二型糖尿病发病机制胰岛素治疗
二型糖尿病患者的胰岛素起始治疗的标准
二型糖尿病患者的胰岛素起始治疗标准是一个复杂且个体化的过程，需要综合考虑患者的多方面因素。
以下是一些关键的起始治疗标准：一、血糖水平•血糖控制情况：胰岛素治疗的主要目标是降低血糖水平。
因此，患者的血糖监测结果是确定胰岛素起始治疗的重要依据。
通常，当患者的血糖水平持续较高，且通过饮食控制、运动等非药物治疗手段无法有效改善时，医生会考虑启动胰岛素治疗。
二、体重和体质指数（BMI）•体重因素：体重是确定胰岛素用量的重要因素之一。
肥胖的患者通常需要较高的胰岛素用量，因为肥胖可以导致胰岛素抵抗。
因此，在确定胰岛素起始剂量时，医生会考虑患者的体重情况。
•BMI值：对于BMI大于等于25kg/m²的患者，起始甘精胰岛素治疗时，可考虑按照较高的剂量（如0.3U/(kg·d)）起始。
三、胰岛功能•胰岛功能评估：胰岛功能的好坏也会影响胰岛素的起始治疗决策。
如果患者的胰岛功能已经严重受损，无法分泌足够的胰岛素来满足机体的需求，那么就需要更早地启动胰岛素治疗。
四、其他因素•年龄和并发症：年龄较大或存在严重并发症的患者，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等，可能需要更早地启动胰岛素治疗，以更好地控制血糖水平，减少并发症的进一步发展。
•患者意愿和依从性：患者的治疗意愿和依从性也是决定胰岛素起始治疗的重要因素。
如果患者对胰岛素治疗有抵触情绪或无法坚持治疗，那么即使符合其他起始治疗标准，医生也可能会推迟胰岛素治疗的启动。
五、起始剂量•基础胰岛素起始剂量：基础胰岛素的起始剂量通常根据体重计算，一般为0.1-0.3U/ (kg·d)。
对于HbA1c（糖化血红蛋白）大于8.0%的患者，起始剂量可考虑按照0.2-0.3U/(kg·d)进行。
•个体化调整：需要注意的是，以上剂量仅为参考范围，具体剂量应根据患者的具体情况进行个体化调整。
在应用胰岛素治疗时，应密切监测血糖水平，并根据血糖的监测结果及时调整胰岛素的用量。
2型糖尿病防治指南考试题
1. 关于2型糖尿病的发病机制，以下哪项描述是正确的？A. 主要由胰岛β细胞分泌过多胰岛素引起B. 主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起（正确答案）C. 主要由肝脏糖原合成过多引起D. 主要由肠道吸收糖分过多引起2. 在诊断2型糖尿病时，以下哪项指标不是常用的？A. 空腹血糖（FPG）B. 餐后2小时血糖（2hPG）C. 糖化血红蛋白（HbA1c）D. 尿糖（正确答案）3. 2型糖尿病患者控制血糖的主要目的是什么？A. 降低体重B. 减轻症状C. 延缓并发症的发生（正确答案）D. 提高生活质量4. 下列哪项不是2型糖尿病的慢性并发症？A. 糖尿病视网膜病变B. 糖尿病肾病C. 糖尿病足D. 甲状腺功能亢进（正确答案）5. 对于2型糖尿病患者，以下哪种饮食建议是不正确的？A. 增加膳食纤维的摄入B. 控制糖类和脂肪的摄入C. 增加高GI（升糖指数）食物的摄入（正确答案）D. 均衡饮食6. 关于2型糖尿病的运动治疗，以下哪项描述是错误的？A. 运动有助于降低血糖B. 运动应在餐后进行C. 运动强度越大，降血糖效果越好（正确答案）D. 运动应持之以恒7. 2型糖尿病患者使用口服降糖药时，以下哪种情况需要特别注意？A. 餐前忘记服药B. 餐后血糖偏高C. 出现低血糖症状（正确答案）D. 服药期间体重减轻8. 关于2型糖尿病患者的胰岛素治疗，以下哪项描述是正确的？A. 所有患者都需要胰岛素治疗B. 胰岛素治疗会导致胰岛功能进一步下降C. 胰岛素治疗是控制血糖的有效手段（正确答案）D. 胰岛素治疗会引起严重副作用9. 下列哪项措施对于预防2型糖尿病的发生是无效的？A. 控制体重B. 增加运动C. 戒烟限酒D. 大量食用甜食（正确答案）10. 在2型糖尿病患者的日常管理中，以下哪项做法是不推荐的？A. 定期监测血糖B. 遵医嘱用药C. 自行增减药量（正确答案）D. 保持良好的生活习惯。
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响目的探討胰岛素短期强化治疗对初诊2 型糖尿病（T2DM）患者血糖血脂代谢、胰岛B 细胞功能及血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。
方法选取2013年9 月—2016 年9 月于该科初次诊断且接受胰岛素短期强化治疗的100 例T2DM 患者作为研究对象，在控制饮食、运动疗法基础上采用胰岛素强化治疗（三短一长）。
治疗前和停止胰岛素强化治疗后测定患者FBG、餐后 2 h 血糖（2 h PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、餐后 1 h 和 2 h 胰岛素（INS1、INS2）、胰岛B细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血清hs-CRP 水平。
结果胰岛素短期强化治疗 2 周后患者的FBG、2 h PBG、TC、TG、LDL-C 及hs-CRP 水平均显著低于治疗前，HDL-C 水平明显高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；胰岛素短期强化治疗2周后患者的FINS、INS1、INS2 及Homa-IS 、均明显高于治疗前，HOMA-IR明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论对于初诊断的2型糖尿病患者，起始胰岛素短期强化治疗，能显著降低血糖血脂，改善代谢紊乱，恢复胰岛B细胞功能，改善胰岛素抵抗，降低血清hs-CRP 水平，作为初诊断2型糖尿病患者的主要治疗方法，有助于延缓糖尿病进展、减少并发症的发生、发展。
