稳定性冠心病患者降脂治疗[2]
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甲状腺功能低下（胆固醇高） 甲状腺功能低下（胆固醇高） 糖尿病（甘油三酯高） 糖尿病（甘油三酯高） 慢性肾病和肾病综合征（胆固醇高） 慢性肾病和肾病综合征（胆固醇高） 阻塞性肝胆疾患（胆固醇高） 阻塞性肝胆疾患（胆固醇高） 胰腺炎（甘油三酯高） 胰腺炎（甘油三酯高） 乙醇中毒（甘油三酯高） 乙醇中毒（甘油三酯高） 特发性高血钙 退行球蛋白血症(多发性骨髓瘤 红斑狼苍等) 多发性骨髓瘤,红斑狼苍等 退行球蛋白血症 多发性骨髓瘤 红斑狼苍等 口服避孕药
降LDL-C：他汀与冠心病一级预防
10
CHD events (%)
8 6
y=.0599x − 3.3952 R2=.9305 P=.0019
CARDS-P WOSCOPS-P
WOSCOPS-PR CARDS-AT AFCAPS-P AFCAPS-LO ASCOT-P
阿托伐他汀 普伐他汀 洛伐他汀 安慰剂
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=冠心病死亡和非致命性心梗. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389; Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease Study Group. N Engl J Med. 1998;339:1349-1357; Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335: 1001-1009; Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22.
植物固醇 可溶性纤维素
总热量
2克/日 克日 10－25克/日 － 克日 调节到能够保持理想的体重或能够预防体重 增加 包括足够的中等强度锻炼， 包括足够的中等强度锻炼，每天至少消耗 200k热量 热量
体力活动
*反式脂肪酸升高LDL-C，不宜多摄入。氢化植物油，可延长食品的销售期。 反式脂肪酸升高LDL不宜多摄入。氢化植物油，可延长食品的销售期。 酥饼，油炸食物，快餐、人造黄油。 酥饼，油炸食物，快餐、人造黄油。
泡沫 细胞
脂纹
中间病变
粥样硬化
纤维 斑块
复杂病变/ 复杂病变/破裂
• •
卒中 TIA
• •
心肌梗死 心绞痛
• •
高血压 肾衰
内皮功能失调
从第一阶段 从第三阶段 从第四阶段
•
周围动脉病
主要为脂质沉积
平滑肌细胞和胶原
血栓形成
Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S
为什么对CHD患者， 患者， 为什么对 患者 指南推荐的LDL-C目标值越来越低？ 指南推荐的 目标值越来越低？ 目标值越来越低
• 临床终点的循证证据 • 动脉粥样硬化的病理生理机制
早期安慰剂对照研究均显示： 早期安慰剂对照研究均显示： 他汀对稳定性冠心病患者获益确切
研究开始和结束时的 研究开始和结束时的LDL-C 水平 (mg/dL)
LDL-C将胆固醇从肝脏转运到动脉壁 促使胆固 醇在动脉壁内沉积 促进动脉粥样硬化 增加心脑血管病的危险 的发生 （坏胆固醇） HDL-C将胆固醇转运到肝脏进行降解 将胆固醇转运到肝脏进行降解 防止动 降低心脑血管病危险 脉粥样硬化的发生 降低心脑血管病危险 好胆固醇） （好胆固醇）
甘油三酯
乳糜微粒 极低密度脂蛋白、 富含甘油三酯脂蛋白 极低密度脂蛋白、 中间密度脂蛋白 近年来的研究表明，高甘油三酯血症可导致 近年来的研究表明，高甘油三酯血症可导致sLDL-C 增多和HDL的降低，这一脂质三联征称致动脉粥增硬化脂 的降低， 增多和 的降低 这一脂质三联征称致动脉粥增硬化脂 蛋白谱，是冠心病新的脂质危险因素， 蛋白谱，是冠心病新的脂质危险因素，初步肯定了富含 TG的脂蛋白间接致冠心病的危险性。 的脂蛋白间接致冠心病的危险性。 的脂蛋白间接致冠心病的危险性 极度升高引起急性胰腺炎
纵观NCEP ATP演变： 演变： 纵观 演变 CHD患者的 患者的LDL-C达标值 达标值lower and lower 患者的 达标值
ATP I ATP II ATP III ATP III更新 更新
1988
1993
2001
2004
着眼于LDL-C水平， 水平， 着眼于 水平 未区分CHD患 未区分 患 者
早期降脂药物临床研究汇总分析
系统分析30年间有关降胆固醇治疗影 系统分析30年间有关降胆固醇治疗影 30 响冠心病死亡率的所有随机对照研究结果:
1.他汀类药物组（13个试验） 他汀类药物组（ 个试验 个试验） 他汀类药物组 2.烟酸类药物组（2个试验） 烟酸类药物组（ 个试验 个试验） 烟酸类药物组 3.贝特类药物组（12个试验） 贝特类药物组（ 个试验 个试验） 贝特类药物组 4.胆酸鳌合剂类药物组（8个试验） 胆酸鳌合剂类药物组（ 个试验） 胆酸鳌合剂类药物组 个试验 5.n-3脂肪酸类药物组（3个试验） 脂肪酸类药物组（ 个试验 个试验） 脂肪酸类药物组 6.激素类药物组（8个试验） 激素类药物组（ 个试验 个试验） 激素类药物组 7.饮食控制治疗组（16个试验） 饮食控制治疗组（ 个试验 个试验） 饮食控制治疗组
