主动脉关闭不全超声特点 ppt课件
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动脉导管未闭超声诊断PPT课件
脉弓长轴切面图上进行脉冲波及连续波多普勒取 样，脉冲波多普勒的取样容积设置在管状沟通的 肺动脉端开口处，连续波取样线与管状沟通平行 ，如无明确管状沟通，可将取样线设置在主肺动 脉分叉处偏左肺动脉侧或在彩色血流图像引导下 设置取样容积或取样线。
• 动脉导管未闭引起的血流动力学变化主要取决于动脉导管的粗细和
肺血管阻力的大小。如果导管细，肺动脉压正常，整个心动周期内 均有明显的主动脉-肺动脉间的压差，因而有持续的左向右分流，但 分流量不大，短期内血流动力学改变不明显。在中等粗细的动脉导 管，左向右的分流量增加，左心负荷过重，肺血管阻力正常或接近 正常，到成人以后可出现左心衰竭，肺静脉压升高，之后肺动脉压 力增高。在较粗的动脉导管、主动脉腔内压力可直接传向主肺动脉 ，导致肺动脉压升高，右心负荷加重。在有肺动脉高压的情况下， 分流的方向、大小取决于主、肺动脉间的压差。如果主动脉压力仍 明显高于肺动脉压，呈左向右分流。如果肺动脉的压力超过了主动 脉压，则出现右向左分流。
的同 之部病图
团时 间短人为
块显 的轴为管
28
样示 管切 型
附舒 状面岁动
加张 沟上女脉
回期 通显性导
声肺 ，示，管
， 垂 直 向 下 箭 头 和 斜 箭 头 示 。
动 脉 瓣 及 导 管 沟 通 处 有 大 小 不 同
8mm
实 测 值
， 垂 直 向 上 箭 头 示 。
降 主 动 脉 与 主 肺 动 脉 分 叉 处 偏 左
动脉导管未闭血流动力学
• 分流大小与方向取决于PDA大小及大动脉间的压差
。
• 左向右分流 左室容量负荷增加 左心扩大 动
力性肺动脉高压 右室壁增厚、肺动脉增宽 肺 动脉压继续升高 右扩大、左心缩小 梗阻型肺动 脉高压 右向左分流（差异性紫绀） 艾森蔓格综 合征。
• 动脉导管未闭引起的血流动力学变化主要取决于动脉导管的粗细和
肺血管阻力的大小。如果导管细，肺动脉压正常，整个心动周期内 均有明显的主动脉-肺动脉间的压差，因而有持续的左向右分流，但 分流量不大，短期内血流动力学改变不明显。在中等粗细的动脉导 管，左向右的分流量增加，左心负荷过重，肺血管阻力正常或接近 正常，到成人以后可出现左心衰竭，肺静脉压升高，之后肺动脉压 力增高。在较粗的动脉导管、主动脉腔内压力可直接传向主肺动脉 ，导致肺动脉压升高，右心负荷加重。在有肺动脉高压的情况下， 分流的方向、大小取决于主、肺动脉间的压差。如果主动脉压力仍 明显高于肺动脉压，呈左向右分流。如果肺动脉的压力超过了主动 脉压，则出现右向左分流。
的同 之部病图
团时 间短人为
块显 的轴为管
28
样示 管切 型
附舒 状面岁动
加张 沟上女脉
回期 通显性导
声肺 ，示，管
， 垂 直 向 下 箭 头 和 斜 箭 头 示 。
动 脉 瓣 及 导 管 沟 通 处 有 大 小 不 同
8mm
实 测 值
， 垂 直 向 上 箭 头 示 。
降 主 动 脉 与 主 肺 动 脉 分 叉 处 偏 左
动脉导管未闭血流动力学
• 分流大小与方向取决于PDA大小及大动脉间的压差
。
• 左向右分流 左室容量负荷增加 左心扩大 动
力性肺动脉高压 右室壁增厚、肺动脉增宽 肺 动脉压继续升高 右扩大、左心缩小 梗阻型肺动 脉高压 右向左分流（差异性紫绀） 艾森蔓格综 合征。
主动脉关闭不全超声特点PPT
临床表现与诊断
临床表现
主动脉关闭不全的典型表现为舒张期杂音，即主动脉瓣区可闻及高调递减型叹 气样杂音，可向心尖部传导。此外，患者可能出现心悸、呼吸困难、乏力等症 状。
诊断
超声心动图是诊断主动脉关闭不全的首选方法，可观察到主动脉瓣关闭不全的 特征性表现，如主动脉瓣反流、左心室扩大等。同时，心电图和X线检查也可协 助诊断。
主动脉关闭不全超声诊断标
04
准
主动脉瓣关闭不全诊断标准
主动脉瓣关闭时呈“双线征”或“双峰征”，即 01 主动脉瓣在舒张期呈双线或双峰，间距大于2mm
。
主动脉瓣下探及反流束，反流束宽度大于等于 02 10mm。
主动脉瓣环扩张，瓣环直径大于等于27mm。 03
二尖瓣关闭不全诊断标准
01 二尖瓣关闭时呈“双峰征”，即二尖瓣在舒张期 呈双峰，间距大于2mm。
03
主动脉关闭不全超声特点
主动脉瓣关闭不全超声特点
主动脉瓣反流程度
主动脉瓣瓣口面积
通过超声检测反流程度，判断主动脉瓣关 闭不全的严重程度。
超声测量瓣口面积，了解瓣膜狭窄程度。
主动脉根部内径和升主动脉宽度
室间隔和左心室后壁运动
超声测量主动脉根部内径和升主动脉宽度 ，评估主动脉瓣环和升主动脉的扩张程度 。
THANKS
感谢观看
超声与X线检查的比较
超声检查
超声检查无辐射，无创伤，可以重复 进行，对孕妇和儿童安全性较高。通 过超声心动图，可以实时观察心脏的 运动状态，提供更准确的诊断信息。
X线检查
X线检查是一种传统的影像学检查方法 ，可以显示心脏的形态和大小，但对 心脏功能和血流动力学的评估有限。X 线检查存在辐射，不宜频繁进行。
02 二尖瓣下探及反流束，反流束宽度大于等于 10mm。
主动脉关闭不全超声特点
.
