陈易建--多发性神经病的介绍
陈易建--神经官能症的治疗
一、治疗原则由于病因及发病机制不明确,神经症性障碍的治疗是对症治疗。
药物治疗对于控制神经症性症状有效,但心理治疗在神经症性障碍的治疗中有重要作用,药物治疗与心理治疗的联用是治疗神经症性障碍的最佳办法。
1.药物治疗治疗神经症性障碍的药物种类较多,如抗焦虑药、抗抑郁药以及促神经代谢药等。
药物治疗系对症治疗,优点是控制靶症状起效较快。
但用药前一定要向患者说明所用药物的起效时间及治疗过程中可能出现的不良反应,使其有充分的心理准备,以增加治疗的依从性。
否则许多神经症性障碍患者可能因求效心切或过于敏感、焦虑、疑病的性格特征而中断、放弃治疗或频繁变更治疗方案。
2.心理治疗不同的心理学流派对神经症发生机制有不同的解释和治疗方法。
然而,经过几十年的实践和发展,心理治疗技术逐渐通过整合、折中、合作,融合成较广泛、综合和实用的模式,认知行为治疗和人际关系治疗是目前较为有效的治疗。
治疗不但可以缓解症状,而且能帮助患者学会新的应付应激的策略和处理未来新问题的技巧,同时,与治疗理论无关的因素,如人际性、社会性、情感性因素,包括治疗者对患者的关心、患者对治疗者的信任、患者求治的动机与期待等等,都对疗效有影响。
二、各类型神经症障碍的治疗1.恐惧症(1)行为治疗行为疗法是治疗恐惧症的首选方法。
系统脱敏疗法、暴露冲击疗法对恐惧症效果良好。
基本原则:①消除恐惧对象与焦虑障碍反应的条件性联系;②对抗回避反应。
但行为疗法只强调可观察的行为动作,是治标而未治本,疗效是否持久,结论不一。
(2)药物治疗三环类抗抑郁药丙咪嗪对恐惧症有一定的疗效,并能减轻焦虑和抑郁症状。
单胺氧化酶抑制剂类的苯乙肼、吗氯贝胺和选择性5-HT再摄取抑制剂类的氟西汀、氟伏沙明和舍曲林也可部分缓解恐惧症状。
氯硝安定和阿普唑仑也具有一定的抗恐怖作用。
心得安对缓解恐惧症的躯体症状有效。
药物对单纯恐惧一般没有效果,但可用苯二氮卓药物来暂时缓解单纯恐惧,例如飞行恐怖。
SSRI类如帕罗西汀、舍曲林等治疗社交焦虑障碍有效,但药物的不良反应限制了应用。
运动神经元病临床表现--陈易建
运动神经元病临床表现临床特点多成年起病,散发性患者平均发病年龄岁,具有阳性家族史患者平均发病年龄岁.该病平均病程年,但不同亚型患者病程也存在差异.一般而言,发病年龄小于岁地患者生存期较长.此外,家族性患者病程与散发患者不尽相同,且与特定基因突变相关.但无论何种类型患者,最终多死于呼吸功能衰竭.b5E2R.临床以上、下运动神经系统受累为主要表现,包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性.一般无感觉异常及大小便障碍.其中肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤为下运动神经系统受累表现;肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为上运动神经系统受累地主要表现.为了诊断地需要,通常将全身骨骼肌从上到下根据部位分为四段,即:球部()、颈段()、胸段()和腰骶段(),依次寻找以上四个部分上下运动神经元受损地证据.p1Ean.对于不同地患者,首发症状可以有多种表现.多数患者以不对称地局部肢体无力起病,如走路发僵、拖步、易跌倒,手指活动(如持筷、开门、系扣)不灵活等.也可以吞咽困难、构音障碍等球部症状起病.少数患者以呼吸系统症状起病.随着病情地进展,逐渐出现肌肉萎缩、“肉跳”感(即肌束震颤)、抽筋,并扩展至全身其他肌肉,进入病程后期,除眼球活动外,全身各运动系统均受累,累及呼吸肌,出现呼吸困难、呼吸衰竭等.多数患者最终死于呼吸衰竭或其他并发症.因该病主要累及运动神经系统,故病程中一般无感觉异常及大小便障碍.统计显示,起病部位以肢体无力者多见,较少数患者以吞咽困难、构音障碍起病.不同地疾病亚型其起病部位、病程及疾病进展速度也不尽相同.DXDiT.认知功能受损是地一个常见特征.额颞叶痴呆( ,)是患者常同时存在地疾病.据统计,约患者符合地诊断标准,而地患者虽然未达到诊断标准,但也出现了执行功能减退地表现.对于出现认知或行为等高级皮层功能障碍,但未达到诊断标准地患者,若以行为改变为主要表现,称为“伴有行为障碍()”,若以认知功能障碍为主要表现,则称为“伴有认知功能障碍()”.患者地临床表现包括:注意力减退、执行功能障碍、计划及解决问题能力减退、流利性或非流利性失语、人格改变、易激惹、智能减退等高级皮层功能障碍,但记忆力通常不受累或受累轻微.研究显示,执行功能障碍多见于以球部症状起病患者.近年来地研究显示,与在临床、影像、病理学和遗传特点上均存在重叠性.目前,尚不存在可靠地针对认知损害地筛选试验.言语流畅性是一个敏感指标,同时还要筛查额叶执行功能等.RTCrp.及其相关临床表型传统意义上,是运动神经元病中最常见地一种,但在实际临床应用中,已逐渐等同于运动神经元病地概念.在发病早期,因病变部位较为局限,很难将其明确诊断为运动神经元病地哪一种,且随着病情地进展,各表型间存在叠加或相互转化.在临床表现上,及其相关地临床表型多种多样,不同地表型起病形式、病程、预后也不尽相同.参考国内外文献,及其相关地临床表型主要有以下分类方法.5PCzV.