II型糖尿病治愈机理研究及成效
2型糖尿病病理生理变化的分子机理研究1
项目名称:2型糖尿病病理生理变化的分子机理研究首席科学家:贾伟平上海交通大学
起止年限:2011.1至2015.8
依托部门:上海市科委教育部
二、预期目标
总体目标:
阐明中国人中与2型糖尿病发生发展相关的易感基因以及表观遗传因素;发现与2型糖尿病密切相关的主要营养素失衡及其作用机制,发现遗传因素与环境因素的交互作用对疾病的影响;确定2型糖尿病发生发展过程中内质网应激、氧化应激等细胞应激导致胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗的机制;揭示细胞应激在2型糖尿病发展过程中导致糖尿病肾病和心血管疾病的分子机制。获得一批原创性的科研成果,揭示新的2 型糖尿病干预和防治靶点。在糖尿病研究领域,培养一支临床和基础紧密结合、适应“转化型研究”要求的高级复合型人才队伍。五年预期目标:
1.发现与中国人2型糖尿病发生发展相关的易感基因和表观遗传变化;阐明细
胞应激关键因子基因变异与2型糖尿病发生发展的关系;阐明遗传因素和环境因素的相互作用机制;为遗传因素和环境因素用于2型糖尿病及其并发症的风险评估提供理论依据;
2.发现与我国2型糖尿病密切相关的主要营养因素;发现2型糖尿病易感位点与
营养因素相互作用在2型糖尿病发生发展中的作用;明确营养失衡与细胞应激在糖尿病中的分子调控机制;提出新的营养相关糖尿病危险因子和病因假说及预防和干预靶点;为建立适合中国汉族人群遗传背景和膳食特点的2型糖尿病营养干预策略提供理论依据;
3.结合遗传和环境因素,初步探讨中国2型糖尿病患者胰岛β细胞发生内质网应
激的独特机制;阐明脂肪酸通过FoxO1诱导胰岛β细胞内质网应激的机制;寻
2型糖尿病文献综述
2型糖尿病危险因素文献综述
随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高,我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1],已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病,严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重,已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下:
1、2型糖尿病的危险因素
2.1 遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了,但遗传因素已被确认[6]。目前认为,糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数,95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8],国外研究表明,2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍,如果父母一方患有糖尿病,则子女一生患糖尿病的危险性可达40%,如果父母双方均患病,其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现,不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能;有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高,而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明,先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为
3.94%,对照组一级亲属为1.09%,相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11,12]。
2型糖尿病的研究进展(综述)
2型糖尿病的研究进展(综述)
摘要:随着经济的发展和人们生活水平的提高,糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此,尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行,使血糖得到控制。
关键词:2型糖尿病病因诊断治疗
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万,其中2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展,综述如下。
1 概念
2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。
2病因
近年来关于T2DM病因的研究颇多,可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度(过劳过逸), 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。
2型糖尿病的发病机制及现代治疗
常见的口服降糖药
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总体而言,降低血糖对β细胞具有保护作用,可改善胰岛素的分泌功能 不同类型药物对β细胞要求和保护 促泌剂(磺脲类、格列奈类): 增加分泌 增敏剂(双胍类、噻唑烷二酮类): 作为奏效的前提 可减轻 α-糖苷酶抑制剂: 可减轻 胰岛素: 可保护
2型 糖尿病 糖耐量低减 血糖代谢受损 正常糖代谢
2型糖尿病的发病机制 ─ 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷
2型糖尿病的发病机制中 谁主沉浮?
胰岛素 抵 抗
β细胞 衰 退
β细胞功能衰退 ─ 2型糖尿病发生和进展的主驱动力
Bagust A, Beale S. QJM 2003;96:281–8.
刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,降低空腹和餐后血糖
临床常用的磺脲类口服降糖药
药 物 半期 (h) 峰值 (h) 作用时间 (h) 日剂量(mg) 相对强度 优降糖(格列苯脲) 2~4 4 20~24 2.5~20 150 美吡哒(格列吡嗪) 1~5 1~2 12~14 2.5~30 100 达美康(格列齐特) 6~15 3~6 10~15 40~320 15 糖适平(格列喹酮) 1.5 2~3 4~6 15~120 <1 克糖利(格列波脲) 1.5 2~3 8~12 12.5~70.5 40 亚莫利(格列美脲) 9 3~5 24 1~8 180
二型糖尿病能治愈吗
二型糖尿病能治愈吗
文章目录*一、二型糖尿病能治愈吗*二、引发2型糖尿病的原因有哪些*三、二型糖尿病有哪些预防措施
二型糖尿病能治愈吗1、二型糖尿病能治愈吗
糖尿病是一个终身疾病,需要终身治疗,目前医学水平还达
不到根除,主要是通过各种方法控制血糖,延缓并发症的发生。值得一提的是,糖尿病病人一经确诊,就要正规治疗,只要接受规范治疗,就可以不可以获得和正常人相同的生活质量和寿命。
2、二型糖尿病常见的治疗方法
2.1、饮食治疗2型糖尿病
饮食控制是二型糖尿病的治疗基础。糖尿病话只能既要饮食控制,又要营养充足,以保持理想体重。脂肪要适量控制含饱和脂肪酸的摄人。饮食治疗应按糖尿病的病情、生活习惯、体力消耗及经济条件个别制定。
2.2、运动治疗2型糖尿病
运动可以降低糖尿病患者的血糖,能改善心血管状况,降低
血压、血脂,又能改善心理状态,对糖尿病的治疗有很大的帮助。但这种糖尿病的治疗方式不能操之过急,应以轻度活动开始,根
据糖尿病患者的耐受能力逐渐增加活动量,但不要超过心肺及关节的耐受能力。
2.3、药物治疗2型糖尿病
实用降糖药,这类药物主要作用是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,可使血糖下降来治疗糖尿病。糖尿病的治疗药物主要作用是通过抑制肠道回收葡萄糖和促进葡萄糖在组织中分解而起到降糖作用,常有消化道反应。
3、二型糖尿病有哪些并发症
3.1、神经病变
身体各部位神经病变,初期会出现视觉神经障碍导致视力降低;或者是两侧小腿或者下肢同时出现疼痛感;初期会出现肌腱反射会很敏感,到了后期会有所降低最终消失。
3.2、皮肤感染
糖尿病患者经常能看见皮肤化脓或者真菌感染等现象。同时也会造成结核、泌尿道感染、肺部感染等疾病。
银杏制剂联合六味地黄丸治疗II型糖尿病的临床效果
银杏制剂联合六味地黄丸治疗II型糖尿病的临床效果目的随机分为对照组和实验组,观察银杏制剂联合六味地黄丸对2型糖尿
病患者的治疗效果。方法将治疗的2型糖尿病患者随机分为对照组和实验组,每组79例,对照组进行基础治疗并给予安慰剂,实验组加用银杏制剂联合六味地黄丸,给药后连续观察24个月。结果在糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)和餐后 2 h 血糖(2hPG)3项指标,实验组和对照组组间比较,实验组患者的相关指标水平改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗2型糖尿病的临床效果研究过程中,发现应用银杏制剂联合六味地黄丸临床疗效显著,此项研究为2型糖尿病的临床治疗拓宽了思路。
标签:银杏;六味地黄丸;2型糖尿病
糖尿病即为血糖水平超出正常值范围,当我们进食时,体内胰岛素分泌,促进葡萄糖的氧化和利用。若胰岛素分泌不足或作用减弱,就会导致血糖不能利用而升高,前一种情形称为1型糖尿病,后一种称之为2型糖尿病[1-3]。2型糖尿病也叫做成人发病型糖尿病,占糖尿病患者90%以上,主要发病年龄在35~40岁之后。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果较差,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏,可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。该研究主要采取中医药进行2型糖尿病的治疗研究[4],现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
158例2型糖尿病患者,年龄范围在45~68岁之间,其中女性72例,男性86例;将患者随机分为对照组和试验组,每组患者分别为79例,且两组患者的临床研究资料对比后差异无统计学意义。
单一使用阿卡波糖治疗2型糖尿病的临床疗效研究
单一使用阿卡波糖治疗2型糖尿病的临床疗效研究
