低氧对机体地影响
低氧对机体的影响.
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感, 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,[2]氧耗占全身氧耗的 20% , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力 , 对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP的储备很少 , 因而对缺氧的耐受性差 , 是机体对缺氧最敏感的组织[3] .低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4] 。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5] . 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确性降低 , 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、欣快感、定向力障碍 ,而后出现运动不协调、头痛、乏力等, 甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管 , 增加脑血流量和脑毛细血管内压 , 组织液生成增多 ; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加, 造成间质性脑水肿[10] ;急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高, 引起颅内高压[11] , 缺氧致 ATP生成减少 ,细胞膜钠泵功能障碍 , 细胞内钠水潴留 ; 脑充血和脑水肿使颅内压增高,脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
高原低氧状态下机体的生理变化及应对措施
第39卷第3期2018年6月韩山师范学院学报Journal of Hanshan Normal University Vol.39No.3Jun.2018收稿日期：2018-05-21作者简介：陈静侬（1964-），女，广东澄海人，韩山师范学院体育学院副教授．高原低氧状态下机体的生理变化及应对措施陈静侬，李军（韩山师范学院体育学院，广东潮州521041）摘要：平原地区的人群初进入高原，容易引起头痛、失眠、食欲减退、疲倦、呼吸困难等一系列的适应性“高原病”，抑制了渴望进驻高原工作、旅游人群的欲望．了解平原与高原转换初期机体呼吸、心血管、神经、运动等系统的生理适应原理，借鉴原住居民的驯服机制，根据健康基石原理，实施针对性的营养措施、强化大脑皮层神经过程特性、采用复合式方法提高睡眠质量、实施低强度运动生活方式，能够有效降低高原反应，使初上高原人群生活正常化．关键词：高原病；驯服机制；应对措施中图分类号：G 804.2文献标识码：A 文章编号：1007-6883（2018）03-0067-06平原地区的常住人群进入高原后机体会发生一系列的适应性反应，又称高原病[1-4]，但世代居住高原的各族人民，被证实对高原的低压低氧环境有较好的适应性[5-6]，因此，系统了解平原地区人群初进入高原产生不适应的成因、世居高原地区人群低压低氧驯服机制，为普通人群进驻高原工作、旅游提供适应指导，对促进高原旅游产业，进而推动地区的发展，具有重要意义．1原住居民低压低氧驯服机制1.1环境适应机制适应是生物界普遍存在的现象，是在进化过程中形成的．高原适应是指世居的人群发生的一种可遗传的，而且具有遗传基础结构、功能和习惯特征，因而能很好地在高原环境中生存繁衍的过程[7]．长期生活在高原低压低氧环境中，人体的形态、机能和体成分等方面会做出相对应的变化，以适应高原环境．在人体形态适应方面，主要表现在体表特征、身体线性尺度、骨的干骺融合时间等方面[8]；机能适应方面，生活在高原的藏族比汉族有较大的胸围和肺体积，更大的肺活量，肺容量及残气量，更佳的睡眠质量，更好的高海拔体力劳动表现和较低的血红蛋白浓度需求[9]．在运动状态下，藏族比汉族可获得更大的工作负荷和氧耗水平，表现了更高的副交感和较高β-交感神经张力[10]；血液成份中的Hb 和HCT ，13岁以下各民族间无差异，13岁以上青少年和成人汉族的Hb 和HCT 都比藏族高[11]，生活在海拔3800m 和4300m 以上的人群，Hb 和HCT 指标明显高于海拔3200m 生活的人群．1.2基因遗传机制藏族的高原适应具有明显的遗传学基础．研究认为，藏族人群的线粒体与汉族不同，从而导致在高原缺氧状态下具有不同的遗传背景[12]．并有学者发现HIF-1a 基因C1772T 等基因多态性与高原缺氧··67适应有关[13-14]．西藏人（Sherpa地区）eNOS的两个位点频率比低海拔地区高，在与缺氧有关的2个基因EPAS1和EGLN1选择性扫描中发现了强信号，这两个基因与非藏族的低海拔地区（汉族与日本人）明显不同[15-16]，绝大多数藏族人群居住于高原地区，其高原适应能力优于汉族，遗传因素不可低估．1.3营养素摄入机制研究表明，合理营养有助于高原习服，高原地区的营养状况有别于平原地区．对青藏高原地区的饮食习惯调查显示，高原原住居民三大能源物质的摄入习惯与平原地区不同．高原地区谷物的摄入以青稞为主，而平原地区多以小麦、大米为主，青稞具有高蛋白、高纤维、高维生素、低脂肪和低糖营养特点，尤其是所含的β-葡聚糖量是所有大麦品种中最高的，是小麦平均含量的50倍[17-20]．富含脂肪的肉类主要是牛羊肉，又称红肉．红肉是一类营养价值极高的食物，富含优质蛋白质、VB11、VB12、硒、锌、铁等，是平衡人类膳食的重要营养源，对人类机体发育、智力发育和机体健康等发挥着重要作用．氨基酸，如色氨酸、酪氨酸、赖氨酸、谷氨酸、牛磺酸以及B族维生素和抗氧化维生素具有提高缺氧耐力的效果，高原地区独特的草本植物也具有抗缺氧的作用，如红景天和三七提取物对进入高原人群的生理功能有改善作用[21]．2初期进入高原环境机体的应激变化2.1呼吸系统适应性变化低压低氧引起缺氧诱导因子（HIF）等转录因子介导的多个基因的转录翻译改变，引起机体能量代谢稳态失衡、神经内分泌改变、体液平衡紊乱、氧化应激和血管功能异常[22]．人体面对低氧环境时会产生生理性适应，在人体刚进入高原环境中，最先发生明显变化的是肺通气量增加，特征表现为呼吸频率加快、呼吸深度加深和胸闷气急，肺通气量的增加主要是增加肺部氧气分压，以满足机体在低压低氧环境下的氧气需求，经过一定时间的机体适应后会有所改善，但呼吸频率和深度的增加易导致血液中CO2含量下降和碳酸氢钠盐的储备量相对增加，严重后果将导致呼吸性碱中毒[23-25]．高原的低压环境中机体的最大摄氧量会减少，有专家学者研究认为可能与动脉血管中的血氧饱和度与最大心输出量的下降相关．所以进入高原环境活动具有一定的风险，同时对人体的健康也有促进的作用[26]．2.2心血管系统的适应反应人体在高原环境中进行活动或者休息时，因受到低压低氧的影响造成血液氧含量的减少，为了能够正常供给机体氧气的需求，通过增加心率来应对因环境变化造成血液供氧量不足的问题，虽然在一段时间适应过程后心率有所下降，但相较平原环境中的心率高[27]．高原低氧环境下人体心脏的每搏输出量是呈下降的趋势，在对每搏输出量的影响因素中有总血容量、心脏体积和心肌的收缩力度，在高原环境下每搏输出量的改变与总血容量的减少有直接的关系[28]．心肌的收缩与舒张是自发性的，不受神经系统的控制，主要是由细胞内Ca2＋浓度控制的，而Ca2＋浓度的控制主要是受肌浆网、质膜和线粒体膜等调节，高原低压低氧的环境可以改变Ca2＋的通透性，造成心肌肌浆网Ca2＋转运障碍和缺氧性心肌功能损伤，进而改变了心肌的收缩和舒张[29-30]．2.3血液成分的改变平原人群初进入高原时，血浆容量在前14天的时间内出现下降的趋势，血浆容量的下降是机体在高原环境中表现每搏输出量下降的重要导致因素，在进入高原1-2天的时间内出现血浆容量的减少也造成机体即刻出现血液浓缩现象，但机体为了适应高原缺氧的环境，促红细胞生成素生产红细胞显著增加，使得血液浓缩进一步持续．血液的浓缩对机体的影响是有双重性的，积极的一面是血红蛋白增多使得机体耐力得到提升，同时消极的一面是血液浓度升高造成血液粘滞性增加，减少了每搏输出量和心输出量，同时增加了心率[31]．