、根据病变累及部分及上下运动神经元受累特点:()经典地肌萎缩侧索硬化():此为运动神经元病中最常见地成人起病形式,多脊髓节段受累,同时具有上下运动神经元受累地症状体征,中位生存期约年.jLBHr.()原发性侧索硬化():仅有上运动神经元受累表现但在疾病早期,很难与鉴别,.因许多患者最终出现临床或者电生理学方面地下运动神经元受累(据统计,年中多达地患者发展为),故一些学者要求在地诊断标准中加入“在疾病发病后年内未出现下运动神经元受累表现”这一点.此外,有些患者虽未出现临床上地下运动神经元受累证据,但肌电图提示下运动神经元受累,一些学者将其归类为“ ”.对未进展为地患者,其预后较好,中位生存期≥年.xHAQX.()进行性延髓麻痹():球部、、颅神经下运动神经元受累,表现构音障碍和吞咽困难等,吸入性肺炎是常见地致死原因.中位生存期为年.LDAYt.()进行性脊肌萎缩():仅有颈段、胸段或腰骶段下运动神经元受累表现,病情进展多变,中位生存期通常为年,有些亚型生存期≥年.Zzz6Z.()连枷臂、连枷腿综合征(、):连枷臂综合征主要表现为以对称性双上肢近端为主地肌无力和肌萎缩,而其他区域无或仅轻度受累.由于上肢近端地三角肌、冈上肌、冈下肌、胸锁乳突肌和小圆肌等肢带肌明显萎缩,导致双侧上肢呈现特征性姿势,即肩部下沉,上臂、前臂和手旋前.病程进展后累及上肢远端地手部肌肉.连枷腿综合征以对称性双下肢远端肌肉无力、萎缩为主要表现,而其他区域无或仅轻度受累.尽管部分及患者仅表现为下运动神经元损害而与进行性脊肌萎缩有一定重叠,但由于和具有相对良性地进程和临床症状分布地特殊性,很多研究者还是倾向于将其认为是地一种比较良性地变异类型.dvzfv.、根据病因特点(年标准中地临床分型):()散发性:单独或偶尔伴随先前存在地疾患出现.()基因决定性(家族性及遗传性):表现为一代或多代伴有不同模式地遗传方式,并且确定存在病理性基因突变(如超氧化物歧化酶,即基因突变等).在此类型中,可以作为遗传决定地疾病出现.在一些病例中,病理性突变已经被确定,如基因突变.当存在明确地病理性突变地家族史时,诊断可升降为实验室支持地临床确诊地家族性,表现为进行性上和下运动神经元体征至少在同一区域内出现(没有能够解释这些神经系统异常体征地其他原因).但如果遗传决定地病理性基因尚未被鉴定(甚至包括已经建立了连锁),则要使用散发性地诊断标准.rqyn1.()叠加综合征:首先必须符合个诊断级别地临床、电生理和神经影像学标准,同时伴有其他神经系统疾病地临床表现,从而产生了额外地表现型,与平行存在.多见于散发性,可具有如下一种或多种表现:①地理上处于聚集地(包括西太平洋、关岛、纪伊半岛、北非等地);②锥体外系体征(动作迟缓、僵直、震颤等,家族性或散发性);③小脑变性(脊髓小脑性异常征象,家族性或散发性);④痴呆(额叶型、克雅病型、肌萎缩型、家族性或散发性);⑤自主神经系统异常(临床上异常地心血管反射,直肠或膀胱控制障碍,家族性或散发性);⑥客观感觉障碍(振动觉减退,锐钝辨别觉下降,冷觉迟钝,家族性或散发性);⑦眼运动异常(核上性、核性,家族性或散发性);⑧类(迟发性脊髓灰质炎后综合征,多灶性运动神经病——伴或不伴传导阻滞,内分泌疾患,铅中毒,感染).Emxvx.()伴不明含义实验室异常地肌萎缩侧索硬化():地诊断首先必须符合临床很可能或临床确诊地地临床、电生理以及神经影像诊断标准.同时伴有明确地实验室检查异常,但这些异常对发病地意义尚不明确.在某些患者纠正了实验室检查地异常表现后可引起病程地改变.这样地患者需要再研究背景下加以特殊考虑.包括临床很可能或临床确诊地患者伴有以下表现之一:①单克隆丙种球蛋白(不明意义地单克隆丙种球蛋白,巨球蛋白血症,骨硬化性骨髓瘤等);②自身抗体(高滴度神经节苷脂抗体等);③非恶性内分泌异常(甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、性腺功能低下等);④淋巴瘤(何杰金和非何杰金淋巴瘤),散发性伴发地肺癌、结肠癌或甲状腺癌和胰岛细胞瘤目前认为与地发病没有关系;⑤感染(人类免疫缺陷病毒,人类淋巴细胞病毒,水痘病毒,布氏杆菌,猫爪病,梅毒等);⑥外源性毒素(特别是铅,汞,铝).SixE2.()类综合征:这些综合征作为其他非病程地继发表现,不表现为其他类型地.类综合征包括脊髓灰质炎后综合征、多灶性运动神经病(伴或不伴传导阻滞)、内分泌疾患(特别是甲状旁腺或甲状腺功能亢进状态)、铅中毒、感染和副肿瘤综合征.6ewMy.在上述后类中,应特别注意寻找可能地已知致病原因,如肿瘤、单克隆异常蛋白血症等,对临床可治疾病,应采取积极手段,针对病因进行治疗,有可能影响病程地变化,改善预后.kavU4.。
【精神科专家】--陈易建
陈易建--精神科专家
陈易建,科室主任、精神科教授。
主治更年期综合症、失眠、神经衰弱、植物神经紊乱、抑郁症、躁狂症、焦虑症、恐惧症、强迫症、精神分裂症、等精神疾病。
1975年毕业于南京大学医学院,后在日本早稻田大学医学院、法国巴黎医科大学进修等知名大学留学深造。
陈易建教授,曾受聘于多家三甲医院,屡次被评为国家特级医学专家。
享受国务院特殊津贴待遇。
