抗心律失常药物
执业药师考试-药理学《抗心律失常药》详细复习知识点
第二十三章抗心律失常药1.药物的作用机制及分类抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药2.常用抗心律失常药（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫（艹卓）的药理作用及其临床应用（3）抗心律失常药的选择为何难？---心肌电生理（从不直接考，但帮助理解记忆）；怎么办？——两个版本：A.精华应试版；B.精讲理解版。
【补充】什么叫心律失常？心跳频率或节律的异常（心率与心律不同）。
心率—是指心跳的频率（次数）。
心律—是指心跳的节律（规律）。
【心脏传导系统】包括窦房结、房室结、房室束及其分支。
其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调。
【精华应试版】最该掌握的内容A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类）B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类）C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb类）D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类）抗心律失常药分类【口诀TANG】分类ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺鲁莽大汉爱抽烟ⅠB类利多卡因、苯妥英钠一本万利ⅠC类普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺其他Ⅱ类普萘洛尔（β受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮（延长动作电位时程APD）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（CCB）Ⅴ类腺苷1.奎尼丁临床应用广谱，心房颤动、心房扑动不良反应消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应。
【口诀】奎尼丁，真要命，胃肠反应不算轻。
会晕厥，会过敏，还有金鸡纳反应。
血压下降血管堵，心脏抑制心搏停。
2.普鲁卡因胺不良反应红斑性狼疮样综合征3.利多卡因选择性作用于浦肯野纤维——室性心律失常4.苯妥英钠强心苷中毒引起的快速性心律失常首选同时具有抗心律失常与抗癫痫作用5.窦性心动过速首选普萘洛尔6.胺碘酮阻滞钠、钙、钾三种通道，还阻断α及β受体不良反应A.甲状腺功能紊乱B.角膜碘微粒沉淀C.致死性——肺毒性和肝毒性7.阵发性室上性心动过速首选维拉帕米（IV类）【精讲理解版】类型治疗缓慢型（<60次/分）窦性心动过缓房室传导阻滞阿托品异丙肾快速型（>100次/分）房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等5类药物当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极（向上），膜电位升高，到达阈电位（能引起兴奋的最小电位）后，便产生动作电位。
常用抗心律失常药物的使用攻略
常用抗心律失常药物的使用攻略抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，它们通过调节心脏电生理来恢复正常心律。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、钾通道阻滞剂等。
下面是一些关于常用抗心律失常药物的使用攻略。
一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是抗心律失常药物中常用的一类药物，通过阻断β受体的作用，减少心率和抑制心室肌收缩力，从而达到控制心律失常的目的。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
1.使用适应症：β受体阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和心肌梗死后的心律失常等。
2.使用方法：根据患者的具体情况，选择适当的剂量。
一般从小剂量开始，逐渐递增，直到达到治疗效果或耐受剂量。
但需要注意的是，β受体阻滞剂在治疗心律失常时，应避免过度阻滞β受体而导致心率过缓。
因此，在使用时需要进行心率监测。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，抑制钙离子内流，减慢心肌细胞的去极化速度，从而延长动作电位和心肌收缩的持续时间。
常见的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫{}3.使用适应症：钙通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和房颤等心律失常。
4.使用方法：钙通道阻滞剂的剂量需要个体化调整，根据患者的年龄、病情和心功能来决定。
需要注意的是，钙通道阻滞剂可能会导致心脏传导系统阻滞和心脏抑制，因此在使用时需要进行心电图监测和定期检查心功能。
三、钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂通过抑制心肌细胞膜上的特定钾离子通道的开放，延迟心肌细胞的去极化和复极化过程，从而延长心肌细胞的动作电位和有效不应期。
常见的钾通道阻滞剂包括普罗帕酮、胺碘酮等。
5.使用适应症：钾通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常，如室性心动过速、室颤等。
6.使用方法：钾通道阻滞剂的剂量需要个体化调整。
在使用钾通道阻滞剂时需要注意，药物过量可能导致心脏导电阻滞和心脏停搏，因此在使用过程中需要进行心电图监测和定期检查血电解质。