目的分析研究单一使用阿卡波糖治疗2型糖尿病的临床疗效。方法随机选择100例2型糖尿病患者,采用单一口服阿卡波糖片进行5个月治疗,比较治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,并观察不良反应发生情况。结果单一使用阿卡波糖治疗后患者的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平明显低于治疗前(P<0.05),其主要不良反应是胃肠道反应。结论单一采用阿卡波糖片治疗2型糖尿病临床效果良好,不良反应用少,是一种值得推广的方法。
标签:阿卡波糖;2型糖尿病;临床疗效
糖尿病是全世界患病率最高的疾病之一,糖尿病是种病因和发病机理尚未完全明了的内分泌疾病,以高血糖为主。糖尿病分为两型,1型-胰岛素依赖性糖尿病,是由于胰岛B细胞破坏,胰岛素分泌缺乏而致高血糖;2型-非胰岛素依赖糖尿病,是B细胞功能低下,胰岛素相对缺乏及胰岛素作用环节不健全而致血糖水平升高。目前全球有1.5亿糖尿病患者,预计到2025年将增加至3亿[1]。其中2型糖尿病占其中大多数,对于大多数2型糖尿病患者来说,在饮食、运动治疗的同时往往需用口服降糖药物才能有效控制血糖。阿卡波糖是属于α-糖苷酶抑制剂(CIGE):目前医学界已将CIGE列为第3类口服降糖药,有研究表明[2],阿卡波糖可作为2型糖尿病的一线药物,此类药物降糖效果好,不良反应少,此为此本院自2012年1月~2013年6月对单一使用阿卡波糖口服治疗2型糖尿病的临床疗效进行研究,现报道如下。
基于肠道微生态探讨2型糖尿病从脾虚论治机理
基于肠道微生态探讨2型糖尿病从脾虚论治机理
【摘要】
肠道微生态与2型糖尿病的关系十分密切,肠道微生态失衡可能导致2型糖尿病的发生。本文探讨了肠道微生态调节机制,以及脾虚与2型糖尿病的关联。中医治疗2型糖尿病的机理主要是通过调理脾虚来达到治疗效果。脾虚论治在2型糖尿病中的应用也取得了一定的成效。肠道微生态调节对2型糖尿病的治疗意义值得进一步研究和探讨,中医脾虚论治在2型糖尿病中的临床应用也有待深入研究。未来的研究方向应当集中在肠道微生态调节机制以及脾虚中医治疗2型糖尿病的更深入研究,以期为2型糖尿病的治疗带来更好的效果和更多的临床实践指导。
【关键词】
肠道微生态、2型糖尿病、脾虚、中医、调节机制、治疗机理、临床应用、研究方向、展望
1. 引言
1.1 肠道微生态的重要性
肠道微生态是指肠道内寄生着各种微生物,包括细菌、真菌、病毒等微生物群落。这些微生物对于人体健康至关重要,它们在维持肠道屏障功能、调节免疫系统、合成维生素、帮助消化吸收等方面发挥着重要作用。近年来,越来越多的研究表明肠道微生态与多种疾病的发生和发展密切相关,其中包括2型糖尿病。
研究发现,2型糖尿病患者的肠道微生态与健康人存在显著差异,患者的肠道微生态失衡,有益菌数量减少,病原菌数量增多。这种微生态失衡会导致肠黏膜屏障功能受损,增加炎症反应,影响胰岛素敏感性,从而促进2型糖尿病的发生。
通过调节肠道微生态可能成为预防和治疗2型糖尿病的新途径。目前,一些研究表明通过益生菌、益生元等方式调节肠道微生态可以显著改善2型糖尿病患者的血糖控制和胰岛素敏感性。
治疗2型糖尿病的新突破-诱导胰岛b-细胞体内再生
治疗2型糖尿病的新突破-诱导胰岛b-细胞体内再生
作者:暂无
来源:《上海经济》 2014年第6期
文/马忠民编/邵律胡岳生
糖尿病是个由遗传和环境因素相互作用而引起的,以慢性高血糖为共同特征的代谢性综合症。几乎现有的糖尿病药物都以控制血糖为目的,一旦患病,终生用药,因此被认为是不治之症。在过去的几十年中,科学家们不断地研究糖尿病发病的分子及细胞生物学机理,锲而不舍
地在寻找着治愈糖尿病的有效办法。
2012 年2 月,一篇发表在国际著名《生物化学杂志》上的关于诱导胰岛b- 细胞体内再生来治愈2 型糖尿病的论文受到糖尿病研究领域的重视,被自然杂志期下的S c i B X 周刊作为本周的25 项最重要的发现之一即刻报道。这项由美国纽约西奈山医学院糖尿病及老年病研究
中心首席科学家马忠民教授领导的研究团队的研究结果首次证明,口服一种名为F T Y720 的
小分子化合物可诱导2 型糖尿病d b / d b 小鼠的胰岛b - 细胞体内再生,从而使该小鼠的
糖尿病痊愈。同时,该研究还揭示了这个化合物诱导胰岛b - 细胞在体内再生的分子细胞学机制。马忠民教授的这项突破性研究,可以应用于开发抵御糖尿病患者胰岛-细胞衰竭和诱导患
者体内-细胞增殖和再生的药物,使最终治愈2 型糖尿病这个“不治之症”成为可能。2013
年12 月,马忠民教授的关于用 F T Y720 治疗人类 2 型糖尿病的专利获美国专利局正式批准,而在包括中国及欧洲申请的国际专利也在审批中。