在各类神经症及精神疾病方面具有深厚的医学理论基础,以及丰富的临床实践经验,曾灵活运用“辩病与辩论”相结合的方法,不断进行“NAK-1神经元激活疗法”的深度探索和研究,使数以万计多年被病魔缠身的患者摆脱疾病困扰重返健康生活,深受广大患者的好评,是杭州市民的福音。
从事精神科临床工作30余年的陈易建教授,在拥有精神专科类的医院有多年的主治经验,在同济成功治愈精神疾病患者上万例。
在临床中,致力于融入中西医结合的最新成果,把精神疾病的诊断和治疗推进到脑神经递质的层次。
国家特级主任医师
浙江省失眠抑郁诊疗中心主任
“NAK-1神经元激活体系”疗法首席研发专家
曾任西南石油总局医院(滇黔桂)常务副院长
中华医学会精神疾病分会常委
中西医结合创新委员会理事
国际更年期协会会员。
陈易建--运动神经元病诊断
陈易建--运动神经元病诊断运动神经元病是一种发病率越来越高、发病年龄越来越年轻的疾病。
此病目前尚无确切的有效的疗法。
一经发现,往往持续加重,直至死亡。
然而,这种病有许多亚型。
有些亚型病情较为危重,发展较快,很快累及延髓,引起呼吸衰竭而死亡。
相比较而言,有些亚型在最初的数年里,往往只累及部分肢体,发展较慢,很多年才会加重或发展至另一部分肢体,预后相对较好。
那么,在较早的时候,如果能够及时的区分这些亚型,对于患者的心理预期就会有很大的帮助,至少对于部分发展较慢的亚型来说,就无需反复就诊,反复检查,处于恐慌之中而始终不得缓解。
无力而言,凡是能够造成运动神经损伤的疾病均有可能,这个范围就大多了,并不一定是运动神经元病。
就肉跳而言,过度疲劳,过度紧张,焦虑、抑郁,均可以造成肉跳,这并不一定就是运动神经元病。
那么,靠什么来区别是不是运动神经元病呢?答案只有一个:肌电图加上准确的神经科查体。
运动神经元病的本质是不明原因的运动神经元凋亡或者其传导纤维的坏死。
根据不同的情况而分为诸多亚型。
要想准确的进行诊断,就必须做肌电图。
那么,肌电图会有什么表现呢?典型的肌电图表现是三个或三个以上节段(延髓、颈髓、胸髓、腰髓等) 支配的肌肉出现大量自发电位、波幅因神经代偿而出现增宽、大力募集表现为神经源性损害。
当然,随着病情发展的早与晚,其表现也有轻重不同。
早期可能仅有一到两个节段出现损害,或者仅表现为上述三种情况中的一种或两种电位,但随着时间的推进,往往会持续加重。
运动神经元病的最典型特点就是没有平台期,没有缓解,就是持长短也不同。
而无其他症状的一种亚型。
这两种类型发展就相对较慢。
现一个节段的异常。
而肌萎缩侧索硬化往往就进展较快,往往几个月内就会累及到三个节段,并逐渐累及延髓,表现为言语不利、饮水呛咳、呼吸困难,预后较差。
因此,在发现或怀疑运动神经元病的早期,就应当尽快完善肌电图检查,以明确是否是运动神经元病? 累及哪几个节段? 可能是哪种亚型? 预后如何?肌电图在运动神经元病诊断中的作用就是这样如此的重要。
陈易建简单描述精神病和神经病的不同
精神病大家经常听到,神经病大家也经常听到但是对于二者,大家可能就有点迷糊,不知道两者之间有什么区别,但是潜意识里知道自己这两种病是不同的,可是说到具体的区别就大眼瞪小眼了,那么下面我们就来看一下两者的区别.精神病(psychosis)指严重的心理障碍,患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常;不能正常的学习、工作、生活、;动作行为难以被一般人理解;在病态心理的支配下,有自杀或攻击、伤害他人的动作行为。
很多人无法理解和区分精神病与神经症、神经病、心理问题的关系,专家将为您做详细介绍:鉴别心理问题与精神病心理问题分为一般心理问题与严重心理问题,在严重心理问题之上还需要判断区分严重心理问题和精神病区别,在心理学界与精神病学界有普遍公认的判断病与非病三原则,即:第一、是否出现了幻觉(如幻听、幻视等)或妄想;第二、自我认知是否出现问题,能否或是否愿意接受心理或精神治疗;第三、情感与认知是否倒错混乱,知、情、意是否是统一,由此社会功能是否受到严重损害(即行为情绪是否已经严重脱离理智控制)。
鉴别神经症与精神病神经症又称神经官能症或精神神经症。
是一组精神障碍的总称,包括神经衰弱、强迫症、焦虚症、恐怖症、躯体形式障碍等等,患者深感痛苦且妨碍心理功能或社会功能,症状复杂多样,其典型体验是患者感到不能控制的自认为应该加以控制的心理活动,如焦虑、持续的紧张心情、恐惧、缠人的烦恼、自认毫无意义的胡思乱想、强迫观念等精神病是由于人体内外各种有害因素引起的大脑功能紊乱,导致知觉、意识、情感、思维、行为和智能等障碍的一类疾病,特点是心理状态的异常,表现为各种各样的精神症状。
如错误的判断时间、地点、人物;觉察不到自已的精神活动或躯体的存在;感到自己的言语思维、行为不由自己支配而由外力支配;客观现实中并不存在某种事物,病人却感知有;病态的、错误的判断和推理,因而是与事实不符合的错误的想法,但患者却坚信不移,不能以亲身体验与经历加以纠正,淡漠、不关心周围的一切等。
陈易建--神经官能症的诊断
一、诊断要点神经症性障碍的各亚型有着各自不同的病因、发病机理、临床表现、治疗反应和病程与预后。
尽管不同类型间的相异点多于相同点,但多年的研究发现,神经症障碍仍有不少共同之处而使其有别于其他类别的精神障碍。