抗心律失常药
改变传导：
①奎尼丁等抑制Na+流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。
②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期（ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用：
（三）ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na+流，轻度阻滞Ca2+流及β受体阻断作用。可抑制自律性，减慢传导速度，绝对延长ERP，轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:室上性及室性心律失常。
3.不良反应:胃肠反应，可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
4．阵发性室上性心动过速先用兴奋迷走神经，可选用维拉帕米、普萘洛尔。
5．室性期前收缩应选用普鲁卡因胺
6．阵发性室性心动过速宜选用利多卡因
7．心室颤动宜选用利多卡因
２０
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教案末页
教学
小结
1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
2.各种心律失常的选择用药
思考题
或
作业题
1.试述各型心律失常的常用药或首选药。
2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好？
3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好？为什么要避免与β受体阻断药合用？
4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛？
教学
后记
重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。
临床抗心律失常药物简介
03
抗心律失常药物的适应症与禁忌症
适应症
01
02
03
室性心律失常
如室性早搏、室性心动过 速等，药物治疗主要用于 改善症状和预防猝死。
房性心律失常
如房性早搏、房颤等，药 物治疗主要用于控制心率 和预防血栓栓塞并发症。
窦性心律失常
如窦性心动过速、窦性心 动过缓等，药物治疗主要 用于缓解症状和改善心功 能。
禁忌症
严重心脏疾病
如急性心肌梗死、严重心 力衰竭等，抗心律失常药 物可能会加重病情。
严重肝肾功能不全
抗心律失常药物在体内代 谢和排泄需要肝肾功能的 支持，严重肝肾功能不全 者慎用。
药物过敏
如果患者对某种抗心律失 常药物过敏，应避免使用 该药物。
注意事项
01
药物治疗需在医生指导下进行
抗心律失常药物的种类和使用剂量需要根据患者的具体情况进行调整，
20世纪70年代
20世纪70年代，胺碘酮、普罗帕酮等 药物的出现，为抗心律失常治疗提供 了更多选择。
02
抗心律失常药物的种类与作用机制
钠通道拮抗剂
总结词
钠通道拮抗剂是一类抗心律失常药物，主要通过抑制心肌细 胞膜上的钠离子通道，减缓心肌细胞的传导速度，从而降低 心律失常的发生率。
详细描述
钠通道是控制心肌细胞兴奋传导的关键离子通道，钠通道拮 抗剂通过抑制钠离子的内流，减缓心肌细胞的传导速度，降 低心律失常的发生率。常见的钠通道拮抗剂包括奎尼丁、普 鲁卡因胺等。
新型抗心律失常药物在疗效和安全性方面有所提升，为患者提供了更多治疗选择。
新型抗心律失常药物的作用机制更加明确，有助于深入了解心律失常的发病机制和 预防措施。
研究热点与挑战
针对心律失常的发病机制和药物 作用机制的研究是当前研究的热 点，这些研究有助于发现更有效
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
常用的抗心律失常药讲义课件
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习考情分析要点：1 .抗心律失常药的分类及常用药2 .奎尼丁的作用、应用3 .利多卡因、苯妥英钠的作用、应用4 .普罗帕酮的作用、应用5 .普秦洛尔的作用、应用6 .胺碘酮的作用、应用7 .维拉帕米的作用、应用【心律失常的种类】心律失常是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型一一窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型一一，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动 （治疗用药物比较复杂）【抗心律失常药物的药理作用】【抗心律失常药物的分类及常用药】1. I 类一一钠通道阻滞药IA 类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁,普鲁卡因胺IB 类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因,苯妥英钠IC 类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮,氟卡尼2. 11类一一β肾上腺素受体阻断药：普蔡洛尔等。
3. HI 类一一延长动作电位时程药：胺碘酮.4. IV 类一一钙通道阻滞药：维拉帕米等。
奎尼丁的作用和应用【药理作用】奎尼丁为全心抑制剂一一抑制自律性、传导性、兴奋性和收缩性 1 .降低自律性 ♦降低自律性 ,减少迟后除极♦消除反折 ■►延长不应期能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结影响较小，对病窦综合征者则明显降低其自律性。
2.减慢传导能降低心房、心室、浦肯野纤维等的O相上升最大速率，因而减慢传导速度。