标签：胰岛素强化治疗；2型糖尿病；血清超敏C反应蛋白；血糖；血脂[Abstract ] Objective Objective to investigate the effects of short-term intensive insulin therapy on blood glucose and lipid metabolism，islet beta cell function and serum high sensitivity C reactive protein （hs-CRP）in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods From September 2013 to September 2016 in our department and accept the initial diagnosis of short-term intensive insulin therapy in 100 cases of T2DM patients as the research object，in the control diet and exercise therapy based on the use of intensive insulin therapy（three short long）. Stop before treatment and after intensive insulin therapy in patients with FBG，2 h postprandial blood glucose（2 hPBG），total cholesterol （TC），three glycerol （TG），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），fasting insulin （FINS），postprandial 1 h and 2 h insulin （INS1，INS2），insulin secretion index （Homa-IS）and insulin resistance index （HOMA-IR）and serum hs-CRP level. Results The treatment was significantly lower than that of short-term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FBG，2h PBG，TC，TG，LDL-C and hs-CRP level，HDL-C level was significantly higher than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）；short term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FINS，INS1，INS2 and Homa-IS，were was significantly higher than before treatment，HOMA-IR was significantly lower than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）. Conclusion For the earlydiagnosis of type 2 diabetes mellitus patients，short-term intensive treatment initiation of insulin，can significantly reduce blood sugar，improve metabolism，recovery of islet B cell function，improve insulin resistance，reduce serum hs-CRP levels，as the main method for the treatment of newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus，helps to delay the progression to diabetes，reduce the incidence of complications. The development of.[Key words] Insulin intensive treatment；Type 2 diabetes mellitus；Serum high sensitivity C reactive protein；Blood glucose；Blood lipid2型糖尿病的病因主要存在胰岛素释放和作用缺陷，一些新的证据指出脂代谢异常可以引起胰岛素抵抗和胰岛素释放障碍，导致2型糖尿病，同时内皮细胞功能紊乱和持续存在的亚临床炎症、氧化应激也被认为与胰岛素抵抗有关。
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂联合胰岛素治疗2型糖尿病中国专家共识2023版解读PPT课件
01 引言
