抗心律失常药的
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Antiarrhythmic drugs
精品课件
Antiarrhythmic drugs
一、概述 心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 （一）、心律失常对循环的影响：
1. 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；
2. 心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
膜反应曲线: 0相上升最大速度（Vmax, 纵坐标）和膜电 位水平（负值，横坐标）的比值，二者关系呈S状曲线。
膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）--与阈电位距离愈大，去 极振幅愈大—0相上升速度愈快—传导速度愈快； 反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）--与阈电位距离愈 小，去极振幅愈小—0相上升速度愈慢—传导速度愈慢。
3）并行心律：冲动形成合并传导障碍 。
精品课件
A
B
2
1
2
单向阻滞区 1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
精品课件
（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制： （针对起源异常：） 1 降低自律性：
促进3相K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位---自律性 ↓ 抑制快反应细胞4相Na+内流---降低4相去极斜率--- 自律性↓ 抑制慢反应细胞4相Ca2+内流---降低4相去极斜率---- 自律性↓
室颤—功能上等于停搏。
（二）、心律失常的电生理学基础：
精品课件
1．心肌细胞膜电位与离子转运
动作电位时相 心电图 离子转运机制
膜电位
0相（去极期） R波
Na+通道开放,
变正(负值变
ห้องสมุดไป่ตู้
小)
(去极波） 大量Na+快速内流
1相
J点
Na+通道关闭，
(快速复极早期）
短暂K+外流和Cl-内流, 变负(负值变
大)
2相（平台期） S-T段
慢Ca2+通道开放,缓慢Ca2+内流 变
正；
少 量 Na+ 内 流
变正；
精品课K件+ 外 流 和 Cl- 内 流
20
1 2
A 动作电位时相
0
(0,1,2,3)
-20
-40
3
-60
0
-80
4 ) ( 静息膜电位 )
-100
R
T B 相应的心电图
QS
细胞膜内
C 离子转运机制
细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+精品课件K+
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点：
.是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相； .主要由Ca2+内流增多所引起； .最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。
A
B
C
早后除极与触发活动 精品课件
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点： .发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）； .是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； .最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。
精品课件
复极的不一致性（不同步性）
后 除 极 （ afterdepolarization ） 与 触 发 活 动 (triggered acticity) :
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 迟后除极 (delayed afterdepolarization)
精品课件
精品课件
V/s
600
正
300
奎常
尼
丁
-100
-75
膜反应曲线
精品课件
-50mV
3）不应期（与兴奋性） 绝对不应期（absolute refrectory period , ARP）：
在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。
有效不应期（effective refractory period, ERP）：
3
-40
绝对不应期
-60
有效不应期
-80
相对不应期
-100
动作电位时间
不应期精与品课件动作电位时间
3．心律失常发生的机制： 1）冲动形成障碍 （起源异常） . 自律性增高或异常：
交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— --窦性心动过速； 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成 —早 搏；二联律---反复出现：心动过速； 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位﹤-60mV时， 亦能出现自律性异常。
2 减少后除极与触发活动：
早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药 迟后除极：细胞内Ca2+过多 和短暂Na+内流—
1）自律性： 快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维
除极是 快速Na+内流 所致，膜电位负值大（-80—90mV ），
其动作电位称快反应电位。 慢反应自律细胞： 窦房结、房室结等，
除极由 缓慢Ca2+内流 所致，膜电位负值小(-40— -70mV), 其
动作电位称慢 反应电位。 非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位-60mV时，
A
B
1000ms 60/min
750ms 80/min
迟后除极精品与课件触发活动
2）冲动传导障碍： 单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近
细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。
折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而反复运行的
现象。（1个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。
快反应细胞也表现出慢反应活动。
最大舒张电位水平和阈电精品位课件水平差距
2 0
3 -40
0
-80
1
-30
2
0 0
-90 4
4
3 4
窦房结
阈电位
4
心室肌
快反应电位与慢反应电位 精品课件
2）传导性： 膜反应性 （membrane responsiveness）: 是心肌细
胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。
膜电位复极至-60--50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但 不能传播为全面去极化的动作电位。 心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP)
相对不应期（RRP）：过了有效不应期，强刺激可产生动
作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 心电图：T波顶峰至T波终末处精品课件
1
+20
2
0
-20 0
40mV 100msec
4相（静息期）： 1)非自律细胞：心房肌、心室肌（工作肌):
膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平 -80— -90mV, 负值大）--一旦受刺激—重新引起去极和复极过程。
2）自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位
时就重新激发动作电位。
精品课件
2．心肌的基本电生理特性：
精品课件
Antiarrhythmic drugs
