肠道菌群与肥胖_胰岛素抵抗的关系
肠道菌群对肥胖和代谢健康的影响
肠道菌群对肥胖和代谢健康的影响第一章：肠道菌群的概述肠道菌群是指生活在人类肠道内的所有微生物群体，由细菌、真菌、病毒等多种微生物组成。
肠道菌群的种类和数量与多种疾病的发生密切相关，特别是与肥胖和代谢健康问题息息相关。
人类肠道菌群数量庞大，数量上甚至胜过体内的细胞数量，其中包括多种细菌，如厚壁菌门、拟杆菌门、乳酸菌门等，这些细菌就像人的内脏器官一样，对人体正常的代谢和吸收发挥着至关重要的作用。
第二章：肠道菌群对肥胖的影响众所周知，肥胖已成为当今社会的大问题之一，其不仅影响美观，还是引发多种代谢性疾病的根源。
至于为什么人会变得肥胖，其中肠道微生物的影响是其中一个重要因素。
多项研究表明，与非肥胖人相比，肥胖人的肠道菌群种类和数量存在显著差异，其中肥胖人的肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门的比例明显增加。
这就导致了这些微生物形成的微环境异常，从而促进食物的发酵和吸收，增加人体能量储备并导致肥胖。
此外，肠道菌群还会影响胰岛素分泌、脂肪沉积以及能量平衡等方面，进一步增加体重。
第三章：肠道菌群对代谢健康的影响除了肥胖外，肠道菌群还与代谢健康紧密相关。
肠道菌群的紊乱或失衡与糖尿病、高血压、高血脂等代谢疾病的产生有关。
一些研究发现，在糖尿病患者中，厚壁菌的丰度较高，同时肠道内有产生促炎症因子，这些都使得人体对胰岛素的反应降低，从而导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
此外，肠道菌群对人的血脂水平、心血管健康等也有很大的影响。
第四章：肠道菌群的调节方法饮食是调节肠道菌群的重要途径。
多摄入富含膳食纤维食物的膳食可以促进有益菌的生长，并减少有害菌的繁殖，具有显著的肠道保健作用。
此外，发酵食品，如酸奶、醋、泡菜、豆浆等还可以提高肠道菌群的种类和数量，增加有益菌的丰度。
除此之外，肠道菌群还受到很多因素的影响，如生活环境、使用抗生素、情感状态等。
因此，合理的生活方式、心理调节和抗生素的正确使用也可以在一定程度上促进肠道菌群的平衡和健康。
第五章：结束语综上所述，肠道菌群与人体的代谢健康和肥胖问题密切相关。
肠道微生物与肥胖关系的研究进展
通信作者: 胡继宏 (１９７６— )ꎬ 女ꎬ 博士ꎬ 教授ꎬ 研究方向: 心血管病流行病学ꎮ
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７４
中 国 食 物 与 营 养
２ １ ３ 奶制品及其蛋白质成分 奶及奶制品的蛋白成
胶囊ꎬ 还 可 促 进 肠 道 微 生 物 群 对 短 链 脂 肪 酸 的 生 物
合成[２６] ꎮ
胖[３４] ꎮ 肠道屏障功能障碍会导致细菌或有毒细菌的代
来改善肥胖和代谢综合征[３６] ꎮ 褐藻黄质 ( Ｆｘ) 可通过
抑制与炎症相关的毛螺菌科和 Ｅｒｙｓｉｐｅｌｏｔｒｉｃｈａｃｅａｅ 的生长ꎬ
缓解肥胖和相关炎症的发展[１８] ꎮ 肠道变形菌属可产生
２ １ ５ 水果 (葡萄、 石榴和蓝莓) 相关成分 Ｈａｎ 等[２２]
肠道菌群稳态ꎬ 引起与肠道菌群失调有关的疾病ꎬ 包
发现ꎬ 葡萄提取物通过优化厚壁菌门与拟杆菌门的比率
括肥胖 [３３] ꎮ
和增加双歧杆菌、 Ａｋｋｅｒｍａｎｓｉａ 和梭状芽胞杆菌属的丰度
３ 肠道微生物与肥胖间的相关作用机理
进入血液中[１３] ꎮ 慢性炎症细菌和 ＬＰＳ 的积累会导致代
谢性菌血症 (ＭＢ) 和内毒素血症 ( ＭＥ)ꎬ 是肥胖和其
他代谢综合征表现特征的促炎过程[３５] ꎮ 钙三醇联合联
ｉＢＲＤ９ 治疗通过调节肥胖小鼠的肠道微生物群ꎬ 改善肠
黏膜屏障功能ꎬ 减少 ＬＰＳ 吸收入血ꎬ 从而减轻肥胖[３８] ꎮ
常化ꎻ 还可以减轻 ＨＦＤ 诱导的肥胖ꎬ 提高循环促炎细
谢产物从肠道进入血液ꎬ 从而导致全身炎症ꎬ 这就是许
肠道菌群与肥胖发生和治疗的关系研究进展
肠道菌群与肥胖发生和治疗的关系研究进展1. 引言1.1 肠道菌群在肥胖发生和治疗中的重要性肥胖已经成为当今社会面临的严重公共卫生问题之一，而肠道菌群作为人体内微生物群落中的重要一员，被越来越多的研究证实在肥胖发生和治疗中起着重要作用。
肠道菌群是由数千种微生物组成的复杂群体，包括细菌、真菌和病毒等，这些微生物与人体共同构成了肠道微生态系统，对人体的健康和代谢都有着重要的调节作用。
研究表明，肥胖患者的肠道菌群与健康人存在明显差异，肠道中富含有益菌的人通常更容易保持正常体重，而肠道菌群失衡则可能导致肥胖的发生。
通过调节肠道菌群的结构，可以影响体重的调节和脂肪存储，从而对肥胖的治疗起到潜在的作用。
深入研究肠道菌群在肥胖发生和治疗中的重要性，不仅有助于揭示肥胖的病理机制，还可以为肥胖的预防和治疗提供新的思路和方法。
在未来的研究中，应重点关注肠道菌群与肥胖之间的关系，以更好地认识和利用肠道菌群在肥胖发生和治疗中的重要性。
2. 正文2.1 肠道菌群与肥胖的相关性研究研究表明，肠道菌群与肥胖之间存在密切的相关性。
肠道菌群是人体内最丰富的微生物群落，它们在肥胖发生和发展过程中扮演着重要的角色。
一些研究发现，肥胖者的肠道菌群与非肥胖者存在明显的差异，肥胖者的肠道菌群数量和种类往往更加单一和不平衡。
这种不平衡可能导致肥胖者对食物的吸收和代谢产生影响，从而促进肥胖的发生。
肠道菌群的多样性与肥胖之间也有一定的关联。
研究表明，肥胖者的肠道菌群多样性较低，而非肥胖者的肠道菌群多样性较高。
这种多样性的差异可能影响肥胖者对食物的消化吸收和能量代谢，进而影响体重的调节和肥胖的发生。
肠道菌群与肥胖之间的相关性研究为我们深入了解肥胖的发病机制提供了重要线索。
未来的研究将进一步揭示肠道菌群在肥胖发生和发展中的作用，为肥胖的预防和治疗提供新的思路和方法。
2.2 肠道菌群对体重调控的影响肠道菌群对体重的调控是一个复杂而重要的过程。
研究表明，肠道菌群可以通过多种机制影响宿主的体重，包括能量代谢、食欲调控和激素分泌等方面。
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展糖尿病是一种常见的慢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。