2.4骨骼肌生化功能适应·68·高原环境中机体活动对人体肌肉负荷大于平原环境，肌乳酸的堆积增多，肌肉耐力呈现下降[32]．高原环境中骨骼肌生化指标分析中显示，股四头肌中的磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶的活性有明显下降，证明糖酵解活动提高，底物氧化酶活性降低，肌肉最大做功明显下降[33]．在对高原环境中骨骼肌变化的研究中发现，人体骨骼肌随着机体对高原环境的适应，单位骨骼肌中毛细血管数量增加，毛细血管的主要功能是血液与组织间进行氧气、营养、能量物质和代谢产物的交换，理论上毛细血管的增多有利于肌肉摄氧能力的提升[34]．人体生理学研究显示高原训练对肌细胞中肌红蛋白的浓度有增加的效果，肌红蛋白的增多有利于肌肉对氧气的储备，但在训练中需要高强度训练才会出现明显的增幅．2.5机体运动素质特征久居平原者初到海拔3000-4500m或以上地区，往往会出现各种低氧反应．长时间处于高原缺氧的环境下机体的合成代谢减弱、分解代谢加强，特别对蛋白质的分解代谢增强，大腿和上肢肌肉横断面积分别下降[35]，并且Ⅰ型纤维的横断面积和Ⅱ型纤维面积都不同程度地降低[36]，不能维持较大负荷体力劳动，骨骼肌横断面积减小；训练效果的减弱，导致肌力的流失和力量的下降．低氧环境中机体对缺氧刺激产生了适应性变化，尤其是呼吸系统、心血管系统、运动系统更为显著[37]，但是由于缺氧，活动强度的提升极为困难，负荷强度相对较小，运动中最大心率和运动后心率较低，机能反应较低[38]．人们在高原缺氧环境下从事较长时间的有氧代谢活动，他们的最大摄氧量在长时间处于高原环境下会显著提高，高原训练可以显著提高最大摄氧量、乳酸阈值，提高运动员的有氧代谢能力[39-41]；随着负荷功率提高和活动时间增加，机体会逐渐适应，而同时肺活量也会随着时间的推移呈现阶梯式提升．低氧低压的环境对人体的力量、爆发性力量和灵敏素质有降低的现象，有学者研究发现低氧的环境会引起脑组织发生相应的变化，使得神经系统之间的信息传导和传递出现减弱现象，进而使速度、力量、灵活性和爆发力下降．3应对高原缺氧环境的对策3.1实施针对性的营养措施初上高原，机体基础代谢率相对于平原时会升高30%，当在高原居留的时间持续过长时人体基础代谢仍高于平原水平17%[42]．高原地区青少年的血糖含量相比于平原地区会有所下降，而糖耐量、糖酵解、糖异生会有所提高；其中高原地区青少年的脂代谢加强，血游离脂肪酸、血甘油三脂、血胆固醇、脂肪分解酶代谢会上升，而脂肪合成酶下降；同时蛋白质的合成减少，分解增强；尿中维生素B1、维生素B2排出量增加，肝肾组织中含量下降，大脑、肾上腺、外周血、尿维生素C含量下降．营养适应首先要增加葡萄糖的摄取，加强对优质蛋白质的摄入，减少摄取油炸食物；针对维生素排出量增加的特点，要加强维生素B1、B2、C和硒、锌、铁的摄入[43]，脂肪的补充要以红肉为主．3.2强化大脑皮层神经过程特性平原过渡到高原时，高原缺氧会对机体的神经系统产生强烈刺激，大脑皮层兴奋和抑制过程功能失调，并且神经—体液调节产生一系列代偿性变化，同时高原低氧环境下机体的皮质和纹状体神经元产生衰弱和凋亡[44]，这就极易导致类神经衰弱综合征的发生．神经系统的受损，会使刚入高原的青少年的心理功能产生一系列不良影响，如：精神萎靡、情绪抑郁、焦虑不安、工作学习效率降低等，并且还伴随感觉、记忆、思维和注意力不同程度的下降．心理状态调整可以采用低氧预适应模式，通过间歇性缺氧对机体神经系统的刺激，增强神经系统对心理功能的调节[45]；增强机体对缺氧的免疫能力；其次，以情境性模拟训练为内容进行健康指导，达到心理适应的目的．3.3用复合式方法提高睡眠质量进入高寒、低氧、低压的高原环境时，人体的中枢神经系统对高原环境产生应激反应，如：机体产生兴奋、紧张、恐惧等现象，进而导致人体睡眠絮乱、睡眠觉醒次数增多[46]，同时在这种低氧、低·69·压环境下人体的呼吸频度增加，导致低氧血症，并对机体的睡眠节律产生一定的影响，主要表现为：浅睡眠期增多，慢波睡眠期减少，睡眠的连续性受到破坏[47]．睡觉前1.5h进行有氧运动练习，对促进正常睡眠有积极的作用，因为有氧运动结束后的1-2h内，身体疲劳度很高：神经兴奋性下降、肌糖原储备耗尽、大脑皮层质及神经突触内含量很高的一种抑制性神经递质5-羟色胺水平降低，感觉身体乏力，反应迟钝，引发躯体性疲劳，容易进入睡眠状态．但是高原运动的强度需严格控制，以步行和肢体的摇摆运动为主；主动调整呼吸方式，在进入高原环境前，养成良好的呼吸习惯：呼吸尽量采取有节律的腹式呼吸，并且努力控制主动呼气，因为呼气是主动，吸气是被动，上了高原以后，注意保持以呼气为主的习惯，感觉呼吸不适，先用嘴呼气，保持大脑处于非缺氧状态，有利于加深睡眠深度；睡觉前可以进行必要的按摩，主要是面部和腹部，采用轻、慢、长的手法，按摩的方向顺着淋巴流动的方向，时间控制在15min之内，有利于刺激副交感神经的兴奋机制，容易入睡；有条件的可以通过低频重复电或磁刺激等物理刺激，增加脑细胞代谢功能，改善低氧睡眠，增强睡眠质量，或在医生的指导下服用相关的药物．3.4采取低强度运动生活方式高原环境中氧含量骤减，肺泡内氧分压下降，弥散入肺毛细血管血液中的氧气含量降低，动脉血氧分压和饱和度也随之降低，容易导致器官组织供氧不足[48]，机体发生不适的心理、生理变化使人的交感神经产生兴奋，末稍血管强烈收缩，左心室负荷加重，心肌耗氧量巨增；同时高原地带植被稀少，日间温差大，日照时间长，紫外线强，易导致机体发生脱水、皮肤和口唇干裂等现象；同时在高寒且风冷指数高的高原环境下，机体容易发生冻伤现象[49]．因此高原地区人们从事生产活动时，应加强对强度的控制，应避免强度过大，因为氧供应不足会对神经及心脏产生一定损害；其次，避免因强紫外线以及高温对人体皮肤的损害；同时在高寒环境下要加强保暖，避免机体冻伤现象的发生．4结束语高原低氧低压，同时还具有高寒、干燥、湿度小、降水量低、紫外线强等气候特点．初上高原使人机体代谢加强、神经系统衰弱、睡眠障碍、生活方式适应性下降，特别是出现呼吸困难，严重的引发伤亡．但是通过加强对糖、脂肪、蛋白质、维生素等营养物质的合理调控、增加神经过程大脑皮质的兴奋—抑制的均衡刺激，使交感神经和副交感神经的转化在机体需要的条件下依从配合，从而有效提高高原反应的心理抵抗，使睡眠正常或者不良反应在可控范围，保证正常的生活方式．虽然高原的恶劣环境，可是机体通过营养、心理、睡眠、生活方式等调节可以习服，但是需要根据各人的具体情况，设置针对性的应对措施，循序渐进，重视各个程序环节，否则容易对机体造成不同程度的损害．参考文献：[1]刘辉，李成，耿瑞慧．藏区高原环境对武警执勤官兵肾脏功能的影响[J]．武警医学，2016，27（4）：376-378．[2]刘晓秋，解亚宁，韩婷婷，等．青海高原武警官兵睡眠质量及社会学影响因素分析[J]．中华行为医学科学，2006，15（7）：635-636．[3]王东川，冯基．部队高原卫勤保障难点与对策[J]．武警医学，2012，23（6）：541-542．[4]ISHIKAWA 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respiratory,cardiovascular,nervous and other sports systems,learning from the domestication mechanism of the aboriginals on the plateau,following the principle of health foundation,taking targeted nutri⁃tion measures,strengthening the characteristics of cerebral cortex nerve process,adopting complex method to improve sleep quality,and launching a low-intensity exercise lifestyle can reduce altitude sickness and help those who go to the plateau to lead a norm life.Key words：plateau sickness;domestication mechanism;countermeasures责任编辑周春娟·72·。
低氧对机体的影响.
