安维汀-抗血管生成治疗

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安维汀抗血管治疗机制课件

安维汀抗血管治疗机制课件
潜在的治疗策略
安维汀作为抗血管生成药物,在肿瘤治疗中具有广阔的应用前景,为肿瘤患者提 供了新的治疗选择。
临床应用前景
随着安维汀在临床研究中的深入和扩大规模试验的进行,其疗效和安全性将得到 更充分的验证,有望成为抗血管生成治疗的重要药物之一。
THANKS
感谢观看
与其他抗血管药物相比,安维汀的副作用相对较 小,患者耐受性较好。
04
安维汀的临床应用
安维汀在肿瘤治疗中的应用
结直肠癌
安维汀联合化疗可显著延长结直肠癌患者的生存期, 减少肿瘤复发和转移的风险。
非小细胞肺癌
安维汀联合化疗或放疗可改善非小细胞肺癌患者的预 后,提高生存率。
肝癌
安维汀可抑制肝癌细胞的增殖和扩散,降低肝癌患者 的死亡率。
安维汀的抗血管生成作用具有广谱抗肿瘤活性,对多种实 体瘤有效,如结直肠癌、肺癌、肾细胞癌、卵巢癌等。
02
血管生成与肿瘤
血管生成与肿瘤的关系
肿瘤的生长和扩散依赖于新血管的形成,为其提供养分和氧气。
01
02
肿瘤细胞通过释放血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)
,诱导血管新生。
肿瘤血管不仅为肿瘤提供养分,还为肿瘤细胞转移提供通道。
03
肿瘤血管生成机制
1
肿瘤细胞通过自分泌和旁分泌机制释放血管生成 因子,如VEGF、碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)等。
2
这些生长因子与血管内皮细胞上的受体结合,诱 导内皮细胞增殖、迁移和形成管腔。
3
肿瘤细胞还能通过其他机制,如分泌蛋白水解酶、 调控细胞外基质等,促进血管生成。
肿瘤血管生成的调控因素
安维汀的疗效与安全性
疗效
安维汀在多种肿瘤治疗中表现出显著 的疗效,可延长患者的生存期,提高 生活质量。

转移性结直肠癌靶向治疗

转移性结直肠癌靶向治疗

Hicklin, Ellis. JCO 2005
安维汀:抑制VEGF产生的3个效应
肿瘤血管退 化 存活血管正 常化
抑制新生和再生血管 生长
Willett, et al. Nat Med 2004
I期研究显示:安维汀使肿瘤血管退化
一项直肠癌患者的I期研究显示,单剂安维汀注射后能显著降低微血管密度
(p<0.05)
- 肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、膀胱癌、子宫癌、胶质瘤、 血管瘤、中枢神经系统肿瘤
精确靶向VEGF是主要的治疗策略
抑制VEGF的制剂包括1 -抗VEGF 抗体 -可溶性VEGFR -抗VEGF受体抗体 -小分子酪氨酸激酶抑制 剂 (TKIs) 能精确抑制VEGF的制剂 仅抑制VEGF介导的通路, 而对“偏离目标”的通路 没有作用2–4 抑制受体的制剂可能扰 乱非VEGF介导的通路2–7
安维汀
转移性结直肠癌靶向治疗
主要内容
抗血管生成治疗重要性
安维汀作用机制 传统化疗药生存数据比较
安维汀治疗转移性结直肠癌主要数据
抗增殖类药物治疗改善了生存但仍然存在不足
传统化疗模式只针对肿瘤细胞,遏制肿瘤细胞增殖
肿瘤血管异常,血浆渗漏↑ 组织压↑,药物递送↓
抗增殖药物仅 作用于肿瘤细 胞,部分细胞 可产生耐药
治疗前
20 16
第12天
每视野血管数
12
8 4 0 1 2 3 4 5
患者
Willett, et al. Nature Med; 2004,10(2):145–7, 2004
I期研究显示:安维汀使肿瘤血管正常化
在直肠癌患者中单剂安维汀治疗后显示安维汀使血管正常化 - 降低微血管密度 - 增加周细胞覆盖 - 组织间压(IFP)从15.4 降至4.8mm Hg(p<0.01)

安维汀 简单介绍

安维汀 简单介绍

1. 安维汀(Avastin,贝伐珠单抗注射液)●瑞士罗氏制药生产,2004年首次在美国面世,并在2010年5月在中国国内上市;●抗肿瘤血管生成的药物,通过抑制血管内皮生长因子的作用阻断对肿瘤的供养,抑制肿瘤在体内扩散。

与化疗药物同用,增强疗效;●用于治疗肺癌、结肠癌和直肠癌,并在欧洲获准用于治疗乳腺癌(对乳腺癌的疗效在欧美存在争议)。

该药还在欧美用于眼疾,但在中国使用时在上海发生医疗事故,导致约80名使用患者中55人失明;●已在120多个国家和地区获批,2010年2月26日获得中国国家食品药品监督管理局批准,用于治疗转移性结直肠癌适应症;●联合化疗药物使用能有效延长癌症病人生命。

如结直肠癌延长5个月,腺癌14个月,卵巢癌6个月等;中国临床肿瘤学会(CSCO)指导委员会副主任委员,我国肿瘤化疗学科资深学科带头人,中山大学附属肿瘤医院内科主任导师管忠震教授分享了中国转移性结直肠癌(大肠癌)注册研究ARTIST的实验数据:“安维汀”联合化疗用于中国转移性结直肠癌(大肠癌)一线治疗,使无进展生存期明显延长,疾病进展或死亡风险下降56%;总生存期延长40%。

