名校内科学12

结核病的发生和发展
３．继发性结核 内源性复发 外源性感染 继发性结核病有明显的临床症状，容易 出现空洞和排菌，有传染性。 涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约 一半死亡。另各有四分之一发展为慢性 排菌者和自然痊愈。
结核病的发生和发展
３．继发性结核 发病方式 发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺 尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良 好。 发病快，几周前肺部检查正常，发现时 已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂 片阳性。多发生于青春期女性、营养不 良、抵抗力弱的群体及免疫功能受损者。
结核病在人群中的传播
５．化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减 弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗， 管理或治疗不合理的涂阳患者。｀
结核病的发生和发展
１．原发感染 首次吸入微滴后是否感染取决于结核分 支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞 噬杀菌能力。 原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细 胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。 原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达 肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。 原发综合征或原发性结核：原发病灶和 肿大的气管支气管淋巴结核。
生物学特性
５．菌体结构复杂： 类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%， 与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结 核变态反应有关 蛋白质：诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应等免疫应答有关
结核病在人群中的传播
１．传染源 继发性肺结核 大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳 性 ２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、 大声谈话产生微滴排到空气中传播
结核病在人群中的传播
３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫 困、居住拥挤、营养不良有关。婴 幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑 制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或 人工感染。山区及农村居民移居城 市易感。
结核病在人群中的传播
４．影响传染性的因素： 与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是减少 肺结核传播的有效措施
主观原因
缺乏对结核病流行回升的警惕性和结 核病控制复杂性的深刻认识。 放松和削弱对结核病控制的投入和管 理。
ＷＨＯ于１９９３年宣布结核病处于 “全球紧急状态”。并制定和启动特别 项目推行全程督导短程化学治疗（ｄｉｒ
ｅｃｔｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ ｓｈｏｒｔ ｃｏｕｒｓｅ，ＤＯ ＴＳ）
肺结核诊断
３．继发型肺结核 多发生于成人，病程长，易反复 肺内病变多为含有大量结核分支杆菌的 早期渗出性病变，易进展，多发生干酪 样坏死、液化、空洞形成、支气管播散； 同时又多出现病变周围纤维组织增生， 使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多 寡相差悬殊，活动性渗出性病变、干酪 样病变和愈合性病变共存。 X线特点为多态性，好发生于上叶尖后段 和下叶背段。 痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
结核病的发生和发展
１．原发感染 结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的 免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、 肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结 核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留 下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐 缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器 官的结核菌大部分被消灭。 少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠 期，成为潜在病灶。
临床表现
体征 病变范围较小时可没有任何体征 渗出性病变范围大或干酪样坏死时，肺 实变体征 较大空洞性病变，支气管呼吸音 较大范围的纤维条索形成时，气管向患 侧移位，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，听 诊呼吸音减弱，可闻及湿罗音 结核性胸膜炎时有胸腔积液体征 支气管结核可有局限性哮鸣音 结核性风湿症
肺结核诊断
结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应 免疫保护机制是细胞免疫。 肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白 介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使 淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入 侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀 灭结核菌。
结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应 T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T 细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下 分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功 能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1 的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增 加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制 或杀灭结核菌的能力。 Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染 和初感染所表现出不同的反应的现象。