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件， 在低氧情况下， 如果机体不能够适应这种低氧的环境， 则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、 机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、1. 低氧对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧最为敏感 , 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,氧耗占全身氧耗的 20%[2] , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力，对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP 勺储备很少,因而对缺氧的耐受性差 ,是机体对缺氧最敏感的组织 [3]低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失 眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱 [4] 。
低氧显著 影响学习记忆能力，包括瞬时/延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力 等[5]. 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症 状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确 性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、 欣快感、定向力障碍 , 而后出现运动不协调、头痛、乏力等 , 甚至出 现意识障碍或死亡[6,7] 。
心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡 1]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压, 组织液生成增多; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10] ; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高，引起颅内高压[11],缺氧致ATPfe成减少,细胞膜钠泵功能障碍, 细胞内钠水潴留; 脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
高原低氧运动对机体Hb及Hb和O2亲和力的影响
织 传递 氧 ， 使氧 容量增 加 ， 使运 动时 获得更 多得氧 供
应， 但如果 血红 蛋 白过多 发展成 血红 蛋 白增 多症 时 ，
血液粘稠度增加 ， 加之缺氧使小动脉收缩， 使循环阻
力增 大 ， 心脏负 荷过 重 ， 终 形 成 高原 心 脏 病 ， 给 最 则
机体 带来 不利 的影 响 。
１２ １ 胎 儿 血红蛋 白（ ｂ ） ．． Ｈ Ｖ
居多研究都集 中在高原低氧环境及运动对人体 Ｃ ， Ｋ
Ｂ Ｎ， Ｏ ｍ ｘ的影响 ， Ｈ Ｕ Ｖ２ａ 在 ｂ及 Ｈ ｂ与 Ｏ 亲 和力 的 ２
研究较 少 ， 以本 文 研究 高 原 低 氧环 境 及 运 动对 人 所
Ｈ ｂ占红 细胞 蛋 白总 量 ９ ％ ， 有 仅 Ｂ 和 ８ ０ 含 、、
第２ ５卷 第 １期 ２０ ０９年 １月
甘肃 科技
Ｇａ ｓ ｉｎｃ ｎ ｃ ｎ ｌｇ ｎ ｕ Ｓｃｅ ｅ ａ ｄ Ｔｅ ｈ ｏｏ ｙ
ｌ２ ２ ５ ＿
Ⅳ０ １ ．
Ｊ ｎ ２ ０ ａ． ０９
高原低 氧 运 动对 机体 Ｈ ｂ及 Ｈ ｂ和 Ｏ ２亲和 力的 影 响
彭丽娜 ， 李
１ １ 血红 蛋 白的组成 成分 ．
与Ｏ ：的亲和 性 ， 故有 人认 为是 一种调 节 。
１ ３ 血 红蛋 白的生理 生化功 能 ．
血 红蛋 白是 一种 红 细 胞相 关 的化 合物 。 功 能 其
是运 输 氧 ， 氧化碳 ， 二 电解质 ， 葡萄糖 以及 氨基酸 ， 这
血红 蛋 白（ ｂ 由珠 蛋 白和亚 铁 血 红 素结 合 而 Ｈ） 成 。血液呈 现 红色就是 因为其 中含有亚 铁血 红素 的
些 都是人 体新 陈代 谢所 必须 的物质 。此外 还在 酸碱 平衡 中起 一定 的缓 冲作用 。血 红蛋 白存在 于红 细胞 中， 如果红 细胞 破 裂 ， 红 蛋 白释 放 出来 ， 解 于血 血 溶 浆中， 即丧 失 上述 功 能 Ｊ 红 细胞 的 中 的血 红 蛋 。当 白流经肺 里 的时候 ， 它就 跟 氧结 合 在 一起 并 把 氧运
低压氧舱实验报告
低压氧舱实验报告一、实验目的探究低压氧舱对人体生理状况的影响，评估在低氧环境下人体的适应能力。
二、实验装置和材料- 低压氧舱- 氧气供应系统- 生理参数监测装置- 实验参与者三、实验过程1. 实验参与者进入低压氧舱，并关闭密封门，确保舱内空气不外泄。
2. 开启低压氧舱中的氧气供应系统，保证空气中的氧气浓度低于常压气体中的氧浓度。
3. 启动生理参数监测装置，实时监测实验参与者的血压、心率、血氧饱和度等生理指标。
4. 持续观察并记录实验参与者在低氧环境中的生理变化，包括面色苍白、头晕、恶心等症状。
5. 当实验参与者出现明显的不适症状时，立即停止实验，提供氧气补给，恢复正常氧浓度。
6. 在实验结束后，对实验参与者的血压、心率、血氧饱和度等指标进行再次监测。
四、实验结果在低压氧舱实验中，实验参与者普遍出现了血压升高、心率增快、血氧饱和度下降等生理变化。
部分参与者还出现了面色苍白、头晕、恶心等不适症状。
这些生理变化表明在低氧环境下，人体对氧气的需求增加，心血管系统和呼吸系统受到一定程度的负荷。
此外，在观察的时间段内，未发现实验参与者出现严重的健康问题，所有不适症状均可通过及时提供氧气补给来缓解。
说明在短时间的低压氧舱实验中，人体具有较强的适应能力。
五、实验讨论低压氧舱实验通过模拟高海拔环境，有效地评估了人体对低氧环境的适应能力。
实验结果表明，人体在低氧环境中的生理变化符合预期，但应注意可能出现的不适症状。
实验参与者普遍出现血压升高、心率增快、血氧饱和度下降等反应，这些反应可能是机体为了增加氧气供应而采取的应激性反应。
然而，本实验仅展示了短时间低氧环境对人体的影响，对于长期暴露在低氧环境下的人体适应能力尚待更进一步的研究。
此外，考虑到个体差异和健康状况的影响，实验结果仅供参考，不能一概而论。
六、结论低压氧舱实验结果显示，在低氧环境下，人体的生理指标会发生一系列变化，包括血压升高、心率增快和血氧饱和度下降等。
低氧对机体的影响
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。
论低氧对人体生理功能的影响
ｌ３对 骨骼肌 的影 响 －
氧 训 练 是 在 平 原借 助 低 氧 仪使 运 动 员 间歇 性 的 吸 入 低 于 正 常 氧分 压 的气体 ， 造成 体 内适 度缺 氧 ， 而 导 从
致 一 系 列抗 缺氧 生 理 、 化适 应 。 生 以而 达到 提 高 有 氧 代 谢 能力 的 目的。
体 生理 功 能的影 响 。
心率 的变 化 程度 往往 能 反 映心脏 功 能 的强 与 弱 。 在经 过高 原训 练后 安静 心率 和 负荷 后 心率 的变 化 ， 反 映 出控制心 脏 活动 的迷走 神 经 紧张 性得 到 了加 强 ， 在 单 位时 间 内心 率 减慢 。 心肌 耗 氧量 减 少 ， 脏 储 备 能 心