胰岛素抵抗是糖尿病发展的主要机制之一。
近年来，研究人员对糖尿病的胰岛素抵抗机制进行了深入的研究，以便更好地理解疾病发生的原因，并为新的治疗方法的发展提供科学依据。
一、胰岛素抵抗的定义和作用机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，其主要功能是调节血糖水平。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，导致细胞对胰岛素的应答减弱，从而导致血糖无法有效降低。
研究表明，胰岛素抵抗主要与以下几个机制有关：一是胰岛素受体信号通路发生异常，导致胰岛素的信号无法正常传递；二是脂肪组织、肝脏和肌肉等重要组织的胰岛素信号被干扰，影响胰岛素的作用；三是胰岛素敏感性相关基因发生突变，影响胰岛素的受体结构和功能。
二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是导致糖尿病发生的主要原因之一。
胰岛素抵抗导致血糖无法正常降低，进而引发高血糖，最终发展为糖尿病。
研究发现，胰岛素抵抗与肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征密切相关。
肥胖是胰岛素抵抗的主要诱因之一，脂肪细胞产生的脂肪酸和激素能够干扰胰岛素的信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
此外，胰岛素抵抗还可引起胰岛β细胞功能受损，进一步加重糖尿病的发展。
三、胰岛素抵抗机制研究进展近年来，研究人员在胰岛素抵抗机制方面取得了一系列重要的研究进展。
1. 肠道菌群与胰岛素抵抗肠道菌群在机体代谢调节中发挥重要作用，与胰岛素抵抗密切相关。
研究表明，肠道菌群失调会引起炎症反应，进而导致胰岛素信号通路受损，促进胰岛素抵抗的发生。
因此，调整肠道菌群结构可能有助于改善胰岛素抵抗。
2. 炎症与胰岛素抵抗炎症反应是胰岛素抵抗发生的关键环节之一。
研究发现，一些炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）能够干扰胰岛素信号通路，影响胰岛素抵抗的发生。
此外，与胰岛素抵抗密切相关的脂肪组织炎症，也被认为是胰岛素抵抗的重要机制之一。
3. 脂肪分布与胰岛素抵抗一些研究表明，脂肪的分布对胰岛素抵抗的发生有重要影响。
解析肥胖与免疫系统功能的关系
解析肥胖与免疫系统功能的关系肥胖与免疫系统功能的关系一直备受关注。
随着肥胖问题在全球范围内的不断加重，人们越来越关注肥胖如何对免疫系统产生影响。
本文将探讨肥胖与免疫系统之间的关联，并进一步解析肥胖对免疫系统功能的影响。
一、肥胖与免疫系统的相互关系肥胖是指体内脂肪过多堆积，体重超过正常范围。
科学研究表明，肥胖与免疫系统之间存在密切的相互关系。
1. 免疫系统对肥胖的影响免疫系统是人体的防御机制，负责抵御疾病和保护健康。
然而，肥胖可能会对免疫系统产生不良影响，导致机体易受感染或自身免疫疾病的风险增加。
研究发现，肥胖者的免疫系统功能往往受到抑制，包括细胞免疫和体液免疫。
肥胖会引起炎症反应的持续激活，产生过多的细胞因子和炎症介质。
这些炎症因子抑制了免疫细胞的活性，并减弱了机体对病原微生物的防御能力。
此外，肥胖还会导致免疫细胞数量和功能的紊乱。
例如，肥胖者常常会出现自然杀伤细胞（NK细胞）数量减少、T细胞功能异常等现象，使得机体免疫功能下降。
2. 肥胖对免疫系统的影响免疫系统的功能也能够对肥胖的发生和发展产生影响。
炎症反应在肥胖过程中扮演了重要角色。
肥胖者体内的脂肪细胞会释放一系列炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等。
这些炎症因子会干扰葡萄糖和脂肪酸的代谢，促进胰岛素抵抗和脂肪细胞的分化增殖，从而进一步助长肥胖状态。
此外，肥胖者的免疫系统也会受到内分泌系统的影响。
胰岛素和胰高血糖素等激素在免疫功能维持中起着重要作用。
肥胖者由于内分泌系统异常，使得免疫系统的平衡失调，从而影响免疫功能。
二、肥胖对免疫系统功能的具体影响肥胖与免疫系统功能之间的关联显而易见，具体表现在以下几个方面：1. 免疫炎症反应增加肥胖状态下，脂肪细胞释放的炎症因子会导致机体炎症反应的持续激活。
研究表明，肥胖者往往体内C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物的水平增高，提示慢性炎症反应的存在。
肠道菌群与胰岛素抵抗
厚 壁 菌 门（ Ｆ ｉ ｒ ｍｉ ｃ ｕ ｔ ｅ ｓ ） 及 拟杆 菌 门（ Ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｓ ） ，其 了肠 道菌群 与 肥胖 的病 因联 系 。
次是变形菌 门（ Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ “ ａ ） ，还有少量分属微疣菌
２ ０ １ ２ 年 ，Ｖ ｒ ｉ ｅ ｚ ｅ 招 募肥 胖者 ，分 别将 从 瘦者 肠 内
沈洁 李文婷
文章 编号 １ ６ ７ ２ — ２ ８ ０ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ２ １ — ０ ０ ２ ６ — ０ ５
胰 岛素抵抗不仅是 代谢综合征 的中心环节 也 是２ 型糖尿 病发病 的关键环 节 本文将对 肠道
菌群与胰 岛素抵抗的关 系作一综述 。 关键词 肠道菌群 ，胰 岛素抵抗 代谢 性内毒素血症 能量平衡
泌代谢 科主 任 。主任 医 师 、 ；
程 ，甚 至 疾 病 状态 ¨ 】 】 。 最 近 ，肠 道 文将 对研 究肠 道 菌群 与 胰 岛素 抵抗 菌群 与 肥胖 、 ２ 型 糖 尿 病 、心 血 管 的关系 作一综述 。
疾病 等 代谢 相 关疾 病 的 关 系引 起 了 人们 的极大 关注 。
题论坛 Ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ａ ｌ Ｆ ｏ ｒ ｕ ｍ