据最新报道,中国成人糖尿病患病率为11.6%,约1.139 亿人。更为忧虑的是,中国成人
2型糖尿病诊治新进展
糖尿病诊断新标准
1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l 或 3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2hPG水平 ≥11.1mmol/l 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
ADA2007诊断建议
• 可选用FPG作为儿童和非妊娠成人的糖尿病诊断试验 • 目前不推荐用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病 • 非妊娠成年人糖尿病诊断有3种方法可用于诊断糖尿病,但无论哪种 方法都必须次日重复确认,除非病人已有明确的高血糖症状
或化学原因引起的(如治疗AIDS病或器官移植后)糖尿病。
·妊娠糖尿病(GDM):妊娠期间诊断的糖尿病
1型糖尿病
1.免疫介导性:标志为可检测出自身抗体如胰岛细胞自
身抗体(ICA), 胰岛素自身抗体(IAAs), 谷氨脱羧酶自 身抗体(GAD65), 酪氨酸磷酸酶IA-2自身抗体 ① 急进型:青少年,起病急。 ② 迟发型(LADA):成人,起病较缓。
3. 体重指数 国内学者将BMI≤25kg/m2视为LADA的诊断标准
之一。
4. 胰岛β细胞功能
同病程的T2DM患者。
LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相
5. 体液免疫标志 GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检
测方便且易于标准化等特点,现已成为诊断LADA的金标准。
2型糖尿病药物治疗进展
[ 中图分类号 ] 1 8 . 1 71 5
文 章 编 码 :0 1 1 12 1 ) 1 0 5 0 10 —8 3 ( 0 2 0 — 0 6— 2
[ 文献标识码 ] B
学科分类代码 : 3 0 24 2 .4 0
糖尿病是一种因胰 岛素绝对 或相对不 足或靶 细胞对胰 岛素敏感性减低引起 的以糖代谢 紊乱为 主 的慢性综 合性疾 病, 其严重影 响患者 的健康和生 活质量 。2型糖 尿病 占糖尿 病总数 的 9 % ~ 5 0 9 %。国 际糖尿 病联盟 (D ) 出 了糖尿 IF 提 病治疗 的 5个要 点 , 它包括 医学营养治疗 、 运动疗 法 、 血糖 监 测、 药物治疗 和糖尿病教育 。下面就 2型糖尿病 的药物 治疗 做一概述 。 1 磺脲 类药 物 磺脲类药物是 2型糖尿病 的主要 口服降糖药 , 它是 通过 与 B一细胞表面特异受体的相互作用 , 刺激胰 岛素分泌 。该 类药物 主要不 良反应 为低血糖 和体重 增加 , 另外 , 由于对心 血管 系统 的 K— T A P通道阻 断作用 , 可能使得保护 心脏的生 理性适 应措施受 到抑 制 , 害心 肌功能 的恢复 , 损 并增加 最终 的心肌 梗死 面积 … 。第一代磺脲类药物主要有 甲磺丁脲 、 氯 磺丙脲 等 , 而后者作用时 间长和 低血糖 风险大 已少用 ; 第二 代磺脲类药 物主要有格列本脲 、 格列吡嗪 、 格列 齐特 、 格列喹 酮等, 作用优于第一代。第三代格列美脲 的心血管不 良反应 少, 尤其适用于糖尿病合并 心脏 病 的患 者 , 重也无 明显变 体 化, 这和传统 的磺脲类药物致高胰 岛素血症及增加体重有 明 显 的区别 J 。另有研究证实 , 格列美脲在促进胰岛素分泌时 具有药物剂量和葡萄糖浓度依赖性的特点 , 因而发生低血糖 的危险降低 。 2 双胍类药物 二 甲双瓜类药物能改善胰岛素的敏感性 , 能减少肝糖 的 输出 , 增强周 围葡萄糖 的摄取 , 增强肠道对葡萄糖的利用 , 减 少脂肪酸氧化和增加葡萄糖转运载体 的数量 , 不刺激 内源胰 岛素分泌 , 单独使用不 引起低 血糖 , 不仅 可降低空 腹血糖 及 糖化血红蛋 白, 可使 H A c进一 步 降低 , 还 b1 对肥 胖患 者 , 可 做为一线药物 , 能降低体重 , 并 与磺脲类药物合用 , 明显改 可 善血糖控制和代谢异常 , 能降低 2型糖 尿病 患者 的胰 岛素 并 用量 。常见不 良反应为 消化道反 应 , 口腔金 属味 , 表现有 食 欲不振 、 心呕 吐、 痛、 恶 腹 腹泻 等 , 生率 为 2 % 一 5 4 , 发 0 2 %L 3 因此此类药物宜在餐前时或餐后服用 。 3 一葡萄糖苷酶抑制剂 仪一葡萄糖苷酶 是一 种能 使不 被 吸收 的复合碳 水化 合 物分解成小肠可吸收 的单糖 , 而葡萄糖苷酶抑制剂则通 过抑 制该酶作用而延迟或 减少餐 后血糖 升高 。