背景与目的
2型糖尿病流行现状：全球范围内2型 糖尿病发病率不断攀升，中国尤为严重 。随着病程进展，许多患者需要联合用
药以控制血糖。
钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制 剂的发展：SGLT2抑制剂作为一类新型 口服降糖药物，通过抑制肾脏对葡萄糖 的重吸收，增加尿糖排泄，从而降低血
糖。
预混胰岛素
将短效和中效胰岛素按一定比 例混合，可同时控制餐后和基 础血糖。
胰岛素治疗适应症与禁忌症
适应症
1型糖尿病患者、口服降糖药失效的2 型糖尿病患者、妊娠期糖尿病患者等 。
禁忌症
对胰岛素过敏者、低血糖症患者、急 性感染或应激状态等。
胰岛素使用注意事项
注射部位选择
应选择皮肤较松弛的部位进行注射，如腹部、上臂外侧、 大腿前外侧等。避免在同一部位反复注射，以免引起皮下 脂肪萎缩或增生。
SGLT2抑制剂联合胰岛素治疗可带来更多益处。在治疗过程中，应密切关注患源自的血糖、血压、体重和肾功能03
等指标变化，及时调整治疗方案。
问题探讨与展望
如何优化SGLT2抑制剂与胰岛素的联合治疗方案，以进一步提高疗效和安全性？
对于特殊人群（如老年患者、肝肾功能不全患者等），如何制定个体化的治疗方案 ？
监测血糖变化
联合用药期间应密切监测 患者血糖变化，及时调整 胰岛素用量，避免低血糖 发生。
关注不良反应
SGLT2抑制剂可能增加泌 尿生殖道感染风险，使用 期间应关注患者相关症状 ，及时处理。
未来研究方向展望
深化作用机制研究
进一步探讨SGLT2抑制剂在改善胰岛素抵抗、保护胰岛功能等方 面的作用机制。
未来研究方向：探索SGLT2抑制剂联合胰岛素治疗对2型糖尿病患者长期预后（如心 血管事件、糖尿病肾病等）的影响。
2型糖尿病患者改用胰岛素治疗的几个方案
2型糖尿病患者改用胰岛素治疗的几个方案2型糖尿病是由于患者的胰岛素分泌相对不足或靶器官对胰岛素不敏感导致血糖升高而引起的。
一般来说，2型糖尿病患者只需服用降糖药进行治疗即可控制血糖。
但当其服用降糖药不能很好地控制血糖时，则必须改用胰岛素进行治疗。
然而临床实践证实，2型糖尿病患者将服用降糖药进行治疗改为使用胰岛素进行治疗需要一个安全过渡的过程。
那么，2型糖尿病患者如何从服用降糖药安全地过渡到注射胰岛素呢？一般来说，2型糖尿病患者在改用胰岛素进行治疗的过程中可根据自己的病情选用如下三个阶段性的治疗方案：第一个阶段——每天注射一次胰岛素2型糖尿病患者在服用降糖药进行治疗却不能很好地控制血糖时，可在服用降糖药的基础上，于晚餐前或临睡前注射一次中效胰岛素或长效基础胰岛素（如甘精胰岛素），以提高基础胰岛素的水平，从而可更好地控制血糖。
该治疗方案虽然只需患者每天注射一次胰岛素，却能使患者安全有效地控制住血糖。
第二个阶段——每天注射两次预混胰岛素该治疗方案主要可供采取第一个阶段的治疗方案无效的2型糖尿病患者选用。
该类患者应先停用口服降糖药，然后改为每天早晚各注射一次70/30或50/50预混胰岛素，以使三餐后的血糖和夜间的血糖得到有效的控制。
第三个阶段——每天注射四次胰岛素该阶段属于2型糖尿病患者的胰岛素强化治疗阶段，其具体的治疗方案是：于早餐、中餐和晚餐前各注射一次短效胰岛素，于临睡前再注射一次中效胰岛素。
虽然糖尿病患者在该阶段的治疗中注射胰岛素的次数增多了，但这种治疗方法更符合人生理性胰岛素的分泌规律。
糖尿病患者在三餐前使用短效胰岛素进行治疗可有效地控制餐后血糖，在睡前使用长效胰岛素进行治疗可维持住基础胰岛素的水平，从而可达到良好地控制血糖、防止并发症发生的目的。
总之，2型糖尿病患者在服用降糖药进行治疗却不能很好地控制血糖时，完全可以改用胰岛素进行治疗。
这些患者经过短期的胰岛素治疗后，不但可使病情得到有效的控制，而且还能加速其他疾病（如感染、创伤）的改善。
治疗二型糖尿病的药物原理
治疗二型糖尿病的药物原理
二型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，常见的药物治疗原理主要有以下几种：
1. 胰岛素增敏剂：这类药物主要通过促进细胞对胰岛素的敏感性增加，提高胰岛素的效果。
它们可以增加胰岛素受体的数量和活性，改善胰岛素信号传导，从而增强组织对葡萄糖的吸收和利用。
常见的胰岛素增敏剂包括双胍类药物（如二甲双胍）和噻唑烷二酮类药物（如罗格列酮）。
2. 胰岛素分泌促进剂：这类药物主要通过刺激胰岛β细胞，增强胰岛素的分泌。
它们可以作用于胰岛β细胞的受体，增加胰岛素的合成和释放。
常见的胰岛素分泌促进剂包括磺脲类药物（如格列美脲）和胰岛素分泌素样肽类药物（如胰岛素促泌肽-1类似物）。
3. 肠道糖吸收抑制剂：这类药物主要通过抑制肠道对葡萄糖的吸收，减少餐后血糖的升高。
它们可以作用于肠道上皮细胞的糖吸收通道，阻止葡萄糖的转运。
常见的肠道糖吸收抑制剂包括α-葡萄糖苷酶抑制剂（如替格列汀）和DPP-4抑制剂（如沙格列汀）。
4. 肝糖原生成抑制剂：这类药物主要通过抑制肝脏糖原的合成，降低血糖水平。
它们可以抑制肝脏中糖原合成酶的活性，减少葡萄糖的合成。
常见的肝糖原生成抑制剂包括胰高血糖素样肽-1受体激动剂（如利拉鲁肽）和SGLT2抑制剂（如格列美脲）。
综合使用不同的药物可以达到降低血糖、控制糖尿病的目的。
但是每个糖尿病患者的情况可能有所不同，治疗方案应根据患者的具体情况以及病情的进展而制定。
因此，在使用药物治疗糖尿病之前应咨询医生的建议，并严格按照医嘱使用药物。
糖尿病发病机制和治疗新技术研究
糖尿病发病机制和治疗新技术研究1. 糖尿病概述糖尿病是一种由胰岛素缺乏或不足导致的疾病，这种激素对于调节血糖水平至关重要。