.
Ⅳ
≥ 65%
≥ 60%
.
3.返流分数法:
• 返流量: 收缩期主、肺动脉瓣根部搏出量,两者差值
• 返流分数(RF)返流量与主动脉瓣口搏出量比 Kieabatake测量: 30例正常与AR 20例返流比结果 正常返流分数 2.4% 返流分数 ：Ⅰ度返流 28.0% Ⅱ度返流 32.6% Ⅲ度返流 53.3% Ⅳ度返流 62.4% 经X-线升主动脉造影测量返流分级高度相关, 但AR合并狭窄,或肺动脉瓣有返流此方法不适用
各型主动脉瓣狭窄的超声表现
瓣膜性狭窄、主瓣上或瓣下狭窄超声表现 瓣下狭窄:先天性左室流出道部分或大部分狭窄 引起左室、主动脉根部之间压差增大 超声表现:收缩期主动脉瓣粗大扑动,主瓣后叶明显 伴有收缩早期关闭 多普勒分别测量左流与瓣上的频谱血流速度 膜型瓣下狭窄:左流漂浮的线样回声,2D呈膜性结构 主动脉瓣开放幅度正常但有收缩中期关闭 肌型瓣下狭窄: 瓣下异常纤维肌束,心内膜垫组织 侵入左室流出道 超声显示: 室隔的左侧面向左室流出道偏移 室隔与左室后壁对称性肥厚,左流变小
多普勒血流频谱
特征:舒张期正向高速度、宽频带的湍流,顶端钝圆 上升支陡直下降支慢，重度三角形下降斜率大 轻度梯形在舒张早期,中等量持续全舒张期
AR速度：最大速度(Vmax)>400cm/秒,漏口 2-4mm,750cm/秒 AR+MS联合瓣膜病Vmax略低跨瓣压差随之升高
声谱伴有吹风样柔和的舒张期
异常附加音: 穿孔---海鸥鸣、撕裂游瓣叶活动撞击 血流的噪声
联合瓣膜病主动脉瓣返流彩色多普勒测值(X+SD)
彩色血流频谱 轻AR 重MS 中AR 中MS 重AR 轻MS 长轴(cm) 3.21±1.67 3.42±1.08 3.96±1.84 容积(ml) 3.32±2.67 5.92±5.88 21.53±3.84 Vmax 235.5±106.7 240.0±26.40 270.30±229.0 Δ P 24.45±20.10 40.30±26.50 47.30±80.00 最大速度 Vmax(cm/秒) 跨瓣压差 Δ P(mmHg）
动脉导管未闭、主动脉狭窄超声PPT课件
小结
PDA超声诊断要点
•动脉分叉处或左肺动脉根部与后方的降主动
小结 脉相通的管道；
•降主动脉血流经导管进入肺动脉的上行血流 显像；
•动脉导管开口处连续性湍流频谱，速度多达 3-4m/s；
•2～3mm小导管和重度肺高压容易漏诊。
(Ultrasonic diagnosis of aortic valvular stenosis)
主动脉缩窄（2)
缩窄部位血流束明显变细，色彩明亮，呈五彩镶嵌状,狭窄远端血流 呈扩散状。狭窄部频谱多普勒呈收缩期射流，
主动脉缩窄（3)
主动脉缩窄常合并PDA，图示PDA呈双向分流
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/30
PDA在左、右动脉分叉处或左肺动脉根部与后 方的降主动脉相通，
PDA征象（管型）：
此型最多见
肺动脉及分支扩大 PDA
彩色多普勒血流动态（CDFI）
降主动脉血流经导管进入肺动脉的红色或五彩镶嵌 花色血流信号，通常分流方向位于肺动脉外侧上行
左向右分流静态图
小导管CDFI动态（易漏诊）
小导管的诊断依赖CDFI
血流动力学改变：左心室和主动脉之 间存在压差，导致左心室排血受阻， 为了维持正常心输出量，左心室需增 加收缩力，造成心肌肥厚，心肌耗氧 量增加，冠状动脉供血相对不足。
检查要点： 主要采用左心室长轴切面和主动 脉短轴切面，观察主动脉瓣形态、 瓣叶数目。定量检查主动脉口流 速、跨瓣压差，估测瓣口面积。
难点
PDA合并肺 动脉高压的
诊断
了解
PDA常合并 的畸形
一、病理解剖
PDA位于主动脉峡部的小弯侧与主肺动脉分叉左支处。 按其形态一般分三型： ①管型 ；②漏斗型；③窗型 （缺损型） ；④瘤型；后两型少见。PDA直径0.5cm左右 最多见。
超声心动图第二版29.主动脉瓣关闭不全
超声心动图第二版29.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全概述主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。
常见的有风湿性心脏病、先天性畸形、感染性心内膜炎、马方综合征、严重高血压或升主动脉粥样硬化和主动脉夹层分离等。
风湿性心脏病是引起主动脉瓣病变的最常见的原因，在所有风湿性心脏病中，伴主动脉瓣关闭不全者占25％。
单纯性主动脉瓣关闭不全少见，约3％～5％，关闭不全多同时伴有狭窄。
（一）病因、病理解剖1、主动脉瓣病变2、主动脉根部扩张（二）病理病理特征指左室舒张时，主动脉瓣闭合不良，致使主动脉的血液反流回左室的病理改变。
先天性由于瓣叶发育不良，瓣叶数目改变，室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂所致。
后天性者主要见于风湿性、老年性瓣膜钙化、感染性等。
部分见非瓣叶器质性（相对性）改变，如升主动脉扩张，主动脉瓣环扩张。
主动脉关闭不全时，舒张期左室同时接收来自左房和主动脉瓣反流的血液，其容量负荷增大，左室腔扩大。
部分主动脉反流血液可冲击二尖瓣前叶，而使其开放受限。
【超声检查】（一）检查方法主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及反流。
彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣反流信号，并观察其方向和范围。
连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与反流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测反流信号。
（二）声像图表现1．切面超声心动图（1）风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。
舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。
心底短轴观，关闭线变形，其间可看到有裂隙。
单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣回声可正常，表现开放幅度增大，主动脉搏动明显；主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
主动脉瓣关闭不全PPT课件
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16
17
（2）脉冲多普勒：舒张期主动脉瓣下高速湍流频 谱
低速时
正向
高速时
双向（混叠现象）
（3）连续多普勒：舒张期主动脉瓣下高速正向湍 流 频谱，最大速度 > 4 m / s
18
主动脉瓣关闭不全 的PW
主动脉瓣关闭不全的CW 19
诊断要点
1. 主动脉瓣开幅增大，开放速度增快，关闭呈双线 2. 左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大 3. 主动脉增宽，主波增高，重搏波减低或消失 4. 二尖瓣舒张期呈半月形，M型可见舒张期扑动
室壁运动
左心室腔增大
主动脉增宽，活动
心绞痛、心力衰竭
3