1.一般没有明显或持续的精神病性症状神经症性障碍主要表现为焦虑、抑郁、强迫、疑病症状,这些症状可以单独存在,但大多是混合存在,尤其是焦虑症状;罕见明显或持续的精神病性症状,如幻觉、妄想、思维连贯性和逻辑障碍,也罕见行为紊乱、怪异行为。
个别强迫障碍患者的强迫行为可能显得非常古怪,但患者能就此做出合理的解释,通常是为了缓解焦虑。
可见某些疑病症患者的疑病观念达到妄想的程度。
2.症状没有明显的器质性病变为基础各种神经症性障碍的症状均可见于感染、中毒、物质依赖、代谢或内分泌障碍及脑器质性疾病等多种器质性疾病中,在疾病的早期和恢复期最为常见,故诊断神经症性障碍须排除器质性疾病。
此处的“症状没有明确器质性病变”是指就目前的科学技术水平还未能发现肯定的、相应的病理生理学和组织形态学变化。
可以预料,随着科学水平的发展,随着精神活动认识的不断深入,随着检测手段的不断进步,我们可以从细胞水平、分子水平乃至更深的层次去研究脑的功能,可望在超微结构方面有所发现,而所谓功能性精神障碍一族将会日渐缩小,终至瓦解。
3.患者自知力充分,对疾病体验痛苦,有求治要求多数神经症性障碍的患者在疾病的发作期均保持较好的自知力,他们的现实检验能力通常不受损害,不仅能识别他们的精神状态是否正常,也能判断自身体验中哪些属于病态。
但疾病的加重和病程的慢性化也可能使少数患者丧失自知力。
由于患者对神经症性障碍的体验通常十分痛苦,症状常常与现实处境不相称,患者常能深切地体验到这一点并加重其痛苦,故常有强烈的求治欲望,而找不到明确的病因的诊疗历程可能加重患者的痛苦体验。
4.社会功能相对完好神经症患者的社会功能相对完好可以从两个不同的角度去理解。
一是相对重性精神病而言,神经症患者的社会功能是完好的。
陈易建-长期失眠的危害
陈易建-长期失眠的危害陈易建主任表示随着社会的高速发展,失眠成为了一种常见病。
在我国,失眠程高发态势。
失眠会使人打不起精神,注意力下降,工作和学习的效率降低,失眠造成白天疲劳、烦躁、焦虑,还可能出现幻觉。
失眠造成人的记忆力下降,这对学生来说影响更大。
失眠会使人判断力力下降,思维迟钝,注意力无法集中。
长期失眠还会导致人患有多种疾病,比如,心胀病、高血压、焦虑症、抑郁症、老年痴呆等。
失眠对我们来说是一种常见的现象,每个人或多或少都经历过失眠,偶尔失眠不会用太大的影响,但是长期失眠会对我们的身体和精神带来危害。
那么长期失眠都有哪些危害呢?一、失眠可导致事故高发偶尔的失眠带来的是第二天的疲倦和动作不协调。
长期失眠的人预示有职业行为不佳,注意力不能集中,记忆出现障碍,工作力不从心,事故发生几率较睡眠正常的人高2倍。
二、失眠可导致精神障碍有研究表明,持续1周失眠的人会变得急躁、恐惧、紧张、注意力不集中等,严重时还可能出现定向障碍或共济失调,并可能出现幻觉、妄想等严重的精神障碍。
连续失眠还会使人白天精神萎靡或不能保持旺盛的精力,进而影响社会功能。
三、失眠可导致自杀率增大失眠可能导致的第三种后果,出现易激惹、情感脆弱、多愁善感、自我封闭、人际关系紧张、生活缺乏兴趣、性欲减退、伴焦虑、抑郁等精神症状,此外,失眠人群患抑郁症的人数为正常人的3倍,遇有抑郁症伴严重失眠的病人,他们中的自杀率大大增加,近年来,中、青年和大学生的自杀率有增无减,成为家庭、社会不安定的重要因素。
四、失眠可诱发其他疾病失眠与躯体疾病关系密切,睡眠不足会使人体免疫力下降,抗病和康复疾病的能力低下,容易感冒、加重其他疾病或诱发原有疾病的发作,如心、脑血管病、高血压病,糖尿病、胃肠道疾病等身心疾病,实践证明手术后的病人睡不好,明显延长响伤口癒合的时间,如病人的基本睡眠得不到满足,他们身体康复的希望几乎微乎其微。
陈易建-神经症和精神病常见的心理问题
陈易建-神经症和精神病常见的心理问题
神经症患者常见的心理问题:
(1)对健康的忧虑,神经症患者往往有多种躯体或精神上的不舒服感觉,自感身受折磨,并有痛苦的情感体验,但缺乏可以解释的客观病理改变。
这类患者往往到处求医,并希望有即刻见效的药物。
就医过程重复叙述种种不适的感觉,易胡思乱想,过多担心自己,等等。
(2) 对前途的忧虑,这类患者往往由于种种主观体验,从而对学习及工作带来不利影响。
难以胜任原有的学习与工作,为此出现焦虑,自卑抑郁甚至轻身的念头,对前途感到渺茫。
(3)对家庭婚姻的忧虑,不良的家庭气氛,会增加神经症的发生。
感情,经济,家务,子女教育,分居等情况均可成为疾病的诱发因素。
对神经症患者的出现各种心理问题,在治疗过程中应详细了解情况后,进行科学的,针对性的心理治疗和咨询。
精神病患者常见的心理问题:
(1)出院问题,由于病态思维所导致的行为,往往不能被家庭和社会所接受。
因此长期住院不能回归社会,
(2)社会偏见问题,由于患病出现工作,升学,婚姻,晋升等压力,从而出现精神病后抑郁。
(3)经济问题,精神病人的康复离不开一定的物质基础和经济条件。
而事实上精神病患者存在的经济问题频为严重。
对于这样的问题应争取社会支持,包括单位,居委,家属等多方面的帮助,关心精神病人的境遇,在心理上给予安抚,物质上和经济上给予支持。
陈易建--运动神经元病
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。
发病率约为每年1-3/10万,患病率为每年4-8/10万。