一、概述 心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 （一）、心律失常对循环的影响：
1. 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；
2. 心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
膜反应曲线: 0相上升最大速度（Vmax, 纵坐标）和膜电 位水平（负值，横坐标）的比值，二者关系呈S状曲线。
膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）--与阈电位距离愈大，去 极振幅愈大—0相上升速度愈快—传导速度愈快； 反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）--与阈电位距离愈 小，去极振幅愈小—0相上升速度愈慢—传导速度愈慢。
3）并行心律：冲动形成合并传导障碍 。
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A
B
2
1
2
单向阻滞区 1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
精品课件
（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制： （针对起源异常：） 1 降低自律性：
促进3相K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位---自律性 ↓ 抑制快反应细胞4相Na+内流---降低4相去极斜率--- 自律性↓ 抑制慢反应细胞4相Ca2+内流---降低4相去极斜率---- 自律性↓
室颤—功能上等于停搏。
（二）、心律失常的电生理学基础：
精品课件
1．心肌细胞膜电位与离子转运
动作电位时相 心电图 离子转运机制
膜电位
0相（去极期） R波
Na+通道开放,
变正(负值变
ห้องสมุดไป่ตู้
小)
(去极波） 大量Na+快速内流
1相
J点
Na+通道关闭，
(快速复极早期）
短暂K+外流和Cl-内流, 变负(负值变
大)
2相（平台期） S-T段
慢Ca2+通道开放,缓慢Ca2+内流 变
正；
少 量 Na+ 内 流
变正；
精品课K件+ 外 流 和 Cl- 内 流
20
1 2
A 动作电位时相
0
(0,1,2,3)
-20
-40
3
-60
0
-80
4 ) ( 静息膜电位 )
-100
R
T B 相应的心电图
QS
细胞膜内
C 离子转运机制
细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+精品课件K+
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点：
.是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相； .主要由Ca2+内流增多所引起； .最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。
A
B
C
早后除极与触发活动 精品课件
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点： .发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）； .是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； .最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。
精品课件
复极的不一致性（不同步性）
后 除 极 （ afterdepolarization ） 与 触 发 活 动 (triggered acticity) :
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 迟后除极 (delayed afterdepolarization)
精品课件
精品课件
V/s
600
正
300
奎常
尼
丁
-100
-75
膜反应曲线
精品课件
-50mV
3）不应期（与兴奋性） 绝对不应期（absolute refrectory period , ARP）：
在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。
有效不应期（effective refractory period, ERP）：
3
-40
绝对不应期
-60
有效不应期
-80
相对不应期
-100
动作电位时间
不应期精与品课件动作电位时间
3．心律失常发生的机制： 1）冲动形成障碍 （起源异常） . 自律性增高或异常：
交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— --窦性心动过速； 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成 —早 搏；二联律---反复出现：心动过速； 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位﹤-60mV时， 亦能出现自律性异常。
2 减少后除极与触发活动：
早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药 迟后除极：细胞内Ca2+过多 和短暂Na+内流—
1）自律性： 快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维
除极是 快速Na+内流 所致，膜电位负值大（-80—90mV ），
其动作电位称快反应电位。 慢反应自律细胞： 窦房结、房室结等，
除极由 缓慢Ca2+内流 所致，膜电位负值小(-40— -70mV), 其
动作电位称慢 反应电位。 非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位-60mV时，
A
B
1000ms 60/min
750ms 80/min
迟后除极精品与课件触发活动
2）冲动传导障碍： 单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近
细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。
折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而反复运行的
现象。（1个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。
快反应细胞也表现出慢反应活动。
最大舒张电位水平和阈电精品位课件水平差距
2 0
3 -40
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-30
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窦房结
阈电位
4
心室肌
快反应电位与慢反应电位 精品课件
2）传导性： 膜反应性 （membrane responsiveness）: 是心肌细
胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。
膜电位复极至-60--50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但 不能传播为全面去极化的动作电位。 心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP)
相对不应期（RRP）：过了有效不应期，强刺激可产生动
作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 心电图：T波顶峰至T波终末处精品课件
1
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40mV 100msec
4相（静息期）： 1)非自律细胞：心房肌、心室肌（工作肌):
膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平 -80— -90mV, 负值大）--一旦受刺激—重新引起去极和复极过程。
2）自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位
时就重新激发动作电位。
精品课件
2．心肌的基本电生理特性：