骨病病理知识

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病理知识

腰肌劳损

腰肌劳损,又称功能性腰痛、慢性下腰损伤、腰臀肌筋膜炎等,实为腰部肌肉及其附着点筋膜或骨膜的慢性损伤性炎症,是腰痛的常见原因之一,

病因:.

1.急性腰扭伤后及长期反复的腰肌劳损。

2.长期反复的过度腰部运动及过度负荷,如长时期坐位、久站或从弯腰位到直立位手持重物、抬物,均可使腰肌长期处于高张力状态,久而久之可导致慢性腰肌劳损。

3.慢性腰肌劳损与气候、环境条件也有一定关系,气温过低或湿度太大都可促发或加重腰肌劳损。

临床表现

1.腰部酸痛或胀痛,部分刺痛或灼痛。

2.劳累时加重,休息时减轻;适当活动和经常改变体位时减轻,活动过度又加重。

3.不能坚持弯腰工作。常被迫时时伸腰或以拳头击腰部以缓解疼痛。

腰部僵迟,腰背、大腿放射性疼,挤压痛,咳嗽痛,牵拉痛

风湿,类风湿,关节炎导致的关节红,肿,热,痛,僵

风湿类风湿:

一、环境因素:长期居住在寒冷潮湿环境中的人类风湿的发病率远远高于其它人,类风湿主要是由于外部风邪入侵所致.

二、二、性激素:研究表明,类风湿存在明显性别差异,男女发病比例越为1:3.

三、内分泌因素:类风湿多发生于女性,患者在怀孕期间症状有所减轻,应用肾上腺皮质激素可以抑制该病,因此推断类风湿的发生于内分泌因素存在关系。

四、免疫因素:有些专家认为,类风湿的产生是由于感染原侵入关节腔,刺激滑膜或者浆细胞,从而产生特异性免疫球蛋白抗体,当抗原抗体复合物形成后抗体就会转化为异体,再次刺激浆细胞就会产生新的抗体,即类风湿因子,从而导致类风湿发生。

临床表现:

可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。

(1)晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉,它是关节炎症的一种非特异表现,其持续时间与炎症的严重程度成正比。

(2)关节受累的表现①多关节受累呈对称性多关节炎(常≥5个关节)。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等,其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。

肩周炎

患病原因;

肩周炎又称肩关节周围炎,俗称凝肩、五十肩。以肩部逐渐产生疼痛,夜间为甚,逐渐加重,肩关节活动功能受限而且日益加重,达到某种程度后逐渐缓解,直至最后完全复原为主要表现的肩关节囊及其周围韧带、肌腱和滑囊的慢性特异性炎症。肩周炎是以肩关节疼痛和活动不便为主要症状的常见病症。本病的好发年龄在50岁左右,女性发病率略高于男性,多见于体力劳动者。

临床表现:

如得不到有效的治疗,有可能严重影响肩关节的功能活动。肩关节可有广泛压痛,

并向颈部及肘部放射,还可出现不同程度的三角肌的萎缩。

肩部疼痛,肌肉无力,手不能抬,怕风怕冷,僵硬迟钝

颈椎病

颈椎病又称颈椎综合征,是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患。

患病原因:

1、劳损:长期使头颈部处于单一姿势位置,如长时间低头工作,易发生颈椎病。小于30岁的颈椎病人,多从事低头工种。

2、头颈部外伤:50%髓型颈椎病与颈部外伤有关。一些病人因颈椎骨质增生、颈椎间盘膨出、椎管内软组织病变等使颈椎管处于狭窄临界状态中,颈部外伤常诱发症状的产生。

3、不良姿势:如躺在床上看电视、看书、高枕、坐位睡觉等;卧车上睡觉,睡着时肌肉保护作用差,刹车时易出现颈部损伤。

4、慢性感染:主要是咽喉炎,其次为龋齿、牙周炎、中耳炎等。这些部位的炎症刺激颈部软组织或通过丰富淋巴系统引起颈枕部软组织病变。有人认为,慢性咽喉部感染是颈椎病重要发病因素,这可能与软组织慢性劳损炎症相互影响而加重病情之故。

5、风寒湿因素:外界环境的风寒湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力,可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍,继之产生无菌性炎症。因此,风寒湿因素不仅是诱因,也可作为病因引起病变产生症状。

6、颈椎结构的发育不良:先天性小椎管、颈椎退变等是一些颈椎病发病基础。颈椎中央椎管、神经根管狭小者颈椎病的发病率比正常人高1倍。

临床表现为:头晕恶心、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心慌、心悸等一系列交感神经症状,X线片颈椎有失稳或退变。椎动脉造影阴性。

颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管引起吞咽困难(经食管钡剂检查证实)等。

也称局部型颈椎病,是指具有头、肩、颈、臂的疼痛及相应的压痛点,X线片上没有椎间隙狭窄等明显的退行性改变,但可以有颈椎生理曲线的改变,椎体间不稳定及轻度骨质增生等变化。

膝关节炎,滑膜炎,关节肿胀,反复打针抽脓,不敢加弯蹲不下,起不来,上下楼困难滑膜炎

患病病因:

1、在老年人多继发于膝关节骨关节炎,主要是因软骨退变与骨质增生产生的机械性生物化学性刺激,继发膝关节滑膜水肿、渗出和积液等。

2、膝关节扭伤和多种关节内损伤而造成的,如半月板损伤、滑膜损伤、交叉韧带或侧副韧带损伤,关节内积液或有时积血,表现为急性膝关节外伤性滑膜炎。关节内损伤和脱位,有时也可因单纯膝关节滑膜损伤所致,如外伤较轻,或长期慢性膝关节劳损。

3、风、寒、湿邪侵袭,可使膝关节逐渐出现肿胀和功能障碍者,则形成慢性膝关节滑膜炎。

表现:多发于膝关节,出现明显肿胀、发热、伸屈受限、压痛

腰间盘突出,腰间盘膨出,腰酸腰疼,腰椎两旁明显压痛,双腿攒麻,怕冷怕热,腰腿无力,不敢平躺,不敢弯腰,不敢拎东西,不敢干重活

坐骨神经通,站不住,坐不住,腹股沟、大腿内侧、臀后侧、斜内侧放射性疼痛、麻木,下蹲困难

坐骨神经痛:大腿后部,小腿后外侧,足部

诱发原因

(1)腰椎间盘突出是坐骨神经痛最常见的原因,多发于腰4-5及腰5-骶1,约1/3病例有急性腰部外伤史,多数患者发生于20~40岁之间,.

(2)腰椎骨性关节病多见于40岁以上者,亚急性慢性起病,多有长期腰痛史.。

一般症状

(1)疼痛主要限于坐骨神经分布区,大腿后部、小腿后外侧和足部,如病变位于神经根时,椎管内压力增加(咳嗽、用力)时疼痛加重。

(2)肌力减退的程度可因病因、病变部位、损害的程度不同差异很大,可有坐骨神经

支配肌肉全部或部分力弱或瘫痪。

(3)跟腱反射减退或消失,膝反射可因刺激而增高。

腰椎管狭窄,常年腰疼腿疼,伴有腰腿麻木酸胀,下肢乏力,走路困难,间歇性跛行,甚至下肢丧失知觉

椎管狭窄:

病因:1.腰椎间盘突出会造成的椎间隙狭窄、纤维环松弛后突、黄韧带肥厚、椎体后缘和椎间关节的骨质增生都可造成椎管变小,这就会使原来较小的椎管持续狭窄。

椎管狭窄的症状表现是指各种形式的椎管、神经管以及椎间孔的狭窄,及软组织引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄等引起的一系列腰腿痛及一系列神经系统症状出现,称为腰椎管狭窄症。

症状:

1、大多数腰椎管狭窄症患者都有下腰痛的病史或伴有下腰痛。疼痛一般比较轻微,卧床休

息则减轻或消失,腰前屈不受限制,后伸活动往往受限。

2、马尾神经压迫症。压迫马尾及神经根而影响大、小便,甚至造成下肢不完全性瘫痪。。检查脊椎偏斜不明显,腰椎正常,只是后伸痛。直腿抬高试验正常或只有中度牵拉痛。少数病人下肢肌肉萎缩,跟腱反射有时减弱或消失。

3、明显的腰腿痛症状和间歇性跛行。这是椎管狭窄的症状表现最主要的一点。患者常在步行一、二百米时产生腰腿痛,弯腰休息一会或下蹲后症状会立即减轻或消失,若继续再走,不久疼痛又出现。

4、神经根管狭窄引起相应的神经根受压迫或受刺激症状及体征。有些病人表现为间歇性跛行,另一些表现为持续性放射性神经根症状,多为酸痛、麻痛、胀痛、窜痛,疼痛的程度不同。神经根症状的部位与受压神经根有关,表现为相应的神经根性分布区针刺觉减弱、痛觉异常、肌肉力量减弱。

增生骨刺压迫神经,腰眼针扎似的疼,弯不下、直不起,不敢弯腰,不敢抬腿,翻不了身,下不了床,行动困难,瘫痪卧床

腰椎骨质增生:

骨质增生的主要病因与关节软骨的退行性病变有关,腰椎的骨质增生是因为中年以后,腰椎骨质增生随着年龄的增大,机体各组织细胞的生理功能也逐渐衰退老化,退化的椎间盘逐渐失去水份,椎间隙变窄,纤维环松弛向周边膨出,椎体不稳,纤维环在椎体边缘外发生撕裂,导致髓核突出,将后纵韧带的骨膜顶起,其下面产生新骨,形成骨刺或骨质增生。也有人认为椎间盘退变萎缩后,椎体向前倾斜,椎体前缘在中线为前纵韧带所阻,两侧骨膜掀起,骨膜下形成新骨。另外,局部的受压因素也是引起骨质增生的主要因素。

临床表现:

腰椎骨质增生是一种慢性、进展性关节病变,以腰三、腰四最为常见。如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎,出现患肢剧烈麻痛、灼痛、抽痛、串痛、向整个下肢放射。

1、腰椎骨质增生的早期症状为腰腿酸痛,程度较轻。腰椎骨质增生发病缓慢,早期症状较为轻微,不易被患者引起重视,仅表现为腰腿酸痛,时轻时重,尤以久坐、劳累后或晨起时疼痛明显,适当活动或休息后减轻。

2、随着腰椎骨质增生的严重,会出现椎间盘退变,椎体变形,相邻椎体间松弛不稳,活动时感觉腰部僵硬,疼痛无力。退变后形成的骨赘zhui刺激,可使腰部僵硬感更加明显,休息时重,稍事活动后减轻,过劳则加剧。

3、腰椎骨质增生严重时,增生物刺激或压迫脊神经,可引起腰部的放射痛,也可以出现腰腿痛及下肢麻木。椎体前缘增生及侧方增生时,可压迫刺激附近的血管及植物神经产生机能障碍。

4、临床上常出现腰椎及腰部软组织酸痛、胀痛与疲乏感,甚至弯腰受限。如邻近的神经根受压,可引起相应的症状,出现局部疼痛、发僵、后根神经痛、麻木等。

骨刺的形成原因:

骨刺是关节因种种原因造成软骨的磨损、破坏,并促成骨头本身的修补、硬化与增生,是一种自然的老化现象,一般长骨刺就表示此人的脊椎进入老化阶段。然而,骨刺并非老人家的专利,由于工作型态改变,许多人必须久坐、久站,若是加上姿势不正确,很容易年纪轻轻就使脊椎提早发生退化现象,而诱发骨刺的发生。

骨刺危害:

骨刺不见得一定会产生症状,要看是否有压迫到神经根或是脊椎,如果没有的话就不会有什么让人不适的症状产生。相反的,如果骨刺刚好压迫到附近的神经根或是压迫到脊椎,就可能会有身体僵硬不能灵活弯身、疼痛、红肿、麻痹、关节变形、肌肉无力等症状。骨刺会引起坐骨神经痛、椎间盘突出、腰椎狭窄症、退化性膝关节炎等并发症,这些并发症会导致患者生活上的不适,甚至影响患者的生活质量。

骨病病理知识

病理知识 腰肌劳损 腰肌劳损,又称功能性腰痛、慢性下腰损伤、腰臀肌筋膜炎等,实为腰部肌肉及其附着点筋膜或骨膜的慢性损伤性炎症,是腰痛的常见原因之一, 病因:. 1.急性腰扭伤后及长期反复的腰肌劳损。 2.长期反复的过度腰部运动及过度负荷,如长时期坐位、久站或从弯腰位到直立位手持重物、抬物,均可使腰肌长期处于高张力状态,久而久之可导致慢性腰肌劳损。 3.慢性腰肌劳损与气候、环境条件也有一定关系,气温过低或湿度太大都可促发或加重腰肌劳损。 临床表现 1.腰部酸痛或胀痛,部分刺痛或灼痛。 2.劳累时加重,休息时减轻;适当活动和经常改变体位时减轻,活动过度又加重。 3.不能坚持弯腰工作。常被迫时时伸腰或以拳头击腰部以缓解疼痛。 腰部僵迟,腰背、大腿放射性疼,挤压痛,咳嗽痛,牵拉痛 风湿,类风湿,关节炎导致的关节红,肿,热,痛,僵 风湿类风湿: 一、环境因素:长期居住在寒冷潮湿环境中的人类风湿的发病率远远高于其它人,类风湿主要是由于外部风邪入侵所致. 二、二、性激素:研究表明,类风湿存在明显性别差异,男女发病比例越为1:3. 三、内分泌因素:类风湿多发生于女性,患者在怀孕期间症状有所减轻,应用肾上腺皮质激素可以抑制该病,因此推断类风湿的发生于内分泌因素存在关系。 四、免疫因素:有些专家认为,类风湿的产生是由于感染原侵入关节腔,刺激滑膜或者浆细胞,从而产生特异性免疫球蛋白抗体,当抗原抗体复合物形成后抗体就会转化为异体,再次刺激浆细胞就会产生新的抗体,即类风湿因子,从而导致类风湿发生。 临床表现:

可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。 (1)晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉,它是关节炎症的一种非特异表现,其持续时间与炎症的严重程度成正比。 (2)关节受累的表现①多关节受累呈对称性多关节炎(常≥5个关节)。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等,其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。 肩周炎 患病原因; 肩周炎又称肩关节周围炎,俗称凝肩、五十肩。以肩部逐渐产生疼痛,夜间为甚,逐渐加重,肩关节活动功能受限而且日益加重,达到某种程度后逐渐缓解,直至最后完全复原为主要表现的肩关节囊及其周围韧带、肌腱和滑囊的慢性特异性炎症。肩周炎是以肩关节疼痛和活动不便为主要症状的常见病症。本病的好发年龄在50岁左右,女性发病率略高于男性,多见于体力劳动者。 临床表现: 如得不到有效的治疗,有可能严重影响肩关节的功能活动。肩关节可有广泛压痛, 并向颈部及肘部放射,还可出现不同程度的三角肌的萎缩。 肩部疼痛,肌肉无力,手不能抬,怕风怕冷,僵硬迟钝 颈椎病 颈椎病又称颈椎综合征,是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患。 患病原因: 1、劳损:长期使头颈部处于单一姿势位置,如长时间低头工作,易发生颈椎病。小于30岁的颈椎病人,多从事低头工种。 2、头颈部外伤:50%髓型颈椎病与颈部外伤有关。一些病人因颈椎骨质增生、颈椎间盘膨出、椎管内软组织病变等使颈椎管处于狭窄临界状态中,颈部外伤常诱发症状的产生。 3、不良姿势:如躺在床上看电视、看书、高枕、坐位睡觉等;卧车上睡觉,睡着时肌肉保护作用差,刹车时易出现颈部损伤。 4、慢性感染:主要是咽喉炎,其次为龋齿、牙周炎、中耳炎等。这些部位的炎症刺激颈部软组织或通过丰富淋巴系统引起颈枕部软组织病变。有人认为,慢性咽喉部感染是颈椎病重要发病因素,这可能与软组织慢性劳损炎症相互影响而加重病情之故。 5、风寒湿因素:外界环境的风寒湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力,可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍,继之产生无菌性炎症。因此,风寒湿因素不仅是诱因,也可作为病因引起病变产生症状。 6、颈椎结构的发育不良:先天性小椎管、颈椎退变等是一些颈椎病发病基础。颈椎中央椎管、神经根管狭小者颈椎病的发病率比正常人高1倍。 临床表现为:头晕恶心、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心慌、心悸等一系列交感神经症状,X线片颈椎有失稳或退变。椎动脉造影阴性。 颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管引起吞咽困难(经食管钡剂检查证实)等。

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

糖尿病病理知识

一、什么是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。 糖尿病分为两种:I型和II型。 I型糖尿病:占总数量的5%~10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90%~95%;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),II型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现。 注意:糖尿病人根本不是体内的糖多了,而是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素? 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素(在人体的十二指肠旁边,有一条长形的器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫胰岛)。 三、胰岛素作用: 胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后,小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人的胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体的情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。 当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖范围:空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖范围:空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常范围:3.8%~6.5% 不正常:≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高,血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状: 1.(分早期症状和后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)

骨科考博基础知识 (1)

