感染性心内膜炎ppt课件

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感染性心内膜炎PPT

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(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者,隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗;
[辅助检查]
三、血培养:
(3)已用抗生素者,停药一周内采3次静脉血; (4)每次采血量应足够,10-20ml;
(5)每次采血至少要用2只烧瓶,分别作需氧和 厌氧培养,必要时还应作特殊培养; (6)培养时间要足够,一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致,是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌(正常口 腔菌)包括:嗜血杆菌(H)、防线杆 菌(A)、人心杆菌(C)、龇食艾肯菌 (E)、金氏杆菌(K)。不易培养,成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌,属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C;驰张热; 急性者高热伴寒战 (2)与感染有关的症状:不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现;
[临床表现]
2.心脏的变化:80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音,多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见,有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见,以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重; 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性:血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。

感染性心内膜炎心肌炎PPT课件

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4周
对青霉素耐药的 青霉素+庆大霉 4周
链球菌
素;或万古霉素
肠球菌
青霉素+庆大霉素; 4~6周
氨苄西林+庆大霉素;
金Байду номын сангаас葡萄球菌、
4~6周 甲氧西林敏感—奈夫西林+庆
大霉素
表皮葡萄球菌
甲氧西林耐药—万古霉素
真菌
两性霉素B
数月
25
第25页,共47页。
外科治疗
有严重并发症或抗生素治疗无效的患者应 及 时手术治疗。
传导阻滞等,严重心肌损害时可出现病理性Q波。
2,超声心动图: 可正常,左室舒张功能减退、节段性或弥 漫性室壁运动减弱、左室增大或附壁血栓。
3,血液检查: 各种心肌酶学(TnT、TnI、CPK、AST、 LDH)升高、血沉增快,C反应蛋白阳性。
4,心内膜检查:有助于诊断、病情及预后的判断。确诊
有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒的检出。
的原因可能是微血管炎或微栓塞。
11
第11页,共47页。
心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑;
趾 Osler结节; 脚 Jawney斑。
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第12页,共47页。
瘀点
指和趾甲下线状出血
13
第13页,共47页。
Osler结节
Jawney损害
14
第14页,共47页。
四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占
20%-40%,可发生于机体任何部位:脑、心、 脾肾、肠系膜和四肢等。全身栓塞是此病常见的临 床表现 五、感染的非特异性症状
37
第37页,共47页。
病毒性心肌炎与急性心肌梗死鉴别
两者均有心肺症状、心律失常、病理性Q波、 血清肌钙蛋白增高、CK-MB增高。但病毒性心 肌炎有“上感”病史、病程长;急性心肌梗 死无“上感”史,病程短。

心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件

心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件

2020年10月2日
19
皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏:肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养:诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见,轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
12
皖南医学院内科学教研室

[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%),瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者:第一日间隔1h采血1次,共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素,停用2-7天后采血 急性
入院后3h,每隔 1h采血1次,共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性,不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养,至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见,可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
13
皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤:3-5%多见亚急性,常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢,多无症状

疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件

疑难病例讨论--感染性心内膜炎  ppt课件
(3)栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现,一般发生于病程后期,但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点,指趾屈面可有隆起的紫红色小结节,略有触痛,此即Osler结节;内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血,有时脾大 很显著;肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音;脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾,但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多,尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主,仅少数患儿有栓塞症状和(或)心脏杂 音。 常见部位:二尖瓣左房面,二尖瓣腱索,主动脉瓣左室面,左室心内膜,肺动脉内膜。
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2
病因:

引起心内膜感染的因素有: 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。



3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关, 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强 的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 (如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血 流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。
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邯郸驿里逢冬至,抱膝灯前影伴身
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16
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感染性心内膜炎(修改)PPT

感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 (一)
1 .心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变, 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小 者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣 膜关闭不全 (2)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物; 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
(一)亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
(一)心脏
1.心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最 常发生(75%),其次为二尖瓣(50%) 和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效, 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块,内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累,也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
(二)急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
(一)抗微生物药物治疗—最重要,其原则: 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长(4-6周以上) 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂:

感染性心内膜炎护理PPT演示课件.ppt

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④免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑 及类风湿因子阳性 ⑤血培养阳性 ⑥超声心动 图符合感染性心内膜炎,但不符合主要诊断标准
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时,急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎:占2/3以上,最常见是
草绿色链球菌,其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌, 主要发生于器质性心脏病的基础上,以心脏瓣膜病 为主,先天性心脏病次之。 相关因素:①血流动力学的因素;②非细菌性血栓 性心内膜病变;③短暂性菌血症;④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎:机制尚未清楚,主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜,主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎:术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性,致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理:遵医嘱,告知病人大剂量长病
程,保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床,防止赘生物脱落 观察:瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛,气急,发绀,咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点:阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜 炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣 膜上形成赘生物.
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、 脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于 皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现