Ｇｕ ｔ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｂ ｉ ｏ ｔ ａ
肠道 菌 群 与 ａ ｎ ｄ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ Ｆ ｅ Ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ 胰 岛 素抵 抗
南方 医科 大 学第三 附属 医院 内分泌代谢 科
中图分类号 摘要 Ｒ ５ ８ ７ １ 文献标识码 Ａ
黏膜 表 面 、体 内均存 在 丰 富多 样 的 增 高等） 特 征 的一组 症候 群 ，易 发展
微 生物 。其 中绝 大 部分 ，是定 居于 为２ 型糖 尿病 和心血管 疾病 ，严重 威
肠道微生物与肥胖的关系研究
肠道微生物与肥胖的关系研究肥胖问题一直是全球性的难题，在现代社会高速度的发展过程中，人们的工作模式、饮食结构、作息规律等等都发生了天翻地覆的变化，而这些变化对肥胖的发生和发展都有着重要的影响。
在许多研究中，肠道微生物与肥胖的关系被提到了。
本文将会探讨肠道微生物与肥胖问题的联系。
1、肠道微生物简述肠道微生物其实非常多样化，包含了许多细菌、真菌、病毒等，这些微生物的种类、数量、分布与个体的遗传背景、环境和生活方式等相关。
微生物群落的构成集体地影响肠道内环境，范围包括酸碱度、氧气含量、水分等等。
微生物在肠道中起着非常重要的作用，其中一个主要的作用是发酵未被消化的有机物和营养物质，同时能够产生各种不同的代谢产物，如短链脂肪酸、多肽、芳香氨基酸等等，这些代谢产物对于人的健康都极其关键，例如，短链脂肪酸（SCFA）能够降低肠道内的PH值，提高肠道内的钙的溶解度，同时也有调节免疫系统和癌症的作用。
2、肠道微生物和肥胖的关系肠道微生物与肥胖的关系可以从两方面看待，一方面是肠道微生物的数量与多样性，另一方面是与肥胖相关的代谢产物。
(1)肠道微生物数量与多样性与肥胖的关系研究发现，肥胖患者所包含的肠道微生物的数量和种类，会有所变化。
肥胖者的肠道微生物群落数量变化和口服抗生素有着关联，本来富有多样性的微生物群落数量下降，并且微生物生成物之间的平衡失去了平衡。
Studies indicate that the amount and diversity of gut microbiota vary in overweight people. Gut microbiota of obese individuls varies with decreasing in number and shifts in balance with different microbial metabolites, which cause an increase in energy storage and body weight. A recent study performed on 92 obese and non-obese people found that obese people had decreased gut microbiota diversity regarding to non-obese individuals.(2)肠道微生物产物对肥胖的影响在最近的研究中，肠道微生物产物对肥胖也有所影响，其中最为重要的是微生物产生的短链脂肪酸。
肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系
李 焱 梁绮君
Ａ 文章编 号 １７— ８９２ １）６ ０ １－ ３ ２ ２ ０ （０ ２ １－ ０ ３ ０ ６
肠道菌 群 肥胖 ｊ胰 岛素抵抗
李 焱 中山 医学 院 博
士 ，德 国埃 森 大学博 士 后 ，
肥 胖 以及２ 糖 尿 病 已成 为 当 门 （ ａ ｏ ａ ｔ ｒａ 、 螺 旋 体 门 型 Ｃｙ ｎ ｂ ｃｅ ｉ） 今 世界 重 要 的社 会和 健 康 问题 。肥 （ｐ ｒｃ ａ ａｅ） ａ ｉＢＥ ７ 门和 Ｓ ｉ ｈ ｅｔ 、Ｖ ｄｎ ９ 菌 ｏ ｓ 胖 和２ 糖 尿 病 的 发生 与 多 种遗 传 另 外 一种 古 菌— — 史 氏 甲烷短 杆 菌 型 和环 境 因 素有 关 ，其 中人 体肠 道 菌 （ ｔａ ｏ ｒｖｂ ｃｅ ｍｉ ｉ 。 其 中 Ｍｅｈ ｎ ｂｅ ｉａ ｔｒｓ ｔ ｉ ｈ） 群 与 肥 胖 和 ２ 糖 尿病 的 发 生 有 着 大部 分 属 于 拟 杆 菌 门（ 菌 ） 型 Ｇ一 或厚 壁
密切 的 关系 。
中 山大 学 附属 第二 医 院 内分
泌科副主任 。中华医学会 内
分泌 分 会 中青 年 委 员会 副 主 任 委 员 ， 中国 医师 协会 内分
泌 代谢 科 医师 分会 委 员 ，
菌 门（ （ 约 占９％） Ｇ 菌） 共 ０ 。
肠 道 菌 群 （ ｕ ｃｏ ｉｔ） ｇ ｔｍｉｒ ｂｏａ为
委 。 《中华 医 学杂 志》 英 文 版 、 《中 国药理 学通报 》 特
的 肠 道 菌 群 总 重 量 约 １ ｋ ，数 道 菌 群 后 的小 鼠摄 食 量 增多 ，但体 ～２ ｇ 量 至 少 达 １ 个 ， 是 人 体 细 胞 的 内脂 含 量 却 明显 减少 ；植入 正 常小 ０
肠道菌群与糖尿病、肥胖
胰岛细胞是负责分泌胰岛素的细 胞，功能障碍会导致胰岛素分泌 不足，进而引发糖尿病。
糖尿病的发病与遗传因素密切相 关，家族中有糖尿病患者的人患 病风险较高。
肠道菌群与糖尿病的关联
肠道菌群失调
研究发现，糖尿病患者存在肠道菌群失调的现象，肠 道内某些细菌过度生长，而另一些有益菌减少。
炎症反应
肠道菌群失调可引发慢性炎症反应，而炎症与糖尿病 的发病机制有关联。
免疫调节
肠道菌群对肠道免疫系统具有调节作 用，影响肥胖及相关炎症反应的发生。
04
肠道菌群与糖尿病、肥 胖的治疗和预防
基于肠道菌群的治疗方式
益生菌和益生元
通过补充益生菌和益生元，增加肠道内有益菌的数量，改善肠道 菌群结构，从而降低糖尿病和肥胖的风险。
粪便微生物移植
将健康人的肠道菌群移植到患者肠道内，重建患者肠道菌群，以 达到治疗糖尿病和肥胖的目的。