”这种“抗血管生成+抗细胞增殖”的联合治疗方案将直接打击肿瘤细胞和控制肿瘤的微环境结合起来,并以抗肿瘤血管生成药物为基础。

抗肿瘤血管生成联合抗细胞增殖的治疗策略——A+策略在众多的临床试验数据支持下,被证明是癌症治疗的最新方向。

(2011)同为基因靶向肿瘤药物,但与达博E10A的作用部位不同。

安维汀作用于结直肠,而E10A作用于人颈部以上器官。

此药物被称为2010年最纠结关注新药,一只注册用于抗肿瘤的药物,却被广泛应用于治疗眼科疾病“老年性黄斑变性”。

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识一、本文概述《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识》旨在为中国的医疗专业人士提供一个全面、权威的指南,以便他们为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者选择最适合的抗血管生成药物治疗方案。

随着医学研究的深入,抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的作用日益凸显,其能够有效抑制肿瘤血管生成,从而阻断肿瘤的生长和扩散。

然而,如何选择和应用这些药物,以最大程度地提高患者的生活质量和生存期,一直是临床医生面临的挑战。

本文基于国内外最新的研究成果和临床实践,结合中国患者的具体情况,对抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的应用进行了全面梳理和深入探讨。

共识内容涵盖了药物选择、剂量调整、不良反应管理等多个方面,旨在为临床医生提供科学、合理的治疗建议。

我们希望通过本文的发布,能够推动中国晚期NSCLC抗血管生成药物治疗的规范化、标准化,提高患者的治疗效果和生活质量,为我国的肺癌防治工作做出积极贡献。

我们也期待与广大医疗同仁共同学习、交流,不断完善和更新这一共识,以适应不断变化的医学环境和患者需求。

二、抗血管生成药物的作用机制与分类抗血管生成药物在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中发挥着重要作用,其主要作用机制是通过抑制肿瘤新生血管的形成,从而切断肿瘤的营养供应,达到抑制肿瘤生长和转移的目的。

这类药物主要包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)、抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体和多靶点酪氨酸激酶抑制剂等。

VEGFR TKI:此类药物通过抑制VEGFR的活性,阻断VEGF与VEGFR 的结合,从而抑制肿瘤新生血管的形成。

常见的VEGFR TKI包括帕唑帕尼、舒尼替尼、阿帕替尼等。

抗VEGF单克隆抗体:这些药物通过与VEGF结合,阻止其与VEGFR 的结合,从而抑制肿瘤新生血管的形成。

贝伐珠单抗是最常用的抗VEGF单克隆抗体之一,已经在晚期NSCLC的治疗中取得了显著疗效。

安维汀

安维汀

安维汀安维汀是世界上第一种抗肿瘤血管生成药物于2010年2月26日获得中国国家食品药品监督管理局批准,用于治疗转移性结直肠癌适应症。

作用机理是通过特异性结合并阻断VEGF(血管内皮生长因子),以抑制肿瘤血管生成。

产品概述安维汀(贝伐珠单抗注射液,英文商品名Avastin)是一种抗肿瘤血管生成药物,于2010年2月26日获得中国国家食品药品监督管理局批准,用于治疗转移性结直肠癌适应症。

作为世界上第一个抗肿瘤血管生成药物,安维汀&reg;已在美国、欧洲等全球120多个国家和地区获批,用于结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、恶性胶质瘤和肾细胞癌等疾病的治疗,其安全性已经得到多项临床试验的证实,迄今全球已有超过800,000患者接受安维汀治疗。

作用机制安维汀是一种可以特异性结合并阻断VEGF(血管内皮生长因子)的抗体,通过抑制血管生成(angiogenesis)的机制发挥作用。

VEGF为肿瘤血管生成的关键驱动因素——血管生成是血管发生和维持的基本过程,为肿瘤生长和播散(转移)到身体其他部位所必需。

安维汀&reg;精确的作用模式帮助控制肿瘤生长和转移,而且不加重化疗副作用。

使肿瘤血管退化:在切断VEGF通路后,许多直径较小和效率较低的肿瘤血管被快速去除,正因为这一作用,安维汀&reg;在许多治疗方案中都能显著提高和保持肿瘤的治疗缓解率。

使存活血管正常化:部分肿瘤血管退化的同时,许多存活的血管也受安维汀&reg;影响,内皮窗口和细胞间隙开始关闭,从而致使血管通透性下降。

这将降低肿瘤组织内的压力,可以改善化疗药物向肿瘤组织内的传送。

因此,安维汀&reg;可与化疗联用,使临床治疗效果最大化。

持续抑制新生和再生血管生长:安维汀&reg;还可以持续抑制对肿瘤进展非常重要的血管芽生。

在没有治疗的情况下,肿瘤血管分布增加,不受到任何抑制;但治疗后,肿瘤血管芽生被持续抑制。

这种持续抑制新生和再生血管的能力可以有效控制肿瘤。

抗血管生成抑制剂:贝伐珠单抗临床数据及不良反应(结直肠癌)