糖尿病患者的血糖水平通常高于正常水平，从而导致许多不良影响，如中风、视网膜病变及其他神经系统并发症。
2. 糖尿病发病机制糖尿病的发病机制包括身体减少胰岛素的产量或对胰岛素产生抵抗，这导致细胞无法充分利用食物中的葡萄糖作为能量原料。
这使得大量的葡萄糖堆积在血液中，导致高血糖。
2.1 胰岛素的生产和分泌胰岛素由胰腺的β细胞产生和分泌，其合成是由两个链组成的多肽——A和B链，这些链之间的交联形成一个三维的结构，结构稳定之后才有生物活性。
2.2 胰岛素的作用胰岛素是细胞通道受体的适配物，可以促进葡萄糖通过细胞膜，进入细胞内部。
此外，胰岛素也可以抑制肝脏产生的葡萄糖，从而改善血糖水平。
2.3 糖尿病的类型糖尿病主要分为1型和2型。
1型糖尿病主要是由于体内β-胰岛素细胞被自身免疫破坏，导致胰岛素分泌不足。
2型糖尿病主要是由于身体对胰岛素出现抵抗，一般与遗传、环境等因素有关。
3. 糖尿病治疗新技术研究随着糖尿病治疗技术的不断进步，一些新技术开始显现出拯救患者的前景。
3.1 合成人工胰岛科学家们已经开始研究如何使用合成材料来创造人工胰岛。
这种胰岛可在患者离线时直接置入体内，其表面可经过微处理来防止免疫系统将它视为外来物质而进行攻击，同时也可调节其释放的胰岛素的量。
3.2 热量限定型饮食减少摄入的热量是改善糖尿病的一种方法。
当患者减少食物的摄入量时，身体的乳酸水平往往会降低，这可以通过减少身体对葡萄糖的需求，进而改善血糖水平。
3.3 阿尔茨海默氏症药物最近的一项研究表明，用于治疗阿尔茨海默氏症的膜蛋白β-淀粉样多肽抑制剂可能可用于治疗糖尿病。
这种药物能够促进胰岛素释放，并且可以预防β细胞受损，从而提高胰岛素的生产和分泌。
4. 结论糖尿病的治疗需要在医生的指导下进行，需要针对不同类型的糖尿病采用不同的治疗方法。
糖尿病发病机制2型糖尿病发病机制(内科学课件)
糖尿病病因及发病机制
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛细胞是被打死的 胰岛细胞是累死的
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频资料均来源于网络，仅供教学使用。
肠促胰素↑
GLP-1：主要生物作用包括刺激 β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成 和分泌、抑制胰高血糖素分泌。
2型（糖四尿）肠病道发菌病机制
群
2型糖尿病患者肠道菌群与健康人不同,其 中益生菌所占比例明显低于正常。
2型糖尿病自然史
β细胞可代偿
胰岛素抵抗 β细胞失代偿
IGR和糖尿病 调整生活方式 口服药物
β细胞进行性↓
加 用 胰 岛 素 ，β细胞功能衰竭
不依赖
依赖胰岛素
维持生命
2型糖尿病自然史
糖尿病病因及发病机制
鉴别 遗传因素 环境因素 自身免疫 胰岛素抵抗 胰岛病理
胰岛素水平
1型糖尿病 HLA为主效基因 感染 90% 较少 残存10%β细胞
低,绝对不足
2型糖尿病 强于1型
不良生活方式 未发现 特性
残存30%β细胞, β细胞功能缺陷 早期高,释放延 迟,晚期低
血浆葡萄糖
15
10
胰岛素应答反应
80
肠促胰素
60
效应
40
5 20
0
0
–10 –5
60
120
时间 (分)
180
–10 –5
60
120
180
时间 (分)
口服葡萄糖负荷
静脉输注葡萄糖
2型糖尿病发病机制
（三）胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷 肠促胰素：主要包括胰高血糖素样肽1（GLP-1）
2型糖尿病
Ⅱ型糖尿病一、概述糖尿病(DM) 由于胰岛素绝对或相对不足以靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪代谢和继发性水、电解质紊乱。
临床主要表现为多尿、多饮、多食和消瘦。
二、病因及发病机制Ⅱ型糖尿病的发生主要与遗传有关，肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要诱因，感染、多次妊娠和分娩、都市生活方式如应激、体力活动减少、饮食改变等都可成为Ⅱ型糖尿病的诱因。
2型糖尿病(T2DM)发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。
胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。
2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
三、临床表现Ⅱ型糖尿病多见于40岁以上成年人和老年人，较多病人体型肥胖，起病缓慢，病情较轻。
（一）症状本病典型表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1.多尿由于血糖浓度增高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。
2.多饮因多尿失水而出现口渴多饮。
3.多食葡萄糖是体内能量及热量的主要来源，由于胰岛素不足，体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失，病人常感饥饿，从而导致食欲亢进、易饥多食。
4.消瘦体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪的消耗增多，加之失水，致体重减轻、乏力和消瘦。