补充益生菌
益生菌是有益于肠道健康的微生 物，适当补充益生菌可以改善肠 道菌群结构，维护肠道健康。
药物治疗
在某些情况下，医生会开具药物 治疗肠道菌群失调，如抗生素等。 但需严格遵医嘱使用，避免滥用。
02
肠道菌群与糖尿病的关 系
糖尿病的发病机制
01
02
03
胰岛素抵抗
胰岛细胞功能障碍
遗传因素
糖尿病的主要特征是胰岛素抵抗， 即身体对胰岛素的反应降低，导 致血糖水平升高。
适量运动
运动能够促进肠道蠕动，改善肠道菌群环境。建议每周进 行至少150分钟的中等强度有氧运动。
控制体重
肥胖会增加糖尿病和肠道菌群失衡的风险。建议通过合理 饮食和适量运动控制体重在健康范围内。
未来研究方向和展望
01
菌群失调与疾病 案例
菌群失调与疾病案例全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：菌群失调与疾病是近年来备受关注的一个话题，研究发现菌群的不平衡可能与各种疾病的发生发展密切相关。
菌群失调是指肠道内的微生物群落发生异常，导致有益菌数量减少，有害菌增多，菌群结构失衡的情况。
菌群对人体健康具有重要影响，当菌群失调时，可能会引发各种疾病，如肠道疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病等。
一位名叫小刘的女士，曾经因为肠道不适频频就医。
她的主要不适症状包括腹泻、腹痛、便秘等，经过多次检查未发现明显异常。
一位医生建议她检查肠道菌群情况，结果发现她的菌群失调较为严重。
医生告诉她，菌群失调可能是她肠道不适的根本原因，需要通过调整菌群结构来改善症状。
小刘开始系统地进行菌群调理，采取了多种方法，包括饮食调整、益生菌补充等。
经过数月的调理，小刘的肠道症状逐渐减轻，体重也有所下降。
她感受到了菌群调理对身体的益处，并开始重视自己的饮食和生活习惯，希望能够维持健康的菌群状态。
菌群失调与肠道疾病之间的关系已被广泛研究。
肠道菌群失衡与炎症性肠病（IBD）的发生发展有密切关系。
研究表明，患有炎症性肠病的患者肠道菌群结构会有所改变，有益菌减少，有害菌增多，这可能导致肠道黏膜损伤和炎症反应。
通过调整菌群结构，可以一定程度上减轻炎症性肠病的症状和进展。
除了肠道疾病，菌群失调还与代谢性疾病密切相关。
多项研究表明，肥胖、糖尿病等代谢性疾病患者的肠道菌群结构与正常人存在较大差异。
肥胖者的肠道菌群可能更倾向于高热量食物的代谢，导致能量摄入过多；而糖尿病患者的肠道菌群可能与胰岛素抵抗有关，影响血糖水平的控制。
通过调整肠道菌群结构，可以一定程度上改善代谢性疾病的症状和进展。
菌群失调还与免疫系统疾病密切相关。
免疫系统疾病是由于免疫系统异常导致的一类疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
研究表明，肠道菌群的不平衡可能会导致免疫系统功能紊乱，引发免疫系统疾病的发生。
通过调整肠道菌群结构，可以调节免疫系统功能，减轻免疫系统疾病的症状和进展。
肠道菌群失调与肥胖
·专家笔谈·肠道菌群失调、肠上皮功能障碍与肥胖症的研究凌贤龙 陈代兴肠上皮组织是机体与外界环境之间的屏障，其主要功能除吸收营养物质、离子盐、水之外，还保护机体免遭肠道内的有害毒素、刺激物、细菌以及其他病原的潜在威胁。
机体健康取决于对食物中所需营养物质的有效消化和吸收，这需要肠内分泌细胞对食物成分的感应，以激活神经和体液通路来调节肠道的蠕动、分泌、吸收功能以及调节食物摄入量和血糖水平。
研究表明，肠上皮屏障功能和炎症性改变相关；肠上皮屏障改变可能导致对体重和血糖水平调节变化。
本文阐述肠道菌群失调、肠上皮屏障改变对调节机体食物摄入和体重的体液和神经通路的影响。
一、肠道菌群与肥胖1. 肥胖会导致肠道菌群构成发生变化：文献报道，肥胖的啮齿类动物肠道菌群的构成发生改变。
Ley等[1]将瘦素基因缺陷（ob/ob）小鼠与同窝出生的纯合子（＋/＋）和杂合子（＋/－）的非肥胖型小鼠对比，分析来自于盲肠菌群的16S rRNA基因序列。
结果表明，遗传性肥胖小鼠（ob/ob）盲肠的拟杆菌属数量减少，而厚壁菌属数量显著增加。
对患有肥胖症的人群的研究也获得同样的结果[2]。
Turnbaugh等[3]用高脂饲料长期喂养小鼠，当小鼠患有肥胖症之后检测肠道菌群，发现肠道菌群数量总体降低，而厚壁菌相对拟杆菌的数量所占比例增加。
用肥胖型小鼠和非肥胖型小鼠的肠道菌群分别定植于两组无菌小鼠肠道内，发现用高脂饮食让无菌小鼠患肥胖症非常困难[4]。
以上研究提示肠道菌群与肥胖症之间存在联系。
Backhed等[5]的研究提示肠道菌群的改变可能是通过增加营养物质的摄入和脂肪沉积来调节体重的变化，可能还有其他的机制参与调节。
2. 肠道菌群代谢物与肥胖之间的联系：Cani等[6]在饲喂高脂饮食的小鼠模型上进行的系列研究发现，小鼠肠道菌群构成发生改变，并出现体重增加、肥胖以及其他代谢性疾病，同时小鼠的血液中脂多糖（LPS）水平升高。
作者将此种现象称之为“代谢性内毒素血DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.16.010作者单位：400037 重庆，第三军医大学新桥医院消化科通讯作者：凌贤龙，Email: lingxianlong@ 症”。
肠道微生物与代谢性疾病的关系
肠道微生物与代谢性疾病的关系随着科技的不断发展，人们对肠道微生物的重要性有了更加深刻的认识。
肠道微生物指的是人体消化系统中的菌群，包括细菌、真菌和病毒等微生物。
这些微生物在身体中发挥着重要的生理功能，尤其是对于代谢性疾病的发生和发展起到了重要作用。
本文将探讨肠道微生物与代谢性疾病之间的关系，并简要介绍一些与之相关的研究成果。
一、肠道微生物的种类和功能肠道微生物可以分为许多不同的种类，其中最常见的是属于Firmicutes、Bacteroidetes、Actinobacteria 和Proteobacteria 等门的细菌。
每一种微生物都有其独特的功能和生理作用。
首先，肠道微生物参与食物消化和营养吸收。
它们能分解我们日常饮食中难以消化的纤维素和多糖类物质，将其转化为可供人体吸收利用的有机酸和短链脂肪酸，如丙酮酸、丁酸和乙酸等。