由于多数患者于出现症状后3-5年内死亡,因此,该病的患病率与发病率较为接近。
MND病因尚不清楚,一般认为是随着年龄增长,由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
流行病学运动神经元病的发病率约为每年1-3/10万,患病率为每年4-8/10万。
由于多数患者于出现症状后3-5年内死亡,因此,该病的患病率与发病率较为接近。
本病的发病率在30岁后开始上升,发病风险高峰位于50-75岁之间,之后则逐渐下降。
家族性患者的平均发病年龄为46岁,散发性患者为56岁。
一般来说,在不考虑性别的情况下,发病年龄小于45岁的患者生存时间更长,45岁以后发病的患者,其平均生存期比45岁以前发病的患者短39个月。
本病在男性中比女性中更为常见,男女比为1.2-1.5:1。
有报道称,在20岁年龄组中,本病发病率的男女比为4:1,随着年龄的增长该比例逐渐下降,到60岁时接近1:1,另有报道约95%的女性患者在绝经期后(>55岁)发病,这些现象提示雌性激素对女性可能存在保护作用。
本病在太平洋关岛上的查莫罗部落以及日本本州的纪伊半岛中发病率明显高于世界其他地区。
曾有报道关岛土著居民的饮食中蓝藻毒素的含量增高,但是深入的流行病学和毒理学研究并不支持这些MND是由于蓝藻毒素所致的这一假设。
有证据表明MND的发病率在非欧洲人群和混血人群中较低,提示混血遗传可能具有保护作用。
疾病分类根据临床表现的不同,运动神经元病一般可以分为以下四种类型:1、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)2、进行性肌肉萎缩(progressive muscle atrophy,PMA)3、进行性延髓麻痹(progressive bulbar palsy,PBP)4、原发性侧索硬化(primary lateral sclerosis,PLS)不管最初的起病形式如何,ALS、PMA、PBP、PLS现在都被认为是相关的疾病实体。
多发性神经病
A
1
一 概念
多发性神经病(polyneuropathy)以往称为末梢神经炎,主要表现为四肢远 端对称性感觉障碍,下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍的临床综合征 。
A
2
四肢周围神经的轴突变性、神经元病及节段性脱髓鞘病
二 病因及发病机制 变都可表现为多发性神经病。引起多发性神经病的原因
缩以胫前肌、腓三骨肌,临上床肢以表骨间现肌、蚓状肌、大小鱼
际肌为明显;可有手、足下垂和跨阈步态,晚期因肌肉 挛缩而出现畸形;
• ③ 四肢腱反射减弱及消失:为疾病早期的表现,以踝反 射明显,并较膝反射减弱出现得早;
• ④ 自主神经障碍:可有肢体远端皮肤发凉,多汗或无汗 指(趾)甲松脆,皮肤菲薄、干燥或脱屑,竖毛障碍, 高血压及体位性低血压等,膀胱传入神经病变可出现无 张力性膀胱,也可有阳痿、腹泻等。
五 诊断及病因诊断 患者尿、头发、指甲等测定砷含量以确诊。
• ③ 糖尿病多发性神经病:发生率与年龄和病程有关,初 诊的糖尿病患者为8%,25年病程者可达50%。可表现为感 觉性、运动性,自主神经性或混合性,以混合性最多见, 但感觉障碍通常较运动为重。如主要损害小感觉神经纤 维则以疼痛为主,夜间尤甚;主要损及大感觉纤维引起 感觉性共济失调,并可因反复的轻微外伤、感染和血供 不足而发生无痛性溃疡和神经原性骨关节病。也有的病 例以自主神经损害表现突出。
• 2、 本病的病因诊断颇为重要,因其决定病人的病因治 疗。可根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查
进行综合分五析判诊定。断及病因诊断
• ① 药物性多发性神经病:以呋喃类药如呋喃妥因,以 及异烟肼最常见。尿路感染并有肾功能障碍患者应用
呋喃类药易致血药浓度增高而发病,症状常出现于用
神经衰弱的简单介绍--陈易建
神经衰弱是指精神容易兴奋和脑力容易疲乏,并常伴有情绪烦恼和一些心理生理症状的精神障碍。
这些症状不能归于己存在的躯体疾病、脑器质性病变或某种特定的精神疾病。
其发病与病前持久存在的情绪紧张或精神压力以及素质特点密切相关。
神经衰弱这一病名由来已久。
早在1869年,美国医生比尔德(G. M. Beard)就提出了这一诊断名称。
当时他描述了诸如头痛、失眠、工作能力减退、易疲劳及头部沉重感等40多种症状。
他认为神经衰弱的基本症状与脑的慢性疲劳有关,且多数患者具有神经质素质。
他的观点很快得到了公众的认可。
当时人们把神经衰弱看作是美国社会迅速工业化造成的文明病,认为这种病主要见于中上层白领阶级的脑力劳动者。
三四十年之后,这一名称便成为社会上流行的诊断名词,一些人甚至以患神经衰弱来炫耀自己身份的高贵。
近一个世纪来,医学上对神经衰弱这一疾病的认识发生了变化。
过去那种认为神经衰弱的认识名称包罗范围广泛,医生们把大多数神经官能症及某些心身疾病等都纳人该病的认识范畴,无疑使神经衰弱的诊断范围明显扩大。
从20世纪50年代起,在美国和西欧对本病的诊断由盛而衰,终至于消失。
由于神经衰弱这一诊断名称在我国已经应用了半个多世纪,医学界对这样的诊断已经成为一种习惯;同时,这一诊断名称在社会上广大群众当中已有相当影响,患者和他们的家属都熟悉并愿意接受这一诊断,而对于“抑郁”、“焦虑”之类的诊断名称则还非常陌生,且不容易接受。