名词解释 Nelaton’s line/复旦大学医学院2003年骨科学 Vater-Pacinian Corpuscle/复旦大学医学院2003年骨科学 Ward’s triangle复旦大学医学院2003年骨科学/2003三军大骨科博士 腕管综合症/复旦大学医学院2003年骨科学/2006二军大骨科博士试题 肩部撞击症/复旦大学医学院2003年骨科学/2006二军大骨科博士试题 手部无人区 /1999中山医科大学外科博士试题 脊柱侧弯 /1999中山医科大学外科博士试题 应力缓冲效应/1999中山医科大学外科博士试题 BMP /2003、2005二军大骨科博士试题Frank's分型/2003西安医科大骨科博士 嗅鞘细胞/2003西安医科大骨科博士 Weak up test/2003西安医科大骨科博士 新月征/2003西安医科大骨科博士 腱鞘巨细胞瘤/2003西安医科大骨科博士 张力带固定/2003二军大骨科博士试题 肥大型骨不愈/2003二军大骨科博士试题 CRAMS评分法/2006二军大骨科博士试题 VAS评分法/2006二军大骨科博士试题 SCI/2006二军大骨科博士试题 artificial gut/2006二军大骨科博士试题 perioperative period/2006二军大骨科博士试题 Volkman挛缩/2006二军大骨科博士试题 Perthes病/2006二军大骨科博士试题 OPLL/2006二军大骨科博士试题 脊髓震荡/2003二军大骨科博士试题 静力锁钉/2003二军大骨科博士试题 tutrial cord syndrome/2005二军大骨科博士试题 Jefferson fracture/2005二军大骨科博士试题 Bohler angle/2005二军大骨科博士试题 Brown-Sequard syndrome/2005二军大骨科博士试题 Bragd sign/2005二军大骨科博士试题 McGarge's line/2006二军大骨科博士试题 中央脊髓综合征/2003三军大骨科博士 Abbreviation Jnjury Scale/2003三军大骨科博士 Contagious */2003三军大骨科博士 Bennet 骨折/2003三军大骨科博士 骨不连/2004华中科技大骨科博士 ) Wake-up test:唤醒试验。行脊柱手术时,为了预防术中损伤脊髓及神经根的可能性,在术中唤醒病人。由于脊柱侧弯手术的特殊性,其术中与术毕常需要做唤醒实验以判断脊髓功能的正常与否。可检查整个运动系统的功能 ,包括上、下运动神经元成份和周围肌肉,但不能检查感觉系统的异常。 Vater-Pacinian corpuscle(环层小体):为感觉神经末梢,主要分布于手足掌面的皮下组织,具有感觉压力和振动觉的功能,也可感受动静脉吻合的压力而调节局部血流。 MCMurray实验:患者仰卧,检查者一手拇指及其余四指分别按住膝内外间隙,一手握住足跟部,极度屈膝,在伸屈膝的过程中,当小腿内收、外旋时有弹响或合并有疼痛,说明内侧半月板有病变;当小腿外展、内旋时有弹响或合并疼痛,说明外侧半月板有病变。 MCMurray截骨术:股骨粗隆间内移截骨术,适用于股骨颈陈旧性骨折未愈合的病人,股骨头未坏死,骨折远端上移不多,小粗隆尚在股骨头下方,全身情况尚可的中老年患者。 Finkel-stein(芬克斯坦)试验:患者握拳(拇指埋于拳内),使腕部尺偏,若桡骨茎突处出现疼痛为阳性,提示桡骨茎突狭窄性腱鞘炎。Brodie’s abscess (布劳代脓肿):慢性局限性化脓性骨髓炎,多见于儿童和青少年,胫骨上端和下端、股骨、肱骨和桡骨下端为好发部位,一般认为系低毒力细菌感染所致,或机体对病菌抵抗力强而使化脓性骨髓炎局限于骨髓的一部分,脓液培养常为阴性,在脓腔内,

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

骨病基本知识

骨病基础知识培训手册 吉林福康生物科技有限公司 营销企划中心 二OO七年 第二部分:骨病基本知识 1、骨病总括 骨病是多种骨与关节病的一个总称。它主要包括骨质疏松、关节炎、脊柱炎、骨质增生、颈椎病、腰椎病、坐骨神经痛、肩周炎等多种急慢性颈肩腰腿疼痛疾病,是中老年人的多发疾病。 2、什么是骨质疏松? 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为%,女性为%。 3、骨质疏松症状 (1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。 (2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为:①营养不良性萎缩(脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分:内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化,最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿(水变性)好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为:纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型:坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变:细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大 致可表现为三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局:溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征:细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为:营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类: 不稳定细胞:体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构(成分):肉眼观鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽;镜下:大量新生的毛细血管平行排列,新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间,多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能:填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件:心血管内皮损伤,血流状态的改变,包括血流缓慢和涡 流形成,血液凝固性增高 20. 血栓的类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因:血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征:如脾肺肾等梗死灶多成锥形,切面呈楔形或三 角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向门部,底面为器官的表面;心冠