究结 果差 异 的原 因。
短， ４ ５ ， 约 — 周 强度偏大 ， 比平原训练负荷要高出一个
等级 。因为 高原 训练 是 在缺 氧下 进 行 的高强 度训 练 ， 通过 缺 氧训 练给 身体 最 大 的刺激 ， 使训 练 水平 理功 能的 影响
关键 词
高原 训练 间歇性 低氧 训练
前
言
力 及抗缺 氧能力 提高 。 压能 反映 心脏 推动血 液流 向 血
各器 官动 力的 能力 。
高 原训 练， 指有 目的 、 是 有计 划地 将运 动员 组织 到
１ ． 呼吸 系统 的影 响 ２对
具 有适 宜海 拔 高度 的地 区。 进行 定期 的专项 运 动训 练 的方 法 。其 理论 依 据是， 体 在高 原低 压 、 氧环境 下 人 缺 训 练， 高原 缺氧 和运 动 双重 刺激 ， 运 动员 产生 强 利用 使
隅
各型缺氧的血氧变化
各型缺氧的血氧变化缺氧是指机体组织供氧不足的状态，缺氧可以分为各种不同类型，其中包括低氧血症、组织缺氧和细胞缺氧。
这些不同类型的缺氧都会对人体的血氧水平产生不同的影响。
本文将分别从低氧血症、组织缺氧和细胞缺氧三个方面，来探讨缺氧对血氧的变化。
一、低氧血症低氧血症是指血液中氧气含量低于正常水平的一种情况。
当机体供氧不足时，血液中的氧气含量就会下降，从而导致低氧血症的发生。
低氧血症常见的症状包括呼吸困难、心慌、乏力等。
在低氧血症的状态下，人体的血氧水平会明显下降。
二、组织缺氧组织缺氧是指机体组织细胞供氧不足的情况。
当机体供氧不足时，各个组织细胞无法得到足够的氧气供应，从而导致组织缺氧的发生。
组织缺氧可以引起各种疾病，如缺血性心脏病、脑缺血等。
在组织缺氧的情况下，人体的血氧水平也会明显下降。
三、细胞缺氧细胞缺氧是指机体细胞供氧不足的状态。
当机体供氧不足时，细胞无法进行正常的代谢活动，从而导致细胞缺氧的发生。
细胞缺氧会引起各种疾病，如肺炎、心肌梗死等。
在细胞缺氧的情况下，人体的血氧水平同样会明显下降。
不同类型的缺氧都会对人体的血氧水平产生不同的影响。
低氧血症、组织缺氧和细胞缺氧都会导致血氧水平的下降。
因此，对于缺氧的预防和治疗，我们应该采取相应的措施，如改善生活习惯、增加运动量、保持良好的心理状态等，以提高血氧水平，保护身体健康。
希望通过本文的介绍，读者能够更加了解缺氧对血氧的影响，增强对缺氧的认识，从而更好地保护自己的健康。
同时，我们也呼吁大家关注缺氧的预防和治疗，提高对缺氧的重视程度，共同促进人类健康事业的发展。
低氧血症
低氧血症低氧血症的概念低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。
各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。
因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。
低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。
一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。
测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：1 ．氧分压（partial pressure of oxygen, P O2 ）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa （40mmHg ），Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
2 ．氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ）CO2max 指PaO2 为19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。
CO2max高低取决于Hb 质和量的影响，反映血液携氧的能力。
正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%) 。
3 ．氧含量（oxygen content, CO2）CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。
当PO2为13.3kPa （100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ，化学结合氧约为19ml 。
正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。
低氧血症
低氧血症的治疗
谢谢！
低氧血症
定义
• 低氧血症是指血液中含氧不足，当 动脉 血氧分压（Pao2）低于60mmHg（8kpa） 称为低氧血症。主要表现为血氧分压与 血氧饱和度下降。 • 正常ห้องสมุดไป่ตู้围：成人正常动脉血氧分压 （Pao2）：83-108mmHg。
低氧血症与缺氧的鉴别
低氧血症和组织缺氧的概念并不完全相同，前 者主要指Pao2下降，后者主要指组织、细胞内 缺氧，组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧 血症，组织细胞本身利用氧的能力下降也造成 组织缺氧，并且组织缺氧时也不一定存在低氧 血症。 例如:CO中毒时Pao2可以正常，但血红蛋白结 合氧的能力下降，血氧含量降低，组织缺氧严 重，而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧。
低氧血症的常见原因
1.吸入气氧分压过低 由于吸入气中氧的含量不足引起低 氧血症。多发生于海拔3000m以上的 高空或高原。由于空气稀薄、气压低， 吸入空气中氧含量减少；也可发生于 通风不良的矿井等，因此，也可以称 之为大气性缺氧。
2.外呼吸功能障碍
外呼吸是指外界环境与血液在肺部 实现的气体交换。外呼吸功能障碍由 肺通气或肺换气功能障碍所致，称为 呼吸性缺氧。 常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中 枢抑制或呼吸肌麻痹等。
低氧血症的诊断
• 目前仍以动脉血气分析为主 • 肺功能检测及胸部影像学检查
1、保持呼吸道通畅 ①昏迷：仰卧位、头后仰、托起下颌 ②清除气道内分泌物及异物 ③若以上方法不能奏效，建立人工气道 2、氧疗：保证Pao2迅速提高到60mmHg或指脉氧（SPO2） 达90%以上。 ①单纯低氧血症可以给予较高浓度（＞35%）给氧迅速 缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。 ②低氧血症伴有高碳酸血症，往往需要低流量给氧。 3、增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机 4、病因治疗 5、一般支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡，营养支持， 免疫调节，加强液体管理，保证血细胞比容等。
低氧对机体的影响
低氧对机体得影响氧气就是机体进行正常新陈代谢得必要条件,在低氧情况下,如果机体不能够适应这种低氧得环境,则会引起一系列得病理生理上得反应。
在低氧得情况下组织得代谢、机能、形态结构都会发生异常变化,过强得低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭,机体得神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度得损伤,最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡[1]。