抗血管生成抑制剂:贝伐珠单抗临床数据及不良反应(结直肠癌)
商品名:Avastin(安维汀) 通用名:Bevacizumab(贝伐珠单抗) 靶点:VEGF 厂家:罗氏 规格:100mg/4mL 或400mg/16mL 美国获批:2004年 中国获批:2010年 获批适应症:转移性结直肠癌、非小细胞肺癌、成人复发性胶质母细胞瘤、转移性肾 细胞癌、宫颈癌、卵巢上皮性癌、输卵管癌或原发性腹膜癌。 结直肠癌推荐剂量: 每2周静脉注射一次,每次5 mg/kg,联合IFL方案。 每2周静脉注射一次,每次10mg /kg,联合FOLFOX4方案; 每2周静脉注射一次,每次5 mg/kg或每3周静脉注射一次,每次7.5 mg/kg,并联合 氟嘧啶+伊立替康或氟嘧啶+奥沙利铂化疗。 价格:100mg/4ml,约1935元。
伐珠单抗(每次5mg/kg,每2周一次)+IFL方案治疗。
本次试验主要观察指标为总生存期(OS)。
入组患者的人群特征为:中位年龄60岁,60%的患者为男性,79%的患者为白 人。57%的患者ECOG评分为0。21%的患者原发部位为直肠,28%的患者曾接 受过辅助化疗。56%的患者以腹外脏器病变为主,38%的患者以肝脏病变为主。
Study AVF2107g
临床数据 贝伐珠单抗的安全性和有效性在一个双盲、对照研究AVF2107g (NCT00109070)中进行了评估。923例以前未经治疗的转移性结直肠癌 (mCRC)患者随机分组,分别接受安慰剂+IFL方案(伊立替康125 mg / m2+氟 尿嘧啶500 mg / m2+亚叶酸20 mg / m2,每6周的前4周每周一次)治疗;或贝
不良反应
两组患者(贝伐珠单抗+FOLFOX4组 VS FOLFOX4单用组)的不良反应有:疲 劳(19% VS 13%)、腹泻(18% VS 13%)、感觉神经病变(17% VS 9%)、恶心 (12% VS 5%)、呕吐(11% VS 4%)、脱水(10% VS 5%)、高血压(9% VS 2%)、腹痛(8% VS 5%)、出血(5% VS 1%)、其他神经病变(5% VS 3%)、肠梗 阻(4% VS 1%)、头痛(3% VS 0%)。

医学-安维汀抗血管机制 ppt课件

医学-安维汀抗血管机制 ppt课件

11. Prager, et al. Mol Oncol 2019; 12. Yanagisawa, et al. Anti-Cancer Drugs 2019; 13. Dickson, et al. Clin Cancer Res 2019; 14. Hu, et al. Am J Pathol 2019; 15. Ribeiro, et al.
安维汀抗血管成控制肿瘤机制
抗血管生成是治疗肿瘤的关键因素
在多个肿瘤类型中,血管生成是肿瘤发生的关键驱动因素1
• 肿瘤直径>2mm时,其存活与生长需要独立的血液供应 1–4
1. Folkman. In: Kufe, Pollock, Weichselbaum, eds. Cancer Medicine(Holland). 6th ed. Hamilton, Ontario: BC Decker; 2000; 2. Bergers, Benjamin. Nat Rev Cancer 2019;
3. Folkman. NEJM 1971; 4. Folkman. J Natl Cancer Inst 1990
3
VEGF和其受体相互作用调节血管生成1–5, 高VEGF水平与不佳的临床预后相关6–19
VEGF配体与VEGF受体的相互作用是血管生成的关键调节因素
VEGF
VEGF受体
促进现有内皮细胞的存活1,2,6–8
6. Escudier, et al. Lancet 2019; 7. Miller, et al. NEJM 2019; 8. Mabuchi, et al. Clin Cancer Res 2019; 9. Wild, et al. Int J Cancer 2019; 10. Gerber, Ferrara. Cancer Res 2019;

安维汀(罗氏公司)

安维汀(罗氏公司)

安维汀(Ava stin)【药品名称】通用名称:贝伐珠单抗注射液商品名称:安维汀曾用名:阿瓦斯汀化学上分子结构名:贝伐珠单抗【性状】剂型:注射液剂量:100mg/4ml 400mg/16ml【保质期】3年【生产厂家】瑞士罗氏制药公司【临床药理学作用机制】安维汀是一种重组的人类单克隆IgG1抗体,通过抑制人类血管内皮生长因子的生物学活性而起作用。

也就是说贝伐珠单抗可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和KDR)结合。

在体外血管生成模型上,VEGF与其相应的受体结合可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。

在接种了结肠癌的裸(无胸腺)鼠模型上,使用贝伐珠单抗可减少微血管生成并抑制转移病灶进展。

【特殊人群】人口统计分析数据提示:无需因为患者的年龄或性别做剂量调整。

肾功能受损患者:目前还没有贝伐珠单抗在肾损害患者中的药代动力学研究。

肝功不全患者:目前还没有贝伐珠单抗在肝功不全患者中的药代动力学研究。

【临床研究】有两个随机的临床研究用于评价贝伐珠单抗联合以5-Fu为基础的化疗在治疗转移性结直肠癌的疗效和安全性。

贝伐珠单抗联合IFL方案静脉推注。

研究1是一个双盲、随机的临床研究,用于评价贝伐珠单抗做为转移性结直肠癌的一线治疗。

病人随机分配到三个组:第1组为IFL静推+安慰剂(伊利替康125 mg/m2静推,5-氟脲嘧啶500 mg/m2静推,四氢叶酸钙20 mg/m2静推,每周1次,连用4周,6周为1周期);第2组为IFL静推+贝伐珠单抗(5 mg/kg每2周1次);第3组为5-FU/LV+贝伐珠单抗(5 mg/kg每2周1次)。