骨病基本知识颈椎病

骨病基本知识——颈椎病 什么是颈椎病? 颈椎病是由于颈椎间盘退行性变、颈椎骨质增生所引起的一系列临床症状的综合征。颈椎病可分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和其他型,临床常表现为颈、肩臂、肩胛上背及胸前区疼痛,臂手麻木,肌肉萎缩,甚至四肢瘫痪。可发生于任何年龄,以40岁以上的中老年人为多。该病具有发病率高,治疗时间长,治疗后极易复发等特点。颈椎病是多种疾病的根源,其退行性病变是一个长期、缓慢的过程,并非一日之寒。 一、颈椎病致病原因 颈椎病的病理生理过程相当复杂。其发病因素多种多样。但下列因素在颈椎病的产生和复发中起着重要作用: (1)年龄因素:就像一台机器一样,随着年龄的增长,人体各部件的磨损也日益增加,颈椎同样会产生各种退行性变化,而椎间盘的退行性变化是颈椎病发生发展中最基本和最关键的基础。另外,小关节和各种韧带的退变也有重要的作用。 (2)慢性劳损:是指各种超过正常范围的过度活动带来的损伤,如不良的睡眠、枕头的高度不当或垫的部位不妥,反复落枕者患病率也较高。另外,工作姿势不当,尤其是长期低头工作者颈椎病发病率特高。再者,有些不适当的体育锻炼也会增加发病率,如不得法的倒立、翻筋斗等。 (3)外伤:在颈椎退变、失稳的基础上,头颈部的外伤更易诱发颈椎病的产生与复发。病人往往在轻微外伤后突然发病,而且症状往往较重,合并骨折、脱

位者则给治疗增加困难。 (4)咽喉部炎症:当咽喉部或颈部有急性或慢性炎症时。因周围组织的炎性水肿,很容易诱发颈椎病症状出现,或使病情加重。 (5)发育性椎管狭窄:椎管狭窄者更易于发生颈椎病,而且预后也相对较差。(6)颈椎的先天性畸形:各种先天性畸形,如先天性椎体融合、颅底凹陷等情况都易于诱导颈椎病的发生。 (7)代谢因素:由于各种原因所造成人体代谢失常者,特别是钙、磷代谢和激素代谢失调者,往往容易产生颈椎病。 (8)精神因素:从临床实践中发现,情绪不好往往使颈椎病加重,而颈椎病加重或发作时,病人的情绪往往更不好,很容易激动和发脾气,颈椎病的症状也更为严重。 (9)环境因素、气候潮湿、寒冷。 二、颈椎骨、关节及主要循环动脉的正常解剖结构 (一)椎骨——椎骨的一般形态 椎骨由前方的椎体和后方的椎弓组成。椎体和椎弓围成椎孔,各椎骨的椎孔连接起来(椎体之间,椎弓之间分别借软骨和韧带封闭),构成容纳脊髓的椎管。 椎体呈短圆柱状,椎弓呈弓形,由一对椎弓根和一对椎弓板构成,椎弓根是椎弓连于椎体的缩窄部分,根的上下缘各有一个切迹叫椎上切亦和椎下切迹,相邻椎骨的上下切迹围成椎间孔,有脊神经通过。椎弓根后方的骨板为椎弓板,两侧的椎弓板在中线结合构成棘突,在正中线上突向后方或后下方。横突、由椎弓根和椎弓板相接处伸向两侧,上关节突、下关节突,为椎弓根和椎弓板连接处分别伸向上方和下方的各一对突起,各关节突都有关节面,下位椎骨的上关节突和上位椎骨的下关

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

病理知识点总结

1、萎缩:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病 理性。 2、肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异。 3、结核球:又称结核瘤,是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶,直径2~5CM,多为单个, 也可多个,常位于肺上叶。 4、变性:(可逆性损伤)指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,而使细胞内或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有功能低下。包括:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。 5、栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。 6、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 7、原位癌:指限于上皮内的癌,没有突破基底膜向下浸润。 8、风湿小体:是风湿病的一种肉芽肿性病变,镜下为球形、椭圆形或梭形结节,其中心可见纤维素样坏死, 周围有较多的Aschoff细胞,外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 9、假小叶:是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团 10、结核结节:在细胞免疫基础上形成的,由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的纤维细胞构成,典型结核结节有干酪样坏死。 11、肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 12、增生:器官或组织内实质细胞数目增多,使该器官体积增大即为增生。 13、玻璃样变:又称透明变性,是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处,于HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 14、粘液样变:是指间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积。 15、槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连, 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 16、肺结核的原发综合征:原发性肺结核病时,由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。 17、非典型增生:指上皮细胞活跃增生,出现一定异型性,但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的 细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多,但多呈正常核分裂像,细胞排列紊乱,极性消失。 18、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 19、肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜 红色,颗粒状,柔软湿润,形成鲜嫩的肉芽而得名。 20、梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 21、淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 22、血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 24、凋亡:也称程序性细胞死亡,是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死 亡方式,在形态和生化特征上都有别于坏死。 25、冷脓肿:骨结核病累及骨旁软组织,引起干酪样坏死,坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿, 因局部无红、肿、热、痛,故称之。 26、虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹。 27、绒毛心:在心外膜腔内有大量浆液渗出,形成心外膜积液,当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表 面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状,称为绒毛心。 28、心衰细胞:肺泡腔内有成堆巨噬细胞,胞质内含有铁血黄素颗粒。 29、肺内实变:大叶性肺炎并发症,如果渗出的白细胞过少,蛋白水解酶不足,渗出的纤维素不能完全溶 解和吸收,由肉芽组织取代,使局部肺组织呈红褐色,质韧,似肌肉。