1.低氧对中枢神经系统得影响中枢神经对缺氧最为敏感，氧耗最高,占全身体重２%得大脑组织,氧耗占全身氧耗得20%［２],脑组织得代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力，对氧得需求最高。
同时脑组织中得氧与ＡTP得储备很少,因而对缺氧得耐受性差,就是机体对缺氧最敏感得组织[3]、低氧对中枢神经系统功能得影响导致睡眠结构得改变,引起失眠、睡眠质量下降,其结果会加重中枢神经功能得紊乱[４]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆与工作记忆能力等[5]、慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状,引起得脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性与准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能得改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[６,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量与脑毛细血管内压，组织液生成增多；长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体(ANT )转运活性,使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多,进而影响细胞能量代谢［8］。
脑内乳酸与氧自由基与脂质过氧化物生成增加,抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9］，缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛与通透性增加，造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低得空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致AＴP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血与脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血与脑缺氧[1２］。
如何应对长期低氧环境对身体的影响
如何应对长期低氧环境对身体的影响长期低氧环境对身体的影响及应对方法随着现代化社会的发展，越来越多的人开始接触到长期低氧环境，尤其是那些生活在高海拔地区或从事高原工作的人们。
长期低氧环境对身体健康会带来一系列的影响，但我们可以采取一些措施来应对这些影响，保持身体的健康。
本文将从身体适应性、呼吸系统、心血管系统以及饮食健康等方面进行论述，提供有效的应对方法。
一、身体适应性身体对长期低氧环境具有一定的适应能力。
在进入长期低氧环境之前，可以通过加强体育锻炼、提高心肺功能、增加耐力等方式进行适当的训练，以增强身体的耐受力。
此外，在长期低氧环境中，逐渐适应高原环境并进行适当的锻炼，可以促进体内机体的代偿机制，减少不适症状。
二、呼吸系统长期低氧环境对呼吸系统有一定的影响。
低氧环境下，人体需要进行更强力的呼吸，以供应足够的氧气。
为了应对长期低氧环境对呼吸系统的影响，我们可以通过加强有氧运动，增强肺活量和呼吸肌肉力量，提高体内氧气的输送和利用效率。
同时，保持良好的呼吸习惯，保持气道通畅，定期进行呼吸道保健。
三、心血管系统长期低氧环境会对心血管系统产生一定的挑战。
长期缺氧可能导致血液黏稠度升高，心脏负担加重等问题。
为了应对这些影响，我们可以通过保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、适度控制饮食，减少高盐高脂饮食，保持正常的体重等。
此外，注意保持良好的心理状态，避免长期处于紧张、焦虑的状态下，可通过瑜伽、冥想等方式进行放松，以提高心血管系统的适应能力。
四、饮食健康饮食对于身体健康具有重要的影响。
在长期低氧环境下，我们需要根据自身情况合理搭配饮食。
注意摄入足够的高蛋白食物，如鱼肉、禽肉以及蛋类，以提供身体所需的营养。
此外，增加新鲜蔬菜和水果的摄入，补充维生素和矿物质，有助于增强免疫力和抵抗力，减少对低氧环境的不适。
在应对长期低氧环境对身体影响的过程中，我们还需注意以下几点。
首先，要保持良好的作息规律，充足的睡眠有助于身体恢复和调整。
长期低氧环境对神经功能的影响研究
长期低氧环境对神经功能的影响研究长期低氧环境对神经功能的影响一直是研究领域中备受关注的话题。
随着科学技术的发展，人们对于长期低氧环境下的神经适应性以及潜在的危害性有了更深入的认识。
本文将就长期低氧环境对神经功能的影响进行探讨，并且结合最新研究成果提出相关观点。
1. 神经系统对长期低氧环境的适应性长期低氧环境是一种持续性的外界压力，对人体的各个系统都会产生一定程度的适应性反应。
神经系统作为调控整个机体功能的主要系统之一，也会对长期低氧环境做出一系列的适应性调节。
研究表明，在长期低氧环境下，神经细胞会增加氧气的摄取和利用效率，以提高神经递质的正常合成和释放。
此外，神经系统还会通过调节血液流量和改变血管通透性，以确保脑部神经细胞获得足够的氧气供应。
这些适应性机制能够一定程度上维持神经功能的正常运作，使人们在长期低氧环境下保持相对健康的状态。
2. 长期低氧环境对神经系统的损害虽然神经系统在长期低氧环境下具有一定的适应性，但是长时间的低氧暴露仍然会对神经系统产生潜在的损害。
首先，神经细胞的能量供应会受到限制，导致神经信号传导的异常。
低氧环境下，细胞呼吸受阻，ATP的合成减少，无法为神经细胞提供足够的能量。
这会导致神经兴奋性降低，神经递质合成和释放受阻，影响到神经信号的正常传导。
其次，长期低氧环境还会引起脑血管结构和功能的改变。
低氧环境下，血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）生成减少，血管张力增加，导致脑血流量减少。
这种血流的变化会降低脑部神经细胞的氧气供应，进而导致神经细胞功能异常、死亡甚至脑组织损伤。
此外，长时间的低氧暴露还会引发神经退行性疾病的发生。
研究表明，长期低氧环境下的脑细胞会受到氧化应激的影响，引发神经退行性疾病的相关病理过程，如神经元凋亡、脑萎缩等。
3. 长期低氧环境下的神经功能保护策略针对长期低氧环境对神经功能的潜在损害，人们正在积极探索神经功能保护的策略。
首先，提高机体氧气利用的效率是非常重要的。
低氧血症的名词解释
低氧血症的名词解释一、低氧血症名词解释低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO₂）低于正常范围下限，或伴有血氧饱和度（SaO₂）的下降。
正常成年人在海平面、静息状态下，动脉血氧分压一般为80 - 100 mmHg，当低于60 mmHg时可诊断为低氧血症。
二、相关生理知识补充1. 血氧运输机制- 氧气在体内的运输主要依靠血液中的血红蛋白（Hb）。
氧气首先从肺泡进入血液，与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO₂）。
每克血红蛋白能结合大约1.34ml的氧气。
- 正常情况下，动脉血氧饱和度（SaO₂）反映了血红蛋白与氧结合的程度，其正常范围约为95% - 98%。
2. 低氧血症的原因- 通气功能障碍- 例如气道阻塞，像异物堵塞气道、支气管哮喘发作时气道痉挛等，会使外界空气进入肺部减少，从而导致肺泡通气量不足。