冠心病患者的降脂治疗策略
首都医科大学附属北京友谊医院 心脏中心 南芳
一、什么是血脂代谢异常? 什么是血脂代谢异常
什么是血脂？ 什么是血脂？
血脂
胆固醇 （TC) 甘油三酯 类脂 （TG） （ 磷脂、糖脂 ） 磷脂、
固醇、类固醇） 固醇、类固醇）
游离脂肪酸
血液中的血脂------脂蛋白形式 血液中的血脂------脂蛋白形式
125 125 100 100
50
(死亡数/1000) 死亡数/1000)
40 30 20 10
75
75
50 50 25 25
0
0
≤204 0 150 200 250 300
血清胆固醇 (mg/dl)
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平升高1% 冠心病危险性增加2%
Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733.
2000
增加了1822例死亡 例死亡 增加了
危险因素的增加
1000
胆固醇 77%
糖尿病 BMI 吸烟 19% 4% 1%
0
1984
2000
治疗
药物与血运重建的干预预防 推迟了642例死亡 推迟了 例死亡
-1000
中国血脂异常人群已达到1.6亿！
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
共计6 个临床试验，涉及１７万 共计6３个临床试验，涉及１７万余 １７ 名受试者。 名受试者。
1999；19：187） （Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999；19：187）
荟萃分析的结果
（１）他汀类干预组中具有最大降胆固醇的 效应; （２）只有他汀类干预组冠心病死亡率明显 降低; （３）只有他汀类组能显著降低总死亡率. 他汀问世逾20年来， 他汀问世逾 年来，一系列大型临床试验及无数患者 年来 的临床应用数据见证了其为降低人类心血管疾病（ 的临床应用数据见证了其为降低人类心血管疾病（CVD） ） 风险所立下的卓越功勋，也奠定了他汀在CVD防治中的基 风险所立下的卓越功勋，也奠定了他汀在 防治中的基 石地位。 石地位
CHD患者， 患者， 患者 LDL-C≤100mg/dL
CHD患者，如基线 患者， 患者 LDL-C<100mg/dL, 可选择使 LDL-C<70mg/dL
NCEP ATPII, JAMA. 1993;269:3015-3023 NCEP ATPIII, JAMA. 2001;285:2486-2497 NCEP ATPIII, Circulation. 2004;110: 227-239
降LDL-C：他汀与冠心病二级预防
胆固醇 磷 脂 C 载脂蛋 白 胆固醇酯 甘油 三酯
血脂不溶于水, 血脂不溶于水,以脂蛋白的 形式运输： 形式运输： 血脂+载脂蛋白= 血脂+载脂蛋白=脂蛋白 外壳:载脂蛋白、游离胆固醇、 外壳:载脂蛋白、游离胆固醇、 磷脂 胆固醇酯、 核：胆固醇酯、甘油三脂
E
B100
VLDL
超速离心法） 脂蛋白的大小（超速离心法）
什么是血脂代谢异常？ 什么是血脂异常？ 什么是血脂代谢异常？ 什么是血脂异常？
血脂代谢异常指血浆中胆固醇和/ 血脂代谢异常指血浆中胆固醇和/或甘 油三酯升高和/或HDL-C降低,俗称高脂血症。 油三酯升高和/ HDL- 降低,俗称高脂血症。
血脂异常病因
原发性血脂异常 ：遗传基因缺陷、环境因素 遗传基因缺陷、 继发性血脂异常： 继发性血脂异常：
二、血脂异常的危害 ------致动脉粥样硬化 致动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的危险因素
可改变的因素 血脂异常 吸烟 高血压 糖尿病
不可改变的因素 • 年龄 男性 男性≥45岁 岁 女性≥55岁 女性 岁 • 性别 （男性） 男性） • 遗传 早发心血管病家族史
动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病 动脉粥样硬化：全身性、
胆固醇与冠心病的相关性
Framingham 研究 (n=5209)
150 150
•
多重危险因素干预试验 (MRFIT) (n=361,662)
每1000人中冠心病发病数 1000人中冠心病发病数
10年冠心病死亡率 10年冠心病死亡率
205205234 235235-264 265265294 ≥295
4 2
ASCOT-AT
0 55 75 95 115 135 LDL-C (mg/dL) 155 175 195
AT=atorvastatin; LO=lovastatin; P=placebo; PR=pravastatin.