声像图表现 1.切面超声心动图
4
（1）瓣膜增厚，回声增强，关闭时见裂隙 心底短轴观：关闭线变形，见裂隙 主动脉瓣开幅增大，主动脉搏动增强
（2）左室增大，室壁运动增强
（3）二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形， “微笑征”
5
正常二尖瓣口
微笑征
6
主动脉瓣关闭全的切面超声示意图
20
5. 彩色多普勒：左室流出道内探及起自主动脉瓣 的舒张期返流束
频谱多普勒：舒张期主动脉瓣下正向的返流频 谱曲线
21
7
主动脉瓣关闭不全 的切面超声
8
2.M型超声心动图
(1) 主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，> 20 mm (2) 主动脉瓣关闭线呈双线，间距 > 1 mm (3) 二尖瓣前叶活动曲线可见舒张期震颤 (4) 主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失
左室扩大, 室壁运动幅度增强
9
二尖瓣前叶活动曲线舒张期震颤
10
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3.多普勒超声心动图
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（2）脉冲多普勒：舒张期主动脉瓣下高速湍流频 谱
低速时
正向
高速时
双向（混叠现象）
（3）连续多普勒：舒张期主动脉瓣下高速正向湍 流 频谱，最大速度 > 4 m / s
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主动脉瓣关闭不全 的PW
主动脉瓣关闭不全的CW 19
诊断要点
1. 主动脉瓣开幅增大，开放速度增快，关闭呈双线 2. 左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大 3. 主动脉增宽，主波增高，重搏波减低或消失 4. 二尖瓣舒张期呈半月形，M型可见舒张期扑动
室壁运动
左心室腔增大
主动脉增宽，活动
心绞痛、心力衰竭
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声像图表现 1.切面超声心动图
4
（1）瓣膜增厚，回声增强，关闭时见裂隙 心底短轴观：关闭线变形，见裂隙 主动脉瓣开幅增大，主动脉搏动增强
（2）左室增大，室壁运动增强
（3）二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形， “微笑征”
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正常二尖瓣口
微笑征
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主动脉瓣关闭全的切面超声示意图
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5. 彩色多普勒：左室流出道内探及起自主动脉瓣 的舒张期返流束
频谱多普勒：舒张期主动脉瓣下正向的返流频 谱曲线
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主动脉瓣关闭不全 的切面超声
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2.M型超声心动图
(1) 主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，> 20 mm (2) 主动脉瓣关闭线呈双线，间距 > 1 mm (3) 二尖瓣前叶活动曲线可见舒张期震颤 (4) 主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失
左室扩大, 室壁运动幅度增强
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二尖瓣前叶活动曲线舒张期震颤
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3.多普勒超声心动图
心内科教学主动脉狭窄及关闭不全PPT课件
12
并发症
心律失常 房颤 房室传阻 室性心律失常
心脏性猝死
1－3%
感染性心内膜炎 不常见
体循环栓塞
少见
心衰
左心衰 右心衰少见
胃肠道出血 因特发性或胃肠道血管发育不良
13
治疗
内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿热
随访 无症状轻度(2年) 中重度(6-12月) 如有频发房早应预防房颤 心绞痛 心力衰竭 注意利尿剂、扩血管药 物、β受体阻滞剂
主动脉瓣狭窄(aortic
stenosis)
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
主动脉瓣解剖
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
2
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
3
病因和病理
风心病 多数伴有关闭不全和二尖瓣损害 先天性畸形 二叶瓣畸形最常见（1－2％），易感 染心内膜炎 成人孤立性主动脉瓣狭窄的原因 单叶瓣及四叶瓣少见 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯主返流程度
29
诊断与鉴别诊断
诊断 主动脉瓣区舒张期杂音伴周围血管征 心超声可确诊
鉴别诊断 一. 肺动脉瓣关闭不全
胸骨左缘抬举样搏动 P2亢进 胸骨左缘2~4肋叹气样舒张早期杂音 二. 二尖瓣狭窄 心尖区舒张中晚期杂音 紧跟开瓣音后 S1 亢进
30
并发症与预后
4
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常
室壁应力和心排量 左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性 肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左 心衰
并发症
心律失常 房颤 房室传阻 室性心律失常
心脏性猝死
1－3%
感染性心内膜炎 不常见
体循环栓塞
少见
心衰
左心衰 右心衰少见
胃肠道出血 因特发性或胃肠道血管发育不良
13
治疗
内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿热
随访 无症状轻度(2年) 中重度(6-12月) 如有频发房早应预防房颤 心绞痛 心力衰竭 注意利尿剂、扩血管药 物、β受体阻滞剂
主动脉瓣狭窄(aortic
stenosis)
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
主动脉瓣解剖
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
2
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
3
病因和病理