- 呼吸肌麻痹也可引起通气功能障碍，如格林 - 巴利综合征累及呼吸肌时，患者呼吸肌无力，无法正常进行通气。
- 换气功能障碍- 弥散障碍是其中一种情况。
当肺泡膜面积减少（如肺叶切除术后）或者肺泡膜增厚（如间质性肺疾病）时，氧气从肺泡弥散到血液中的过程受阻，引起低氧血症。
- 通气血流比例（V/Q）失调也较为常见。
正常成人安静时，通气血流比值约为0.84。
当肺部发生病变，如肺栓塞时，血流减少而通气相对正常，会出现V/Q比值增大；而在肺炎实变期，部分肺泡通气减少而血流正常，V/Q比值减小，都可导致低氧血症。
三、低氧血症对机体的影响1. 对中枢神经系统的影响- 轻度低氧血症时，患者可出现注意力不集中、智力减退、定向障碍等症状。
- 严重低氧血症时，可导致烦躁不安、谵妄、昏迷甚至死亡。
这是因为大脑对缺氧非常敏感，缺氧会影响神经细胞的代谢和功能。
2. 对心血管系统的影响- 低氧血症可引起代偿性心率加快、心排血量增加，以提高氧输送量。
- 长期慢性低氧血症可导致肺动脉高压，因为肺血管会发生收缩反应以减少通气血流比例失调区域的血流量，长期如此会使肺动脉压力升高，进一步可发展为肺心病。
低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响
基金项目：四川省科技厅科技计划联合创新专项项目（2022YFS0634-B3）；四川省医学会项目（S23016）通信作者：徐晓梅，E-mail：******************.cn 引用本文：范智博，魏绵兴，李胜鸿，等.低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响[J].西南医科大学学报，2024,47（1）：80-86.DOI：10.3969/j.issn.2096-3351.2024.01.016低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响范智博1，魏绵兴2，李胜鸿1综述徐晓梅1审校1.西南医科大学附属口腔医院正畸科（泸州646000）；2.四川大学华西口腔医院唇腭裂外科（成都610041）【摘要】骨的吸收、生成及稳态的维持是建立在成骨和破骨事件基础上的，上述这些过程是由多种因子共同参与调控。
其中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）作为低氧的标志物，已被证实参与了多种成骨及破骨过程。
各种体内外低氧模型也提供了HIF-1α直接或间接调控成骨及破骨过程的相关证据，但其对成骨及破骨的影响及机制并未得到系统性总结。
所以本文对HIF-1α参与成骨、破骨的调控机制及其所涉及的相关临床事件进行了综述。
总的来说，低氧条件下HIF-1α主要是通过与成骨及破骨相关基因的缺氧反应元件（hy-poxia response element，HRE ）结合从而直接参与成骨及破骨过程。
除此之外，HIF-1α还可以通过增强糖酵解从而维持成骨及破骨能量的需求，但与此同时酸化的环境会进一步刺激破骨的产生。
通过文献回顾，我们发现低氧条件下HIF-1α调控的成骨及破骨两种不同事件可能与低氧的持续时间和浓度有着密切联系，而不同氧条件下所导致的糖酵解的酸化程度可能是决定HIF-1α介导成骨和破骨走向的关键因素。
低氧持续时间作为“低氧剂量”的一个组成部分对骨生理反应有着重要影响，同时其激发的HIF 亚型转化这一现象对骨生理的影响也至关重要。
低氧 微量元素
低氧微量元素
低氧和微量元素是两个不同的概念，但它们之间存在着密切的联系。
低氧是指空气中氧气含量不足，导致人体缺氧的情况。
在高原地区、密闭环境或某些疾病情况下，人们可能会经历低氧状态。
长时间处于低氧状态会对人体健康产生负面影响，如引起呼吸困难、头晕、疲劳等症状。
微量元素是指人体必需的矿物质和微量元素，如铁、锌、铜、锰等。
这些元素在人体内发挥着重要的生理功能，如参与酶的合成、维持细胞内外平衡等。
如果人体缺乏某种微量元素，可能会导致相应的缺乏症，如缺铁性贫血、锌缺乏症等。
低氧和微量元素之间存在着相互作用。
在低氧状态下，人体对氧气的需求增加，而一些微量元素可以促进氧气的运输和利用。
例如，铁是红细胞的主要成分之一，缺铁会影响红细胞的携氧能力；锌可以促进人体的能量代谢和蛋白质合成，有助于提高人体的耐缺氧能力。
因此，在某些情况下，补充微量元素可以缓解低氧症状。
例如，对于缺铁性贫血患者，补充铁剂可以改善贫血症状；对于长期处于低氧环境的人，适当补充富含抗氧化物质的营养素，如维生素C、E等，有助于减轻低氧对人体的损害。
总之，低氧和微量元素都是人体健康的重要因素。
在日常生活中，我们应该注意保持充足的氧气摄入和合理的饮食摄入，以维持身体健康。
高原反应的发生机制与适应措施
高原反应的发生机制与适应措施一、高原反应的发生机制高原反应是指人体在海拔较高的地区暴露于氧供应不足的环境下，出现一系列身体不适症状的情况。
这些症状包括头痛、呼吸困难、心悸、乏力、胸闷等。
高原反应主要是由于人体在低氧环境下引起了一系列代谢和调节机制改变所导致的。
1. 低氧环境对血液氧含量的影响在高原地区，由于大气压降低，总压也相应下降，使得外界空气中的氧分压减少。
此外，海拔较高处通常伴有寒冷天气，在此情况下，人体容易散失过多水分和盐分。
这样就导致了人体血管收缩，造成循环系统对缺氧状态的代偿。
2. 血红蛋白结构及功能改变血红蛋白是负责将载氧红细胞上的氧输送到全身组织器官中。
在长期高原居住中，人体血红蛋白的数量会适当增加，并出现不同程度的改变。
其中最主要的是在氧分压下降时，血红蛋白具有更高的亲和力，以确保充足的氧供给。
3. 呼吸系统对乏氧环境的适应为了应对高原缺氧环境，呼吸系统开始发生一系列适应性改变。
这些改变包括肺通气量增加、呼吸频率加快、肺泡表面积增大等。
此外，在长期缺氧条件下，肺部还会产生一定程度的结构和功能伤害，如纤维化和水肿。
二、高原反应的适应措施高原反应是可预防和治疗的。
以下是能够帮助人们更好地适应海拔较高环境的措施：1. 逐渐升高海拔对于初次到达高海拔地区或者长时间离开后再次返回时，最好采用逐渐升高海拔的方式进行适应。
这样可以给予机体足够的时间来调整内部代谢机制，并减少反应发生。
2. 补充充足的水分和食物人们在高原地区容易出现脱水和摄食不足的情况。
因此，补充充足的水分和营养是十分重要的。
合理的饮食结构可以帮助维持适应机体需要。
3. 合理运动与锻炼高原地区通常伴有较低的温度和较高的紫外线强度，这对人们健康会有一些影响。
通过适当运动和锻炼，可以增强体质、提高心肺功能，促进氧气利用率。
4. 使用药物辅助治疗在长时间暴露于高原环境后发生高原反应时，如果症状严重，医生可能会考虑给予药物治疗。
药物治疗通常包括镇静剂、解压剂和血管扩张剂等。
高原低氧环境对人群健康状况的影响
高原低氧环境对人群健康状况的影响摘要】本文介绍了高原低氧环境对人群寿命、健康状况的影响因素，以及高原低氧环境对维护人体健康的应用情况。
【关键词】高原低氧寿命健康综述【中图分类号】R122.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）01-0116-021、海拔对人类寿命的影响所谓寿命，是指从出生经过发育、成长、成熟、老化以至死亡前机体生存的时间，通常以年龄作为衡量寿命长短的尺度。
由于人与人之间的寿命有一定的差别，所以，在比较某个时期，某个地区或某个社会的人类寿命时，通常采用平均寿命。
平均寿命常用来反映一个国家或一个社会的医学发展水平，它也可以表明社会的经济、文化的发达状况。
影响寿命的因素有很多种，包括遗传、性格、饮食、受教育程度、医疗、经济保障、自然地理环境等。
其中自然地理环境又包括气候、水纹、土壤污染指数、日照长短、海拔等。