主要代 表药 物有 阿卡 波糖 ( croe 又名拜 糖平 和伏格 列 波糖 ( ol oe A abs ) V gb s) i 又名倍欣 。前者是通过 竞争性 和可逆性 抑制小肠 粘膜 刷状 缘葡 萄糖 苷酶 , 阻断淀粉及 蔗糖 的裂解 , 从而延 长葡萄 糖和 果糖在 消化道 的吸收速度 , 降低餐后血糖水平。长期 应用降 低糖 化血红蛋 白及 空腹血糖 。副作用 主要 为 胃胀 、 腹胀 , 与 剂量有关 , 为一过性 , 饭前服用或与第一 口饭 同服 , 这样才能 够更 好的发挥作用 。 4 噻唑烷二酮类药物—— 胰 岛素增敏剂 噻唑烷二酮类 药物是一 类新型胰 岛素增敏剂 , 可直接增 强肥 胖的 2型糖尿病患者 的肝脏 、 肉和脂肪组织中胰 岛素 肌 的作用 , 为过氧化物酶 体增生 激活受 体 ( P R) 动剂 。可 PA 激 明显改善 2型糖尿病患者空腹及 餐后 血糖及糖化血 红蛋 白。 单独使用不引起低 血糖 。 目前 临床使 用的有罗格列 酮 , 吡格 列酮 。临床研究表明 , 罗格列酮 每 日4m g或 8 a g口服 , r 可使
Ⅱ型糖尿病治愈机理研究及成效——复方中药制剂《梅糖》临床效果概述
㊃中医药研究㊃
ә
复方中药制剂‘梅糖“ 国家发明专利(专利号:ZL201310121761㊁8)
专家咨询电话:139********,微信180********,网址:www.糖尿病全愈网.com
Ⅱ型糖尿病治愈机理研究及成效 复方中药制剂‘梅糖“临床效果概述ә
Study on the cure Mechanism and Effect of Type ⅡDiabetes Mellitus Summary of Clinical Effect of Compound Chinese Medicine Preparation "Mei Tang"
梅连武(MEI Lian-wu )
(深圳中科锐智糖尿病研究所,深圳,518054;
Shenzhen Zhongke Ruizhi Diabetes Research Institute ,Shenzhen ,518054,China )
关键词:㊀Ⅱ型糖尿病;梅糖
[中图分类号]R587.1㊀㊀㊀㊀[文献标志码]A㊀㊀㊀㊀[文章编号]1009-6213(2020)01-0031-04
㊀㊀糖尿病在是一种常见病,多发病,被世界卫生组织列为三大疑难病之一㊂美国糖尿病协会曾宣称 糖尿病是一种不可治愈的疾病 ,事实上西医已经把糖尿病列为 不治之症 ㊂在我国糖尿病是一种古已有之的疾病,中医称之为 消渴症 或 消渴病 ㊂但从病症和发病机理上看中西医对糖尿病认知基本是一致的,但对糖尿病治愈的理念和方法完全不同㊂本科研团队,针对治愈糖尿病的课题经历了近三十年的实验㊁论证和研究,终于研究成功复方中药制剂 梅糖 ㊂2013年此研究成果正式申报了国家生物医药技术专利(专利号201310121761.8),我本人作为次成果的研发人之一,并委托广东边防武警医院经过近几年的临床验证,最终治愈人数近390人,平均治愈时间为4个月,有效治愈率为95%以上,现概述可下㊂1㊀糖尿病治愈机理分析
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展2型糖尿病(Type 2 Diabetes,T2D)是一种临床上常见的代谢性疾病,它与生活方式、遗传因素等多个因素密切相关。科学家们长期以
来致力于研究T2D的发病机制,并在治疗方法方面不断取得新的进展。本文将介绍一些最新的研究成果和新兴的治疗策略。
一、糖尿病发病机制的深入研究
1. 遗传因素的作用
遗传因素在T2D的发病机制中起着重要作用。研究人员已经鉴定出多个与T2D发病相关的基因。例如,TCF7L2基因被发现与T2D的风
险显著相关,其编码的蛋白质在胰岛素信号转导途径中发挥着重要作用。
2. 胰岛素抵抗与胰岛功能缺陷
胰岛素抵抗是T2D的核心病理生理特征之一。胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的反应降低,使得葡萄糖不能进入细胞内供能,从而引起高
血糖。此外,T2D患者的胰岛功能也明显受损,胰岛β细胞对刺激释
放胰岛素的能力减弱,进一步加剧高血糖状态。
3. 炎症反应与T2D
近年来的研究表明,慢性炎症反应在T2D的发病机制中扮演着重要角色。慢性低度炎症导致胰岛β细胞的损伤和凋亡,同时抑制胰岛素
信号转导途径。炎症反应还导致脂肪组织产生大量的炎症因子,进一步破坏胰岛素信号传导。
二、针对糖尿病新的治疗策略
1. 药物治疗的创新