风心病 多数伴有关闭不全和二尖瓣损害 先天性畸形 二叶瓣畸形最常见（1－2％），易感 染心内膜炎 成人孤立性主动脉瓣狭窄的原因 单叶瓣及四叶瓣少见 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯主返流程度
29
诊断与鉴别诊断
诊断 主动脉瓣区舒张期杂音伴周围血管征 心超声可确诊
鉴别诊断 一. 肺动脉瓣关闭不全
胸骨左缘抬举样搏动 P2亢进 胸骨左缘2~4肋叹气样舒张早期杂音 二. 二尖瓣狭窄 心尖区舒张中晚期杂音 紧跟开瓣音后 S1 亢进
30
并发症与预后
4
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常
室壁应力和心排量 左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性 肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左 心衰
主动脉瓣关闭不全PPT教学课件
周围血管征
• 枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta— Ta—”与心搏一致的声音。
• Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和 舒张双重杂音。
• 毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇 黏膜交替出现潮红和苍白。
三.临床表现—体征
三.临床表现—体征
• 面色比较苍白 • 心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样 • 心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心
听诊的特点
• 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音， 且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。
• 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂 音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS）；
及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和 血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张， 而无马凡，为该综合征的顿挫型） • 强直性脊柱炎 • 特发性升主动脉扩张 • 严重高血压或动脉粥样硬化
一. 病因和病理
急性AI • 急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂 • 创伤：致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 • 主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被
• 心前区不适或心绞痛： • 在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发 作←左心室肥厚、扩张、DO2↑
• 左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵 发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥
• 10％猝死（突发的致命性心律失常）
三.临床表现—症状
急性AI • 轻者可无症状 • 重者出现急性左心衰竭和低血压
的比例不变，室壁应力维持正常。
主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断.ppt
? 如合并反流，中度狭窄或反流病变即可出现临床症状。 ? 主动脉瓣狭窄 → 左室后负荷 ↑ →左室壁代偿性向心性肥厚 →室壁顺应性↓
→ 左室舒张功能↓ → 左房容量负荷↑ → 左房压、肺静脉压↑ → 左室功能 失代偿
主动脉瓣狭窄的临床表现
? 症状 主动脉狭窄三联征： ? 肺淤血、肺水肿 → 呼吸困难 （约90%） ? 心肌缺血→ 心绞痛（约60%） ? 脑缺血→ 晕厥（约1/3）
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄的病因
? 瓣叶
主
动
? 动脉粥样硬化性退行性改变
脉 瓣
钙
? 风湿性
化
? 先天性二瓣畸形
风
? 瓣下
湿
性
? 瓣下隔膜
? 肥厚型梗阻性心肌病
二
? 收缩期二尖瓣前移（ SAM）
瓣 畸
形
? 瓣上
主动脉瓣狭窄血流动力学
? 正常主动脉瓣瓣口面积为 2.5~3.5cm2。瓣口面积减少 1/2时，瓣口两端压力差 明显上升，左室收缩压代偿性升高；瓣口面积减少至 1/4时，可致左室收缩 做功明显增加，患者出现临床症状。
? 主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣回声增强，开放速 度降低，开放幅度减小（ <12mm）。
? 左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速 度加快。
主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维
? 左心长轴切面 ? 升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形
扩张。 ? 瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，
开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置， 收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严 重狭窄时瓣叶几乎不活动。 ? 室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度 >13mm， 病变晚期左室可增大。
→ 左室舒张功能↓ → 左房容量负荷↑ → 左房压、肺静脉压↑ → 左室功能 失代偿
主动脉瓣狭窄的临床表现
? 症状 主动脉狭窄三联征： ? 肺淤血、肺水肿 → 呼吸困难 （约90%） ? 心肌缺血→ 心绞痛（约60%） ? 脑缺血→ 晕厥（约1/3）
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄的病因
? 瓣叶
主
动
? 动脉粥样硬化性退行性改变
脉 瓣
钙
? 风湿性
化
? 先天性二瓣畸形
风
? 瓣下
湿
性
? 瓣下隔膜
? 肥厚型梗阻性心肌病
二
? 收缩期二尖瓣前移（ SAM）
瓣 畸
形
? 瓣上
主动脉瓣狭窄血流动力学
? 正常主动脉瓣瓣口面积为 2.5~3.5cm2。瓣口面积减少 1/2时，瓣口两端压力差 明显上升，左室收缩压代偿性升高；瓣口面积减少至 1/4时，可致左室收缩 做功明显增加，患者出现临床症状。