这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。
3.延长不应期阻滞钾通道，减少K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD,ERP的延长更为明显，因而可以取消折返。
【临床应用】◊广谱抗心律失常药，对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◊临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
◊对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用强心音和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
利多卡因的作用、应用【药理作用特点】—利多卡因对除极化组织（如缺血区、强心甘中毒）作用强。
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明抗心律失常药是一类常用的药物，用于调节心脏节律，治疗心律失常等心脏疾病。
本文将介绍几种常见的抗心律失常药物，包括其作用机制、用法用量以及注意事项等。
一、西药一：普罗帕酮普罗帕酮是一种广泛使用的抗心律失常药物，属于钙通道阻滞剂。
其作用机制是通过抑制心脏细胞中的钙离子流入，延长心脏节律细胞复极时间，从而减慢心率，并恢复正常的心律。
使用方法：1. 用法：普罗帕酮为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量为每次10-20毫克，根据个体反应逐渐调整至维持剂量。
使用注意事项：1. 服用普罗帕酮期间，需定期进行心脏功能检查，如心电图和心率监测等。
2. 孕妇、哺乳期妇女、严重低血压或心动过缓患者应慎用或避免使用。
3. 饭前或饭后1小时服用均可，但需避免与含钙的食物或药物同时使用，以免影响吸收效果。
二、西药二：胺碘酮胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，属于抗心律失常和抗心肌缺血的联合药物。
其具有广泛的抗心律失常作用，可用于各种不同类型的心律失常治疗。
使用方法：1. 用法：胺碘酮可口服或静脉注射，具体剂型和用法需医生指导。
2. 用量：剂量根据患者具体情况及心律失常类型调整。
使用注意事项：1. 胺碘酮治疗期间需进行定期检查，包括甲状腺功能、肝功能、眼底检查等。
2. 胺碘酮可导致皮肤光敏感性增加，接触阳光时需注意防晒措施。
3. 胺碘酮可与其他药物相互作用，使用期间需告知医生正在使用的其他药物。
三、西药三：美卡素美卡素是一种抗心律失常药物，属于β受体阻滞剂。
其通过阻断β受体，减少交感神经刺激对心脏的影响，从而调节心率和心律。
使用方法：1. 用法：美卡素为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量一般为每次25-50毫克，根据患者反应逐渐调整剂量。
使用注意事项：1. 使用美卡素需定期监测血压、心率、心电图等指标。
2. 高龄患者、伴有呼吸系统疾病或糖尿病患者需谨慎使用。
2024年常用抗心律失常药总结（3篇）
2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高，抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。
本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结，包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面，以供医务人员和患者参考。
一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性，抗心律失常药可分为多种类型，常见的分类包括：1. 钠通道拮抗剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；2. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等；3. 钾通道拮抗剂：如奎尼定、依维莫司等；4. 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等；5. 心排除剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；6. 电生理调控剂：如维拉帕米、胺碘酮等。
二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制：胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，通过抑制多种离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，从而延长心动周期和复极时间，改善传导系统功能；同时具有抗肾上腺素作用，可抑制交感神经系统的兴奋，减轻心肌的兴奋性。
适应症：用于治疗多种心律失常，包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。
用法用量：胺碘酮口服吸收较慢，建议使用静脉注射给药。
初始剂量通常为100-200mg，维持剂量为200-400mg/天。
不良反应：胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。
2. 普罗帕酮作用机制：普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂，通过阻断细胞内钠离子的进入，减少心肌的兴奋性和自律性，从而减慢传导速度和心率。
适应症：普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。
用法用量：普罗帕酮口服吸收快，起效快，但持续时间较短。