1997年国家自然科学基金项目“中国古代长寿点区的地理分布及其环境背景的初步研究”指出：地势高低的不同会引起整个生态环境的不同，因而地势高低对人类健康与长寿有着重大影响。
研究发现，人登上1500米高山1小时后，人体发生生理变化：如肺通气量和肺活量增加，周围血循环增加，脑血流量增加，小便酸度上升，血糖轻度下降，尿中乙糖排泄增多。
若人在海拔1500米的高山停留数日，呼吸功能会进一步提高，红细胞沉降率增快，血中纤维蛋白原增多。
另外，海拔1500米对男性的生理功能也有一定影响，甲状腺、肾上腺、性腺功能进一步活跃，有助于男性魅力的释放。
若在高山地区生活2～3周，生理变化就更为明显，尿中17-羟皮质酮排泄增多。
特别是原来尿中17-羟皮质酮排泄非常低的哮喘病人，排泄增多就更明显。
此外，体温调节功能也得到改善，血液中红细胞和血红蛋白的含量也能增多，嗜酸性粒细胞则减少。
从这个角度看来，适当的海拔高度可以调节人体潜在机能，有助于人类身体健康。
世界三大长寿区都在高山地区，即高加索的阿塞拜疆和阿布哈兹(海拔2000米)，东喜马拉雅的罕萨地区（海拔2400米）（包括克什米尔及我国新疆南部和田地区（海拔2200米））和安第斯山厄瓜多尔的Vi l c a b amb a地区(海拔2250m)，这里平均寿命高，百岁老人不足为奇，如阿塞拜疆山区百岁老人占人口的48.4 /100000；阿布哈兹地区百岁老人占人口的80/100000。
缺氧对机体可产生哪些危害
缺氧对机体可产生哪些危害【术语与解答】①缺氧对机体产生的危害不仅与缺氧程度有关，而且与缺氧发展的速度、持续时间的长短密切相关;②无论何种原因造成机体缺氧，均会导致机体脏器功能紊乱或下降，乃至出现脏器功能不可逆性损伤;③严重机体缺氧可直接造成死亡。
1. 中枢神经系统①由于脑是人体各器官中对氧需求最大的重要脏器，故脑组织细胞对缺氧非常敏感，且耐受性很差，其中以大脑皮质首先受损，其次影响皮质下及脑干生命中枢。
因此，缺氧最早出现的是神经、精神症状。
一般轻度缺氧可有注意力不集中，其思维能力、记忆力、判断力、智力有所降低;中度缺氧可引起头痛、定向力障碍、情绪波动、神志恍惚，以及运动行为不协调等;缺氧严重时可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐发作、意识丧失，甚至昏迷死亡;②脑组织缺氧性损害的主要改变是脑水肿，严重脑水肿可使颅内压增高，脑血流量不足。
当缺血、缺氧叠加，则形成恶性循环;③一般认为，常温下脑组织缺氧不宜超过4～5分钟，否则必然引起缺氧性脑损伤，甚至产生不可逆性脑损害，但其精确时间限度仍在研究中;④通常机体动脉氧分压(PaO2)下降至20mmHg时，脑细胞则不能摄取氧，一旦缺氧时间过长，可发生不可逆性脑损害;⑤测定脑静脉(或颈内静脉血)氧分压，有助于判断高级中枢神经系统功能障碍程度:正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当下降至28～25mmHg时，可出现神经错乱等反应性症状;若降至20～18mmHg则引起意识丧失;一旦降至12mmHg将危及生命;⑥患者一旦心搏骤停，机体各脏器均已开始缺血、缺氧，但缺血、缺氧的耐受时间不同，其中以大脑对缺氧的耐受时间最短，通常认为约4～5分钟。
因此，对于心搏骤停患者的心肺复苏必须争分夺秒，最终目的不仅要使患者存活，更重要的是使患者意识(脑功能)得以恢复，以提高生存质量。
2. 呼吸系统①机体出现急性缺氧时，当PaO2＜60mmHg，可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，但机体严重缺氧时可抑制呼吸，如PaO2＜30～24mmHg时则出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止;②低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，可引起肺水肿;③低氧血症还可减少肺泡中Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，致使肺泡表面张力增加而引起肺不张，从而进一步加重机体低氧;④严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。
低氧和铁死亡的关系
低氧和铁死亡的关系低氧和铁死亡的关系1. 低氧和铁死亡的关系概述•低氧环境与铁死亡之间存在一定的关联性。
2. 低氧环境导致的铁死亡•铁死亡：指在机体低氧环境下，由于供氧不足导致细胞无法正常代谢，从而引发死亡。
•机体对氧的需求：氧气是人体维持生命所必需的物质，缺氧会导致各种疾病甚至死亡。
•低氧环境：指机体所处的环境中氧气浓度不足，包括高海拔地区、水下、某些病理状态下，如呼吸系统疾病等。
3. 铁死亡的发生机制•氧气在代谢中的作用：氧气参与细胞呼吸、能量产生和有机物氧化等重要过程。
•铁在氧代谢中的作用：铁是呼吸链中的重要成分，参与氧分子的转运和能量产生。
•低氧环境下的失衡：在低氧环境下，机体对氧的需求增加，但氧供应不足，导致细胞无法正常利用铁参与呼吸链反应，细胞无法产生足够的能量，从而造成细胞功能紊乱、器官衰竭甚至死亡。
4. 铁死亡的相关疾病•高原缺氧症：长期生活在高海拔地区，由于低氧环境导致铁死亡，可引发高原缺氧症，表现为头痛、呕吐、胃肠功能紊乱等症状。
•水下缺氧症：潜水员或水下工作人员在长时间处于水下环境中，缺氧导致铁死亡，可能引发水下缺氧症，表现为呼吸困难、恶心、心跳加速等症状。
5. 预防和治疗措施•保持良好的生活环境，避免长时间处于低氧环境中。
•提高身体适应能力，通过体育锻炼增强心肺功能，以应对可能出现的低氧情况。
•预防相关疾病的发生，如高原缺氧症可使用药物辅助治疗，如红景天等。
通过以上简述，可以看出低氧环境与铁死亡之间存在一定的关系，人们需要保持良好的生活环境、预防和治疗相关疾病，以减少铁死亡的风险。
6. 进一步探究低氧和铁死亡的关系氧气和铁之间的相互作用•氧气是铁离子的强氧化剂，可以与铁形成氧化铁化合物。
•铁在细胞内起着重要的氧载体和催化剂的作用，参与维持细胞代谢和能量产生的重要过程。
低氧环境的影响•在低氧环境下，氧供应不足导致机体组织细胞无法正常代谢。
•细胞内的铁离子无法与氧反应生成所需能量，细胞代谢和生物化学过程受到严重干扰。
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低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。
低氧导致细胞内Ca2+超载导致神经元坏死[13],动物实验[14]表明,慢性低氧能够引起脑组织结构损害和神经细胞凋亡, 并指出间断低氧更易诱导神经细胞凋亡。
2.低氧对心血管的影响轻度低氧时，机体通过神经反射和高层次神经中枢的调节、控制作用增加心输出量和循环血容量, 补偿细胞内降低了的氧含量, 从而提高耐受缺氧的能力, 适应恶劣的低氧环境, 以维持正常的生命活动。
间歇性低氧适应或长期高原低氧适应可增强心肌对缺血损伤的耐受性，限制心肌梗死面积大小，抗细胞凋亡，促进缺血-再灌注心脏收缩功能的恢复，以及抗心律失常等，低氧使冠状动脉显著扩张, 增加冠状动脉的血流, 并可通过促进内皮生长因子等血管生长因子的形成和释放, 刺激心肌毛细血管生长、侧支循环增加, 从而改善心肌血供.对心脏具有明显的保护作用[15,16,17]。
低压低氧环境可以使交感神经、副交感神经活动显著减弱，二者的调节功能受到广泛抑制，交感神经相对占优势并逐渐增强，引起心率和血压改变[18]。
急性低氧引起心率和血压增加,也造成静息和运动状态下心输出量的增加[19]。
而长期低氧的直接后果是产生低氧性肺动脉高压,及因循环阻力增加引起右心室负荷改变所致的右心室肥厚、增大,导致肺心病[20]，进而损害心肌的收缩功能,心输出量降低[21]。
