最新整理内科主治医师:动脉粥样硬化危险因素
简述动脉粥样硬化的高危因素及基本病理变化。
简述动脉粥样硬化的高危因素及基本病理变
化。
1动脉粥样硬化的高危因素
实际上,动脉粥样硬化的高危因素主要有4类:一是生活方式因素,二是内分泌失调因素,三是营养物质和饮食因素,四是遗传和环境因素。
(1)生活方式因素
其中,最主要的生活方式因素是抽烟,抽烟会导致血管内膜细胞炎症性改变,加重动脉粥样硬化的发病风险;同时运动不足会导致血管内皮细胞功能减弱,令动脉粥样硬化发生的机会增加;另外肥胖和高血压还是动脉粥样硬化的高危因素,其血管细胞的炎症改变和短期内的血管和血液的功能变化,可严重影响血管壁的结构和功能,从而促进动脉粥样硬化的发生。
(2)内分泌失调因素
甲状腺机能亢进或减退,由于硫酸炔雌醇的水平出现异常,能够改变血液中胆固醇和甘油三酯的比例,从而引发血液淤积,增加血栓形成,进而促进动脉粥样硬化的发生。
(3)营养物质和饮食因素
营养不平衡的饮食会影响血压的控制,使血压处于不稳定状态,从而增加动脉粥样硬化的风险;食物中脂肪和胆固醇含量过多,糖分含量过高等,也会导致血脂的改变,使血小板的聚集减少,血栓形成增多,从而加剧动脉粥样硬化的发病风险。
(4)遗传和环境因素
家族史是动脉粥样硬化发病的重要潜在因素;而外界有害物质也是动脉粥样硬化的高危因素,空气污染等慢性接触的外界有害物质会对血管内皮细胞造成伤害,引发血管内膜的损伤,令动脉粥样硬化的发生概率增加。
2基本病理变化
动脉粥样硬化发病后,会出现动脉管壁发生明显肥厚,表面出现“粥样”沉着,可伴有脂肪及水肿。
组织学结果显示动脉壁肥厚,内膜硬裂,内膜内和层间脂肪醇化,其中可见大量巨噬细胞精及脂质颗粒,细胞中充满油性素等,再加上脂质丰富的胆固醇质质形成血管增厚,最后形成动脉粥样硬化的典型病理改变。
动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素
应用Experience动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素,颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。
目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多,如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等,这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价,但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。
本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测,旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。
资料与方法病人资料:2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。
男21例,女11例,年龄43~76岁,平均63.4±11.6岁,均排除心功能不全。
健康对照组22例,男16例,女6例,年龄45~67岁,平均年龄56.7±9.2岁。
仪器:采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统,选择15L8高频探头(频率8~14MHz)及VVI脱机分析软件(西门子公司提供)。
方法:患者取平卧位,充分暴露颈部,头偏向检查对侧,采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查,结合同步心电图,调节二维图像,分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像,进行动态存储及脱机分析。
图像分析:将存储的图像导入VVI分析系统,选择收缩中期,分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记,观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。
根据包络范围,仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据,进行统计分析。
结果采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的初步研究/ 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光浙江温州医学院附属第二医院超声科32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉VVI应变和应变率、达峰时间等参数,并与正常组外周动1、2、动脉粥:应用Experience样斑块处运动速度、应变及应变率均低于无斑块处(图1); 2、粥样硬化斑块基底部运动速度、应变率低于斑块表面处(图2);3、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调,粥样硬化斑块处速度达峰时间提前(图3)。