常用剂量为每天2-3次，每次50-100mg。
不良反应：普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。
3. 奎尼定作用机制：奎尼定属于钾通道拮抗剂，通过抑制细胞外K+离子的流出，延长心肌细胞的复极时间，抑制再入性心律失常的发生。
适应症：奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常，如心室早搏、心室颤动、扑动等。
心血管系统之抗心律失常药课件
抗心律失常药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗各种原因引起的心 律失常，如心肌缺血、心肌病、 高血压等。
禁忌症
对于严重心功能不全、房室传导 阻滞、病态窦房结综合征等患者 应慎用或禁用。
抗心律失常药的治疗流程
根据药物作用机制 选择合适的药物。
治疗期间密切观察 不良反应及疗效， 随时调整药物剂量 。
适应症
适用于各种室上性和室性快速性心 律失常，如心房扑动、心房颤动、 室上性和室性心动过速等。
不良反应
普罗帕酮的不良反应包括口干、头 痛、眩晕、胃肠道不适、恶心等， 长期服用可能产生心脏传导阻滞和 肝功能异常。
莫雷西嗪
作用机制
莫雷西嗪主要通过阻滞钠通道， 减慢心肌传导，降低心肌兴奋性 ，延长有效不应期，从而对抗心
律失常。
适应症
莫雷西嗪主要用于室性心律失常 的治疗，如室性早搏、室性心动
过速等。
不良反应
莫雷西嗪的不良反应包括恶心、 呕吐、头痛、失眠等，偶见致心
律失常作用和肝功能异常。
胺碘酮
作用机制
胺碘酮是一种多通道阻滞剂，具有抑制心肌传导、扩张冠状动脉 、降低心肌耗氧量等作用，主要用于心律失常的治疗。
适应症
胺碘酮适用于各种室上性和室性快速性心律失常，尤其适用于难治 性心律失常。
注意事项
在使用抗心律失常药物时，应密切关注副作用的发生 情况，如出现严重副作用应立即停药并就医。
抗心律失常药的特殊人群应用
1 2
孕妇和哺乳期妇女
在孕妇和哺乳期妇女使用抗心律失常药物时，应 充分评估风险和效益，并选择对胎儿或婴儿影响 较小的药物。
儿童和青少年
儿童和青少年使用抗心律失常药物时，应遵循医 嘱，按照体重和年龄等因素进行个体化用药。
第20章 抗心律失常药
抗心律失常药
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1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕 酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、 不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮 的作用特点、临床应用、不良反应和用 药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律 失常药的基本电生理作用和抗心律失常 药的分类。
4相：
在非自律性细胞（如心室肌、心房肌），为静 息期，膜电位维持在静息水平；在Na+ 、 k+泵 的作用下，恢复膜内外原来的离子分布；
自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和 Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除极 达到了阈电位水平时，就能重新激发动作电位。
静息电位
大、稳定
除极速度
快
0相上升快，振幅大
传导速度
快
不易传导阻滞
0相除极离子
Na+内流
慢反应电活动 窦房结、房室结
小、不稳定 慢
0相上升慢，振幅小 慢
易传导阻滞 Ca2+内流
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27
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28
第二节 心律失常发生机制
一、冲动形成异常
(一)自律性: 1、自律性增高影响因素： ( 1)最大舒张电位水平 (2)自动除极的速度 (3)阈电位水平
影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca++缓慢
内流。
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20
1 2
0 3
4
Na+ Ca2
+++
+
K
+
+_ _ _ _
心律失常必须使用抗心律失常药物
总结 —心律失常必须使用ADD吗？
1、应当重视药物的毒副作用
2、必须严格掌握抗心律失常药物的指征
抗心律失常药物存在促心律失常作用 正常心肌：抗心律失常作用小 病态心肌：促心律失常作用大(缺血、肥
大、心衰)
I类抗心律失常药物：
增加心衰患者死亡率 长期使用增加冠心病患者死亡率
总结 —心律失常必须使用ADD吗？
心律失常必须使用抗心律 失常药物吗？
答案：No
内容
一、药物不良反应的危害 二、抗心律失常药物（ADD)评价 三、哪些心律失常不必使用ADD
当代药物不良反应（ADR）的特点
药品的ADR—全球关注的热点
发生率高 受害人广 机制复杂 淘汰率高 损失严重
20世纪重大药害事件
甘汞：汞中毒，死亡585人 醋酸铊：铊中毒，死亡1万人 氨基比林：粒细胞缺乏症，死亡2082人 磺胺酏：肝肾损害，死亡107人 非那西丁：肾损害、溶血，死亡500人 二碘二乙基锡：神经毒性、脑炎、失明，死亡110人 反应停：海豹样畸形儿10000多，死亡5000人 异丙基肾气雾剂：严重心律失常、心衰，死亡3500人 氯碘喹啉：骨髓变性、失明、受害7856人，死亡5% 心得宁：眼-皮肤-粘膜综合征，受害2257人
原有心律失常加重（发作时间延长、发作 频率增加,病情加重）
AAD致心律失常作用的机制
促异常自律性增加
往往是引起了细胞内钙平衡失调导致EAD\DAD
促“折返”形成
往往是延长了传导时间而相对缩短了ERP
促心电学的不均一性
往往是不均一地延长了ADP
AAD与TdP
