e t h o d s 】 A t o t a l o f 8 2 p a t i e n t s o f e p i t h e l i a l o v a i r a n c a r c e r w h o w e r e t r e a t e d a t S u n Y a t — s e n U n i v e r s i t y C a n c e r C e n t e r
中 图分 类 号 : R 7 3 7 . 3 1 文献 标 志 码 : A 文章编号 : 1 6 7 2 — 3 5 5 4 ( 2 0 1 3 ) 0 5 — 0 7 5 0 — 0 6

RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中的表达及意义的开题报告

RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中的表达及意义的开题报告

RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中的表达及意义的开题报告背景:卵巢癌是女性最常见的恶性生殖系统肿瘤之一,占所有妇女恶性肿瘤的5%,是最致命的女性生殖系统肿瘤。

虽然治疗手段不断改进,但是卵巢癌的五年生存率仍然低于50%。

因此,寻找新的标志物和治疗方法对于提高卵巢癌的预后至关重要。

RegⅣ是一种可溶性因子,最初在大肠癌中发现。

RegⅣ与多种恶性肿瘤的发生和发展相关。

最近的研究证明 RegⅣ在卵巢癌中也有表达。

EGFR是一个膜受体,对癌症的生长、扩散和转移起着重要的作用。

EGFR的高表达与卵巢癌的早期复发有关。

目的:本文的目的是分析RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义,探讨RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中作为治疗靶点的潜力。

方法:本研究将采用免疫组织化学方法检测RegⅣ和EGFR在卵巢癌和卵巢囊肿组织中的表达。

我们将分析RegⅣ和EGFR与患者年龄、分期、转移、复发和预后之间的关系。

同时,我们将使用受体酪氨酸激酶抑制剂和抗RegⅣ单克隆抗体评估RegⅣ和EGFR作为卵巢肿瘤治疗靶点的潜力。

预期结果:我们预计RegⅣ和EGFR在卵巢癌中的表达比在卵巢囊肿中更高。

我们还预计RegⅣ和EGFR与卵巢癌的分期、转移、复发和预后有关。

最后,我们希望在本研究中证明RegⅣ和EGFR可以成为作为卵巢肿瘤治疗靶点的潜力。

结论:本研究结果将有助于我们更好地理解RegⅣ和EGFR在卵巢肿瘤中的作用,并为开展更深入的研究提供更精确的目标和方向。

同时,研究结果也有望为卵巢癌的治疗提供新思路和新方法。

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摘要 目的 : 研究酪氨酸激酶受体 R N存 J皮性卵巢癌组织 中的表达及其与 临床病理 学参数 的关系 。方法 :采用逆转 录 O =
聚合酶链 反应和免疫组织化学方法分别检测 4 2例上 皮性 卵巢 癌新鲜 组织 R NA及其 对应 3 ON mR 2例石蜡 组织 中 R ON 蛋 白的表达 。结果 : 上皮性卵巢癌新鲜组织 中 R ) mR ( N NA 阳性表达率为 5. 4 , 7 1 对应 的上皮性 卵巢癌石蜡组 织中 R ) (N 蛋 白平均面密度值为( . 6 ±0 0 84 , ) NA和蛋白表达 均 与上皮性卵巢癌组织的临床分期 、 0 0 01 . 2 )R( mR N 组织学 分级及淋 巴 结转移有关 。结论 : ON的过度表达与上皮性卵巢癌的进展 、 R 转移密切 相关 , 检测 R ) (N的异常对 判断 肿瘤 的临床进展及 转移有一定的参考价值 , O R N可能成为诊 断治疗 的新靶点 。 关键词 酪氨酸激酶受体 R ) 上皮性卵巢癌 ;R - C 免疫组织化学 (N; T P R;
Hale Waihona Puke 解剖学杂志20 0 8年第 3 卷第 6期 1
酪 氨 酸 激 酶 受 体 RON 在 上 皮 性 9 癌 中 的 表 达 及 其 意 义 I 巢
赵 静 谭 文 华 马 晶。 刘 宝全。 马 文平。
10 8 ;2解剖学教研室 ,哈尔滨 506 10 8 ) 5 0 1
( 哈尔滨医科 大学 ,1附属第二医院妇 产科 , 哈尔滨
l材料和方法11病例资料42例上皮性卵巢癌新鲜组织来自哈尔滨医科大学附属第二医院和附属第三医院妇产科2007年812月卵巢癌患者其中32例对应石蜡标本取自病理科存档蜡块均经病理学证实为上皮性卵巢癌年龄3975岁中位年龄57岁手术前均未接受任何抗癌治疗
C NE EJ HI S OURNAI ) ( ANAT ) 13 o 62 0 F (MY Vo. 1N . 0 8
A src Obet e Toivsiaete e t no rs ekns eetr ON e pes nwi 1 i p to gcl aa — bt t a j ci : et t l i f yoi iaercpo v n g h r ao t n R x rsi t ci c ah l i rme o h no o ap
t r ,a d o s r e t e e p e so fRON p t ei l v r n c r i o e s n b e v h x r s i n o i e i l a i a cn ma ( ( () n h ao a E ) .M e h d :R( N tos ) mRNA s d t c e n 4 wa e e t d i 2 fe h l mo is e fE r s u rts u so OC u i g r v r e ta s r t n p l me a e c an r a t n ( sn e e s r n c i i o y r s h i e c i p o o RT- CR) P .RON r t i s e a n d i p o en wa x mi e n 3 o r s o dn a a f - mb d e is e y i 2 c re p n i g p r fi e e d d t u s b n s mmu o it c e s r .Re u t !Th ) mRNA o i v a e i (( n h s o h mit y s ls e R(N p st e r t E ) wa i n s 5 . 4 . Th v r g r ad n iy o ) p o en wa . 6 ± O 0 8 4 7 1 e a e a e a e e st fR( N r t i s0 0 0 I . 2 .Th t t tc l v l a in r v a e l s ea i n es a i ia a u t e e ld aco er lt s e o o a n h l ia t g ,h s o o i r d ,lmp a i m e a t ssa d t ee p e s n o ) mRNA n r t i .C n l so mo g t e ci c l a e it lg cg a e y h t t sa i n h x r s i fR( N n s c o a d p o en o c u i n: Ex e sv x r s in o c s i e e p e so f RON s c o ey r lt d wi h l n n r g e s n a d me a t ss o i l s l ea e t t e ma i a tp o r s i n t s a i fEOC. Dee t n o ) h g o t c i f R( N o ma e h l f l o e au t h i e e t l n a d t mo r g e so fE(C.R( N y h e d a n s i a d t e a e tc y b ep u v l a e t ed f r n i i n u r p o r s in o ) t f a o ) ma e an w ig o t n h r p u i c
Z a ig ,Ta e h a △ ,M aJn i o u n ,M aW e pn h oJn nW n u ig ,L uBa q a 。 n ig
( .D p rm n JO s ti n y eoo y,S cn f l t s i l 厂Ha bnMe i l nvri 1 e a t e t bt r s dG n (lg o e ca ’ eo dAf iae Hop t i d a0 ri dc ies y, aU t Ha bn1 0 8 ; .D p r n JAn tmy,Ha bn dclU iest . ri 0 1 ( n ) ri 0 6 2 e a t t ao 5 me o ri Me i nvri J Habn1 0 8 , ia a 3 5
Ex r s i n o y o i e k n s e e o p e so f t r s n i a e r c pt r RON
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