预先决定,当IFL静推+贝伐珠单抗方案的毒性被评价为可以接受时,第3组的入组即中止。

813名患者被随机分配到第1组和第2组,中位年龄是60岁,40%为女性,79%是高加索人,57%的患者ECOG评分为0分,21%原发于直肠,28%接受过辅助化疗,56%患者的主要病变部位位于腹外,38%患者的主要病变部位在肝脏。

关于抗血管生成药物,还有你不知道的事

关于抗血管生成药物,还有你不知道的事

关于抗⾎管⽣成药物,还有你不知道的事2018年全球肺癌新发病例⾼达209万余例,肺癌造成的死亡⼈数⾼达176万余例[1]。

⽽⾮⼩细胞肺癌在肺癌病例中占⽐超过80%[2]。

以铂类为基础的双药化疗⽅案是治疗晚期N S C LC 的传统标准⽅案,但对应的5年⽣存率依然不⾜5%[3]。

越来越多的实验数据表明,新⽣⾎管⽣成在多种实体肿瘤的⽣长、增殖和转移中发挥着关键作⽤[4]。

对于近年来在肿瘤治疗中越来越重要的抗⾎管⽣成药,你了解多少呢?科普君今天就带⼤家来聊⼀下,关于抗⾎管⽣成药你不知道的事。

肿瘤要想⽆限增殖需要从周围的微环境中汲取充⾜的养分,这就需要瘤块内形成⽑细⾎管⽹形成,为实体瘤的后续⽣长及转移提供物质基础。

越来越多的研究表明,良性肿瘤⾎管稀少,⾎管⽣长缓慢;⽽⼤多数恶性肿瘤的⾎管⽣成密集且⽣长迅速。

抗⾎管⽣成药物是⼀类可作⽤于肿瘤微环境,使现有肿瘤⾎管退化,同时抑制肿瘤新⽣⾎管⽣成的肿瘤治疗药物。

抗⾎管⽣成药物就是阻断⾎管长进肿瘤⾥,这样肿瘤就⽆法获取养分,就会“饿死”。

⽬前国内已有3个抗⾎管⽣成药物获批⽤于治疗晚期N S C LC 患者,包括⾎管内⽪⽣长因⼦抑制剂贝伐珠单抗[5]、重组⼈⾎管内⽪抑制素恩度[6]和⼩分⼦多靶点酪氨酸激酶抑制剂安罗替尼[7]。

这三种药品均已进⼊国家医保⽬录。

贝伐珠单抗[5]适应症:贝伐珠单抗联合卡铂与紫杉醇(化疗)⽤于不可切除的晚期、转移性或复发性⾮鳞状细胞⾮⼩细胞肺癌患者的⼀线治疗(诊断以后的⾸轮治疗)。

禁忌症:贝伐珠单抗禁⽤于已知对中国仓⿏卵巢细胞产物或者其它重组⼈类或⼈源化抗体过敏的患者。

不良反应:肺出⾎/咯⾎、动脉⾎栓栓塞、⾼⾎压、疲劳或乏⼒、腹泻和腹痛等。

抗⾎管⽣成药物是什么同样是肺癌患者应该选择哪⼀种药物?No.1恩度[6]适应症:长春瑞滨和顺铂(化疗)联合恩度⽤于治疗初治(诊断以后的⾸轮治疗)或复治(⼀线治疗后,患者再次出现肿瘤进展后的治疗包括⼆线和三线)的Ⅲ/Ⅳ期⾮⼩细胞肺癌患者。

抗血管生成药物不良反应处理

抗血管生成药物不良反应处理

抗血管生成靶向药的不良反应
手足皮 肤反应
其他
高血 压
胃肠道 穿孔
声音 嘶哑
抗血管生 成靶向药 的不良反

蛋白 尿
出血/伤 口愈合
障碍
甲状腺 功能减
退
不良反应 高血压 蛋白尿 出血
血栓事件
胃肠道穿孔 伤口愈合综
合征
可能的发生机制 NO产生减少 血管密度减少
肾小球滤过屏障损伤 血栓性微血管病
修复性血管生成抑制 血小板功能抑制 内皮细胞凋亡
促进细胞生长和存活、血管新生、募 集周细胞
常见的抗血管生成靶向药
名称:贝伐珠单抗注射液 (Bevacizumab)
商品名:安维汀
名称:重组人血管内皮抑制 素注射液 (Endostatin)
商品名:恩度
名称:盐酸安罗替尼胶囊 (Anlotinib)
商品名:福可维
抗血管生成药物的 不良反应
常见口服靶向药的不良反应
(Gastrointestinal perforation) 肝毒性
(Hepatic toxicity)
血液学毒性
(Hematologic toxicity) 蛋白尿
(Proteinuria) 神经系统毒性
(Nervous system toxicity) 呼吸系统毒性
(Respiratory system toxicity)
恶心:食欲降低,不伴进食习惯改变 呕吐:24 小时内发作1-2次(间隔5分钟)
应保持饮食清淡,实物尽量易消化有利于吸收,严重时可加用止吐药并 及时就诊。
常用止吐药物包括昂丹司琼、托烷司琼、甲氧氯普胺、甲地孕酮等
蛋白尿的处理建议
还要注意饮食的调整哦!
出血的ห้องสมุดไป่ตู้理建议