（二）并发症1.心、脑、肾、四肢、血管病变2.糖尿病性肾病变3.眼病变4.神经病变5.感染四、辅助检查1.尿糖测定尿糖阳性有助于糖尿病的诊断。
每日4次尿糖定性测定和24小时尿糖定量常用作疗效判断的指标。
2.血糖测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。
空腹血糖≥7.8mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）用于可疑糖尿病患者的检查。
方法是在检查前3天，保持较高碳水化合物的摄入量，至少禁食10小时后，将葡萄糖75g加温水300ml溶解，于清晨空腹服下，服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时分别抽血，同时留取尿标本一个送检。
2型糖尿病药物治疗的新进展
2型糖尿病药物治疗的新进展引言：2型糖尿病是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的生活质量。
尽管我们已经有了多种治疗糖尿病的药物，但仍需要不断的研究和开发新的治疗方法。
本文将探讨近年来2型糖尿病药物治疗的新进展。
一、传统糖尿病药物1、胰岛素：胰岛素是治疗糖尿病最有效的药物之一，它可以帮助身体细胞吸收血糖，从而降低血糖水平。
然而，胰岛素的使用常常伴随着低血糖的风险，需要密切监测。
2、口服降糖药：口服降糖药包括二甲双胍、磺酰脲类、格列奈类等，这些药物可以不同程度地降低血糖水平。
然而，这些药物的疗效和副作用因人而异，且长期使用可能产生耐药性。
二、新型糖尿病药物1、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物：GLP-1是一种自然产生的激素，可以刺激胰岛素分泌并抑制胰高血糖素的分泌，从而降低血糖水平。
近年来，GLP-1类似物已经被开发出来，如利拉鲁肽和度拉鲁肽，它们具有更长的半衰期和更高的稳定性，可以减少注射频率，提高患者依从性。
2、SGLT-2抑制剂：SGLT-2是一种肾脏中的糖通道，可以促进血糖的排泄。
SGLT-2抑制剂可以抑制SGLT-2的活性，从而降低血糖水平。
最近上市的卡格列净和达格列净等SGLT-2抑制剂已经成为治疗糖尿病的新选择。
3、葡萄糖激酶激动剂：葡萄糖激酶是一种肝脏中的酶，可以刺激肝脏对葡萄糖的吸收和储存。
葡萄糖激酶激动剂可以激活葡萄糖激酶，从而降低血糖水平。
目前正在研究中的药物如西格列汀和瑞格列汀等已经显示出良好的疗效和安全性。
三、展望未来随着科学技术的不断进步和研究人员对糖尿病发病机制的深入了解，未来可能会有更多新型糖尿病药物问世。
例如，针对胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激等病理生理过程的靶点将会成为药物研发的重点。
联合用药方案可能会更加个性化，以提高疗效并减少副作用。
本文2型糖尿病药物治疗的新进展为患者提供了更多选择和更好的治疗效果。
新型糖尿病药物在作用机制、疗效和安全性等方面都取得了显著进展。
2023年2型糖尿病短期胰岛素强化治疗专家共识(完整版)
2023年2型糖尿病短期胰岛素强化治疗专家共识（完整版）短期胰岛素强化治疗是强化血糖控制的重要方法之一，有助于快速减轻高糖毒性和改善患者预后。
尽管大型临床研究对〃强化血糖控制能否降低2型糖尿病（type2diabetesme11itus,T2DM）患者心血管疾病发生风险〃的结果不完全一致，但针对大型临床研究的荟萃分析结果提示，强化血糖控制可以使大血管事件的发生风险降低9%,心肌梗死的发生风险降低15%,尤其是年轻、未合并心血管疾病的个体更能从中获益。
当然，糖尿病大血管并发症不仅受血糖的影响，也受血压、血脂等多种代谢因素的影响。
为了改善糖尿病患者的临床转归，临床上应重视以血糖控制为基础兼顾多重心血管危险因素的综合治疗。
《中国2型糖尿病防治指南（2023年版）》推荐，新诊断T2DM患者如糖化血红蛋白（g1ycatedKemogIobinAi c,HbAi c）≥9.0%或空腹血糖（fastingp1asmag1ucose,FPG）≥11.1mmo1/1z或伴有明显高血糖症状者，可行短期胰岛素强化治疗。
临床上也在已经使用多种口服降糖药联合治疗血糖仍明显升高（如HbAιc≥9.0%）或已起始胰岛素治疗但仍未达到个体化血糖控制目标的患者中，应用短期胰岛素强化治疗改善血糖控制以利于后续管理。
一、短期胰岛素强化治疗的定义和临床获益短期胰岛素强化治疗是指在生活方式干预的基础上，通过每日多次（3~4次）皮下注射胰岛素或使用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(continuoussubcutaneousinsu1ininfusion,CSII),使血糖快速达标的一种治疗方法。
实施该治疗方案时需要对胰岛素剂量进行精细化调整，减少低血糖不良事件。
为确保患者安全和缩短达标时间，一般需要患者住院治疗。
短期胰岛素强化治疗通过快速解除高糖毒性，发挥促进β细胞功能恢复并改善靶器官胰岛素敏感性的作用。
我国学者在新诊断T2DM患者中进行的大样本、多中心随机对照研究显示，2~3周胰岛素强化治疗可显著修复B 细胞功能并改善胰岛素敏感性，重塑第一时相胰岛素分泌，CSII组和每日4次胰岛素注射组的患者分别有51%和45%获得了1年以上的糖尿病缓解，即无需使用降糖药物，仅依靠生活方式管理维持FPG<7.0mmo1∕1x餐后2h血糖(2hpostprandia1b1oodg1ucose,2hPG)<10.0mmo1/1的状态，这一作用已被国内外多项研究证实。