因此,在还没有找到更合适的名称以前,我国现在还继续使用“神经衰弱”这一疾病名称。
神经衰弱时虽然有较明显的症状,但临床检查时,患者却并没有引起这些症状的躯体疾病和脑器质性病变或其他精神疾病。
但是,人们一旦患上这些疾病,则可以产生神经衰弱的一些症状,所以应注意将这两种情况区别开。
陈易建主任告诉您:吃什么对失眠好
陈易建,科室主任、精神科教授,1975年毕业于南京大学医学院,后在日本早稻田大学医学院、法国巴黎医科大学进修,从事精神疾病诊疗工作三十余年,积累了丰富的临床经验。
擅长运用中西医相结合的方式,对各类精神顽疾进行辨证施治。
下面让陈易建主任告诉您:吃什么对失眠好。
就算没有一点医学常识的人也会知道个别食物富含很多的营养成分,如果能够很好的利用食物的特性,那么我们的身体健康会得到有力的保证。
失眠是影响我们生活正常进行的一大疾病,如果任由疾病肆意妄为,那么不仅仅影响个人的生活,整个社会也会受到严重的牵连。
吃什么对失眠好呢?希望以下的介绍大家能够谨记。
多吃钙质丰富的食物有助于失眠,如奇异果、豆浆、芝麻糊、玉米汤等。
桑椹一身皆是药,可用来治疗由肝肾亏虚引起的各种不适症状。
所以平时失眠者多吃些桑椹也可安神益智,提高睡眠质量。
荔枝中含丰富的葡萄糖、蔗糖、维生素C、B、A以及柠檬酸、叶酸、苹果酸和游离氨基酸,是思虑过度、健忘失眠者不可多得的“安神益寿”果品。
小麦:其性味甘平,有养血安神的作用。
选用浮小麦60克,加大枣15枚,甘草30克,用水4腕,煎至1碗,早晚服用。
红枣:性味甘平,养胃健脾,补中益气。
失眠者单用红枣30-60克,加白糖少许煎汤,每晚睡前服。
亦可取红枣 20枚,葱白 7根,加水3000毫升,煮至l000毫升,去渣后服。
核桃:核桃是一种滋养强壮品,可治神经衰弱,健忘,失眠,多梦和饮食不振。
每日早晚各吃些核桃仁,或取核桃仁,黑芝麻,桑叶各等份,共捣如泥制成丸,每丸5克,每服1丸,日服2次,有利睡眠。
莴笋中的一种乳白色浆液具有安神镇定作用,最适宜神经衰弱失眠者。
特别是睡前服用,助眠功效更明显。
失眠不是小问题,睡眠与我们的身体健康紧密相连,如果我们不能很好的休息,那么我们就没有精神和力气去完成工作,所以我们应该重视失眠这一疾病。
有关这一问题就为大家简单的介绍到这里,希望能给大家带去有效的帮助。
祝愿每一个失眠患者能够早日恢复健康的身体,远离疾病的困扰!从医三十多年来,陈易建主任治愈了不计其数的精神患者,打破了精神不能治愈的魔咒,改变了患者对精神疾病的错误认识,消除了患者对精神不能治好的偏见。
多发性神经病的诊断提示及治疗措施
多发性神经病的诊断提示及治疗措施
多发性神经病(po1yneuropathy)也称末梢神经病,是一种由多种原因引起的肢体远端多发性神经损害。
主要表现为四肢远端对称性运动感觉障碍和自主神经功能障碍。
主要病理改变是周围神经轴索变性、节段性脱髓鞘及神经元变性等。
【诊断提示】
(1)四肢远端对称性进展的肌无力,呈弛缓性瘫痪,多有腱反射减弱或消失,重者有垂腕、垂足或肌肉萎缩等。
(2)早期可出现肢体远端感觉异常,如针刺、蚁走、烧灼等,随病程进展渐出现手套-袜套样深浅感觉减退或缺失。
(3)自主神经功能障碍,表现为出汗异常、皮肤粗糙、水肿、潮红或发给。
(4)可有感染、中毒、营养代谢障碍、躯体慢性疾病、内分泌疾病、结缔组织病、有用抗革兰阴性菌药物史或癌症等病史。
【治疗措施】
除针对病因治疗外,主要措施如下。
(1)维生素Bi2500Ug加维生素BIIoomg肌注,1次
/do
(2)辅酶A、三磷腺昔等药物肌注或静滴,疼痛明显者可用各种止痛药,严重者可用卡马西平或苯妥英钠。
(3)物理疗法:急性期应卧床休息,加强营养,瘫痪肢体应使用夹板或支架维持功能位,防止关节挛缩、畸形。
恢复期可针灸、理疗及康复训练等。
陈易建-精神分裂症的一些常识
陈易建-精神分裂症的一些常识当问到“你觉得精神分裂症是什么?”这样的问题时,大众脑海中立刻闪现的或许就是狂躁、奇怪、呆傻等这样的形容词,但这样的表述还不够全面。
在临床中经常会遇见这样的一群人,他们的感知觉出现异常,明明身边没有人,但感觉有人在和自己交流(幻听);明明只有一个人在房间,但是看到小动物或者以前熟悉人的身影(幻视);还有人存在怪异的思维,整天表现紧张不安,无法入眠,觉得有人跟踪自己(被跟踪感),在背后针对自己议论自己(关系妄想),严重的甚至觉得有人装监视器监视自己,在身边安插间谍,行为举止都被监控(被监视感),觉得自己的人身安全都受到威胁(被害妄想),为此烦躁不安,紧张易怒,最后做出冲动打人、自杀等过激行为。
不过需要补充的是:这群人不存在意识不清楚和明显的智能障碍的问题。
试想,如若是我们处于这样的世界会怎样不安,就仿若亲身经历着惊悚电影和谍战片一样的场景。
但最可怕的是,他们并不知道这样经历是自己的感觉和思维出了问题,乃至自己的情绪和行为都异常万分。
当然这不是精神分裂症患者全部临床表现的总结,上文中说到感觉异常(幻觉)、怪异思维(妄想)只是精神分裂症阳性症状中的一部分。
阳性症状通常是容易让大家及时发现的,除幻觉、妄想之外,还包括语言和交谈脱离现实(言语混乱)和行为失控(广泛的行为紊乱、紧张或激越行为)。