动脉硬化最常见危险因素
动脉硬化最常见危险因素*导读:一旦高血压、糖尿病、吸烟等因素使动脉内皮受损,血液中的“坏”胆固醇就会聚集在局部,形成动脉粥样硬化斑块。
……当今,人们普遍关注“夺命没商量”的癌症;却不知动脉硬化才是人类寿命的“第一终结者”。
根据世卫组织的统计数字,心血管疾病是世界头号杀手,每年大约有1750万人因心脏病和中风死亡。
许多人认为自己对“保心护心”相当小心,但一项最新调查却显示,多数人实际上都存在心脏病高危因素。
第一届欧洲心脏病协会亚洲心血管论坛公布的这项全球新调查显示,亚太区心脏病流行形势严峻,每4名中国人和韩国人中,就有1人处于心脏病高危状态。
中国医学科学院心血管病研究所心内科首席专家高润霖教授说:“这项研究表明,心脏病家族史、高血压、糖尿病、高胆固醇是亚洲处于心脏病高危状态群的最常见危险因素。
”激化高危风险行为不过令人担忧的是,亚洲人称他们不是健康危险因素携带者,但实际上仍在做一些激化高危风险的行为,比如:忘记服用处方药。
当被问自己是否有健康威胁因素时,44%的受调中国人说他们没有;但调查发现81%实际上存在至少2种危险性行为。
在韩国,不认为自己有健康危险因素的比例增加到70%,却有高达86%的人存在2种或以上的危险性行为。
国人对心脏病知道不多本地近三分之一的死亡归咎于心脏病,但却有很多女性误会乳癌是她们的夺命环。
伊丽莎白医药中心心脏专科医生刘立彬受询时指出,动脉硬化经过10多年形成,“心”不安,大脑、手脚都会出现问题,中风和猝死相伴而来;而国人明显对心脏病知道不多。
一项调查发现,本地女性把只有8%夺命几率的乳癌摆在首位;而把实际上高达30%的心脏病致命率,当作仅9%来处理。
这批有心脏病或高风险症状的受调者中,仅15%听说过“动脉硬化”,比韩国的11%来得高;另有44%拥有心脏病史者,过去一年忽略自己的高胆固醇水平,仅8%心知肚明。
刘医生说,“所以我们也在论坛上探讨,如何缩短行业标准和实际临床的差距。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧 化的一种状态。在AS中,氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程,促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子,具有很高的 化学活性。在AS中,自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质,导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用,可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集,分泌多种炎症因子 和化学物质,进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质(如脂质和受损细胞),参与AS 的发病。同时,免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后,暴露出的内膜会引发凝血反应,形成血栓,进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化,血管会经历 重构过程,包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中,血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展,使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括:保持健康的生活方式,如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等;积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病;对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人,应定期进行体检和相关检查,以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
动脉粥样硬化发病机制
血管钙化
随着病情的发展,粥样斑块中 可出现钙盐沉积,导致血管壁 钙化。
血管壁损伤
在AS的早期,由于血脂沉积等 原因导致血管壁受损,引发炎 症反应。
斑块形成
纤维斑块逐渐发展为粥样斑块 ,导致血管壁进一步增厚、僵 硬。
血管狭窄
AS晚期,血管壁的病变会导致 血管狭窄,影响心脏和大脑等 重要器官的供血。
02
04
氧化应激与动脉粥样硬化
氧化应激概述
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用 失衡,导致活性氧(ROS)和活性氮 (RNS)等自由基在体内过量积累, 从而对细胞和组织造成损伤的过程。