常引起TDP药物：选择性IKr阻滞剂，逆使用依赖性
窦性心动过缓：
休息或睡眠时
处理原则：去除诱发因素
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱，使心脏无法保持正常的收缩和舒张。
如果不及时处理，心律失常可能会导致严重的后果，包括心衰、中风等。
因此，抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。
本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。
1. β受体阻滞剂（β-blocker）β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。
它们可用于治疗多种心律失常，如室上性心动过速、房颤和房扑，也可用于预防复发性心律失常的发生。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。
它们一般需要长期口服，适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。
不良反应包括乏力、头晕、低血压（少见）等。
2. 钙通道拮抗剂（calcium channel blocker）钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律，防止快速心跳。
它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。
与β受体阻滞剂相比，钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。
常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。
它们通常需要长期口服。
不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。
3. 抗心律失常药（antiarrhythmic drug）抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。
它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常，包括室性心动过速、心房和心室颤动等。
常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。
它们通常需要经过医生严格的监控和调整，掌握用药剂量和感应时间等。
不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重，甚至可能引起静止性高血压等。
4. 心脏加压素拮抗剂（cardiac peptide inhibitor）心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭，并减少心脏负荷。
心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用，通过减少心脏加压素的产生和分泌，促进心脏的功能恢复。
常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。
不良反应包括低血压、头晕、恶心等。
普罗帕酮 (Propafenone) 抗心律不整药物
普罗帕酮 (Propafenone) 抗心律不整药物普罗帕酮 (Propafenone) 抗心律不整药物普罗帕酮（Propafenone）是一种常用的抗心律不整药物，它被广泛应用于治疗心律不整相关疾病。
本文将对普罗帕酮的药理作用、临床应用、副作用以及使用注意事项进行详细介绍。
一、药理作用普罗帕酮主要通过抑制心脏细胞的快钠通道进入抑制状态，延长动作电位的持续时间，从而延长心肌细胞的不应期，减少心房和心室内传导的速度，达到抑制心律不整的效果。
另外，普罗帕酮还能减慢心室率、缩短心脏肌动力周期，并有一定的β-阻断作用，可以通过减少交感神经的兴奋而降低心率，减少心脏负荷。
二、临床应用普罗帕酮主要用于治疗各类心律不整病症，如房颤、室性心律失常等。
它通过抑制心脏电传导系统的异常活动，恢复心脏的正常节律。
临床应用时，医生会根据患者的具体情况进行剂量的调整。
通常，普罗帕酮开始的剂量较低，然后根据患者的反应逐渐增加。
在使用过程中需要密切监测患者的心电图和血压，避免副作用的发生。
三、副作用使用普罗帕酮治疗心律不整时，也存在一些不良反应。
常见的副作用包括头晕、疲劳、乏力等。
这些副作用可以由于普罗帕酮对正常心房传导的抑制效应导致。
此外，普罗帕酮还可引发胃肠道不适、胃痛、便秘、恶心等消化系统不良反应。
少见但严重的副作用包括呼吸困难、心悸、胸痛等。
如果出现这些症状，患者需要立即就医。
四、使用注意事项在使用普罗帕酮之前，需要充分了解患者的病史和用药情况。
对于存在以下情况的患者应慎用或禁用普罗帕酮：1. 已知对普罗帕酮过敏的患者；2. 近期发生过心肌梗死的患者；3. 存在严重心力衰竭的患者；4. 存在二度或三度房室传导阻滞的患者；5. 存在甲状腺功能亢进的患者。
此外，普罗帕酮可以影响其他药物的代谢和排泄，因此在同时使用其他药物时应注意潜在的相互作用。
总结：普罗帕酮作为一种常用的抗心律不整药物，在临床治疗中发挥着重要作用。
通过抑制心脏细胞的快钠通道，普罗帕酮减少了心律不整的发生。
抗心律失常药的正确用法
抗心律失常药的正确用法心律失常是一种常见的心脏疾病，可能导致心率异常快或异常慢，甚至出现心跳不规则。
为了治疗这种疾病，医生通常会开具抗心律失常药物。
然而，正确使用这些药物非常重要，以避免不必要的并发症和副作用。
本文将详细介绍抗心律失常药的正确用法，以确保患者安全有效地摄取药物。
1. 详细了解药物在使用抗心律失常药物之前，患者应详细了解该药物的成分、作用机制、用途和副作用等信息。
可以咨询医生或药剂师，或仔细阅读药物说明书，确保对药物有全面的了解。
2. 遵循医生的处方抗心律失常药物通常需要医生开具处方，患者必须严格按照医生的建议使用。