既然有阳性症状,必然还有阴性症状与之对应。
因为症状相对隐蔽和容易被合理解释,阴性症状的发现总是要比阳性症状容易让大家忽略。
在医学中对于阴性症状的解释是精神功能与活动的减退,通俗易懂一些,就是情感的迟钝、退缩和不协调,表现被动以及淡漠的社会功能退缩(工作能力下降、人际交流减少、自我要求下降等),还有也是思维方面的缺损(认知功能的缺损,抽象概括能力和形象思维能力的下降)以及缺乏主动性等表现。
举个例子说来可能更形象,一个学习成绩优秀的高中生,本来平素话语就少,成绩逐步下降,注意力无法集中,作业也无法按时完成,乃至生活也变得疏懒,对外在形象丝毫不注意,最后整日碌碌无为、沉默不语,不愿出门不与人交流。
陈易建--神经衰弱的表现与治疗
神经衰弱的表现1、衰弱症状:脑力活动减弱,体虚乏力,注意力不集中,记忆力下降,不能坚持工作学习,懒于活动。
2、兴奋症状:回忆及联想增多,控制不住。
对强声、强光敏感。
3、睡眠障碍:晚上没有睡意,入睡难,睡眠浅,多梦,易醒,醒后清醒再难以入眠。
白天思睡、又睡不着,为此苦恼、焦虑及烦躁。
4、头昏、头痛,以及心慌、胸闷、胃肠不适等植物神经障碍的症状。
5、继发性心理反应:因神经衰弱不能短期治愈,影响工作生活,以及各种躯体不适,或者不能接受自己患有神经衰弱,常出现心烦、焦虑、抑郁以及各种疑病心理和恐惧心理,为失眠焦虑、恐惧失眠,恐惧精神失常,恐惧安眠药、恐惧变成痴呆等等。
神经衰弱是可以治疗的:
药物治疗:用来改变脑部神经化学物质的不平衡,包括抗忧郁剂、镇静剂、安眠药、抗精神病药物。
但需求助于精神专科医生。
心理治疗:主要用以改变不适当的认知或思考、行为习惯,可以从根本上解决问题。
若问题较为轻微,可从电话咨询或心理辅导机构得到帮助。
阳光及运动:多接受阳光与运动对于忧郁病人十分有利;多活动身体,可使心情得到放松,阳光中的紫外线可或多或少改善一个人的心情。
好的生活习惯:规律与安定的生活是忧郁症患者最需要的,早睡早起,保持身心愉快,不要陷入自设想像的心理漩涡中。
陈易建关于听神经疾病简介
听精神病 (auditory neuropathy,AN) 是最近几年来渐渐为人们所认识的一种有特别临床表现的听力损害,其诊疗、办理皆有别于一般的感音神经性聋。
他们都有可测得纯音听阈,但引不出听性脑干反响(auditory brainstem response,ABR) 。
这种患者的语言辨别率不行比率地低于纯音听阈,耳蜗微音电位和引发性耳声发射多正常。
引发性耳声发射对侧克制消逝,临床特色听精神病发病率较低,且多自幼年起病。
重生儿期有听力损害高危要素的婴幼儿和青少年中检出 ABR 异样或引不出 ABR ,微音电位正常,即听精神病在高危婴幼儿中的发病率约为 0.23 %。
也有成人发散病例,固然就诊时患者年纪跨度较大,但都是自婴幼儿或青少年期起病。
听精神病发病率无性别差别。
1.病史:大部分患者主诉双耳听不清说话声,存有不一样程度的语言沟通困难,少量病例伴有耳鸣等,且多自幼年起病。
均无耳毒性及噪声接触史,可有耳聋家族史。
2.纯音及语言测听:听精神病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋,并体现显然的个体差别。
听力争能够是以低频损失为主的上涨型,也能够是为以高频损失为主的降落型,还能够为平展型曲线,但以低频感音神经性聋许多。
语言听力差是听精神病的一个重要特点,患者语言辨别率常不行比率地低于纯音听阈,推断语言辨别能力差与听神经非同步化放电有关。
抵达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。
3.ABR :ABR 引不出反响是听精神病最重要的特色之一。
ABR 无反响的原由包含:①没有神经活动 ;②神经传导阻滞 ;③听神经纤维非同步化放电或同步化放电受到损坏 .从听精神病患者存有可定量测定的听力,即有必定的神经激动传入来看,第 3 种状况可能性较大。
而致使有髓神经纤维非同步化放电最常有的原由是脱髓鞘。
4.引发性耳声发射及对侧克制:这里主要指瞬态声引发耳声发射(transient evoked otoacoustic emission,TEOAE)和畸变产物耳声发射(distortion production otoacoustic emission,DPOAE),在听精神病患者中,即便纯音听阈表现为重度感音神经性聋,引发性耳声发射仍旧可正常或轻度改变,同时微音电位也多正常,这是听精神病的又一个重要特色。
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多发性神经病以往称为末梢神经炎,主要表现为四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍的临床综合征。
病因及发病机制
四肢周围神经的轴突变性、神经元病及节段性脱髓鞘病变都可表现为多发性神经病,常见有药物、农药、重金属中毒、营养缺乏和代谢障碍、继发于胶原血管性疾病、慢性炎症性病变均能引起本病。