氧化应激与多种疾病的发生和发展密 切相关,包括动脉粥样硬化、心血管 疾病、糖尿病等。
氧化应激与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病 ,其发生和发展与氧化应激有着密切 的关系。
针对不同类型和程度的血脂异常,采取不同的治疗方法,如饮食调 整、运动锻炼、药物治疗等。
03
炎症与动脉粥样硬化
炎症概述
炎症是一种自然的免疫反应,旨在消除威胁并启动修复过程 。它涉及白细胞和其他炎性细胞的活化和招募,以及炎症介 质的释放,以对抗感染或损伤。
炎症可以由多种因素触发,包括感染、损伤、异物等。在动 脉粥样硬化的发病机制中,炎症主要由脂质浸润、内皮细胞 损伤和血管平滑肌细胞增殖引起。
氧化应激可诱导脂质过氧化,形成泡沫细胞和粥样斑块,从而促进动脉粥样硬化的 发生和发展。
05
遗传因素与动脉粥样硬化
遗传因素在动脉粥样硬化中的作用
遗传因素是动脉粥样硬化发病的 重要风险因素之一,具有遗传易
感性。
遗传因素可以影响个体对动脉粥 样硬化的易感性,包括发病年龄
、病变严重程度等方面。
引起动脉粥样硬化的危险因素
引起动脉粥样硬化的危险因素文章目录*一、引起动脉粥样硬化的危险因素*二、动脉粥样硬化的临床表现*三、动脉粥样硬化指数是什么引起动脉粥样硬化的危险因素1、动脉粥样硬化的危险因素之吸烟吸烟会损伤血管内膜,研究发现,吸烟人群发生动脉粥样硬化的风险明显高于同龄人。
戒烟5年,患脑卒中的风险就能降到和普通人一样,戒烟15年能使冠心病发病风险和不吸烟者一样,所以什么时候开始戒烟都来得及。
2、动脉粥样硬化的危险因素之饮酒大量饮酒会升高血压,引起心肌梗死和脑卒中,诱发动脉粥样硬化。
所以平时就不喝酒的人不推荐通过少量饮酒来降低心脏病风险,嗜酒者一定要控制饮酒量。
3、动脉粥样硬化的危险因素之高血压高血压病人患动脉粥样硬化的几率较血压正常者高,而且血压过高同样会损伤血管内膜。
所以,不能根据头晕、恶心等症状来判断是否需要控制血压。
高血压患者的心脏每跳动一下都比普通人费劲,心脏长期处于高负荷状态,负担太重就可能出现心衰。
4、动脉粥样硬化的危险因素之高血脂高血脂不仅会诱导血管内皮损伤,使血管内皮变性、坏死和脱落,导致血管内皮功能障碍,而且可以通过影响血管内皮的调节功能,间接影响动脉的弹性,更为重要的一点是,增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”,因此要想远离动脉粥样硬化,必须关注自己的血脂情况,保持血脂水平的正常。
5、动脉粥样硬化的危险因素之高血糖高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用:一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性,使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低,引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少,合成的缩血管物质内皮素增多,导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处,逐渐形成动脉粥样硬化斑块。
6、动脉粥样硬化的危险因素之肥胖肥胖是一种慢性疾病,是诱发高血压、高血脂、高血糖的重要因素。
动脉粥样硬化的临床表现动脉粥样硬化的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。
动脉粥样硬化危险因素介绍
动脉粥样硬化危险因素介绍一、病因及发病机制:(一)致病因素:1、血脂异常2、高血压3、吸烟4、相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症;5、年龄6、其它:性别,感染,肥胖等(二)发病机制:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变:(一)脂纹(期):脂纹(fatty streak)是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期):肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。
(三)粥样斑块(期):粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变(complicated lesion):(一)斑块内出血(二)斑块破裂(三)血栓形成(四)钙化(五)动脉瘤(aneurysm)形成四、主要动脉的病变:(一)主动脉粥样硬化(二)脑动脉粥样硬化(三)肾动脉粥样硬化(四)四肢动脉粥样硬化动脉粥样硬化危险因素介绍1.高脂血症众所周知,高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素。
高脂血症实际上也可认为是高脂蛋白血症,一般以成人空腹12~14小时血甘油三酯超过160mg/dl(1.81mmol/L),胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高脂血症。
