肾上腺素受体药

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1.血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强 度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成 去甲肾上腺素（NA），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT） 的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
1.儿茶酚胺（在苯环3、4位C上同时存在羟基）
属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。
2.非儿茶酚胺
属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。
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3. 儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一 个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基，如将 两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
3.血压
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变， 脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 [临床应用] 1.抗休克；2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压； 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死；2.急性肾功能衰竭
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间羟胺(1、 2受体激动药)
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α(1-氨乙基)-3-羟基苯甲醇重酒石酸盐
作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体； 1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置
换囊泡中的NA，促进NA释放。
OH
CH CH NH2
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(-)-α(1-氨乙基)-3-羟基苯甲醇
CH3
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HO
作用特点： 1.收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故
升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期治疗。 2 . 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起
局部组织缺血坏死。 4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 5. 快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减
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2.血管
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
3.血压
小剂量AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超 过皮肤粘膜血管收缩。
4.儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）灭 活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。
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5.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被单胺氧化酶（MAO）灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。
6.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基 团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强 。
弱。
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去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林)
(1受体激动药)
作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压 作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
[临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。
OH
OH
HO
CH
CH 2
NH 2
2020/7/26 手4性 -[（原 2-氨子 基-1-羟基）-1，2-苯二酚
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[体内过程]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射； 也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。
[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。
例如：H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取 代后，为异丙肾上腺素，对1、 2受体有活性，对受体无活性。
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二、分 类
受体激动药；，受体激动药；受体激动药
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受体激动药
去甲肾上腺素(1、 2受体激动药) 由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓 质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易 失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色 失效。在酸性溶液中较稳定 。
冠状血管舒张，血流量增加：
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。
这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的 ATP分解成ADP和AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
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2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输 出量增加。大剂量可引起心率失常。
3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌 的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调 节麻痹。
OH
CH CH 2 NH
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CH3 3-（2-甲基氨基-1-羟基乙基）-苯酚
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HO
、受体受体激动药
肾上腺素（AD）
药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质 与NA相似。
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HO HO
CH CH2 NH CH3
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4-[（2-甲氨基-1-羟基）-1，2-苯二酚
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[药理作用] 作用机制：激动1受体和1、 2受体， 对受体激动作用强度相等。
1.心脏
激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导 加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射 过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨
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骼肌血管扩张。
4.支气管 激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞
释放过敏介质。
激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消 除粘膜水肿。
5.胃肠平滑肌张力降低。
6.血糖升高：激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对 葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。