罗氏抗肿瘤血管生成药物安维汀获国家食品药品监管局批准

罗氏抗肿瘤血管生成药物安维汀获国家食品药品监管局批准

配发 了 由两 位美 国科 学家 撰写 的2 页评 论 ,称 中 国科 学家 所做 工 作乃 “ 肿瘤 新 生血管 形 成研 究 必 读 ’ ”。 据介 绍 ,肿 瘤 通过 周 边 血 管 增 生 ,获 取 营养 ,不 断 长 大 。因 此 , 阻止 肿 瘤 新 生 血 管 形 成 ,才 有 希 望 阻 止 肿瘤 生 长 。课 题 组 在 多种 肿 瘤 细 胞 中 找 到 并 跟 踪 一 种 名 为 “ l ” 的蛋 白 ,发 现 Si 与 它 的受 体 蛋 白 Si t l ̄ t
令跨 国制 药集 团决 定 出高价 的原 因在 于 ,这 种药 理机 制 具有 “ 广谱 性 ”,几 乎适 用 于所 有 肿瘤 类 别 。而
且据 透露 ,上 海 生科 院 知识 产权 与 技术 转 移 中心 已追 加 申请 到 另一 项 “ 妹专 利 ”,可 利用 其 中 的蛋 白相 互 姊
作用 关系 ,有效 阻 断肿瘤 通过 淋 巴转移 的路径 。该 中心 主任 纵 刚表 示 ,双方 下一 步将 进行 配套 合 同谈判 。
的销 售提 成 ,进一 步促 进更 多科 研成 果成 功转 化 ,也 为更 多 患者树 立 战胜肿 瘤 的希 望 。
( 自:ht:n ws13cm) 来 t / e .6 . D/ o
罗氏抗肿瘤血管生成药物 安维汀 获国家食 品药品监管局批准
5 日,上海 罗 氏制 药有 限 公司 宣布 ,该公 司 的安 维 汀 ( 月7 贝伐 珠 单抗 注 射液 ,A at ) 已获得 国家食 品 v sn i 药 品监 督 管理 局批 准 ,用 于 治疗 转 移性 结直 肠 癌 。这 标志 着 全球 首 个抗 肿 瘤血 管 生成 药 物正 式 进入 中国 ,也
意味着 中 国癌症 治疗 将开始 抗 肿瘤 血管 生成 和抗 肿瘤 细胞 增 殖协 同作 战 。

安维汀 (Avastin)使用说明书

 安维汀 (Avastin)使用说明书

安维汀 (Avastin)使用说明书安维汀 (Avastin)使用说明书第一部分:产品概况安维汀是一种抗血管内皮生长因子(VEGF)的人源化单克隆抗体。

它被广泛应用于治疗多种癌症,包括结肠癌、卵巢癌、肾细胞癌和肺癌。

安维汀通过抑制血管形成和抑制肿瘤的生长来发挥作用。

本说明书将提供详细的使用指南,以确保正确和安全地使用安维汀。

第二部分:适应症安维汀适用于以下病情和病种的治疗:1. 原发性结肠癌:用于与化疗方案联合治疗(5-氟尿嘧啶(5-FU)或氟尿嘧啶类似物)。

2. 转移性结肠癌:与氟尿嘧啶类似物和亚叶酸联合治疗。

3. 原发性卵巢癌:与化疗方案联合治疗,用于晚期疾病的手术后缩小肿瘤的疗效。

4. 肺癌:与化疗方案的第一线治疗,以及非小细胞肺癌患者的维持治疗。

第三部分:用法和用量1. 安维汀用法:静脉滴注。

2. 安维汀用量说明:- 原发性结肠癌:每两周静脉滴注5 mg/kg体重,通常与5-FU或氟尿嘧啶类似物合用。

- 转移性结肠癌:每两周静脉滴注5 mg/kg体重,通常与氟尿嘧啶类似物和亚叶酸合用。

- 原发性卵巢癌:每三周静脉滴注15 mg/kg体重,在手术后联合化疗方案使用。

- 肺癌:在一线治疗中每三周静脉滴注15 mg/kg体重,维持治疗每三周静脉滴注7.5 mg/kg体重。

第四部分:使用注意事项1. 安全性评估:使用安维汀的患者应定期进行全面的安全性评估,包括血压测量和治疗后期程度评估。

2. 不良反应:安维汀可能引起以下不良反应:高血压、出血、血栓栓塞、嗜酸性粒细胞增多症、蛋白尿、皮肤反应等。

在使用过程中应密切观察患者,并及时处理不良反应。

3. 禁忌症:对本品中的任何成分过敏者禁止使用。

4. 孕妇和哺乳期妇女:安维汀可能对胎儿或婴儿造成不良影响,因此不推荐在妊娠期和哺乳期使用。

在使用安维汀期间,妇女应采取有效的避孕措施。

第五部分:储存和稳定性安维汀需冷藏(2-8℃),在光线暴露下应保持包装完整。

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识(2016年版)