年轻人动脉粥样硬化的6个危险因素
年轻人动脉粥样硬化的6个危险因素动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD,如心梗、缺血性卒中等)有着高致残率、高死亡率的特征,近些年来,国内外的研究数据均揭示ASCVD负担呈现逐渐增长的趋势,且不少研究发现:ASCVD的危险因素并不专属于中老年人,而是从年轻的时候就有了。
因此,从年轻时开始对ASCVD进行管理能更好地降低ASCVD的发病率。
一、年轻人如何管理风险因素?吸烟:吸烟和其他ASCVD风险因素有协同作用,可使冠心病、卒中、心脏性猝死风险、外周动脉疾病风险增加,个体预期寿命缩短。
40岁前戒烟可使吸烟相关性死亡风险减少90%,且戒烟越早的个体预期寿命越长。
高血压:对于高血压1级(≥130/80mmHg)的年轻成人患者,当单纯生活方式调整无法控制血压时,建议启动药物治疗。
此外,有早发ASCVD家族史、妊娠期高血压病史或早产史的患者,也需考虑药物治疗。
早发ASCVD家族史:筛查家族性高胆固醇血症,控制脂蛋白(a)水平。
重度原发性高胆固醇血症:较高水平的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可导致ASCVD风险增加。
通过在生命早期测量胆固醇水平(从20岁开始至少每5年测量1次),可识别ASCVD 风险增加的个体,有利于风险评估和及时给予他汀类药物治疗。
糖尿病:美国国家脂质协会(NLA)建议,对于年轻成人糖尿病患者,可使用冠状动脉钙化评分进行ASCVD风险分层、辅助他汀类药物治疗决策。
存在多种其他风险增强因素(包括先兆子痫、40岁前绝经):评估风险并及时控制风险增强因素,调整生活方式(包括减肥、有利于心脏健康的饮食和定期有氧运动等)。
不可否认,年轻时即开始ASCVD的管理是十分重要的!然而,中老年人仍是ASCVD发病“主力军”,这类人群该如何管理与预防ASCVD呢?二、中老年人ASCVD的管理与预防相比于年轻人,中老年人在管理与预防ASCVD方面主要包括ASCVD风险评估、一级预防。
1、风险评估《中国心血管病预防指南(2017)》精简了进行风险评估所需的指标,优化了10年ASCVD发病风险的预测模型,并加入了ASCVD余生(终生)风险评估的方案,目的在于促进多重危险因素的综合评估,积极采取防治措施。
动脉粥样硬化性心血管病风险评估表
01230123
高危≥10%
吸烟
存在以上2项者
第一阶梯第二阶梯
第三阶段危险因素无高血压非HDL-C≥5.2mmol/L HDL-C<1.0mmol/L
体重指数BMI≥28kg/㎡
危险因素:吸烟、低HDL-C、男性≥45岁/女性≥55岁中危高危高危高危高危高危有高血压低危低危低危低危中危中危低危低危中危低危中危中危低危低危低危低危低危低危血清胆固醇水平(mmol/L)3.1≤TC<4.1或1.8≤LDL-C<2.6 4.1≤TC<5.2或2.6≤LDL-C<3.4 5.2≤TC<7.2
或3.4≤LDL-C<4.9极高危:动脉粥样硬化心血管疾病患者、有症状的周围动脉血管疾病患
高危:1.≥40岁糖尿病患者单个危险因素水平极高者:TC≥7.2mmol/L;LDL-C≥4.9mmol/L;收缩
压≥180mmHg和(或)舒张压≥110mmHg;吸烟≥30支/d
TC总胆固醇
HDL-C高密度脂蛋白胆固醇BMI=体重kg/身高m的平方。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素
冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉,同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死,故二者统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死,约占冠心病的50%以上。
主要危险因素有:动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型,系由于多种因素综合作用而产生。
这些因素称为危险因素,包括1.年龄:本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别:本病男性多见,男女比例约为2:1,女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)4.血压:本病60%~70%有高血压,高血压者较血压正常者高4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟:吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性,且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常:糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。
糖耐量减退者颇常见。