? 主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣回声增强，开放速 度降低，开放幅度减小（ <12mm）。
? 左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速 度加快。
主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维
? 左心长轴切面 ? 升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形
扩张。 ? 瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，
开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置， 收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严 重狭窄时瓣叶几乎不活动。 ? 室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度 >13mm， 病变晚期左室可增大。
主动脉瓣病 主动脉瓣关闭不全ppt课件
慢性容量 负荷↑
心肌 重塑
左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期）
左心衰竭 （失代偿）
主闭临床症状
急性
轻者无症状，重者急性左心衰和低血 压． 慢性 可多年无症状 心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多） 心绞痛和体位性头晕（舒张压下降） 慢性心衰
ห้องสมุดไป่ตู้
主闭临床体征
慢性 血管 周围血管征． 心尖搏动 抬举性，向左下移动． 心音 S1减弱；S2的主动脉成份减弱或缺如，呈单 一性；心尖区S3 ． 心脏杂音 １）舒张期杂音；２）心底部收缩 期喷射音；３）Austin-Flint杂音（与二狭鉴 别）．
主动脉瓣病 主动脉瓣关闭不 全
主动脉瓣关闭不全
病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根 部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或 瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂
二、慢性 （一）主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全，为风心病所 致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 ① 二叶主动脉瓣 ② 室间隔缺损 时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎
病案分析
36岁女性,劳力性胸闷气促５年入院 .５年前 、 有咯鲜血史，之后感劳力性胸闷气促．１周前受凉 后出现咳嗽、咳脓痰,胸闷气促加重,不能平卧．体 检：脉率76次/分、Bp 92/60mmHg,半卧位，双颧暗 红，颈静脉充盈，双肺可闻及湿罗音，心率136次/ 分,律不齐,S1强弱不一,心脏杂音听诊不满意.双下 肢凹陷性水肿． 请回答以下问题 １初步诊断，诊断依据． ２如何控制心室率？ ３心室率控制后心脏听诊有何阳性发现？ ４下一步行那些检查？
主动脉瓣关闭不全科普讲座PPT
主动脉瓣关闭 不全科普讲座
PPT
目录 简介 病因 症状 诊断 治疗
简介
简介
主动脉瓣关闭不全是一种心脏 病症，指主动脉瓣在舒张期未 能完全关闭，导致血液逆流的 情况。
本讲座将介绍主动脉瓣关闭不 全的病因、症状、诊断方法和 治疗选项。
病因
病因
脓毒症引起的主动脉瓣关闭不全 风湿性心脏病引起的主动脉瓣关闭不全
病因
主动脉瓣退行性钙化引起的主 动脉瓣关闭不全
症状
症状
呼吸急促和咳嗽 心悸和心律不齐
症状
疲劳和乏力感 水肿和下肢肿胀
诊断
Hale Waihona Puke 诊断临床检查，包括听诊和心电图 超声心动图检查确认诊断
治疗
治疗
药物治疗：利尿剂、血管扩张 剂、强心剂等 手术治疗：主动脉瓣置换手术 、修复手术
谢谢您的观赏聆听
PPT
目录 简介 病因 症状 诊断 治疗
简介
简介
主动脉瓣关闭不全是一种心脏 病症，指主动脉瓣在舒张期未 能完全关闭，导致血液逆流的 情况。
本讲座将介绍主动脉瓣关闭不 全的病因、症状、诊断方法和 治疗选项。
病因
病因
脓毒症引起的主动脉瓣关闭不全 风湿性心脏病引起的主动脉瓣关闭不全
病因
主动脉瓣退行性钙化引起的主 动脉瓣关闭不全
症状
症状
呼吸急促和咳嗽 心悸和心律不齐
症状
疲劳和乏力感 水肿和下肢肿胀
诊断
Hale Waihona Puke 诊断临床检查，包括听诊和心电图 超声心动图检查确认诊断
治疗
治疗
药物治疗：利尿剂、血管扩张 剂、强心剂等 手术治疗：主动脉瓣置换手术 、修复手术
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《主动脉瓣关闭不全》幻灯片PPT
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一〕慢性
⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使 返流减轻。
以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功 能↓导致心衰。 AI重时 → 舒张压↓→ 冠脉供血缺乏→心绞痛
加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛
主动脉瓣关闭不全(AI)
一主. 病因动和病脉理瓣关闭不全(AI)
(一)慢性：2．主动脉根部扩张 ⑴梅毒性主动脉炎：30％发生AI〔根部扩张〕
⑵马凡氏综合征〔Marfan sydrome)：遗传性 结缔组织病，常累及骨〔四肢细长〕、关节 〔过伸〕、眼〔晶体脱位〕、心脏和血管〔升 主动脉梭形、瘤样扩张〕。〔只有升主动脉瘤 样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型〕
主动脉瓣关闭不全(AI)
⒌周围血管征
⑷枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--〞与 心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征〔杜-罗二氏双期杂音〕 轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 ⑹毛细血管搏动征 〔Qumcke征〕收缩、 舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮
⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶 因支持构造受损而脱垂，或赘生物介于叶间 → AI； 感染被控制 → 瓣叶纤维化和挛缩 → AI 。是单纯 AI的主要原因