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识(2016年版)
(response rate,RR)从15%提高到35%(P<
3 4 5
A B c
强有力的疗效证据,具有确定的临床获益,强烈推荐
强或中等的疗效证据,但临床获益有限,一般推荐
疗效证据不足或获益并不大于风险、缺点(不良事件、成 本等),可选 中等证据表明疗效不佳或不良结局,一般不推荐 强有力的证据表明疗效不佳或不良结局,不推荐
‘endostar’OR‘recombinant AND‘non small cell lung endostatin’OR human
endostatin’)
cancer’/exp”在EMBASE
数据库中进行检索,共得到i48篇文献。通过检索 式“(recombinant
recombinant human lung endostatin OR endostar
4|、
PFS)从4.5个月延长到6.2个月(HR=0.66,P< 0.001),总生存期(overall survival,OS)从10.3个月 延长到12.3个月(HR=0.79,P=0.003),晚期 NSCLC患者中位OS首次超过1年。基于该研究结 果,美国FDA于2006年批准贝伐珠单抗联合紫杉 醇/卡铂方案用于晚期非鳞NSCLC的一线治疗,具
生堡箜筮塑壁哩苤查!Q!鱼生!!旦筮塑鲞筮!!塑堡地!』塑鱼!望曼!!也旦堡:盟!!!坐!竺!Q!i:y!!:j!:盟!:!!
.诊疗方案.
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗 中国呼吸领域专家共识(201 6年版)
中华医学会呼吸病学分会肺癌学组 晚期非小细胞肺癌(non—small 中国肺癌防治联盟
cell lung
and drug administration,
定义 基于至少一项大型析 基于小型随机临床研究,或存在偏倚风险的大型随机研 究,或对这类研究以及存在异质性临床研究的荟萃分析 基于前瞻性队列研究 基于回顾性队列研究或病例对照研究 基于未设对照组的临床研究、病例报道或专家意见

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识护理课件

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识护理课件

疗效评估
通过定期检查患者的肿 瘤标志物、影像学检查 等手段,评估抗血管生 成药物治疗的效果。
不良反应监测
密切关注患者治疗过程 中的不良反应,如出血、 高血压、蛋白尿等,及
时调整治疗方案。
耐药性评估
对于出现耐药性的患者, 及时进行耐药性检测, 调整治疗方案或选择其 他有效的抗血管生成药
物。
04
护理在晚期非小细胞肺癌抗 血管生成治疗中的应用
紧急情况处理
如出现严重不良反应或紧急情况,患者应立即就医,采取紧急处理 措施。
特殊情况下的处理与注意事项
1 2 3
妊娠期和哺乳期妇女 妊娠期和哺乳期妇女在接受抗血管生成药物治疗 前,应充分了解药物对胎儿或婴儿的影响,权衡 利弊后做出决定。
肝功能不全患者 肝功能不全患者在使用抗血管生成药物治疗时应 谨慎,根据具体情况调整剂量或停药。
02
抗血管生成药物治疗原理及 发展历程
抗血管生成药物的作用机制
1 2
3
抑制肿瘤血管生成
抗血管生成药物通过抑制肿瘤血管的生成,切断肿瘤细胞的 营养供给,从而抑制肿瘤的生长和扩散。
阻断肿瘤细胞增殖
抗血管生成药物可以阻断肿瘤细胞增殖过程中所需的营养和 氧气供应,导致肿瘤细胞死亡。
提高化疗和放疗效果
抗血管生成药物与化疗、放疗等治疗方法联合使用,可以提 高治疗效果,增强肿瘤细胞的凋亡。
抗血管生成药物的疗效评估
01
02
03
肿瘤缩小率
通过影像学检查,观察肿 瘤体积的变化,评估抗血 管生成药物治疗的效果。
生存期延长
相较于传统治疗,使用抗 血管生成药物可以显著延 长患者的生存期。
症状改善
抗血管生成药物不仅可以 抑制肿瘤生长,还可以减 轻患者症状,提高生活质 量。

安维汀控制肿瘤生长

安维汀控制肿瘤生长
通过调节这些信号转导通路,安维汀能够打破肿瘤细胞内的 生长平衡,使肿瘤细胞进入凋亡或衰老状态,从而控制肿瘤 的生长。
诱导肿瘤细胞凋亡
凋亡是细胞自我消亡的过程,对于维持机体内环境的稳定至关重要。安维汀能够 诱导肿瘤细胞发生凋亡,通过激活Caspase酶家族等途径,触发细胞内部的死亡 程序。
除了直接诱导凋亡,安维汀还可以通过调节肿瘤细胞内的基因表达,如Bcl-2家 族、p53等,来影响细胞的生存和死亡决策,进一步诱导肿瘤细胞发生凋亡。
04
安维汀与其他肿瘤治疗方法的联合应用
与化疗药物的联合应用
01
总结词:协同增效
02
详细描述:安维汀与化疗药物联合应用可以产生协同增效 作用,增强肿瘤细胞的杀伤力,提高治疗的有效率。
03
总结词:降低耐药性
04
详细描述:安维汀可以降低肿瘤细胞对化疗药物的耐药性 ,从而提高化疗药物的疗效,延长患者的生存期。
THANK YOU
感谢聆听
出血风险
安维汀可能导致出血风险增加 ,特别是与抗凝药物或抗血小 板药物同时使用时。
心血管事件
心血管事件也是安维汀治疗过 程中需要注意的安全性问题。
肝毒性
部分患者在使用安维汀后可能 出现肝毒性反应,需密切监测 肝功能。
03
安维汀与肿瘤生长的分子机制
抑制肿瘤血管生成
肿瘤的生长和扩散依赖于新血管的形成,以提供足够的营养和氧气。 安维汀通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)与其受体的结合,从而 抑制肿瘤血管的生成,切断肿瘤的营养供给,达到控制肿瘤生长的 目的。
它被批准用于多种癌症的治疗,如结肠直肠癌、肺 癌、乳腺癌和肾细胞癌等。
安维汀通过抑制VEGF,阻止肿瘤血管的形成,从而切 断肿瘤细胞的营养供给,抑制肿瘤的生长和扩散。