随着对T2D发病机制的深入了解,研究人员开发出一系列新的药物来治疗T2D。例如,GLP-1受体激动剂通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌以及减缓胃肠道葡萄糖吸收来降低血糖水平。另外,SGLT-2抑制剂通过降低肾小管对葡萄糖的重吸收而减少血糖水平。
2. 营养与饮食干预
2型糖尿病临床诊断和治疗的研究进展
2型糖尿病临床诊断和治疗的研究进展
发布时间:2022-06-05T12:43:28.182Z 来源:《医师在线》2022年1月1期作者:叶启坚
[导读]
叶启坚
(贵港市平南县思旺镇中心卫生院;广西贵港537321)
【摘要】2型糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,可引发患者机体血糖水平显著升高或长期维持高水平,从而引发其出现一系列代谢紊乱症状,如多食、多饮、多尿、乏力、体重下降、视力下降等,若不及时治疗,还易诱发其出现各种类型的并发症,如微血管病变、大血管病变等慢性并发症,以及糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等急性严重代谢紊乱并发症,从而威胁其生命安全,因此,需尽早对患者病情进行诊断和治疗,才能改善其预后。本文主要简述了2型糖尿病的定义及发病机制,并总结了2型糖尿病临床诊断和治疗方法,以期能为后续2型糖尿病临床诊治工作提供有效参考。
【关键词】2型糖尿病;临床诊断;治疗
2型糖尿病是糖尿病中最常见的类型之一,多因胰岛素抵抗,合并有相对性胰岛素分泌不足所致,可发生于任何年龄段人群,多见于成人,起病较为隐匿,症状相对较轻,易被患者忽视,待患者发觉症状就诊时,多提示其病情已发展至严重阶段,治疗相对困难,且预后效果不佳,因此,就需要临床采取有效的诊断技术尽早对患者病情进行诊断,并及早采取有效方案对患者治疗,才能改善其预后[1]。
1.2型糖尿病的定义及发病机制
2型糖尿病也被称为非胰岛素依赖型糖尿病,是一种胰岛素分泌不足或伴有胰岛素抵抗类型的糖尿病,发病率占糖尿病患者总数的90%以上[2]。引发该疾病发生的致病因素较为复杂,主要是由遗传和环境因素(包含营养过剩、生活方式不良、体力活动不足、年龄增长、子宫内环境以及应激、化学毒物等)引起胰岛素分泌缺陷和外周组织胰岛素抵抗,导致机体胰岛素相对或绝对不足,葡萄糖摄取利用率降低,从而引发机体血糖水平升高所致[3]。本病多发于35-40岁年龄段人群,不仅可引发患者出现多食、多饮、多尿、消瘦、乏力等症状,同时还易诱发其出现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病周围神经病变、缺血性或出血性脑血管病等并发症,从而威胁其生命安全,需尽早诊断和治疗,才能改善患者预后[4]。
治愈2型糖尿病是现实还是梦想
治愈2型糖尿病是现实还是梦想?
谈21 世纪糖尿病治疗新思维—β细胞休息概念+调肝泻火治本法则
王智明徐州市中医院内三科(内分泌科)主任
世界中医药学会联合会糖尿病专业委员会理事
卫生部“十年百项”中国糖尿病防治计划徐州项目实施方案专家组成员
国家科技支撑计划2型糖尿病前期中医综合治疗研究徐州分中心负责人
随着社会经济的发展,在国民GDP不断升高的同时,糖尿病的发病也在不断的攀升!病魔不仅让个人承受痛苦,也耗费了个人、家庭、社会的财力和资源!若干年来,医生和患者都在努力以期望能够战胜糖尿病,为此发明了数多治疗糖尿病的中西药物,许多宣称能够治愈2型糖尿病的药物或手段经不住时间的考验而昙花一现!时至今日,还是没有找到根本的解决办法!难道我们就“认命”了吗?不!近来一种全新的理念越来越受到医学界普遍关注并成为临床研究的热点!那就是21 世纪糖尿病治疗新思维—β细胞休息概念+调肝泻火治本法则。
1、β细胞休息概念:“β细胞休息”是指采有用抑制β细胞分泌或减少β细胞分泌压力的
手段,使β细胞休息,从而促使β细胞功能恢复达到控制糖尿病的目的。
2、2型糖尿病自然病程与胰岛β细胞功能的变化:从正常人发展成2 型糖尿病患者,其β细
胞功能改变到β细胞衰竭需要一个更长的时期。该过程可用四个时期来描述:
第1 期为β细胞功能代偿期,此期是由于机体对胰岛素产生了抵抗,出现高胰岛素血症,这与可能出现的β细胞分泌调定点下调和调动足够的β细胞数目作功来满足增加的胰岛素需要量有关,该期胰岛β细胞结构与β细胞胰岛素基因表达均正常,血糖水平正常,因此亦称糖尿病前期或糖尿病潜伏期。如在这一时期进行“β细胞休息疗法”,即能减轻β细胞工作负荷又可消除高胰岛素血症对机体带来的危害,达到抑制或推迟糖尿病的发生发展。
糖尿病发病机制及治疗研究进展
糖尿病发病机制及治疗研究进展
糖尿病发病机制及治疗的检索分析报告摘要:目的:总结现阶段糖尿病患病原因及治疗手段和药物。方法:通过论文检索网站查找相关学术论文和专利,利用浏