2024版全文：中国2型糖尿病预防及治疗指南
肾脏疾病
定期监测尿蛋白，并采取措施 预防糖尿病性肾病，如控制血 压和血糖。
足部疾病
定期进行足部检查，预防糖尿 病足，如避免足部损伤，保持 良好足部卫生。
特殊人群的糖尿病治疗
1 1. 孕妇
妊娠期糖尿病风险增加，需密 切监测血糖，并根据情况调整 治疗方案，确保母婴安全。
2 2. 老年人
老年人更容易出现低血糖，需 格外注意血糖控制，避免药物 副作用，并提供必要的支持。
支持小组
参加糖尿病支持小组，与其他患者交流经 验，互相鼓励，可以帮助患者缓解压力和 焦虑。
放松技巧
学习放松技巧，如冥想、瑜伽等，可以帮 助患者减轻压力，提高生活质量。
糖尿病教育的重要性
1 1. 提升自我管理能力
患者了解病情，掌握自我管理技能 ，提高依从性，预防并发症发生。
2 2. 促进健康生活方式
生活方式干预的重要性
生活方式干预是预防和控制2型糖尿病的关键策略，也是治疗的重要组成部分。
通过改变生活方式，可以有效降低血糖水平，减少并发症发生风险，提高患者 的生活质量。 生活方式干预包括饮食调整、运动锻炼、戒烟限酒等方面。
饮食治疗的原则与方法
饮食治疗是2型糖尿病管理的核心，以控制血糖、改善血脂和血压为目标。治疗原则包括控制总能量摄入，调整食物构成，并根据患者具体情 况制定个性化的饮食方案。
3 3. 儿童青少年
儿童青少年糖尿病治疗需重视 心理健康，积极配合治疗，并 关注其生长发育情况。
4 4. 伴发其他疾病
如心血管疾病、肾脏疾病等， 需综合考虑相关疾病治疗方案 ，避免药物相互作用。
儿童青少年2型糖尿病
发病率上升
儿童青少年2型糖尿病发病率近年来明显上升，与不良生活方式密 切相关。
二型糖尿病病理生理学过程
二型糖尿病病理生理学过程1.引言1.1 概述概述糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是高血糖水平和胰岛功能异常。
它严重影响着全球人口的健康，并导致了多种并发症的发生。
根据世界卫生组织的数据，全球已经有4.36亿人患有糖尿病，这一数字还在不断增长。
糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
1型糖尿病主要由胰岛素的绝对缺乏引起，通常发生在年轻人身上。
而2型糖尿病则主要由胰岛素抵抗和胰岛功能不足所引起，多数发生在成年人身上。
在这篇文章中，我们将重点探讨2型糖尿病的病理生理学过程。
2型糖尿病的发病机制非常复杂，涉及到多个因素的相互作用。
其中，生活方式因素（如饮食习惯、体力活动水平等）和遗传因素被认为是2型糖尿病发生的主要原因。
此外，肥胖、高血压、高胆固醇等一系列代谢综合征相关因素也会增加2型糖尿病的风险。
当人体暴露在长期高糖高脂环境下时，胰岛素抵抗会逐渐发展，导致胰岛素的生理作用降低。
胰腺为了弥补这种缺陷，会分泌更多的胰岛素。
然而，随着时间的推移，胰岛素的分泌能力将逐渐下降，导致血糖水平持续升高，最终发展成2型糖尿病。
另外，胰岛素的抵抗还会导致脂肪细胞释放更多的游离脂肪酸，进一步加重胰岛素抵抗。
这种胰岛素抵抗和游离脂肪酸的过量会对胰岛素的分泌和作用产生不利影响，促进2型糖尿病的进一步发展。
总之，2型糖尿病的病理生理学过程涉及到胰岛素抵抗、胰岛功能不足和胰岛素作用异常等多个方面的变化。
理解这些变化将有助于我们更好地预防和治疗2型糖尿病，并改善患者的生活质量。
接下来的文章将详细探讨糖尿病的定义和分类以及其发病机制，以期为读者提供深入的了解和启示。
1.2 文章结构本文将从糖尿病的定义和分类开始，探讨糖尿病的发病机制，深入研究糖尿病的病理生理学过程。
同时，我们将对糖尿病的病理生理学过程进行总结，并探讨其对糖尿病的治疗和预防的启示。
最后，我们将对未来研究糖尿病病理生理学的方向进行展望。
在第二章中，我们将详细介绍糖尿病的定义和分类。
浅谈2型糖尿病患者何时开始胰岛素治疗
９口眼降糖 药物至临 床最大 剂量联 合治疗 后 ，若 ． 有２ 型糖尿病 患 者 从诊断 开始 就用胰 岛素 。那 么 ，何 ２ 月血糖 仍 然 不能 够达 标 ，起始 注 射胰 岛素是 合 ～３ 时 、何 种 情 况下 开 始胰 岛素治 疗 呢 ？ 我们提 出以 下 理 的选择 。Ｄ Ｃ 、ｕ ＤＳ Ｓ Ｅ ０ 研 究及其后续 Ｃ Ｔ ＫＰ 和 Ｔ Ｎ ２
此时 ，肾糖闽升高，即使血糖升高，尿糖也可以表 患 者 ，血 糖升 高 明显 ，糖 化血红 蛋 白＞ ． ９ ％，单独 使 ０
现 为 阴 性 。 因此 ，应严 格监 测 血 糖 ，以 便调 整 胰 岛 用 口服降糖 药物 难以 在短期 内控制病情 或取得 满意的
作者 简介 ：周迎生 （９ ５ １６ 一），男，医学＃ Ｚ，主任 医师，硕 士研 究生导师。研 究方向：２ Ｚ－ － 型糖尿病的发病机制及早期干预研 究。
以及糖尿病 高渗综合征 。
疗开始胰岛素就是其中一种选择。不论先用哪一种胰
５糖尿病严重慢性并发症 。例如终末期 肾病患 岛素 ，强化 治疗时都 要采用补 充基础和 餐时胰 岛素 ， ． 者因进食不足及胰岛素灭活减退 ，易发生低血糖。
以达 到模拟生 理分泌 的形式 。如果是新 诊断的糖 尿病
药 ，因为药 物会通过 乳汁被 婴儿吸收 ，引发婴 儿低血
糖 。因此 ，患者哺 乳期间也要用胰 岛素治疗 。 ８继 发 性 糖 尿病 ，如 类 固醇 糖 尿病 、垂 体性 糖 尿 病 （ 长 激 素 瘤 ） 、胰 源性 糖 尿病 （ 腺 切 除 生 胰 后 、重 症胰 腺 炎等 ）以及 肝 源性 糖糖药 物不 能控制血 糖的患 者可 以联 合 疗 标 准指 出 ，早 期 开始 胰 岛素治 疗 对血 糖值＞ ３ ～ ． 在 １． ９