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理 (一〕慢性：1．主动脉瓣疾病② ⑶先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘 有缺口、大而冗长的一叶脱入左室 → AI； VSD+一叶脱垂 →AI ⑷主动脉瓣粘液样变性：→AVP〔aortic valve prolapse)
四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉 弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。 急性：常有肺淤血、肺水肿征。
主动脉瓣关闭不全的超声表现
主动脉瓣关闭不全的超声表现上节课我们主要讲了主动脉瓣狭窄，其实很多病因致主动脉瓣狭窄常合并主动脉瓣关闭不全，如风湿性心瓣膜病；其中各种主动脉瓣或主动脉根部的病变导致主动脉瓣闭合不良，造成血流舒张期反流入左室即为主动脉瓣关闭不全（图1）；先天性原因以二叶瓣畸形最常见，常见后天性病因有风湿性心瓣膜病,感染性心内膜炎,主动脉瓣退行性变等。
图1：左图主动脉瓣闭合良好，右图主动脉瓣闭合不良那么主动脉瓣关闭不全舒张期主动脉内部分血液反流至左心室，使左心室血量增多，长期血流动力学改变导致左室负荷加大而逐渐发生代偿性左室肥大、扩张。
超声上我们观察主动脉瓣关闭不全，常在左室长轴切面、心尖三腔心、五腔心切面、大动脉短轴切面观察，显示主动脉瓣闭合不良；短轴切面可见瓣膜之间缝隙，其中主动脉瓣瓣叶增厚、钙化、关闭不合拢，左室扩大，二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤等，但这些均不是特征性表现。
诊断主动脉瓣返流主要依据频谱多普勒和彩色多普勒的表现，在胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面，可清晰显示舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超声探头，故大多数以红色为主（图2）；心尖五腔切面可取及高速实填向上的方块样频谱。
图2：心尖三腔心切面显示主动脉瓣反流主动脉瓣反流程度，可根据反流束所达到左心室的不同部位(测最大长度)以及测量左室流出道与主动脉瓣环交接处测量反流束宽度，与左室流出道最大宽度的比值来定量反流程度（图3）。
图3轻度反流：反流束细窄，局限于二尖瓣前叶瓣尖以上左室流出道内，反流束宽度与左室流出道最大宽度的比值小于30%(图4) 图4：主动脉瓣轻度反流中度反流:反流束增宽，反流长度超过二尖瓣前叶瓣尖达腱索水平，反流束宽度与左室流出道最大宽度的比值位于30～60%之间（图5）图5：主动脉瓣中度反流重度反流：反流束沿左室流出道呈喷射状直达左室腱索水平以下，甚至在心尖处出现折返，反流束宽度与左室流出道最大宽度的比值>60%（图6）图6：主动脉瓣重度反流好了这节课就讲到这里，我们主要学习了主动脉反流的超声表现，以及如何对反流程度进行评估。
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血流的噪声
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
1.测量返流自瓣口至左室内最大长度与宽度
返流宽度与左室流出道宽度比值
2.短轴切面返流束与左流面积比值,返流分为四级
长、短轴切面比例法 测定主动脉瓣返流程度
.
返流程度 返流束宽度/左流宽度 返流束/LV短轴面积
Ⅰ
1~24%
< 4%
Ⅱ
25~46%
主动脉瓣上狭窄：局限性或阶段性,左室射血受限、 压力升高、负荷加重
超声表现: 室隔与左室后壁增厚 失代偿后左室增大、左流增宽。 彩色显示：狭窄处有一细窄蓝为主花色血流 频谱显示：收缩期负性高速湍流
主动脉瓣狭窄程度的估测
主瓣狭窄程度：根据收缩期瓣叶开放的 幅度与面积判断
主动脉关闭不全超声特点
超声偏心指数= ½ 舒张期主动脉内径
.
舒张期瓣叶距主动脉壁最小距离
正常瓣膜偏心指数为1~1.25
大于1.5不能排除二叶型主动脉瓣
主动脉关闭不全超声特点
1.钙化部位发生在瓣叶边缘根部 50~88岁,男多于女 2.各叶发生率无冠瓣钙化61.4% 右冠瓣42.9%
左冠瓣 32.9% 3.单叶钙化57.1%, 双叶14.1%, 三叶17.0% 4.主狭发生率,各报告分别4.6%,14.3%及24%
后天性:风湿心脏炎后瓣膜增厚,交界处粘连,钙化, 狭窄 主动脉单发约10~20%,多与二尖瓣病变同时存在 狭窄严重性取决于瓣叶交界处粘连受损程度
老年钙化性狭窄:瓣膜硬化、钙化退行变常伴关闭不全： 钙化团块严重狭窄见于49岁有发作性心绞痛与晕厥
主动脉关闭不全超声特点
1 主瓣质地异常收缩期瓣膜开放幅度<1.5cm 2 开放面积缩小1.5cm²,严重狭<0.75cm² 3.AS彩色显示主动脉瓣口呈镶嵌样蓝色血流束 4.收缩期高速、宽频带湍流,上升速慢、峰值后
主动脉关闭不全 超声特点
zhao yu hua
主动脉关闭不全超声特点
2D彩超检查对听不到杂音的AR敏感、有特异性 直接看到瓣膜性质、漏口大小、返流血速度时 间长短、范围大小,计算返流量
超声相关病理:
主瓣风湿,梅毒,感染性心内膜炎引起瓣叶不能闭合 先天性Marfan氏症,二叶主动脉瓣晚期增厚、硬化
缩短、畸形,或赘生物狭窄瓣环扩大瓣叶不闭合 左室代偿 无狭窄的AR, LV扩张,肥厚,收缩期增强 AR严重LV明显增大,容量负荷过重
伴瓣环扩大
5 左室大、左流宽、容量负荷过重。左心输出量增高,真性 高排(>肺动脉瓣口输出量)
主动脉关闭不全超声特点
返流血柱: 舒张期由主动脉瓣口漏至左流红花色
漏口大小：相当返流彩色起点宽度，M型舒张期关 闭线间的花色血流像的宽度
返流束方向：与病变部位有关 返流束朝向MV前叶之前---右冠瓣病变 朝向 左流中心 ---- 瓣环扩张、三叶病变 朝向 室隔 ----无冠瓣病变
4.彩超半定量与主动脉：
主动脉关闭不全造影分级对照相关好，简便实用
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
• 超声相关病理:
主动脉瓣狭窄先天性、风湿性及老年钙化性 按窄部位分主瓣上或瓣下狭窄
先天性:二叶主动脉瓣或多瓣畸形占20~50%,好继发 感染瓣叶细菌性形成SBE、霉菌性赘生物
ห้องสมุดไป่ตู้
主动脉关闭不全超声特点
1.主瓣不能闭拢:舒张期瓣叶分离双线>2mm大小同漏口 瓣环扩张相对性AR缝隙多在中间 二叶主动脉瓣、赘生物、脱垂的缝隙为偏心性
2 瓣膜异常：增厚、僵硬、钙化呈强回声带 瓣叶脱垂、穿孔、撕裂形态畸形或连枷样 附着瓣叶赘生物团块不均匀强回声
3 MV前叶震颤：舒张期高频抖动, 波及后叶、腱索、间隔 4 主动脉扩张：增粗囊状扩大;升主动脉、夹层主动脉瘤、
射血时间延长伴有高调尖锐的声谱 5.左室壁对称性肥厚,晚期左室扩大
升主动脉狭窄后扩张,严重者伴心衰 AS诊断依据:以上超声表现结合病史及临床
主动脉关闭不全超声特点
先天性二叶主动脉瓣
1.两叶大小不等、瓣叶增厚纤维性融合,瓣口小
2.收缩期圆顶状突出,回声增强, 舒张期瓣叶多层回声
3.舒张期瓣膜关闭线约75%偏离中心, 不在中间
4~24%
Ⅲ
47~64%
25~59%
.Ⅳ
≥ 65%
≥ 60%
.