览器搜索引擎查询治疗方式和药物。结果:二型糖尿病人较一型多,发病机制较为明了且治疗药物和方法也比较多。结论:应加快建立全面糖尿病研
究方法和体系(尤其针对二型糖尿病),将新的治疗方式投放工业化生产,增加中国在糖尿病药物市场占有比重。前言糖尿病是一组以高血糖为特征
的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血
管、神经的慢性损害、功能障碍。分类:1.1型糖尿病较为少见,常在幼年和青少年阶段发病,在我国占糖尿病患者的1%以下。病因上可分为
免疫介导性和特发性(发病机制不明)。发病机制主要为因胰岛β细胞被破坏,导致胰岛素绝对缺乏或显著减少。2.2型糖尿病较为常见,在我
国占糖尿病患者的95%以上,病因包括胰岛素抵抗、胰岛素进行性分泌不足或两者兼有。3.特殊类型糖尿病这些类型的糖尿病均比较罕见,如
:胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致糖尿病、胰岛素作用遗传性缺陷所致糖尿病、胰腺外分泌疾病所致糖尿病、其他内分泌疾病所致糖尿病、药物或化
学品所致糖尿病、感染所致糖尿病、不常见的免疫介导性糖尿病、其它与糖尿病有关的遗传综合征等。4.妊娠期糖尿病妊娠前和妊娠早期无糖尿
病,妊娠期24周后首次发现的高血糖。病因主要为妊娠后胰岛素
抵抗增加和胰岛素分泌相对不足导致高血糖。目前,常见糖尿病为一型和二型,以
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II型糖尿病治愈机理研究及成效
---复方中药制剂《梅糖》临床效果概述-梅连武
糖尿病在是一种常见病,多发病,被世界卫生组织列为三大疑难病之一。美国糖尿病协会曾宣称“糖尿病是一种不可治愈的疾病”,事实上西医已经把糖尿病列为“不治之症”。在我国糖尿病是一种古已有之的疾病,中医称之为“消渴症”或“消渴病”。但从病症和发病机理上看中西医对糖尿病认知基本是一致的,但对糖尿病治愈的理念和方法完全不同。我们课题组是一个以老、中、青结合的中医科研团队,针对治愈糖尿病的课题经历了近三十年、几代老科学家的艰辛努力,经过无数次的实验、论证和研究,终于研究成功复方中药制剂—“梅糖”。2013年此研究成果正式申报了国家生物医药技术专利(专利号201310121761.8),我本人作为次成果的研发人之一,并委托广东边防武警医院经过近几年的临床验证,最终治愈人数近390人,平均治愈时间为4个月,有效治愈率为95%以上,全过程验证了糖尿病可以治愈的事实。
一、糖尿病治愈机理分析
现代医学对糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一组代
谢异常综合征,内在发病的表现形式是胰岛素抵抗和胰岛素不足或存在缺陷。传统的中医认为糖尿病属于“消渴”病范畴,治疗糖尿病是根据临床症状进行三消论治。近年来,随着社会和经济的高速发展,生活环境及生活方式等因素发生了重大的改变,而我们人类的遗传基因还是老样子。这才是当代“现代病”“富贵病”爆发的主要原因。
随着现代医学诊断技术的发展,我们必须用中医辨证和西医辨病的双重利刃来破解医治糖尿病的难题。为此,我们课题组在研制复方中药制剂—“梅糖”时,确定了以下两个课题:
1、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复的机理研究。
2、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复能力的临床验证。
我们总结研究这一机理的主要体现在三个字上:调、养、生。
首先,“调”是前提。西药治疗糖尿病关键是体现在“控”上,就是以控制住血糖值为主攻目标。我们研制的中药制剂主要把功夫用在“调”上,根据“病在脏腑,根在细胞”的理论,全面调理五脏平衡、气血平衡和阴阳平衡,作用点就是从源头上解决了体内“胰岛素抵抗”的问题。依据是我们在临床实践中经过验证的:患者在服用“梅糖”的当天可以立即停用所有降糖药和胰岛素(后文有图示分析),当“梅糖”服用到7-20天以后,血糖值开始逐步下降,并逐步向血糖值的平稳趋势行进。最终结果是同时达到“调”与“控”的双重目的。
第二,“养”是基础。西医不能治愈糖尿病主要是体现在患者需要终身注射胰岛素和服用降糖药物,这些办法也只是解决了胰岛素缺乏的暂时问题,却没有解决胰岛素的自给自足的根本问题,而解决这个问题的方法是“养”,通过养来弥补胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。其实上一步的“调”已经为下一步的“养”创造了一个改善后的体内