其次，肠道微生物有助于免疫系统的发育和维持。
它们通过抑制有害微生物的生长和降低肠道pH值，保持肠道内环境的稳定性，并参与抵抗病原菌的侵袭。
此外，肠道微生物还可以调节机体免疫反应，抑制过度炎症反应和自身免疫疾病的发生。
最重要的是，肠道微生物与代谢紊乱密切相关。
一方面，它们可以调节食欲和能量代谢，直接或间接地影响机体的能量摄入和消耗。
另一方面，某些肠道微生物还能合成激素和代谢产物，例如支链氨基酸、短链脂肪酸和胆固醇等，这些物质可能会影响胰岛素敏感性和脂代谢，进而导致代谢性疾病的发生。
二、肠道微生物与糖尿病的关系糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛功能不全为特征的代谢性疾病。
许多研究表明，肠道微生物与糖尿病的发生息息相关。
首先，某些肠道微生物可以分解膳食中的纤维素，产生短链脂肪酸，如丙酮酸。
丙酮酸能够促进胰岛素的分泌和胰岛素受体的表达，提高胰岛素敏感性。
而丙酮酸水平较低的人往往容易出现胰岛素抵抗和糖尿病。
其次，肠道微生物还可以合成酪氨酸代谢产物，如笑氨酸和酪氨酸硫酸盐。
这些代谢产物能够调节肠道黏膜屏障的完整性，阻止有害物质的渗透，并通过调节肠道免疫应答来减轻炎症反应。
肠道菌群与2型糖尿病
常委 。 《中 国 实 用 内科 杂 志》、 《 药 品评 价 》 常务编 ：
委， 《 中华 医 学杂 志 》 英 文 版、 《 中 国药 理 学通 报 》特
占到菌群 总数 的９ ９ ． ０ ％ ～９ ９ ． ９ ％ ，如 征等慢 性疾 病 。 双 歧杆 菌 、乳杆 菌 等 ；②与宿 主 共
东省科技一 等奖主要完成人 。
双 歧 杆 菌 、乳 酸 杆 菌 等） 数 量 肠道菌群利用人体消化的食物残 益 菌 （
渣和 胃肠道作为肠道 菌群 生存的条件 减 少 ； 药 物 治 疗 后 ，血 糖 值 降 低
８ 药品评价 ２ ｏ １ 筇】 ． ０ 卷第２ ｌ 期
（ ＜１ ４ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ，小 鼠） ，有 益 菌 数量 增 加 ，从 而表 现 出 程 度 较 高者更 容易 增 加体 重 。 由此 可见 ，肥 胖 不仅 与
题导读 Ｇ ｕ ｉ ｄ ｅ ｄ Ｒ ｅ ａ ｄ ｉ ｎ ｇ
Ｇｕ ｔ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｂ ｉ ｏ ｔ ａ ａ ｎ ｄ ｔ ｙ ｐｅ ２ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ
肠道菌群 与２ 型糖尿病
中 山大学孙 逸仙 纪念 医院 内分泌科
中图分 类号 Ｒ ５ ８ ７ ． １ 文献 标识码 Ａ
功能变化可促进肥胖的发生Ｉ ］ “ ］ 。常规培养的小 鼠比无 发 现那 些 接受 双 胞 胎 中肥胖 者 的 微生 物群 的小 鼠（ Ｏ Ｂ
菌小 鼠体 脂含量 高４ ０ ％， 性 腺脂 肪含量 高４ ７ ％。将 常规 小 鼠） 会 比那 些 接 受 双胞 胎 中消 瘦者 的微 生 物群 的小 小 鼠的肠道 菌群移居 至无 菌小 鼠 ，２ 周 内无菌小 鼠 的脂 鼠（ Ｌ Ｎ／ Ｊ ＇ ， 鼠） 增 加更 多 的脂肪 。这 提 示肥胖 等 代谢 特征 肪 量上升 约６ ０ ％，并 发生胰 岛素抵抗 ］ 。肠 道菌 群 改变 可 以通 过肠 道 菌群 进行 传播 … 。在另 一 临床研 究 中 ，
肠道菌群与糖尿病、肥胖ppt课件
3500+种
9个
1:1
100倍
人体细菌种类
细菌菌门
细菌数/人体细胞数 细菌基因数/人体基因数
• 体内细菌/自身细胞比例约为1:1*， • 人体中微生物有1/3具有普遍性，而2/3具有特异性。
人与肠道菌群休戚与共的一生
“无菌 体”
顺产 剖宫产 母乳喂养 奶粉喂养
转换到固 体食物
微生物丰 度↑
性别特异 性的微生 物群落
革兰氏阴性严格厌氧菌 肠道菌群中占比约10%-48% 参与多糖代谢、胆汁酸和类固醇代
谢 其中多形拟杆菌、卵形拟杆菌可降
解人体不能降解的多糖，向宿主提 供其中10-15%的能量
变形菌门（Proteobacteria）
兼性厌氧菌 生理情况下肠道菌群中占比＜
1% 多数变形菌均属于致病菌，如常
中草药及功能食品的潜在益生作用
Frontiers in Microbiology.DOI: 10.3389/fmicb.2017.02146
槲皮素+白藜芦醇 调节大鼠肠道菌群
槲皮素与白藜芦 醇（CQR）调节 肠道菌群组成， 相比于HFD组， 显著减低毛螺菌 科等与肥胖相关 的菌科的丰度， 增加Akk菌等与缓 解肥胖相关的菌 科/菌属的丰度。
尼古丁对肠道菌群的影响
尼古丁干预的雄性小鼠中，细菌碳水化合物代谢途径的差异性改变与较低的体重增加一致； 氧化应激反应和DNA修复基因也在这些小鼠肠道菌群中特异性富集在雌性和雄性小鼠中，尼 古丁造成的肠道菌群组成变化存在差异
Chemical Research in Toxicology. DOI:10.1021/acs.chemrestox.7b00162
• 膳食纤维和不饱和脂肪酸 与高水平的有益菌相关
肠道菌群和肠道脂质代谢-概述说明以及解释
肠道菌群和肠道脂质代谢-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述：肠道菌群和肠道脂质代谢是人体内相互关联的两个重要组成部分。
肠道菌群是指寄居在我们肠道内的各类微生物群落，包括细菌、真菌和病毒等。
这些微生物不仅对我们的消化吸收、免疫调节和营养代谢等功能起着至关重要的作用，而且还与人体的健康密切相关。
与之相关的肠道脂质代谢则是指在我们的肠道内一系列脂质分解、合成和转运等代谢活动。
脂质对于人体的正常生理功能至关重要，然而当脂质代谢失调时就容易导致各种疾病的发生，如肥胖、高血脂症等。
因此，深入理解肠道菌群与肠道脂质代谢的相互影响与作用机制，对于提高人体健康水平、预防和治疗相关疾病具有重要意义。
本文将重点探讨肠道菌群与肠道脂质代谢之间的关联，以期为未来相关研究和临床实践提供一定的理论指导和借鉴。