7.体重:超标准体重的肥胖者(超重10%为轻,20%为中,30%为重度肥胖)易患本病。
8.职业:脑力活动紧张,经常有紧迫感的工作。
9.饮食:常进食较高热量,含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐,易致血脂异常。
10.遗传:家族中有在较年轻时患本病者,常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格:A型性格其他危险因素还有:高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗,血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高,病毒、衣原体感染等。
动脉粥样硬化的危险因素及预防
动脉粥样硬化的危险因素及预防冠心病、脑梗死等疾病因其高死亡率、低治愈率时常萦绕在人们的心头,动脉粥样硬化是这些疾病的主要病因。
动脉粥样硬化多发生在人体的心、脑等致命性的器官附近,一旦病发,直接导致这些重要的器官缺氧、缺血,失去基本的功能,进而有可能危害到人的生命安全。
今天我们就来了解一下什么是动脉粥样硬化?该疾病有什么危险因素?以及如何在生活中预防它的发生?一、什么是动脉粥样硬化?动脉粥样硬化是由于人体内过多的脂质不能被正常的消化运转,容易在动脉管壁上集聚,慢慢的积少成多形成块状,体内的复合糖类、血栓等也趁机在病变处聚拢,逐渐发展壮大并钙化,最终导致病变处逐渐硬化、管腔变窄而形成堵塞,累及下游组织器官得不到血液运送的新鲜氧气、营养而坏死。
这其中需要一个漫长的时间来发展积累,所以该病多发生在中老年人群之中。
又因为聚集在动脉血管中的脂质外观看着像黄色的粥,所以形象的把该疾病称为动脉粥样硬化。
二、动脉粥样硬化的危险因素有哪些?动脉粥样硬化的发病机制非常复杂多样,目前具体的病因在医学上还没有定论。
大量的临床经验表明:短时间内肥胖、过度吸烟、患有高血压、高血脂等因素都可能诱发动脉粥样硬化。
下面我们就详细介绍一下这几种因素的影响:1.肥胖。
身体过于肥胖后,行动不便,容易出现虚汗、呼吸不畅、头昏眼花等症状。
同时也大大增加了心脏的负荷,容易引发一系列的心脑血管疾病。
尤其是患者在短时间内脂肪大量积累,体重发生巨大的变化,血液中脂类的含量也随之增加,患上该疾病的几率就会大大增加。
2.吸烟过度。
吸烟不但会损害自己的健康,还会对他人也造成伤害,可以引发肺部疾病、性功能下降、致癌、提高流产几率、导致人精神焦虑等等,可以说百害而无一利。
吸入太多烟或者二手烟,动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的可能性大大提高,有研究表明吸烟的数量多少与患该病的几率大小呈正比。
3.高血压。
高血压大多具有遗传性,另有长期的焦虑、高压等心理作用,外加不良的饮食习惯、药物刺激,再伴随着年龄的增长而积累,该病在中老年人群中普遍存在。
动脉粥样硬化(冠心病脑卒中)什么原因导致的看完这个明白
动脉粥样硬化(冠心病脑卒中)什么原因导致的看完这个明白1. 年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中老年人,49岁以后进展较快,近年来临床发病年龄有轻化趋势。
女性发病率较低,因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用,故女性在绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
2.血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。
实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。
总胆固醇(total cholesterol,TC) 、甘油三酷(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)或极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipoprotein cholesterol, VLDL-C)增高,相应的载脂蛋白B (apoB )增高;高密度胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C )减低、载脂蛋白A (apoA)降低都被认为是危险因素,目前最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用。
脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。
在临床实践中,LDL-C是治疗的靶目标。
3. 高血压临床及尸检资料均表明,高血压病人动脉粥样硬化发病率明显增高。
60% ~70%的冠状动脉粥样硬化病人有高血压,高血压病人患冠心病概率增高3 ~4倍。
可能由于高血压时内皮细胞损伤,LDL-C易于进人动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引起动脉粥样硬化。