流行病学
全球疫情 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受 到结核分枝杆菌的感染。 ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、 秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、 高危险性国家。
我国疫情
高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低
结核分枝杆菌
肺结核诊断
５．结核菌素试验 48—72小时观察及判断结果。测量硬结 的横径及纵径，平均直径（横径+纵径） /2。 ＜4mm为阴性 5—9mm弱阳性 10—19mm阳性 ＞20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋 巴管炎为强阳性
肺结核诊断
５．结核菌素试验 阴性反应结果的儿童，一般表明未受过 结核分枝杆菌的感染，可除外结核病。 以下情况不能排除结核病： 感染后4—8周内未充分建立变态反应， 可阴性。 营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、 严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒 性结核病和结核性脑膜炎和卡介苗接种 后，多为10mm以内。
肺结核诊断
二、肺结核的诊断程序 １．可疑症状患者的筛选 ２．是否为肺结核 ３．有无活动性 活动性病变：胸片表现边缘模糊不清的 斑片状阴影，可有中心溶解及空洞，或 出现播散病灶。 无活动型肺结核：胸片为钙化、硬结及 纤维化，痰检不排菌，无任何症状。 ４．是否排菌
肺结核诊断
三、肺结核分类标准和诊断要点 原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 其他肺外结核
肺结核
是本世纪严重危害人类健康的主要传 染病，是全球关注的公共和社会问题，， 是我国重点控制的主要疾病之一。 ２０世纪６０年代起结核病化学治疗 成为公认的控制结核病的主要武器，使新 发现的结核病治愈率达到９５％以上。 ２０世纪８０年代中期以来，结核病 出现全球恶化趋势。
客观原因
ＨＩＶ感染的流行 多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多 贫困 人口增长 移民
肺结核诊断
１．原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结核 多见于儿童，无症状或症状轻微，多有 结核病家庭接触史 ppD强阳性 X线胸片为哑铃型阴影，即原发灶、引流 淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典 型的原发综合征。
肺结核诊断
１．原发型肺结核 原发灶吸收较快可不留痕迹。 Ｘ线胸片只有肺门淋巴结肿大，诊断为 胸内淋巴结结核。 肺门淋巴结结核： 肿瘤型（团块状、边缘清晰、密度高） 炎症型（边缘不清、伴有炎性浸润）
肺结核诊断
４．纤维支气管镜检查 应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的 诊断，可取活体组织行病理检查、分枝 杆菌培养。 肺内结核病灶：采集分泌物或冲洗液标 本做病原体检查，经支气管肺活检获取 标本检查。
肺结核诊断
５．结核菌素试验 检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核 病。对儿童、少年及青年的结核病诊断 有参考意义。不能区分自然感染或是卡 介苗接种的免疫反应。 方法：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD_RT23)。左侧前臂屈侧中上部1/3处， 0.1ml(5IU)皮内注射，26号10cm一次性 短斜面针头和和1cm注射器。
种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。
生物学特性
１．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标 本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、 棒状。 ２．抗酸性：耐酸染色呈红色，可抵抗盐 酸酒精脱色。 ３．生长缓慢：增代时间为14—20小时， 培养时间2—8周。
生物学特性
４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力 强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100 度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5% 煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需 2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7 小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1cm30分 钟。
一．诊断方触史
肺结核诊断
２．影像学诊断 胸部X线检查 发现早期轻微结核病变，确定病变范围、 部位、形态、密度、与周围组织的关系、 病变阴影的伴随影像 判断病变性质、有无活动性、有无空洞、 空洞大小和洞壁特点
肺结核诊断
胸部X线检查 特点：病变多发生在上叶尖后段及下叶 背段，密度不均匀，边缘较清楚和变化 较慢，易形成空洞和播散病灶。 方法：正侧位胸片，常能将心影、肺门、 血管、纵隔等遮掩的病变及中叶和舌叶 的病变显示清晰。
病理学
１．基本病理变化 渗出为主病变：结核病炎症初期阶段或 病变恶化复发时。中性粒细胞浸润，继 之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。 增生为主病变：典型的结核结节，由淋 巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及 成纤维细胞组成。结核结节中间可出现 干酪样坏死。发生在机体抵抗力强、病 变恢复阶段。 干酪样坏死为主病变：结核分枝杆菌毒 力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵 抗力低下时。镜检为红染无结构的颗粒 状物，肉眼呈淡黄色。
肺结核诊断
２．血行播散型肺结核 含急性（粟粒型肺结核）及亚急性、慢 性。 急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少 年，特别是营养不良、患传染病和长期 应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显下降 的小儿，多同时伴有原发型肺结核。 成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由 病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入 血管所致。
病理学
２．病理变化转归 早期渗出性病变：可完全吸收消散或仅 留下少许纤维条索。 增生病变或较小干酪样病变：纤维化、 小硬结灶。 未经化疗的干酪样坏死病变：液化或空 洞、支气管播散。 经化疗后干酪样病变：吸收缩小或钙化。
临床表现
症状 １．呼吸系统症状 咳嗽、咳痰 咯血：1/3—1/2患者 胸痛：胸膜性疼痛 呼吸困难：干酪性肺炎和大量胸腔积液。 ２．全身症状 午后潮热、倦怠乏力、盗汗、食欲减退、 体重减轻。育龄女性月经不调。