1.2 文章结构文章结构部分主要介绍了整篇文章的组织结构和各个章节的内容安排。
本篇文章按照引言、正文和结论三个部分展开论述。
具体结构如下：1. 引言部分主要包括概述、文章结构和目的三个小节。
在概述中介绍了肠道菌群和肠道脂质代谢这两个主题的背景和重要性。
文章结构部分则是对整篇文章的组织架构做出说明，说明了各个章节的内容安排。
最后，目的部分则是明确了本文研究的目的和意义。
2. 正文部分分为三个主要小节：肠道菌群的重要性、肠道脂质代谢的影响以及肠道菌群与肠道脂质代谢的关联。
这部分将重点探讨肠道菌群和肠道脂质代谢在人体健康中的重要性，以及它们之间可能存在的相互影响和关联。
3. 结论部分则包括总结肠道菌群和肠道脂质代谢关系、未来研究展望和结论三个小节。
总结部分将对前文所述内容进行归纳总结，未来研究展望将探讨该领域的发展趋势和可能的研究方向，最后结论部分将对本文的主要观点和结论进行总结和概括。
通过以上结构的安排，将全面展示肠道菌群和肠道脂质代谢在人体健康中的重要性及其关联，为读者呈现一个清晰且有条理的研究内容。
1.3 目的肠道菌群和肠道脂质代谢是近年来研究领域中备受关注的话题。
微生物群与肥胖症的关联及治疗
微生物群与肥胖症的关联及治疗概述：肥胖症在全球范围内已成为一个严重的公共卫生问题。
多年来，人们一直将其归因于饮食和运动不足等因素，然而，最新的科学研究表明我们体内的微生物群（肠道菌群）在肥胖症发展中可能发挥了重要作用。
本文将探讨微生物群与肥胖症的关联，并介绍一些潜在的治疗方法。
一、微生物群对体重调节的影响人类消化道是一个复杂的生态系统，其中包含着大量数量和多样性丰富的微生物群。
这些微生物通过参与食物消化与吸收、调节能量代谢和影响免疫系统等途径，与宿主相互作用。
已有多项研究表明，在同样饮食能量摄入和运动量相似的情况下，存在着肠道菌群差异较大的“肥胖型”和“非肥胖型”两种状态。
1.1 肠道菌群组成对体重调节的影响研究发现，肥胖人群的肠道菌群组成与正常体重人士存在差异。
一些有益细菌如梭状芽孢杆菌（Clostridium）和球菌属（Streptococcus），在肥胖症患者中相对较多。
另外，患有肥胖症的人体内普遍缺乏某些有益细菌，如拟杜氏丝状单胞菌（Akkermansia muciniphila）。
这些微生物群的改变可能导致能量代谢紊乱和脂肪积累。
1.2 肠道微生物与能量代谢之间的关系肠道微生物通过参与葡萄糖和脂质的代谢调节宿主的能量平衡。
研究表明，一些肥胖相关微生物可以增加食物中脂类摄取或影响能量摄取后的脂质转化过程。
此外，部分微生物会影响机体对葡萄糖的敏感性，导致胰岛素抵抗和血糖控制受损。
二、调节微生物群以治疗肥胖症基于微生物群与肥胖症之间的关系，一些治疗策略已被提出，并在动物和临床试验中取得了一定的效果。
2.1 益生菌和益生元的应用益生菌是指有益于宿主健康的活菌制剂，常用于调节肠道微生态平衡。
许多研究表明益生菌的使用可以改善肥胖患者的体重等相关指标，并减轻代谢性疾病风险。
此外，益生元是未被消化吸收但可供有益细菌利用的物质，在改善微生物群组成方面也具有潜力。
2.2 聚合酶链反应(PCR)技术辅助诊断及个体化治疗通过样品采集和PCR技术分析肠道微生物组成，可以更准确地定位微生物群与肥胖症之间的关联。
交大教授赵立平：成功减肥20公斤在于肠道菌群改变！
交大教授赵立平：成功减肥20公斤在于肠道菌群改变！赵立平是国内肠道微生物与疾病研究的专家，这是他在一次演讲中，对于肠道菌群对人体影响的详细阐述。
肠道菌群决定了人体的健康、是否有慢性疾病。
但要注意的是：千万不要随便服用那些所谓的，对人体有益的微生物制剂。
必须在医生的指导下，调节肠道菌群。
现在市面上并没有所谓的帮助减肥的微生物制剂并且，除非是在正规的医院里，也不要随意听信什么菌群移植。
同时，具备这一资质的医院全国非常之少。
现在有一个非常严肃的问题摆在大家面前，当一对夫妇准备生孩子的时候你们要做很多决定。
我现在代表大树细菌给你们提出一个请求，就是当决定要不要剖腹产、要不要吃母乳、有时候孩子得了病要不要抗生素、怎么用抗生素的时候，请千千万万考虑一下大树细菌的需要。
大家好，我是赵立平，我是研究肠道菌群的。
这是2005年和2010年我的两张照片。
大家可能会问，你干了什么，把自己减了20公斤。
我可以告诉你，是因为我改变了我自己的肠道菌群。
你看，有一些有害菌数量下降，而一些有益菌，比如说这样一种能够产生丁酸盐的抗炎的细菌，从一开始用测序的方法检测不出来，到最后变成整个菌群的14.5%的量。
你可能会说，赵教授恐怕是你先减了肥，然后这些细菌才变的，不是这些细菌变了让你减肥了吧。
的的确确，肠道菌群的研究没有那么直截了当，因为它很复杂，我们要从因果关系入手，拿到大量的科学证据。
最早提出来说肠道菌群可以引起衰老和慢性病这个观点的，是1908年的诺贝尔奖获得者梅契尼科夫。
他认为肠道里边的一些有害菌产生有毒有害的物质，可能会推动或者引发一些慢性病，加快衰老。
中医也有一个很朴素的观念,叫做粪毒入血，百病蜂起。
那就意味着，如果肠道里边一些有害菌过度生长的话，它们通过产生一些有毒有害的生理活性物质进入血液，可能真的能够推动某些疾病的发生和发展。
这是2012年我们发表的一篇研究论文，我们在一个175公斤重的年轻人的肠道里发现一种叫阴沟肠杆菌的致病菌，占到了总量的35%。
微生物与慢性疾病的关联
微生物与慢性疾病的关联慢性疾病是指发病逐渐，演变缓慢且持久，如糖尿病、高血压、肥胖症等。
这些疾病已经成为当今社会的头号健康隐患，给人们的生活和健康带来了巨大影响。
然而，近年来的研究表明，微生物与慢性疾病之间存在着密切的关联。
本文将探讨微生物与慢性疾病的关联，并说明微生物在疾病的发展和治疗中的潜在作用。
一、微生物的种类与分布微生物是一类非常小的生物体，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
这些微小的生物存在于人体的各个部位，如口腔、肠道、皮肤等。
其中，最受关注的是人体内的微生物群落，即肠道菌群。
二、微生物与慢性疾病的关系1. 肠道菌群与肥胖症研究发现，肠道菌群的组成与肥胖症之间存在着关联。