4. 吸烟与不吸烟者比较,吸烟者的发病率和病死率增高2 ~6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。
被动吸烟也是危险因素。
吸烟者前列环素释放减少,血小板易在动脉壁黏附聚集。
吸烟还可使血中HDL-C降低、TC增高以致易患动脉粥样硬化。
另外,烟草所含的尼古丁可直接作用于冠状动脉和心肌,引起动脉痉挛和心肌受损。
ascvd风险评估
ascvd风险评估ASCVd是指动脉粥样硬化性心血管疾病的风险评估,是根据个体的年龄、性别、血压、胆固醇、是否吸烟、糖尿病等因素来预测个体未来发生ASCVD事件的概率。
下面将依次介绍这些因素以及他们对ASCVD风险的影响。
首先是年龄,随着年龄的增长,个体患ASCVD疾病的风险也会增加。
年龄是ASCVD风险评估中的重要指标之一。
其次是性别,男性比女性更容易患上ASCVD疾病。
男性荷尔蒙的影响导致他们更容易受到ASCVD的影响。
血压高是导致ASCVD的危险因素之一,长时间的高血压会增加个体患ASCVD疾病的风险。
胆固醇是身体所需的一种重要物质,但当胆固醇水平过高时,会引发动脉粥样硬化,增加患ASCVD疾病的风险。
吸烟是导致ASCVD的重要危险因素之一。
吸烟会导致动脉粥样硬化的发生和发展,进而增加个体患ASCVD疾病的风险。
糖尿病是导致ASCVD的危险因素之一。
与没有糖尿病的人相比,糖尿病患者患ASCVD疾病的风险更高。
此外,还有一些其他的危险因素可以影响ASCVD风险,如家族史、肥胖、缺乏运动、酗酒等。
这些因素都可能会增加患ASCVD疾病的风险。
通过综合计算这些因素的影响,可以得出个体的ASCVD风险评分。
评估结果可以帮助医生和个体更好地了解个体的ASCVD风险,采取相应的预防措施。
通常情况下,如果个体的ASCVD风险评分较高,医生可能会建议采取一些措施,如改变生活方式、调整饮食、减少危险因素等,以降低个体患ASCVD疾病的风险。
总结来说,ASCVD风险评估是一种通过综合考虑个体的年龄、性别、血压、胆固醇、是否吸烟、糖尿病等因素来评估个体未来患上ASCVD疾病的风险的方法。
这种评估方法可以帮助医生和个体制定相应的预防措施,以降低个体患ASCVD疾病的风险。
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内科主治医师:动脉粥样硬化危险因素
动脉粥样硬化主要的不可逆性危险因素有年龄,男性,早期发生动脉粥样硬化的家族史。
下面讨论主要的可逆性危险因素。
也有证据强烈提示体力活动少伴有C A D危险性增加,虽然曾提出性格类型是一个危险因素,但尚有争议。
血脂水平异常低密度脂蛋白(L D L)水平升高和高密度脂蛋白(H D L)水平下降更易于发生动脉粥样硬化,血清总胆固醇和L D L胆固醇的水平与C A D危险性的关系是直接和连续的。
H D L水平与C A D危险性呈负相关。
H D L 下降的主要原因是吸烟,肥胖和体力活动少。
低H D L也与应用雄性激素和有关的类固醇(包括合成类固醇),β-阻滞剂,高甘油三酯血症和遗传因素有关。
胆固醇水平和C A D的盛行受遗传和环境因素的影响(包括饮食),低血清胆固醇者自低C A D盛行的国家移至高C A D盛行的国家并改变饮食习惯后,相应地出现血清胆固醇水平升高,C A D危险性增加。
高血压高舒张压或高收缩压是脑卒中,心肌梗死(M I)和心,肾功能衰竭的危险因素。
平均胆固醇水平低的团体,其并发高血压的危险性也低。
吸烟吸烟增加了外周动脉病,C A D,脑血管病和动脉重建术后移植血管闭塞的危险。
心血管高危者吸烟尤其危险,C A D危险性与每日吸烟量有剂量关系。
被动吸烟也增加了C A D的危险性。
男子和妇女同样易感,但女性的危险性更大。
尼古丁和烟草源性化学物质对血管内皮有毒性作用。
吸烟增加了L D L水平,降低了H D L水平,提高了血一氧化碳浓度(可由此引起内皮缺氧),并促使已经因动脉粥样硬化而狭窄的动脉收缩,同时还可以增强血小板的反应性,有利于血小板血栓的形成,以及增加血浆纤维蛋白原和H c t浓度,引起血粘滞度增加。
糖尿病胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病都会更早更广泛地发生动脉粥样硬化,这是该病普遍性代谢紊乱的一部分,包括血脂异常和结缔组织的糖化。
高胰岛素血症损害血管内皮。
糖尿病对女性是尤其强烈的危险因素,显著抵消了雌性激素的保护作用。
肥胖研究发现,肥胖尤其是男性躯干肥胖是C A D独立的危险因素。
高甘油三酯血症常伴有肥胖,糖尿病和胰岛素抵抗,似乎是低L D L或H D L者及非老年人重要的独立的危险因素。
并非所有甘油三酯的升高都是致动脉
粥样变的。
越小,密度越大的极低密度脂蛋白颗粒,其危险性也越大。
体力活动少几项研究证实了久坐的生活类型与C A D 危险性增加有关,其他研究表明经常的锻炼具有保护作用。
高同型半胱氨酸血症血同型半胱氨酸的升高是因为遗传决定的代谢降低,可引起血管内皮损伤,后者使血管易于发生粥样硬化。
肺炎衣原体感染肺炎衣原体感染或病毒感染在内皮损害和慢性血管炎症中起一定作用,可引起动脉粥样硬化。