抗肿瘤血管生成治疗药物安维汀进入中国市场

抗肿瘤血管生成治疗药物安维汀进入中国市场

中国临床肿瘤学会(CSCO)主席、解放军八一医院副院长兼全军肿瘤中心主任秦叔逵教授正介绍安维汀的临床治疗效果。

参加安维汀上市会的嘉宾共同启动装置,宣布这款抗癌新药上市。

新华网上海10月26日电(裴鑫)近日,上海罗氏制药有限公司正式宣布,全球首款抗肿瘤血管生成治疗药物安维汀继2010年2月获得国家食品药品监督管理局批准,用于转移性结直肠癌的治疗后,于近日正式登陆中国市场。

这为广大结直肠癌患者带来了福音。

癌症是现代城市的头号杀手,据有关方面数据统计,全球每年癌症死亡人数约为700万人。

而近年来,我国结直肠癌发病率呈现显著递增趋势,升速约为每年4.2%,远超2%的国际水平,我国约每5分钟就有1人死于结直肠癌。

由于传统的癌症治疗方案存在着各自的局限性和不彻底性,无法实现理想的疗效。

安维汀作为目前惟一被证实能在多个癌症治疗领域延长总体生存期和无进展生存期的抗肿瘤血管生成药物,在欧美被广泛应用于结直肠癌等多种癌症的治疗,迄今全球已有超过80万名患者接受安维汀治疗。

据中国临床肿瘤学会指导委员会副主任委员、中山大学附属肿瘤医院内科主任导师管忠震教授介绍,安维汀联合化疗用于中国转移性结直肠癌一线治疗,使无进展生存期明显延长,疾病进展或死亡风险下降56%,总生存期延长40%。

在安维汀的上市会上,中国临床肿瘤学会(CSCO)血管靶向治疗专业委员会副主任委员,北京大学临床肿瘤学院消化内科主任沈琳教授阐释了安维汀A+策略的创新理论:“安维汀通过持续抑制肿瘤血管的生成,阻断肿瘤生长所需的血液、氧气和其它营养,实现‘断供’的目的。

”与仅作用于肿瘤细胞增殖的化疗药物不同,安维汀通过与血管内皮生长因子(VEGF)特异性结合,阻止其与受体相互作用,发挥对肿瘤血管的多种作用:使现有的肿瘤血管退化,从而切断肿瘤细胞生长所需氧气及其他营养物质;使存活的肿瘤血管正常化,降低肿瘤组织间压,改善化疗药物向肿瘤组织内的传送,提高化疗效果;抑制肿瘤新生血管生成,从而持续抑制肿瘤细胞的生长和转移。