在肥胖人群中，肠道中富含一些能够从食物中提取更多能量的菌株，这导致了能量的摄取过剩，从而促进了肥胖的发展。
此外，肠道菌群还会通过调节肥胖相关激素的分泌以及肠道屏障的功能，对肥胖的发生起到重要作用。
2. 肠道菌群与糖尿病研究发现，肠道菌群的紊乱与糖尿病之间存在密切关系。
肠道菌群的变化可以导致肠道屏障的破坏，进而引发低度炎症反应，最终导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
此外，肠道菌群还可以通过调节肥胖相关激素以及胆固醇代谢相关基因的表达，影响糖尿病的发展。
3. 肠道菌群与肠道炎症性疾病肠道菌群的紊乱也与肠道炎症性疾病，如炎症性肠病和肠道肿瘤的发生相关。
研究发现，肠道菌群的变化会导致免疫系统的紊乱，引发肠道炎症反应。
同时，某些菌株还可以产生毒素，加剧肠道炎症的程度，对宿主的健康造成更多威胁。
三、微生物在慢性疾病治疗中的潜在作用1. 益生菌的应用益生菌是一类能够促进肠道菌群平衡的微生物制剂，可以通过补充、增殖有益菌株来调节肠道菌群的结构和功能。
研究表明，益生菌的应用可以缓解肠道炎症、改善肥胖和糖尿病等慢性疾病的症状，对其治疗具有一定的潜力。
2. 肠道菌群移植肠道菌群移植是一种将健康人的肠道菌群移植到患者体内的方法，以恢复患者肠道菌群的平衡。
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专题导读 2012年第9卷第16期 药品评价 13Guided Reading肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。
肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关，其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。
肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物，数量众多，种类复杂。
正常成人的肠道菌群总重量约1～2kg，数量至少达1014个，是人体细胞的10倍，包含的基因数量是人类基因数量的150倍。
主要位于大肠。
根据细菌16S rRNA序列分类，含有细菌500～1000种，主要包括9个门，即厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(B a c t e r o i d e t e s )、放线菌门(A c t i n o b a c t e r i a )、梭杆菌门(F u s o b a c t e r i a )、变形菌门(Proteobacteria)、疣微菌门(Verrucomicrobia)、蓝藻菌门(Cyanobacteria)、螺旋体门(Spirochaeates)、VadinBE97菌门和另外一种古菌——史氏甲烷短杆菌(Methanobrevibacter smithii)。
其中大部分属于拟杆菌门(G -菌)或厚壁菌门(G +菌)(共约占90%)。
肠道菌群与能量代谢与正常小鼠相比，完全清除肠道菌群后的小鼠摄食量增多，但体内脂含量却明显减少；植入正常小鼠肠道菌群后，摄食量减少，体脂含量却明显增加。
由于无菌小鼠的耗氧率明显减少，提示体脂的减少并不是由于能量的消耗增加所致，而是因为能量摄入减少。
肠道菌群可通过多种机制参与宿主的能量代谢：①大肠中的肠道菌群能将不被小肠消化的碳水化合物(如膳食纤维、抗性淀粉等)发酵，使其降解成短链脂肪酸，为宿主提供能量。
Relationship of gut microbiota, obesity and insulin resistance肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系中山大学附属二院内分泌科 李焱 梁绮君中图分类号 587.1 文献标识码 A 文章编号 1672-2809(2012)16-0013-03关键词 肠道菌群；肥胖；胰岛素抵抗专题导读14 药品评价 2012年第9卷第16期Guided Reading人类从膳食中获取的能量有10%可归因于肠道菌群的这种作用。
②肠道菌群的产物(如甲烷、短链脂肪酸)能减慢肠道的蠕动，延长肠道的通过时间，使肠道营养更充分地吸收。
③肠道菌群通过上调肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate responsive element binding protein，ChREBP)和固醇调节元件结合蛋白-1 (sterol regulatory element binding protein-1，SREBP-1)mRNA的表达，诱导脂肪合成的关键酶乙酰COA羧化酶(acetyl-CoA carboxylase，ACC)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase，FAS)，促进肝脏甘油三酯的合成。
④肠道菌群下调肠上皮细胞产生的禁食诱导脂肪细胞因子(fasting-induced adipose factor，FIAF)的表达。
FIAF是脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase，LPL)的抑制因子，LPL能催化脂肪酸从脂蛋白上释放进入脂肪组织中进行甘油三酯的合成。
因此，肠道菌群作为重要的环境因素参与宿主脂肪存储的调控，肠道细菌的失调可能是促进肥胖发生的一个重要因素。
肠道菌群与肥胖的发生与正常小鼠相比，肥胖小鼠肠道中拟杆菌门细菌的含量下降，而厚壁菌门细菌的比例相对升高。
与正常人相比，肥胖者粪便中拟杆菌门细菌的比例明显减少，厚壁菌门细菌比例增高。
经过52周节食减肥后，随着体重的减轻，肠道群菌结构趋向接近于非肥胖者的肠道菌群结构，即拟杆菌门细菌的比例较前升高，厚壁菌门细菌比例较前下降，而且体重的减轻与肠道拟杆菌门细菌比例的变化呈正相关。
但并非所有研究均得到相同的结论。
