低氧对机体的影响.

低氧对机体的影响

氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件， 在低氧情况下， 如果

机体不能够适应这种低氧的环境， 则会引起一系列的病理生理上的反

应。在低氧的情况下组织的代谢、 机能、形态结构都会发生异常变化，

过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系

统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、

1. 低氧对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧最为敏感 , 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,

氧耗占全身氧耗的 20%[2] , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无

氧代谢能力，对氧的需求最高。同时脑组织中的氧和 ATP 勺储备很少,

因而对缺氧的耐受性差 ,是机体对缺氧最敏感的组织 [3]

低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失 眠、

睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱 [4] 。低氧显著 影响学

习记忆能力，包括瞬时/延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力 等[5]. 慢性缺

氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症 状，引起的脑功

能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确 性降低, 劳动功效降

低。 缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、 欣快感、定向力障

碍 , 而后出现运动不协调、头痛、乏力等 , 甚至出 现意识障碍或死亡

[6,7] 。

心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡 1]

。

缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压, 组织液生成增多; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增

加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10] ; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高，引起颅内高压[11],缺氧致ATPfe成减少,

细胞膜钠泵功能障碍, 细胞内钠水潴留; 脑充血和脑水肿使颅内压增

高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。

低氧导致细胞内CaT超载导致神经元坏死问，动物实验[14]表明,慢性低氧能够引起脑组织结构损害和神经细胞凋亡, 并指出间断低氧更易诱导神经细胞凋亡。

2. 低氧对心血管的影响

轻度低氧时，机体通过神经反射和高层次神经中枢的调节、控制

作用增加心输出量和循环血容量, 补偿细胞内降低了的氧含量, 从而提高耐受缺氧的能力, 适应恶劣的低氧环境, 以维持正常的生命活动。间歇性低氧适应或长期高原低氧适应可增强心肌对缺血损伤的耐受性，限制心肌梗死面积大小，抗细胞凋亡，促进缺血- 再灌注心脏收缩功能的恢复，以及抗心律失常等，低氧使冠状动脉显著扩张增加冠状动脉的血流, 并可通过促进内皮生长因子等血管生长因子的形成和释放, 刺激心肌毛细血管生长、侧支循环增加, 从而改善心

肌血供. 对心脏具有明显的保护作用[15,16,17]。

低压低氧环境可以使交感神经、副交感神经活动显著减弱，二者

的调节功能受到广泛抑制，交感神经相对占优势并逐渐增强，引起心

率和血压改变[18]。急性低氧引起心率和血压增加,也造成静息和运动

状态下心输出量的增加[19]。而长期低氧的直接后果是产生低氧性肺动

脉高压, 及因循环阻力增加引起右心室负荷改变所致的右心室肥厚、增大, 导致肺心病[20]，进而损害心肌的收缩功能, 心输出量降低[21]。

缺氧使线粒体氧化磷酸化功能受损，ATP生成减少[22],使心肌细胞泵作用受到抑制和破坏, 从而加重心肌细胞的水肿, 是心肌炎发生的组织学基础[23]。低氧通过损害肌酸激酶与糖分解系统阻断了钙泵的能量供应, 从而导致电平衡与心肌收缩功能的破坏。低氧情况下,Na十-K十-ATP

酶、Ca-ATP酶活性都下降，使心肌细胞静息电位下降,

最终导致电平衡的破坏和心律失常的产生[24]。低氧下心肌自由基过量

产生[25],自由基引起的脂质过氧化损害使细胞膜结构和功能都受到损害，进而影响离子交换，进一步加重对心功能的影响[26]。长期持续低氧刺激则可能诱发心肌广泛性变性和灶性坏死[27]。

低氧引起的心电图改变：主要表现是缺血性ST段/T波改变、左室

高电压、右室高电压、肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、窦性心动过速、窦性心动过缓、室

性早搏[28]

慢性缺氧产生继发性红细胞增多症, 血液黏度增加, 血流阻力

加大, 进步加重心脏负荷。

3. 低氧对呼吸系统的影响

3.1 低氧对呼吸中枢的影响

低氧分压作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器， 可反射性兴 奋

呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫，当 缺氧

程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝， 此时缺

氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。 机体对低氧的环境逐渐 适应, 低

氧反应的敏感性下降 , 反应阈值适应性升高 , 这种现象称为 钝化。睡眠

状态下呼吸中枢对低氧及（或）高C02刺激的反应减弱可以 诱发呼吸紊乱、延迟患者的觉醒、 延长呼吸暂停的持续时间 , 从而加 重低氧血症

[29] ，长期反复低氧血症可能会直接损伤患者的呼吸中枢神

经元[30] 。

3.2 低氧对肺的影响

缺氧诱导因子1a 是机体缺氧反应中关键的转录激活因子，它参 与了

血管生成、 炎症反应、细胞凋亡等一系列重要的病理生理学过程

31]低氧环境下，正常肺组织表现为蛋白质和脂质的氧化破坏，引起

细胞凋亡增加 [32] 。

低氧引起早期的低氧性肺血管收缩以及后期的肺血管重塑 期缺氧导致肺血管壁细胞增殖、 血管内皮细胞功能紊乱、 细胞外基质

为肺动脉平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄 [35] 。 低氧可以通过多种途径导致肺血管舒缩平衡失调、 内膜增厚、 中

[33] ，长

沉积引起缺氧性肺血管结构重建 34]

。其肺血管结构的重建主要特征