感染性心内膜炎PPT课件

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五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram: A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE,但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病,发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体:草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏,穿孔,腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿,心肌脓肿,心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性:链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性: 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%

感染性心内膜炎指南医学PPT

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抗菌治疗
达托霉素
环脂肽类抗生素,万古霉素之后第二代糖肽类抗生素 作用机制:
通过扰乱细胞膜对氨基酸的转运,从而阻碍细菌细胞壁肽聚糖的生物合成,改变细胞 质膜的性质
通过破坏细菌的细胞膜,使其内容物外泄而达到杀菌的目的
细菌对达托霉素产生耐药性可能会比较困难
抗菌治疗:达托vs万古
抗菌谱
杀菌作用
3. 心脏或血管手术:早期(1年)人工瓣膜感染最常见病原微生物 为凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌。预防性治疗应该在术前立即 开始,如果术程延长,应重复应用至术后 48 小时停止
4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进 行这些操作,也应在严格无菌条件下实施,但不建议预防性应 用抗菌药物
IE检查还应包括诸如
多层螺旋CT,MRI, 18F- 氟脱氧葡萄糖 (FDG)正电子发射 断层扫描(PET/计算 机断层扫描(CT或其 他成像技术
18F-FDG PET/CT 在 IE 诊断中有前景,可以用 于监测抗微生物治疗的 反应
Bruun NE, Habib G, Thuny F, Sogaard P. Cardiac imaging in infectious endocarditis. Eur Heart J 2014;35:624–632.
诊断
诊断
4. 微生物诊断
血培养阳性IE 血培养阴性IE
5. IE组织学诊断
病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是 IE 诊 断的金标准
手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中,不 添加固定剂或培养基。整个样本应在微生物学实验室 进行最佳恢复并鉴定微生物种类
诊断
确诊
• 符合2条主要标准 • 符合1条主要标准
3. 推荐使用达托霉素和磷霉素用于治疗葡萄球菌感染性心内膜炎,使用奈 替米星治疗PG敏感的口腔链球菌和消化链球菌,若当具备达托霉素用药指 征时,给药时必须采用高剂量方案(每天1次,药量≥10 mg/kg),同时联 合第2种抗菌药物用药以增加抗菌活性、避免出现耐药性

医学课件:感染性心内膜炎(IE)

医学课件:感染性心内膜炎(IE)
12
预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作:
针对草绿色链球菌: 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作:
针对肠球菌: 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
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静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性,主要致病菌为金黄色葡 萄球菌,三尖瓣受累超过50%
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感染性心内膜炎(IE)
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE) 为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显