不要随意增减剂量或中止药物使用，以免影响疗效或产生不良反应。
如果有任何疑问或需要调整剂量，应及时向医生咨询。
3. 规律用药抗心律失常药物的效果通常需要持续的用药才能维持。
患者应按照医生指示，规律地服药，并且不要错过任何一次服药时间。
如果忘记服药，应尽快补充，但切勿一次性服用过多的药物以弥补遗漏的剂量。
4. 饭前或饭后用药不同的抗心律失常药物可能有不同的用药规定，有些需要在饭前空腹服用，而有些需要在饭后服用。
患者应确切了解自己所用药物的用法，并严格按照规定服药，以确保药物的吸收和效果。
5. 避免药物相互作用抗心律失常药物可能与其他药物发生相互作用，影响药物的疗效或产生不良反应。
因此，患者在服用抗心律失常药物期间应避免同时使用其他药物。
如果不可避免需要同时使用其他药物，应提前咨询医生，以确定是否存在潜在的相互作用。
6. 定期复查抗心律失常药物的用药效果可能会受到多种因素的影响，例如体重变化、饮食习惯等。
因此，患者应定期复查心电图和相关的心脏功能指标，以确保药物的疗效并及时调整剂量或换用其他药物。
7. 注意副作用抗心律失常药物可能会产生一些副作用，例如头晕、胃肠不适或皮疹等。
患者在用药期间应密切关注自身反应，如有不适应立即向医生报告。
医生会根据具体情况判断是否需要调整药物或采取其他措施。
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普通细胞（非自律性细胞，工作细胞）， 心肌细 包括心房肌和心室肌。 胞分类 分化的心肌细胞（自律细胞），包括窦房结、 房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维
心肌细胞动作电位 (action potential, AP) mv
+30 0
去 极
-70
-90
复 极
离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主 去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流 K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s) Ca++内流 K+外流
APD
C ERP/APD 比值
奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响
体内过程
口服F为70%~80%，30 min出现作用，2~3h作用最强 血浆蛋白结合率为80% 心肌浓度=10血药浓度
肝脏代谢，活性物（三羟奎尼丁） 酸性尿中排泄↑
临床应用 广谱，各种快速型心律失常
三、膜反应性(membrane responsiveness)和传导速度
膜反应性：不同的膜电位受到刺激后所诱发的0期上 升最大速度Vmax水平之间的关系，反映传导速度。
膜电位与传导速度的关系
膜反应 高 膜电位 大-负值大 0相Vmax AP振幅 快 大 传导V 快
V/s 600
低
小-负值小
慢
小
慢
300 奎 尼 丁
Ⅲ、延长APD药： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）
Increased APD drugs
amiodarone
Ⅳ、阻Ca2+内流药：维拉帕米（戊脉安） Calcium channel blockers （异博定）
verapamil
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
（一）ⅠA类药物：中度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
K+ K+ K+ K+ 静息膜电位(resting membrane potential) K+ K+ K+ K+ K+ + Cl- Cl- Cl- Na+ Na+ Na+ Na+ 外 A K + Cl Na ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋
K+ - A-- - - － － － － － － － － － － － － － － － A - 内 A- A- A- A- A- A- AA- A A K+K+K+ Cl- Na+ A AA A
迟后除极
的去极，易引起期前兴奋。触发活动（triggered activity）
早后除极
（二）冲动传导异常
（1）单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长， 使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。
（2）折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行， 引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。 单向阻滞的 连续折返：心动过速，扑动或颤动。
单向 阻滞 1 2 消除（利多 卡因、苯妥 1 因钠）
2
1
2
正常冲动传导
单向阻滞 和折返
2
双向阻滞 （奎尼丁） 1
抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑ 3相 K+外流↑而MDP↑ 4相坡度变平 上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动
3、消除折返 （一）改变传导性：
利多卡因（Lidocaine） 药理作用
1、降低自律性（↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性） 2、改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化
→加快传导→消除折返
②心肌梗死区能减慢传导→消除折返
高浓度时或细胞外高K+减慢传导
3、ERP相对延长
20 0 -20 -40 -60 -80 -100
1
2