初发2型糖尿病的早期胰岛素治疗
４周
治疗 后 ｌ ２周
【 孙宏． １ 】 初发２ 型糖尿病早期胰 岛 素治疗【 ． Ｊ 中国医药导报 ． ０ ， ５： 】 ２ ９６ ） ０ （
－１ １ ２ ２． ６ ６
【】 戴丽芬， ２ 蒋绿芝． 胰岛素治疗初发２ 型糖尿病疗效观察【 ． Ｊ 云南医药． 】 ２ １， １ ）５－１４ ００２（ ：２ ． ２ ５
一
开封
４５ ０ ） ７ ３ ０
高血压病是一种常见病、 多发病， 也是心脑血管病最重要的危险因素。 高血压最终可导致心脏、 肾脏、 脑、 肢体大动脉等生命重要器官的损害， 致
死、 致残率高 ， 给个人、 家庭和社会带来沉重的负担。 老年人 是高血压病患 者的主要群体。 加强对老午性高血压的防治， 少冠心病和脑卒 中 可减 的发
《 求医问药 》 下半月刊 Ｓ ｅ ｄｃｌ ｎ ｓ ｈ ｅｉｎ ２１ 年 第 ｌ ｅｋＭｅｉ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄｃ ｅ ０２ ａＡ Ｍ ｉ Ｏ卷 第 １ 期
４９ ５
硝苯地 平控 释片治疗老 年性原发性 高血压 的疗 效观察
黄敏 杰
（ 南省开封市 兰考县 中医 院 河 南 河
【 关键词 】 老年人 ； 高血压病 ； 苯地平控释 片 硝
高血压病是一种慢洼疾病， 一旦确诊应长期治疗。 老年人作为特殊群
初发 ２型糖尿病 的早期胰 岛素治 疗
拜丽 克 子 ・ 守 尔 吾
（ 新疆 阿克苏地区第 一人 民医院 内分泌科 ８３０） ４ ０ ０
【 摘要 】 目的： 研究对于初诊２ 型糖尿病患者早期进行胰 岛素治疗 的效果。 方法： 选择２０年４ ｇ ０ Ｏ １ ０９ 月￣２１年 月我院收治的ｌ０ ４例初 诊未治疗的
二型糖尿病的发病机制
二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。
存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。
2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。
胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。
胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。
3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。
胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。
然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。
4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。
炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。
这加速了血糖的升高。
5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。
研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。
慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。
此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。
6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。
例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。
这也导致了胰岛素抵抗的发展。
总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。
遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。
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二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗
【摘要】胰岛素的发现开创了糖尿病治疗的新纪元，挽救了无数患者的生命。
本文主要论述2型糖尿病的遗传因素、环境因素和胰岛素抵抗。
【关键词】糖尿病；机制；胰岛素
2型糖尿病占糖尿病患病人数的85%一90%，它的发病机制不同于1型糖尿病。
2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。
目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症；葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛索分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得2型糖尿病临床表现为异质性持征，如患者的发病年龄不同、胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。
1遗传因素