病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
2
感染性心内膜炎分类: 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
7
实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液:血尿、尿蛋白
二、免疫学检查:高丙种球蛋白血症
三、血培养:最重要!抗生素应用前阳性率高
四、X线检查:脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图:
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
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诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞;肺栓塞
五、感染的非特异性症状:
脾大;贫血;杵状指(趾)
6
并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤:主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿:肝、脾 四、神经系统:
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感染性心内膜炎的病理改变
[临床表现] 短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一, 多在2周以内,不少患者无菌血症途径可寻。 一全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见临床 表现亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、 食欲不振和体重减轻等非特异性症状。弛张性低 热,一般<39°C,午后和晚上高。常头痛、背 痛和肌肉关节痛。 急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。常见 突发心力衰竭。
二 心脏受累80-85%心脏杂音。基础心脏病或内 膜炎损害瓣膜,原有心脏病杂音性质和强度的变 化或出现新杂音(关闭不全尤主动脉瓣)。心功 不全和心律失常。 三周围体征①瘀点 可见于任何部位,锁骨以上, 病程长多见②指和趾甲下线状出血③Roth斑,为 视网膜的卵原形出血斑;④Osler结节,为指和趾 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节;⑤Janeway 损害,为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。
2周内用抗菌素,采血培养技术不当降低阳性率 未经治疗的亚急性患者,第一日间隔1小时采血次, 共3次。次日未见细菌生长,重复采血3次,再开始抗 生素治疗。 急性者应在入院后3小时内,每小时采血一次,3次 后开始抗生素治疗。 已用过抗菌素者,停药2-7天后取三次血培养 采血时间 菌血症为持续性,无需体温升高时; 血量 10-20ml 培养需氧和厌氧
[并发症]
一 心脏 ①心力衰竭 最常见,主因关闭不全,依次主动脉 瓣、二尖瓣和三尖瓣。急性者发生急性左心衰。 ②心肌脓肿 急性者,主A瓣周(环),偶致化脓性心 包炎。 ③急性心梗 因冠状A栓塞引起,多见主A瓣。 ④化脓性心包炎 不多见 ⑤心肌炎 二细菌性动脉炎 临床少见3-5%,亚急性,病程晚期,受累动脉依
(四)细菌感染无菌性赘生物 菌血症频度与细菌的 数量粘附能力有关,如草绿色链球菌最常见。细菌 定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维 蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆 盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁 殖提供良好的庇护所。 二 急性 发病机制不请,病原菌来自皮肤肌肉骨骼和肺的 活动性感染灶,细菌量大毒力强,主要累及正常心 瓣膜,主动脉常受累。
根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
[病因]
病原微生物类型 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的65% 和25%。 急性者主要由金黄色葡萄球菌感染,少数由肺炎球菌、 淋球菌、A族链球菌等所致。 亚急性者以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌、 表皮葡萄球菌等。 少见的有真菌、立克次体和衣原体。 基础心血管病变 大多发生于有器质性心脏病者,近年退行性变者增多
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性 肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿征。细 菌性动脉瘤可致主动脉增宽。胸透可发现人工瓣膜移 位或异常活动。 CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五 心电图 无特异,偶可见急性心肌梗死或房室、室 内传导阻滞或心肌炎心电表现。 六 超声心动图 发现赘生物、瓣周并发症等支持心内 膜炎诊断。经食管超声诊断率高。超声图还可诊断出 基础心脏病。
感染性心内膜炎
Infective Endocarditis
概念感染性心内膜炎(IE)为病原微生物经
血行途径引起的心脏内膜表面的感染,伴赘生物
形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素
团块,内含大量微生物和少量炎性细胞。
受累部位最常为瓣膜,感染可发生在心壁内膜、
间隔缺损部位、腱索甚至临邻近大动脉内膜。
[病理] 一心内感染和局部扩散 ①赘生物为特征性病理表现,赘生
物为血小板、纤维素团块、大量微生物、少量炎症细胞组成。 赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣膜关闭不全。 ②感染局部扩散可引起瓣环或心肌脓肿、破坏传导组织、乳头肌 断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎、人工瓣膜开裂等。 二赘生物碎片脱落致栓塞①动脉栓塞可致组织器官梗死,形 成脓肿;②脓毒性栓子栓塞动脉壁的滋养血管引起动脉管壁坏死、 或栓塞动脉管腔,细菌直接破坏动脉壁;形成细菌性动脉瘤。 三血源性播散持续性菌血症,引起心外部位播种性化脓病灶, 迁徙性脓肿。 四免疫系统激活 持续性菌血症激活免疫系统,引起①肝脾 肿大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎。
一 常规检查 血液亚急性者常见正常色素正常细胞性贫,WBC计数正 常或轻度升高。急性者有WBC增高和核左移。血沉 升高。 尿液血尿、蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。RBC 管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 二免疫学 丙种球蛋白血症,免疫复合物,类风湿因子 补体降低见于弥漫性肾小球肾炎
三 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要方法。
[发病机制]
一、亚急性 至少2/3病例,发病与下因素有关: (一)血流动力学因素 ①主要发生于器质性心脏病者 心脏瓣膜病 ②先心病 赘生物常位于血流方向的下游,与这些部位的 压力下降,利于微生物沉积和生长;高速射流损 伤心内膜壁和大动脉内膜。血小板聚集,形成血小板 微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生 物,称非细菌性血栓性心内膜病变。 (三)短暂性菌血症 各种感染、皮肤、黏膜创伤 (如手术、器械操作等)常导致短暂性菌血症。 细菌定居在瓣膜或赘生物上,即可发生感染性心 内膜炎。
心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑; 趾 Osler结节; 脚 Jawney斑。
四 动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20%-40%,尸 检更多。可发生于机体任何部位:脑、心、脾、肾、 肠系膜和四肢等,肺。全身栓塞是常见的临床表现。 五 感染的非特异性症状 1脾肿大 占50%,见于病程>6周者。 2贫血 亚急性心内膜炎多见,有苍白、无力、多汗。 由感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血,晚期有重 度贫血。
次为主动脉、脑和内脏。多无症状,外周血管 肿块,内脏动脉瘤破裂。 三迁徙性脓肿 急性者,肝脾骨髓神经系统。 四神经系统 1/3有神经系统表现 ①脑栓塞 ②脑细菌性A瘤③脑出血④中毒性脑病 ⑤脑脓肿⑥化脓性脑膜炎 五肾脏 大多有 ①肾动脉栓塞肾梗死②局灶性和弥漫性肾小球肾 炎③肾脓肿
[实验室和其他检查]
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