主动脉关闭不全超声特点
• 返流量: 收缩期主、肺动脉瓣根部搏出量,两者差值
• 返流分数(RF)返流量与主动脉瓣口搏出量比 Kieabatake测量: 30例正常与AR 20例返流比结果 正常返流分数 2.4% 返流分数 ：Ⅰ度返流 28.0% Ⅱ度返流 32.6% Ⅲ度返流 53.3% Ⅳ度返流 62.4% 经X-线升主动脉造影测量返流分级高度相关, 但AR合并狭窄,或肺动脉瓣有返流此方法不适用
5.AS超声共同特点：
老年钙化狭窄合并瓣环钙化AR多达77.1% 左室舒张期顺应性降低及心力衰竭 心肌缺血及心律紊乱严重者需换瓣治疗
瓣膜主性动狭窄脉、关主瓣闭上或不瓣全下狭超窄声超声特表点现
瓣下狭窄:先天性左室流出道部分或大部分狭窄
引起左室、主动脉根部之间压差增大 超声表现:收缩期主动脉瓣粗大扑动,主瓣后叶明显
伴有收缩早期关闭 多普勒分别测量左流与瓣上的频谱血流速度 膜型瓣下狭窄:左流漂浮的线样回声,2D呈膜性结构 主动脉瓣开放幅度正常但有收缩中期关闭 肌型瓣下狭窄: 瓣下异常纤维肌束,心内膜垫组织
侵入左室流出道 超声显示: 室隔的左侧面向左室流出道偏移
室隔与左室后壁对称性肥厚,左流变小
主动脉关闭不全超声特点
AR时间、返流量：与漏口大小、形态、分布范围 与瓣根扩张程度及心律有关
主动脉关闭不全超声特点
特征:舒张期正向高速度、宽频带的湍流,顶端钝圆 上升支陡直下降支慢，重度三角形下降斜率大 轻度梯形在舒张早期,中等量持续全舒张期
AR速度：最大速度(Vmax)>400cm/秒,漏口
2-4mm,750cm/秒 AR+MS联合瓣膜病Vmax略低跨瓣压差随之升高 声谱伴有吹风样柔和的舒张期 异常附加音: 穿孔---海鸥鸣、撕裂游瓣叶活动撞击
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
1.测量返流自瓣口至左室内最大长度与宽度
返流宽度与左室流出道宽度比值
2.短轴切面返流束与左流面积比值,返流分为四级
长、短轴切面比例法 测定主动脉瓣返流程度
.
返流程度 返流束宽度/左流宽度 返流束/LV短轴面积
Ⅰ
1~24%
< 4%
Ⅱ
25~46%
主动脉瓣上狭窄：局限性或阶段性,左室射血受限、 压力升高、负荷加重
超声表现: 室隔与左室后壁增厚 失代偿后左室增大、左流增宽。 彩色显示：狭窄处有一细窄蓝为主花色血流 频谱显示：收缩期负性高速湍流
主动脉瓣狭窄程度的估测
主瓣狭窄程度：根据收缩期瓣叶开放的 幅度与面积判断
主动脉关闭不全超声特点
超声偏心指数= ½ 舒张期主动脉内径
.