环境,同时我们在制剂的设计上加上了促进胰岛细胞生长的“营养”方剂,治疗效果就体现出来了。因为糖尿病患者本身就是体内环境的改变与不适而使胰岛细胞受到损伤而产生的问题。如果体内环境改善了,“营养素”供给到位了,胰岛细胞的再生功能的激活和恢复便水到渠成,此时的胰岛细胞已具备了快速繁殖的能力,将原来只有20万、30万个细胞,经过几个月的繁殖已变成了120万、160万个细胞,已经基本能够满足我们身体的需求,我们在临床实践中曾经对糖尿病患者的治愈前、后的胰岛细胞数量进行过检测验证。包括糖耐量试验,C肽检测,糖化血红蛋白检测等。实践证明我们的中药制剂完全可以解决胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。
第三,“生”是目标。事实上糖尿病真正治愈不光是血糖值达标,还要体重、血脂胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标都要达标,才是真实的治愈效果。只有这几个项目达标才能实现“生”的目标,让胰岛细胞重新恢复再生和原有的功能。我们参考了1995年国际糖尿病联盟大会提倡的糖尿病现代综合治疗法的“五架马车”系统,利用这个系统在糖尿病治愈中打“组合拳”。“糖尿病教育”我们有糖尿病自愈指导治疗(糖尿病自愈康复指导手册);“糖尿病药物”有复方中药“梅糖”;“血糖监控”我们对每个患者进行血糖监控;“饮食控制”我们设计了“糖友食谱”;“运动疗法”我们编制了“运动疗法指南”。在临床过程中。我们采取了糖尿病治愈和自愈相结合,重点做好患者“饮食控制”和“运动疗法”方面的指导工作均取得了明显的效果。
三、临床实践与效果验证
2009年9月--2013年12月份我们委托广东边防武警医院对复方中药制剂“梅糖”进行临床试验,在3年多的时间里我们有过失败的教训,但最终我们还是更多的获得了成功的经验。
我们对390例确诊的糖尿病患者病例进行试验,按比例分为用药组和对照组,对照组按常规治疗,用药组全部取消了常规治疗的所有药物,只使用“梅糖”进行治疗(停用所有降糖药物)。临床试验表明:使用了“梅糖”的糖尿病患者服药后分为如下几种情况。
1、空腹血糖在<10mmoL/L
空腹血糖在10mmoL/L以下的糖尿病患者,病龄在5年以内的,年龄在65 岁以下的220人。经用“梅糖”治疗,并配合饮食和运动,5—10天血糖便可以降至6.5mmoL/L以下的214人,占比97.27%,身体各种糖尿病症状(如头晕、口渴、体乏、多吃、多饮、多尿等)逐渐改善,体力也逐渐恢复,精神状态明显好于治疗前,继续服药至60-90天,并配合饮食和运动,糖化血红蛋白从治疗前的7-9%下降到5.0-6.3%,血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等各项指标均恢复到正常值的共计215人,占比97.72%。分别于停药后的6个月内,每月跟踪抽检血糖4次,以后每月两次跟踪2年,经实验的220位糖尿病患者中,其中男性为100人,女性为120人,只有2例未跟踪到,仅有1例糖化血红蛋白为6.6%。血脂胆固醇偏高,又加服梅糖2个月后,查糖化血红蛋白6.0%,血脂胆固醇也降至正常,现生活和常人一样。
2、空腹血糖在<18mmoL/L
空腹血糖在18mmoL/L以下10mmoL/L以上的糖尿病患者170人,病龄在15年以内的,年龄在65岁以下的,经用“梅糖”治疗并配合饮食和运动,10—15周餐后血糖便可以降至6-8mmoL/L,糖化血红蛋白从治疗前的9-10%下降到5.2-6.4%,身体各种糖尿病症状(如头晕、口渴、体乏、多吃、多饮、多尿等),全都消失,体力也逐渐恢复,精神状态明显好于治疗前,治愈后继续服药巩固30天,并配合饮食和运动,血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等各项指标均恢复到正常值的159人,占比93.52%,分别于停药后的6个月内,每月跟踪抽检血糖4次,以后每月两次跟踪2年,经实验的170位糖尿病人,其中男性70人,女性100人。只有1例未跟踪到。仅有1例复发,糖化血红蛋白为6.7%。血脂胆固醇偏高,又加服“梅糖”2个月,并配合饮食和运动,查糖化血红蛋白5.7%,血脂胆固醇也降至正常范围,
3、实验方法:
本临床的390例糖尿病病例,时间从1998年8月---2013年7月期间经确诊的糖尿病病人,年龄在35—73岁之间,平均年龄59岁,除3 例40岁以下的糖尿病人,其病龄在5年以下,其他患者的病龄都在5 ---15年之间,最长病例15、8年。390例糖尿病患者中,其中男性170列,女性220列,其中患有冠心病、高血压、高血脂、糖尿病足的人就有42例。病例随机分为用药组和对照组,每组为195人,其中各组中所占糖尿病并发症的人数为,用药组为22例,对照组为20