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VEGF单抗安维汀®通过多种机制提高化疗疗效
现有肿瘤血管系统1–3
退化
新生血管生长1–3, 8
抑制
现存血管系统11–13
抗通透性
持续提高缓解率4–7 持续控制肿瘤生长8–10 减少胸水和渗出液2, 3, 11, 14–20
1. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350: 2335-2342. 2. Jain RK. Nat Med 2001; 7(9): 987-990. 3. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4: 20-28. 4. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5): 1917-1924. 5. Kaya A, et al. Respir Med 2004; 98: 632-636. 6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94: 1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8): 1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89: 475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370: 2103-2111. 10. Dickson PV, et al. Clin Cancer Res 2007; 13: 3942-3950. 11. Sandler A, et al. N Engl J Med 2006; 355: 2542-2550. 12. Miller K, et al. N Engl J Med 2007; 357: 2666-2676. 13. Gerber HP, Ferrara N. Cancer Res 2005; 65: 671-680. 14. Mabuchi S, et al. Clin Cancer Res 2008; 14: 7781-7789. 15. Wild R, et al. Int J Cancer 2004; 110: 343-351. 16. Mesiano S, et al. Am J Pathol 1998; 153(4): 1249-1256. 17. Willett CG, et al. Nat Med 2004; 10(2): 145-147. 18. O’Connor JPB, et al. Clin Cancer Res 2009; 15: 6674-6682. 19. Prager GW, et al. Mol Oncol 2010; 4: 150-160. 20. Ribeiro SCC, et al. Respirology 2009; 14: 1188-1193. 21. Watanabe M, et al. Hum Gene Ther 2009; 20: 598-610. 22. Bellati F, et al. Invest New Drugs 2010; 28: 887-894. 23. Huynh H, et al. J Hepatol 2008; 49: 52-60. 24. Ninomiya S, et al. J Surg Res 2009; 154: 196-202. 25. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3: 401-410. 26. Kim KJ, et al. Nature 1993; 362(6423): 841-844. 27. Folkman. In: DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 28. Ferrara N, et al. Nat Med 2003; 9(6): 669-676. 29. Inoue M, et al. Cancer Cell 2002; 1: 193-202. 30. Melnyk O, et al. J Urol 1999; 161: 960-963.
185%
20 24
Reck M, Expert Rev Anticancer Ther 2010; 10(6):955-965.
BEYOND研究中: 约40%的患者明确为EGFR野生型
111例 40例
EGFR野生型
EGFR突变阳性
EGFR突变状态未知
125例
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
安维汀® —— 国家医保目录药物
A+卓越,价格亲民
P-AVS-2017.07-046 Valid Until 2019.07
专业资料仅供医药人员参考
声明
声 明
本资料为仅用于学术会议或活动的专业资料,旨在促进 医药信息的沟通和交流,仅供医疗卫生专业人士参考
好消息!
*国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录
安维汀® 单药
PD
*
R
1:1
6个周期 安慰剂 + 卡铂紫杉醇 3周方案 n=138
安慰剂 单药
PD
通过与E4599研究的一致性, 证实在中 国人群中的疗效(HR临界 ≤0.83)
次要终点:OS, ORR, 疾病缓解时间, 安全性, 血浆生物标志物(VEGF-A, VEGFR-2) 探索性生物标志物:组织和血浆EGFR突变状态 分层因素:性别, 吸烟状态, 年龄
BEYOND研究证实: 安维汀®联合卡铂紫杉醇较单纯化疗PFS延长2.7月
1.0
安维汀®+卡铂紫杉醇(n=138) 卡铂+紫杉醇 (n=138)
中位 PFS 9.2 月 vs 6.5 月 HR 0.40 (95% CI 0.29–0.54) p<0.001
0.8
PFS (主要终点)
0.6
6.5月
9.2月
0.8
总生存
0.6
死亡风险
17.7月
24.3月 6.6
32%
0.4
0.2
0
6
12
18 时间 (月)
24
30
36
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
主要内容
安维汀®联合化疗*一线治疗晚期非鳞NSCLC疗效卓越 安维汀®显著延长晚期EGFR野生型非鳞NSCLC患者OS 安维汀®维持治疗时间越长,生存获益越明显 国内外权威指南:安维汀®联合化疗*用于非鳞NSCLC一线治疗
BEYOND研究证实: 安维汀®联合卡铂紫杉醇较单纯化疗ORR翻倍
P<0.001
60 50 ORR (%) 40 30 20 10 0 安慰剂+卡铂/紫杉醇(n=138) 安维汀+卡铂/紫杉醇(n=138) 54
26
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
主要内容
安维汀®联合化疗*一线治疗晚期非鳞NSCLC疗效卓越 安维汀®显著延长晚期EGFR野生型非鳞NSCLC患者OS 安维汀®维持治疗时间越长,生存获益越明显 国内外权威指南:安维汀®联合化疗*用于非鳞NSCLC一线治疗
*化疗:卡铂+紫杉醇
传统化疗遭遇疗效瓶颈
研究 Schiller (ECOG1594) Van Meerbeck (EORTC) Scagliotti (ILCP) Kelly (SWOG9509) TAX-326 方案 N ORR (%) 中位生存期 (月) 一年生存率 (%)
BEYOND研究证实:EGFR野生型人群中, 安维汀®联合卡铂紫杉醇较单纯化疗PFS延长2.7月
1.0 0.8 PFS 0.6 0.4
BEYOND:研究设计
一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心的III期临床研究
• 中国IIIB/IV期 NSCLC • 既往未接受治疗 • 组织学或细胞学证 实为非鳞癌 • 年龄 ≥18岁 • ECOG PS 0-1 • (n=276)
主要终点:PFS
安维汀® 15 mg/kg d1 卡铂 AUC6 d1 紫杉醇 175 mg/m2 d1 3周方案, n=138
*化疗:卡铂+紫杉醇
IPASS研究显示:EGFR-TKI治疗EGFR野生型患者 疗效显著差于含铂两药化疗,化疗是唯一选择
1.0 0.8 0.6 PFS 0.4
(n=91) 卡铂/紫杉醇 (n=85)
HR=2.85 (95%CI:2.05-3.98) P<0.001
0.2 0 0 4 8 12 时间 (月) 16
21 22 17 17
31 36 27 30 30 32 25 28 25 32 24
7.8 8.1 7.4 8.1
8.1 8.8 6.9 9.5 9.8 9.9 8.0 8.0 10.1 11.3 9.4
31 36 31 34
35 31 26 37 37 43 38 36 41 46 38
ORR: 20-30%
紫杉醇+顺铂 吉西他滨+顺铂 泰索帝+顺铂 紫杉醇+卡铂
紫杉醇+顺铂 吉西他滨+顺铂 吉西他滨+紫杉醇 长春瑞滨+顺铂 吉西他滨+顺铂 紫杉醇+卡铂 紫杉醇+卡铂 长春瑞滨+顺铂 长春瑞滨+顺铂 泰索帝+顺铂 泰索帝+卡铂
288 288 289 290
159 160 161 201 205 201 206 202 394 406 404
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