舒张期瓣叶距主动脉壁最小距离
正常瓣膜偏心指数为1~1.25
大于1.5不能排除二叶型主动脉瓣
主动脉关闭不全超声特点
1.钙化部位发生在瓣叶边缘根部 50~88岁,男多于女 2.各叶发生率无冠瓣钙化61.4% 右冠瓣42.9%
左冠瓣 32.9% 3.单叶钙化57.1%, 双叶14.1%, 三叶17.0% 4.主狭发生率,各报告分别4.6%,14.3%及24%
后天性:风湿心脏炎后瓣膜增厚,交界处粘连,钙化, 狭窄 主动脉单发约10~20%,多与二尖瓣病变同时存在 狭窄严重性取决于瓣叶交界处粘连受损程度
老年钙化性狭窄:瓣膜硬化、钙化退行变常伴关闭不全： 钙化团块严重狭窄见于49岁有发作性心绞痛与晕厥
主动脉关闭不全超声特点
1 主瓣质地异常收缩期瓣膜开放幅度<1.5cm 2 开放面积缩小1.5cm²,严重狭<0.75cm² 3.AS彩色显示主动脉瓣口呈镶嵌样蓝色血流束 4.收缩期高速、宽频带湍流,上升速慢、峰值后
主动脉关闭不全 超声特点
zhao yu hua
主动脉关闭不全超声特点
2D彩超检查对听不到杂音的AR敏感、有特异性 直接看到瓣膜性质、漏口大小、返流血速度时 间长短、范围大小,计算返流量
超声相关病理:
主瓣风湿,梅毒,感染性心内膜炎引起瓣叶不能闭合 先天性Marfan氏症,二叶主动脉瓣晚期增厚、硬化
缩短、畸形,或赘生物狭窄瓣环扩大瓣叶不闭合 左室代偿 无狭窄的AR, LV扩张,肥厚,收缩期增强 AR严重LV明显增大,容量负荷过重
伴瓣环扩大
5 左室大、左流宽、容量负荷过重。左心输出量增高,真性 高排(>肺动脉瓣口输出量)
主动脉关闭不全超声特点
返流血柱: 舒张期由主动脉瓣口漏至左流红花色
漏口大小：相当返流彩色起点宽度，M型舒张期关 闭线间的花色血流像的宽度
返流束方向：与病变部位有关 返流束朝向MV前叶之前---右冠瓣病变 朝向 左流中心 ---- 瓣环扩张、三叶病变 朝向 室隔 ----无冠瓣病变
4.彩超半定量与主动脉：
主动脉关闭不全造影分级对照相关好，简便实用
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
主动脉关闭不全超声特点
• 超声相关病理:
主动脉瓣狭窄先天性、风湿性及老年钙化性 按窄部位分主瓣上或瓣下狭窄
先天性:二叶主动脉瓣或多瓣畸形占20~50%,好继发 感染瓣叶细菌性形成SBE、霉菌性赘生物
ห้องสมุดไป่ตู้
主动脉关闭不全超声特点
1.主瓣不能闭拢:舒张期瓣叶分离双线>2mm大小同漏口 瓣环扩张相对性AR缝隙多在中间 二叶主动脉瓣、赘生物、脱垂的缝隙为偏心性
2 瓣膜异常：增厚、僵硬、钙化呈强回声带 瓣叶脱垂、穿孔、撕裂形态畸形或连枷样 附着瓣叶赘生物团块不均匀强回声
3 MV前叶震颤：舒张期高频抖动, 波及后叶、腱索、间隔 4 主动脉扩张：增粗囊状扩大;升主动脉、夹层主动脉瘤、
射血时间延长伴有高调尖锐的声谱 5.左室壁对称性肥厚,晚期左室扩大
升主动脉狭窄后扩张,严重者伴心衰 AS诊断依据:以上超声表现结合病史及临床
主动脉关闭不全超声特点
先天性二叶主动脉瓣
1.两叶大小不等、瓣叶增厚纤维性融合,瓣口小
2.收缩期圆顶状突出,回声增强, 舒张期瓣叶多层回声
3.舒张期瓣膜关闭线约75%偏离中心, 不在中间
4~24%
Ⅲ
47~64%
25~59%
.Ⅳ
≥ 65%
≥ 60%
.
主动脉关闭不全超声特点
• 返流量: 收缩期主、肺动脉瓣根部搏出量,两者差值
• 返流分数(RF)返流量与主动脉瓣口搏出量比 Kieabatake测量: 30例正常与AR 20例返流比结果 正常返流分数 2.4% 返流分数 ：Ⅰ度返流 28.0% Ⅱ度返流 32.6% Ⅲ度返流 53.3% Ⅳ度返流 62.4% 经X-线升主动脉造影测量返流分级高度相关, 但AR合并狭窄,或肺动脉瓣有返流此方法不适用
5.AS超声共同特点：
老年钙化狭窄合并瓣环钙化AR多达77.1% 左室舒张期顺应性降低及心力衰竭 心肌缺血及心律紊乱严重者需换瓣治疗
瓣膜主性动狭窄脉、关主瓣闭上或不瓣全下狭超窄声超声特表点现
瓣下狭窄:先天性左室流出道部分或大部分狭窄
引起左室、主动脉根部之间压差增大 超声表现:收缩期主动脉瓣粗大扑动,主瓣后叶明显
伴有收缩早期关闭 多普勒分别测量左流与瓣上的频谱血流速度 膜型瓣下狭窄:左流漂浮的线样回声,2D呈膜性结构 主动脉瓣开放幅度正常但有收缩中期关闭 肌型瓣下狭窄: 瓣下异常纤维肌束,心内膜垫组织
侵入左室流出道 超声显示: 室隔的左侧面向左室流出道偏移
室隔与左室后壁对称性肥厚,左流变小
主动脉关闭不全超声特点
AR时间、返流量：与漏口大小、形态、分布范围 与瓣根扩张程度及心律有关
主动脉关闭不全超声特点
特征:舒张期正向高速度、宽频带的湍流,顶端钝圆 上升支陡直下降支慢，重度三角形下降斜率大 轻度梯形在舒张早期,中等量持续全舒张期
AR速度：最大速度(Vmax)>400cm/秒,漏口
2-4mm,750cm/秒 AR+MS联合瓣膜病Vmax略低跨瓣压差随之升高 声谱伴有吹风样柔和的舒张期 异常附加音: 穿孔---海鸥鸣、撕裂游瓣叶活动撞击