如糖尿病,应用异烟肼、呋喃类、痢特灵及抗癌药,重金属或化学药品中毒,恶性肿瘤,慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾患及胃肠大部切除术后,麻风、尿毒症、白喉、血卟啉病等。
部分病因不清。
临床表现
1、本病临床表现可因病因而不同,可发生于任何年龄,可为急性、亚急性和慢性经过,多数经数周至数月进展病程,进展由肢体远端向近端,缓解由近端向远端。
可见复发病例。
2、神经损害的共同特点是肢体远端对称性分布的感觉、运动和(或)自主神经障碍。
(1)感觉障碍:各种感觉缺直呈手套袜子形分布,可见感觉异常、感觉过渡和疼痛等刺激症状。
疼痛是某些小纤维受损神经病(如糖尿病、酒精中毒、卟啉病等神经病),以及艾滋病、遗传性感觉神经病、
副肿瘤性感觉神经病、嵌压性神经病、特发性臂丛神经病的显著特点。
淀粉样神经病、遗传性感觉神经病可出现分离性感觉缺失。
(2)运动障碍:肢体远端下运动神经元瘫,严重病例伴肌萎缩和肌束震颤,四肢腱反射减弱或消失,踝反射明显,不能执行精细任务。
远端重于近端,下肢胫前肌、腓骨肌,上肢骨间肌、蚓状肌和鱼际肌萎缩明显,手、足下垂和跨阈步态,晚期肌肉挛缩出现畸形。
(3)自主神经障碍:在某些周围神经病特别明显,如Guillain-Barré糖尿病、肾功能衰竭、口卜啉病、淀粉样变性等神经病。
症状包括体位性低血压、肢冷、多汗或无汗、指(趾)甲松脆,皮肤菲薄、干燥或脱屑,竖毛障碍,传入神经病变导致无张力性膀胱、阳萎和腹泻等。
(4)四肢腱反射减弱及消失,为疾病早期表现,以踝反射明显,并较膝反射减弱出现得早。
实验室检查:脑脊液正常或蛋白含量轻度增高。
神经传导速度测定和鉴别轴索与脱髓刀病变,前者表现波幅降低,后者神经传导速度减慢。
神经活检可确定病变性质和程度。
诊断及病因诊断
1、多发性神经病的诊断主要依据临床特点,如肢体对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫痪和(或)自主神经障碍。
神经传导速度测定对亚临床型病例的早期诊断,以及鉴别轴突与节段性脱髓鞘变
形很有帮助,纯感觉或纯运动性的轴突性多发性神经病提示为神经元病。
2、本病的病因诊断颇为重要,引其决定病人的病因治疗,可根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查进行综合分析判定。
(1)药物性多发性神经病
呋喃类(如呋喃妥因)和异烟肼最常见。
呋喃类可引起感觉、运动及自主神经合并受损,疼痛明显。
长期服用异烟肼可干扰维生素B6代谢而致病,常见双下肢远端感觉异常或减退,合用维生素B6(剂量为异烟肼的1/10)可以预防。
(2)中毒性多发性神经病
如群体发病应考虑重金属货化学品中毒,检测尿、头发、指甲等砷含量可以确诊砷中毒。
(3)糖尿病性多发性神经病
发生率与年龄和病程有关,表现感觉、运动,自主神经或混合性,混合性最多见,通常感觉障碍较重,主要损害小感觉神经纤维以疼痛为主,夜间尤甚,主要损及打感觉纤维,引起感觉性共济失调,可发生无痛性溃疡和神经源性骨关节病。
某些病例以自主神经损害为主。
(4)尿毒症的毒素或代谢物潴留也可引起多发性神经病
约占透析病人的半数,典型症状与远端性轴索病相同,初期多表现感觉障碍,下肢较上肢出现早且严重,透析后可好转。
(5)营养缺乏性多发性神经病
见于慢性酒精中毒、慢性胃肠到疾病、妊娠和手术后等。
(6)恶性肿瘤
对周围神经损害多为局部压迫或侵润;多发性神经病也见于副肿瘤综合征和POEMS综合征(多发性神经病、脏器肿大、内分泌病变、M蛋白及皮肤损害)。
(7)感染后多发性神经病
如格林-巴利综合征及疫苗接种后多发性神经病可能是一种变态反应,白喉性多发性神经病是白喉外毒素作用于血-神经屏障较差的后根神经节及脊神经根,见于病后8-12周,为感觉运动性,数日或数周可恢复。
麻风性多于性神经病潜伏期长,起病缓慢,周围神经增粗并可触及,可发生大疱、溃烂和指骨坏死等营养障碍。
(8)遗传性多发性神经病特点为:起病隐袭、慢性进展,有家族史。
对因治疗、一般治疗
中毒性多发性神经病的治疗原则是积极采取措施,阻止毒物继续进入人体,加速排出和使用解毒剂,药物引起的应立即停药,异烟肼需继续用药可合月较大剂量维生素B6;重金属和化学品中毒应立即脱离中毒环境,急性锥度可大量补液,利尿、排汗和通便等排出毒物;砷可用二硫基丙醇(BAL)3mg/kg肌肉注射,4-6小时的次,2-3日后改为每日2次;连用10日;铅中毒用二巯丁二酸钠1g/d,加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,5-7日为一疗程,可重复2-3疗程;或用依地酸钙钠1g/d,稀释黑静脉滴注,3-4日为一疗程,停用2-4日重复应用,通常用3-4个疗程。
营养缺乏及代谢障碍性多发性神经病应积极治疗原发病,糖尿病控制血糖,尿毒症采用血液透析和肾移植治疗,粘液性水肿性可用甲状腺素,肿瘤并发的行肿瘤切除后缓解。
急性期应卧床休息,特别是累及心肌者,如维生素B1缺乏和白喉性多发性神经病累及心肌者。
各种原因引起的均可用大剂量B族维生素、神经生长因子等;疼痛可用止痛剂、卡马西平和苯妥英等。
恢复期可用针灸、理疗及康复治疗等。
重症患者护理、四肢瘫痪者定时翻身、保持肢体功能位,手足下垂者应用夹板和支架以防瘫痪肢体挛缩和畸形。