病理学基础知识-3

病理学基础知识-3 (总分:50.00,做题时间:90分钟) 一、A1型题 以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。 (总题数:50,分数:50.00) 1.下列关于上皮内瘤变的描述不正确的是 A.指的是上皮性恶性肿瘤浸润前的肿瘤性改变 B.重度非典型增生和原位癌统称为上皮内瘤变Ⅲ级 C.高级别上皮内瘤变可与浸润癌同时存在 D.属于一种早期癌 E.用于描述上皮从非典型增生到原位癌的连续过程 (分数:1.00) A. B. C. D. √ E. 解析: 2.不参与肿瘤免疫的细胞是 A.细胞毒性T细胞 B.B细胞 C.肥大细胞 D.NK细胞 E.巨噬细胞 (分数:1.00) A. B. C. √ D. E. 解析:机体的抗肿瘤免疫反应以细胞免疫为主,体液免疫为辅。细胞免疫反应中的效应细胞包括细胞毒性T细胞(CTL)、巨噬细胞和NK细胞;B细胞、浆细胞产生的抗体通过体液免疫因素发挥作用。因此不参与肿瘤免疫的细胞是肥大细胞。 3.良性肿瘤与恶性肿瘤的根本区别在于肿瘤的 A.大小 B.分化程度 C.组织来源 D.生长方式 E.生长速度 (分数:1.00) A. B. √ C. D.

E. 解析:病理学上主要依据形态学指标来判断肿瘤的良恶性,即肿瘤的分化程度或异型性,良性肿瘤的分化程度高,异型性小;恶性肿瘤的分化程度低,异型性大。 4.下列肿瘤组织继发病变中,应除外 A.钙化 B.黏液样变 C.坏死 D.恶性变 E.出血 (分数:1.00) A. B. C. D. √ E. 解析: 5.关于肿瘤免疫逃逸的描述错误的是 A.肿瘤患者的免疫系统受到抑制 B.恶性肿瘤细胞的抗原性增强 C.接受免疫抑制治疗的患者恶性肿瘤的发病率增高 D.极少数恶性肿瘤自行消退与宿主免疫功能增强有关 E.肿瘤细胞可破坏机体的免疫系统 (分数:1.00) A. B. √ C. D. E. 解析: 6.下列不符合良性肿瘤特点的是 A.可引起严重的局部压迫和阻塞症状 B.可引起内分泌紊乱 C.极少复发 D.可发生转移 E.可恶变 (分数:1.00) A. B. C. D. √ E. 解析: 7.不符合非典型增生细胞形态特点的是 A.细胞大小形态不一 B.细胞核DNA增多,浓染 C.核分裂象增多 D.核仁数目增多,体积变小