缺氧使线粒体氧化磷酸化功能受损，ATP生成减少[22], 使心肌细胞泵作用受到抑制和破坏, 从而加重心肌细胞的水肿, 是心肌炎发生的组织学基础[23]。
低氧通过损害肌酸激酶与糖分解系统阻断了钙泵的能量供应, 从而导致电平衡与心肌收缩功能的破坏。
低氧情况下,Na十-K十-ATP酶、Ca十-ATP酶活性都下降,使心肌细胞静息电位下降，最终导致电平衡的破坏和心律失常的产生[24]。
低氧下心肌自由基过量产生[25],自由基引起的脂质过氧化损害使细胞膜结构和功能都受到损害，进而影响离子交换，进一步加重对心功能的影响[26]。
长期持续低氧刺激则可能诱发心肌广泛性变性和灶性坏死[27]。
低氧引起的心电图改变: 主要表现是缺血性ST段/T波改变、左室高电压、右室高电压、肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏[28]。
慢性缺氧产生继发性红细胞增多症, 血液黏度增加, 血流阻力加大, 进一步加重心脏负荷。
3. 低氧对呼吸系统的影响3.1 低氧对呼吸中枢的影响低氧分压作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫，当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝，此时缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。
机体对低氧的环境逐渐适应,低氧反应的敏感性下降, 反应阈值适应性升高, 这种现象称为钝化。
睡眠状态下呼吸中枢对低氧及(或)高CO2 刺激的反应减弱可以诱发呼吸紊乱、延迟患者的觉醒、延长呼吸暂停的持续时间, 从而加重低氧血症[29]，长期反复低氧血症可能会直接损伤患者的呼吸中枢神经元[30]。
3.2 低氧对肺的影响缺氧诱导因子1α是机体缺氧反应中关键的转录激活因子，它参与了血管生成、炎症反应、细胞凋亡等一系列重要的病理生理学过程［31］低氧环境下，正常肺组织表现为蛋白质和脂质的氧化破坏，引起细胞凋亡增加[32]。
低氧引起早期的低氧性肺血管收缩以及后期的肺血管重塑[33]，长期缺氧导致肺血管壁细胞增殖、血管内皮细胞功能紊乱、细胞外基质沉积引起缺氧性肺血管结构重建［34］。
其肺血管结构的重建主要特征为肺动脉平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄[35]。
低氧可以通过多种途径导致肺血管舒缩平衡失调、内膜增厚、中层平滑肌增生肥大并向远端小血管延伸、中层与外膜层间质细胞与细胞外基质增多，同时肺小血管肌化程度增强、非肌型动脉肌型化以及细胞外基质沉淀增多等，最终导致血管重构和肺动脉高压[36]。
肺处于缺氧状态，肺泡上皮细胞由于应激因素以及缺氧的损伤激活了机体的炎症反应链，而炎症反应的迅速失控使得巨噬细胞、炎症细胞大量聚集，最终使得毛细血管通透性增加伴微血栓形成，肺泡膜损伤，肺泡渗出增多并形成肺水肿，缺氧后期肺泡细胞则会反应性增生并发生肺纤维化[37]。
4.低氧对肾功能的影响目前有研究者提出慢性低氧是肾脏疾病进展的原因之一[38]，肾脏缺氧的主要病理表现为肾小球内毛细血管内皮细胞肿胀，肾小管上皮细胞浑浊肿胀及水样变性，间质内血管数目增多、扩张充血，血管壁明显增厚等［39］。
慢性低氧可诱导肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多[40]，并诱导肾小管上皮细胞转化生长因子β1表达上调, 引起基质金属蛋白酶下调和金属蛋白酶组织抑制因子上调，导致细胞外基质的堆积，进一步作用于肾间质成纤维细胞,参与肾间质纤维化[41,42］。
低氧引起肾小球细胞线粒体肿胀，基质灶性水肿；肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少、胞浆水肿、线粒体肿胀，进而导致肾小球内皮细胞凋亡[43],低氧使体内抗利尿激素、儿茶酚胺分泌增高，促使肾素释放，继而血管紧张素Ⅱ形成，导致肾动脉收缩、肾血流灌注减少，进一步加重肾缺血缺氧，肾小球滤过率及尿量下降，肾小球及肾小管均受损［44］。
为适应外界低氧环境，ＲＢＣ和Ｈｂ增加，敖强国等[45]研究推测肾脏毛细血管系统应该有最适Ｈｂ浓度，过高的Ｈｂ可能导致局部凝血系统障碍、微血栓形成影响肾脏功能。
这些病理改变均可以导致肾功能下降，即肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降以及尿生化异常改变。
5. 低氧对消化系统的影响5.1 低氧对消化中枢影响低氧条件下, 机体常出现食欲降低、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等一系列消化系统功能障碍的症状, 严重时甚至会引起能量衰竭[46,47],新近研究表明：低氧引起下丘脑食欲调节中枢的mRNA表达明显降低，直接抑制食欲中枢，引起食欲下降[48]。
5.2低氧对胃肠的影响在低氧条件下, 机体会优先利用葡萄糖作为首要的能源物质,食物中的主要碳水化合物淀粉, 在小肠中经淀粉酶(AMS)、双糖酶等消化酶的分解形成葡萄糖, 然后由肠黏膜吸收细胞上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)转运至吸收细胞内, 通过肝门静脉进入全身血液循环供机体组织细胞利用.实验研究[49]低氧早期(24h内), 碳水化合物消化吸收相关的酶活性和GLUTmRNA表达水平明显下降, 进而导致碳水化合物消化吸收功能障碍，并证实低氧条件下小肠组织存在氧化应激损伤，即小肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）含量在低氧处理3h后也明显降低;自由基产物MDA含量在低氧24h时显著升高。
毛钊等[50]研究证实,MDA的堆积以及SOD的减少能够导致老年牙周炎；阿祥仁等[52]发现高原地区消化性溃疡患者体内SOD和GSH活性均显著降低, 同时伴有MDA含量明显升高, 这种现象可导致胃肠黏膜损伤, 更加剧了消化性溃疡的发生、发展。
低氧影响胃酸分泌，使胃分泌减少，总酸度下降，PH升高[52]，同时低氧抑制了消化间期胃肠移行性复合运动[54]及餐后胃窦和十二指肠的收缩运动[53],影响餐后胃排空和小肠推进运动[55],Manukhina 等发现缺氧血中NO 浓度升高，进而减弱胃肠蠕动。
严重缺氧可致胃肠粘膜上皮细胞细胞坏死和细胞凋亡[56]。
5.3 低氧对其他消化器官的影响低氧导致星状细胞（HSC）活化[57],进而产生、分泌细胞外基质（ECM），同时通过影响ECM 降解的基质金属蛋白酶(MMP)的量及活化程度, 最终导致肝内ECM 大量沉积, 发展为肝纤维化[58]。
低氧造成组织自由基大量增加, 导致脂质过氧化反应加强以及引起细胞内游离钙离子超载，容易导致胰腺腺泡细胞损伤和死亡[59]。
6.低氧对血液系统的影响低氧环境刺激交感神经，肝脾收缩释放大量储备血液和红细胞进入血循环, 故循环血液中红细胞、血红蛋白量及红细胞压积迅速增加，慢性缺氧时, 肾红细胞生成刺激素产生增多,使骨髓红细胞成熟加速, 出现代偿性红细胞增多。
低氧导致血管内皮细胞损伤, 暴露组织因子, 从而激活外源性凝血途径; 另外, 低氧环境能刺激巨噬细胞和血管平滑肌细胞表达组织因子, 也能激活外源性凝血途径[60]。
低氧使凝血－纤溶功能出现异常，血管内皮细胞损伤加重，致使内源性凝血系统启动，纤维蛋白原释放增加，血小板粘附和聚集增强.从而加重微循环郁滞、充血、出血和组织缺氧等[61]。
损伤的内皮细胞激活凝血网络，引起凝血及纤溶系统紊乱，并可能最终导致DIC [62,63]。
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