呈家族聚集性，2型糖尿病的家族聚集是很常见的。
2型糖尿病者，其父母亲发病率是85%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%，这说明2型糖尿病的病因中遗传因素的重要性达90％以上。
故1型糖尿病与2型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同，研究证明2型糠尿病与hla无关。
2环境因素
遗传因素决定糖尿病发生的易感性。
环境因素可能促进糖代谢紊
乱以致糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量、体力活动减少。
2.1肥胖。
肥胖是2型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。
肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。
肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，它占全部2型糖尿病的50%一60%左右。
据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4—10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。
因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用．这样就使血糖升高，发生糖尿病。
肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。
也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。
这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。
许多研究发现肥胖患者的体型与2型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。
当患者腰围/臀围的比值，男性＞0.90、女性＞0.85(即向心性肥胖)时，2型糖尿病患者的危险性明显增高。
若双亲中的1人或2人患糖尿病，则伴肥胖的个体发生糖尿病的危险性明显升高。
2.2摄食过多。
长期以来，饮食因素一直被认为与糖尿病发生有关。
日常摄取高脂肪、高蛋白及低碳水化合物的膳食组成易增加体重，导致肥胖。
人们每日摄取的热量应按照其标准体重及劳动强度
来定。
如果摄取过高的热量，活动量又比较少，则以脂肪的形式储存起来，故引起肥胖。
2.3体力活动。
体力活动减少是2型糖尿病一个重要危捡因素。
在控制肥胖和年龄因素之后，缺乏或轻体力劳动者，糖尿病的发病率是中度和重度体力劳动者的2倍。
2.4其他因素。
婴儿期低体重。
出生时及婴儿期低体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分泌腺的发育，而使胰岛细胞发育小，容易发生胰岛?细胞功能衰竭，到成人期特别是生活条件改善体重明显增加时，由于前脂肪细胞形成受限致使成人期脂肪细胞数目减少，从而降低胰岛素受体的数目，这种情况级易发生糖尿病。
总之，在成人期注意合理的营养摄入以及从事适当体力活动，避免肥胖，尤其是中心性肥胖；建立良好的生活习惯，不沾染吸烟的坏习损，已吸烟者应下定决心戒烟。
3胰岛素抵抗
胰岛素的治疗方案，应根据糖尿病的类型、病情以等因素，采取不同的治疗方法，即治疗必须个体化。
（1）口服药联合治疗：有些糖尿病患者经饮食、运动疗法以及足够量的口服降糖药治疗后，血糖仍未达到理想控制者，可加用胰岛素治疗。
方案因人而异，如患者空腹血糖控制不好，白天仍采用口服降糖药，睡前注射1次中效胰岛素，或早、午用口服药，晚餐前用1次预混胰岛素，或早、晚餐前分别注射1次中效胰岛索(一般早餐前为全日的1/3，晚餐前为2/3)以控制空腹血据，控制仍不
佳者，则应改为使用常规胰岛素治疗方法。
(2)常规治疗方法：对用足量口服药后，空腹及餐后血糖均高者以及联合治疗效果不理想者，可采用常规每日2次注射胰岛素的治疗方法。
我们还应该注意胰岛素初始剂量的确定及调节。
正常人胰岛素的分泌量约为每日24—48u。
胰岛素的每日需要剂量应个体化，因为患者的年龄、胰岛细胞功能情况，饮食控制情况以及生活习惯、工作情况等都不相同，故需个体化。
一般开始剂量可按每日12—20单位，或按体重计算初始剂量，2型糖尿病剂量可从每日0.2一0.4u/kg开始。
计算全天ri量，分3次于餐前20—30分钟皮下注射，若用混合胰岛素，可先按r130%，nph70%比例分2次注射(早、晚餐前)。
总的来说，短效只提供每餐后的胰岛素，其调整方法是以前一天早餐后和午餐前的血糖和尿糖来调整次日早餐前的短效
胰岛素；午餐后和晚餐前血糖和尿糖调整次日午餐前的胰岛素量，依此类推。
混合胰岛素的早餐的注射提供早餐后及午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后至次日早餐前朗胰岛素。
根据此规律可依各时间血糖及尿糖情况来调节胰岛素的剂量。
药用胰岛素自从1921年从狗胰腺中提取成功以来，经历了近百年的发展过程，不论在药物的纯度、作用时间、效价、制备方法以及胰岛素注射工具等方面部取得了很大的进展，而且随着对2型糖尿病病理生理和发病机理认识的不断深入，目前胰岛素已被广泛应用于临床。
参考文献
[1] 张延群.糖尿病中医临床流行病学调查的启示与思考[j]. 中医药管理杂志. 2006(10)。