病理知识点整理

病理知识点整理 第5章细胞和组织的适应、损伤和修复 第1节适应 萎缩:发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 全身性萎缩常具有顺序性,先累及脂肪及骨骼肌,其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官,心、脑萎缩最后发生。 萎缩细胞胞质浓缩,核深染,胞质中常可见褐色颗粒,称脂褐素,在心肌细胞及肝细胞内多见,且常位于胞核的两端或周围。 肥大:细胞、组织和器官体积的增大。 增生:实质细胞的增多。 化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 化生与干细胞有关,只发生于同源性的组织细胞。 第2节细胞和组织的损伤 细胞水肿(水变性):水,胞质内。 气球样变性:细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍,形如气球。 脂肪变性(脂肪堆积):脂滴,胞质内。 苏丹Ⅲ染色,脂滴呈橘红色。 玻璃样变性(蛋白质堆积):蛋白质,细胞或间质内。 常见:结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 纤维素样变性(纤维素样坏死):境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质,间质胶原纤维和小血管壁。 常见:风湿性心脏病、风湿性心肌炎。 病理性色素沉着:色素、细胞内外。 含铁血黄素:提示陈旧性出血。 脂褐素 坏死组织的细胞核变化:核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死根据形态变化及发生原因可分为: 凝固性坏死:常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死(梗死)。 干酪样坏死:常见于结核病的结核结节中心。 液化性坏死(坏死组织溶解液化,形成充满粘稠脓汁的脓肿):常见于脑组织坏死。 坏疽(腐败菌感染): 干性坏疽:常见于四肢,特别是下肢远端。 湿性坏疽:常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。 第3节损伤的修复 修复:组织缺损后,由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。 再生:在修复过程中,细胞的分裂、增生。 永久性细胞:神经细胞、心肌细胞。 肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 作用:抗感染及保护创面;填补创口和组织缺损;机化坏死组织、凝血块和异物。 结局:疤痕组织。 一期愈合:见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。 二期愈合:见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。 第6章局部血液循环障碍 第1节局部充血 慢性肺淤血:慢性左心衰竭时发生肺淤血。 左心衰竭:多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。主要引起肺循环瘀血,患者出现肺水肿、呼吸困难。肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒,这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。 长期肺淤血,肺间质的纤维组织增生,质地变硬,由于含铁血黄素沉积,肺组织呈棕褐色,称“肺褐色硬变”。 慢性肝淤血:常见于右心衰竭时。e.g.槟榔肝

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病理学:是研究动物疾病的原因,发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。 疾病:病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血:由于小动脉扩而流入局部组织和器官中的血量增多的现象,称为动脉性充血,简称充血。 淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管里,引起局部组织中的静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,简称淤血。 心力衰竭细胞:当左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称为“槟榔肝”。血栓:在活体的血管或心脏,血液凝固或血液中的某些成分析出,黏集形成固体物质的过程,称为血栓形成,所形成的固体物质称为血栓。机化:肉芽组织取代各种病理产物的过程。 12、发绀:瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时,瘀血部位呈蓝紫色,此变化称为发绀。 梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生坏死,称为梗死。。 栓塞:血液循环中出现不溶性的异常物质,随血流运行并阻塞血管管腔的过程,称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血:血液流出血管或心脏之外,称为出血。血液流出体外称为外出血;血液流入组织间隙或体腔称出血。 瘀点:漏出性出血时,在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血,称为血点或瘀点。 瘀斑:严重时,呈斑块状出血,称为血斑或瘀斑。 休克:是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的,伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征,并由此而导致的各种重要器官代障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性:在细胞或间质出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 4、脂肪变性:在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。 5、玻璃样变性:又称透明变性或透明化,是指在间质或细胞出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。 6、淀粉样变性:也称淀粉样变,是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。 坏死:活体局部组织或细胞的病理性死亡,称为坏死。 8、干酪样坏死:是一种凝固型坏死,其特征为坏死组织崩解彻底,变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。 9、坏疽:当组织发生坏死后,受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化,称为坏疽。西米脾:淀粉样物质沉积于白髓,切面上皮小体如高粱米大小,灰白色,半透明,与煮过的西米相似。 火腿脾:淀粉样物质沉积于红髓,切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂,似火腿样花纹。 适应:是指细胞、组织、器官、或机体对于外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应,这种反应一般是非损伤的。 萎缩:由于物质代障碍,发育正常的组织,器官或细胞,发生体积缩小,功能减退的过程称为萎缩。 24、再生:体细胞或组织损伤后,由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。 18、弥散性血管凝血(DIC):是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高,微循环有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。 绒毛心:纤维素性心包炎时,心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例,这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状,称为绒毛心。 化生:是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程,称为化生。 肥大:组织或器官的体积增大并伴有功能的增强,称为肥大。 包囊形成:肉芽组织包囊坏死组织,炎性渗出物,栓子等病理产物的过程。 修复:机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。 肉芽组织:是由毛细管皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 虎斑心:发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列,在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。 渗出:血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。 炎症:机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。 炎症介质:在致炎因素的作用下,由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。 脱水:机体水分因摄入不足或丧失过多,所造成水的负平衡,称为脱水。 低渗性脱水:动物脱水时失钠多于失水,细胞外液容量和渗透压均降低,称低渗性脱水。 高渗性脱水:动物体失水多于失钠,细胞外液容量减少,渗透压升高,称高渗性脱水。 酸碱平衡紊乱:因酸碱负荷过度,不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。 代性酸中毒:是指由于体固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。 水肿:是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 呼吸性酸中毒:是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。 代性碱中毒:是指由于体碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。 呼吸性碱中毒:是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。

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