此外，动物及人体实验均显示肥胖者肠道菌群表达更多有利于摄取能量的基因，如感受和降解膳食纤维的基因、转运单糖和多糖的基因、单糖和多糖细胞内代谢的相关基因等。
例如肥胖小鼠发酵膳食纤维的能力更强，肠道中能产生更多的单链脂肪酸。
向无菌小鼠分别植入肥胖小鼠和非肥胖小鼠的肠道菌群，发现植入肥胖小鼠肠道菌群的小鼠体脂含量较植入非肥胖小鼠肠道菌群的小鼠明显升高。
提示肠道菌群的变化可能参与了肥胖的发生。
与正常体重儿童相比，超重/肥胖儿童在婴儿期就存在着肠道菌群结构的差异，说明肠道菌群的不同出现在体重变化之前。
肠道菌群在机体出生时便开始形成，随后几天中逐步完善。
最先定植的细菌能够调节宿主肠道上皮细胞基因的表达，创造一个有利于它们定植的环境，同时抑制随后进入这一环境的细菌生长。
因此，最初定植的菌群与宿主成年后的稳定菌群模式密切相关。
婴儿的肠道菌群受母体的胃肠道、阴道、皮肤的菌群影响。
母乳中含有丰富的双歧杆菌，母乳喂养的婴儿日后发生超重和肥胖的机率减少13%～22%，母乳喂养的时间与超重的发生率成负相关。
此外，饮食结构是影响肠道菌群的重要因素，长期高脂饮食可减少肠道中的双歧杆菌以及一些拟杆菌门细菌。
综上所述，肠道菌群参与了宿主的能量代谢；肥胖者与非肥胖者的肠道菌群存在差异；肠道菌群可能参与了肥胖的发生。
但不同的肠道菌群是如何参与肥胖的发生，其机制还有待进一步研究。
肠道菌群与胰岛素抵抗慢性炎症是胰岛素抵抗的一个重要的发病机制，炎症过程产生的炎症因子影响胰岛素的信号通路，引起胰岛素抵抗。
长期高脂饮食导致能量过剩引起肥胖，脂肪组织分泌多种炎症因子引起低度炎症；高脂饮食引起游离脂肪酸水平升高，增加炎症因子的表达增多；近年的研究发现高脂饮食可能与肠道菌群相互作用导致炎症，进而引起胰岛素抵抗。
1. 肠道菌群变化增加肠道LPS吸收，诱导慢性炎症脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是存在于革兰阴性细菌(G -菌)外膜的一种内毒素，细菌破解后被释放，是G -菌感染时激活机体固有免疫系统，启动炎症反应的主要成分。
LPS进入血循环后，LPS结合蛋白(LBP)促进LPS解聚成单体，并将其转运到单核巨噬细胞膜上，促使LPS与CD14结合。
CD14再协助将LPS转运至其识别受体——Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)复合物(TLR4/MD-2)，随即激活TLR4。
通过Toll/IL-1受体(TIR)结构域招募含TIR结构域的衔接蛋白(TIRAP)，激活髓样分化分子专题导读 2012年第9卷第16期 药品评价 15Guided Reading88(MyD88)依赖途径，以及招募TRIF(含TIR区域诱导的干扰素活化子)-相关接头分子(TRAM)，激活MyD88非依赖途径。
最终引起一系列的炎症过程：①激活IκB激酶(IκB kinases，IKKs)，使IκB磷酸化而被降解，NF-κB得以活化；②激活三条MAPK途径——ERK、JNK/SAPK、p38MAPK，在下游可激活另一转录因子——激活蛋白-1(AP-1)；③磷酸化干扰素调节因子3(IRF3)使其活化。
转录因子NF-κB、AP-1和IRF3被激活后，进入细胞核内与DNA结合，启动了1型干扰素(IFN-α和IFN-β)、促炎症细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12等的表达，引起机体局部或全身的一系列非特异性炎症反应。
除单核巨噬细胞外，肝细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞也表达LPS的受体。
LPS可通过激活这些细胞中的IKK，诱导IκB磷酸化，进而促进NF-κB活化，上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达，抑制IR、IRS的酪氨酸磷酸化，干扰胰岛素信号传导，引起胰岛素抵抗。
2. 高脂饮食改变肠道菌群，增加LPS吸收人体肠道中含有大量的G -菌，共可产生超过1g的LPS，是非感染状态下血中LPS的主要来源，对于维持机体的非特异性免疫功能具有重要作用。
健康人在一次进食富含饱和脂肪酸的食物30min 后，其血浆LPS水平即开始升高。
长期高脂饮食后血中的LPS水平明显升高。
这种由高脂饮食引起升高的内毒素水平远低于感染性休克时的内毒素水平(约为十到五十分之一)，所以也被称为代谢性内毒素血症(metabolic endotoxemia)。
但这种长期低水平的LPS足以增加肝脏、骨髂肌、内脏脂肪和皮下脂肪炎症因子的表达，以及引起胰岛素抵抗。
高脂饮食引起LPS水平升高的机制，尚不完全明确。
高脂饮食可能通过以下机制起作用：①高脂饮食改变了肠道菌群的结构，使G +/G -菌的比例降低，G -菌比例相对升高；②高脂饮食后肠内的双歧杆菌明显减少，而双歧杆菌有降低肠内内毒素水平和保护肠道黏膜屏障的作用；③高脂饮食能抑制肠道上皮紧密连接蛋白的表达，增加了肠道的通透性，促进LPS的吸收；④高脂饮食使肠上皮细胞合成的乳糜颗粒增多，促进LPS的吸收和运转到靶组织。
因此，高脂饮食可能通过肠道菌群引起代谢性内毒素血症，进而引起低度炎症反应和胰岛素抵抗。
肠道细菌未来可能成为肥胖和胰岛素抵抗的治疗靶点益生菌(probiotics)是指改善宿主微生态平衡而发挥有益作用，达到提高宿主健康水平和健康状态的活菌制剂及其代谢产物，如乳酸菌、双歧杆菌等。
益生元(prebiotics)是指能够选择性地刺激肠内一种或几种有益菌生长繁殖，而且不被宿主消化的物质，如双歧因子、一些寡聚糖等。
动物实验已显示某些益生菌、益生元能降低体内LPS水平、降低炎症水平、改善葡萄糖耐量。
小样本量的人体研究也提示服用益生元、益生菌可降低炎症水平。
纠正异常的肠道细菌未来可能成为预防或治疗肥胖和胰岛素抵抗的靶点。
小 结肠道菌群参与能量物质和非特异性免疫功能的调节，长期高脂饮食是改变肠道菌群的重要因素；肠道菌群失调增加LPS吸收，参与肥胖和胰岛素抵抗的发生；纠正异常的肠道菌群可能成为预防和治疗肥胖和胰岛素抵抗的方法。
收稿日期：2012-5-8 接受日期：2012-5-20。