动作电位时相
丙吡胺（Disopyramide）
对心脏的直接作用与奎尼丁相似
↓心功能: 丙>普>奎 加重Arr: 丙<普<奎 抗胆碱作用：丙>奎>普
（二）ⅠB类药物：利多卡因、苯妥因钠、美西律
电生理特点：1、轻度阻Na+ 内流,促K+外流 2、相对延长ERP 3、频率依赖性,浦氏纤维对其敏 感→只对室性心律失常有效 （窄谱）
二、间接抗胆碱作用
心房肌ERP ↑：利于治疗房颤房扑 房室传导↑室率↑：先用强心苷对抗
三、间接抗受体作用：血管扩张，血压下降
20 0 -20
1
2
A 动作电位时相 3
降低膜反应性 延长ERP、APD
-40
-60 -80 -100长Q-T间期
QRS波加宽
R
Q S
T B 相应的心电图
：给药前 ：给药后
窦性心动过速
窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲
动的形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速
非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧：
静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
后去极（afterdepolarization）：在0相去极化以后发生
后去极 发生时间 早后去极 4相之前 迟后去极 4相 机制 处理 Ca2+内流↑ 抑Ca2+内流 Ca2+内流↑ 抑Ca2+、 → Na+短暂内流 Na+内流 后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电 位不稳定，易致异常冲动发放：触发活动
P T P P P P P
QRS
心律失常arrhythmia：
异于正常——过快或过慢或不规则 （心肌兴奋冲动形成异常和/冲动传导异常）
心律失常分类
缓慢型：Bradyarrhythmias窦性心动过缓：阿托品 房室传导阻滞：阿托品/异丙肾上腺素 快速型： Tachyarrhythmias 房性早搏、房性心动过 速、心房纤颤、心房扑 动、阵发性室上性心动 过速、室性早搏、 心室颤动等 用本章讨论的药物
自律细胞的自律性
自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。
自律细胞4相复极完 毕所达到的最大膜 电位：最大舒张期 电位（MDP）
SA/AV结 自律 细胞 非自律 细胞
正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位（RP）极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维) 动作电位 （action potential, AP）先除极后复极 0相（快速除极）——Na+内流
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
Lidocaine，Phenytoin sodium
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
（二）改变ERP及APD： 1）延长ERP及APD（但延长ERP更显著） APD↑ 3相K+的外流↓ 复极减慢 ERP↑ 2）缩短ERP及APD（但缩短APD更显著） APD↓ 3相K+的外流↑ 复极加快 ERP↓ 但↓APD >↓ERP所以相对延长ERP 3）或使ERP的长短趋向均一
三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium channel blockers -IA奎尼丁quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone Ⅱ、β -受体阻滞药：心得安（普萘洛尔）
-blockers
propranolol
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
奎尼丁药理作用
一、直接作用
治疗量:抑4相Na+、Ca+内流,↓自律性。
1、降低自律性
2、减慢传导
对正常窦房结： 自律性影响不明显； 窦房结功能不全时： 明显抑制自律性。
抑制快钠通道—Na+内流↓—AP振幅↓—0相去极V↓ —传导↓—单向阻滞变为双向阻滞—消除折返 3、延长ERP 抑3相K+外流：↑APD；抑Na+内流： ↑ ERP ↑ERP>↑APD→消除折返 4、减弱心肌收缩力：↓2相Ca2+内流
普鲁卡因胺（Procainamide）
其它IA类药物
【药理作用】：1 对心脏的直接作用与奎相似但弱
2 仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断受体 【应用】： 1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁 2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3 治疗心梗后室性Arr （猝死） 【不良反应】肝脏中的代谢成分N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA） 仍有活性，过多NAPA易引起Tdp。久用引起“ 红 斑狼疮样反应”，故用药以不超过1月为宜。
3
1、选择性促进心室内浦氏纤维4 相K+外流↑，4相坡度↓ →自律性↓ 2、相对延长ERP 3相K+外流↑， 复极加快，APD缩短，ERP缩短， 但缩短APD>ERP，所以相对延长 ERP，期前兴奋↓ 3、改善病区传导 3相 K+外流↑→膜电位负值↑→0 相去极速率↑→传导↑→消除单 向阻滞→消除折返 高浓度⊙Na+内流→0相去极速率 ↓→传导↓→单向阻滞变双向阻 滞→消除折返
Chapter 23
抗心律失常药
Antiarrhythmics
北京大学医学部基础药理学系
祝晓玲
正常心律：窦性心律 (频率：60~100次/分)
规则(每2个心动周期间隔时间均等)