Adapted from O’Keefe JH et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43:2142-2146; Colhoun HM et al. Lancet. 2004;364:685-696.
0.95
VLDL IDL
乳糜微粒
密度 (g/ml)
1.006 极低密度脂蛋白 1.02
HDL2 LDL
中间密度脂蛋白 低密度脂蛋白（sLDL）
1.10 1.10 1.20 5 10 20
HDL3
Lp(a) 高密度脂蛋白 40 直径 (nm)
脂蛋白(a)
60
80
1000
LDL-C升高危害最大 升高危害最大
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.
ESC2010 报告欧洲经验：心血管病可防可控
研究发现 CVD死亡率下降>40%归功于胆固醇管理 研究发现，CVD死亡率下降>40%归功于胆固醇管理 死亡率下降>40%
北京冠心病死亡显著增加，77％源于胆固醇水平的增高 IMPACT Model分析：1984-1999年北京冠心病死亡变化 分析： 分析 年北京冠心病死亡变化
血脂从哪里来？ 血脂从哪里来？
内源性：肝脏合成（主要） 内源性：肝脏合成（主要） 胆固醇 外源性：食物中饱和脂肪酸和胆固醇（动物内脏、 外源性：食物中饱和脂肪酸和胆固醇（动物内脏、 蛋黄、奶油、肉类） 蛋黄、奶油、肉类）
甘油三酯： 合成部位：肝脏、脂肪组织、 甘油三酯： 合成部位：肝脏、脂肪组织、小肠 原料：食物中淀粉、 原料：食物中淀粉、脂肪
他汀 vs. 安慰剂
190 170 150 130 110 90 70 50 4S 辛伐20-40 mg LIPID 普伐40 mg CARE 普伐40 mg HPS 辛伐40 mg
相对风险 降低* 降低 他汀组事 件发生率* 件发生率
34% 19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
三、调脂治疗
——首要目标降低LDL-C
治疗性生活方式改变(TLC)的基本要素 治疗性生活方式改变(TLC)的基本要素
要素
增加的营养素： 使LDL-C增加的营养素： 增加的营养素
Hale Waihona Puke 建议饱和脂肪酸* 饱和脂肪酸 膳食胆固醇
能够降低LDL-C的膳食成分 的膳食成分 能够降低
＜总热量的7％ 总热量的 ％ ＜200mg/日 日
降LDL-C：他汀与冠心病一级预防
10
CHD events (%)
8 6
y=.0599x − 3.3952 R2=.9305 P=.0019
CARDS-P WOSCOPS-P
WOSCOPS-PR CARDS-AT AFCAPS-P AFCAPS-LO ASCOT-P
阿托伐他汀 普伐他汀 洛伐他汀 安慰剂
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=冠心病死亡和非致命性心梗. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389; Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease Study Group. N Engl J Med. 1998;339:1349-1357; Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335: 1001-1009; Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22.
植物固醇 可溶性纤维素
总热量
2克/日 克日 10－25克/日 － 克日 调节到能够保持理想的体重或能够预防体重 增加 包括足够的中等强度锻炼， 包括足够的中等强度锻炼，每天至少消耗 200k热量 热量
体力活动
*反式脂肪酸升高LDL-C，不宜多摄入。氢化植物油，可延长食品的销售期。 反式脂肪酸升高LDL不宜多摄入。氢化植物油，可延长食品的销售期。 酥饼，油炸食物，快餐、人造黄油。 酥饼，油炸食物，快餐、人造黄油。
泡沫 细胞
脂纹
中间病变
粥样硬化
纤维 斑块
复杂病变/ 复杂病变/破裂
• •
卒中 TIA
• •
心肌梗死 心绞痛
• •
高血压 肾衰
内皮功能失调
从第一阶段 从第三阶段 从第四阶段
•
周围动脉病
主要为脂质沉积
平滑肌细胞和胶原
血栓形成
Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S
为什么对CHD患者， 患者， 为什么对 患者 指南推荐的LDL-C目标值越来越低？ 指南推荐的 目标值越来越低？ 目标值越来越低
• 临床终点的循证证据 • 动脉粥样硬化的病理生理机制
早期安慰剂对照研究均显示： 早期安慰剂对照研究均显示： 他汀对稳定性冠心病患者获益确切
研究开始和结束时的 研究开始和结束时的LDL-C 水平 (mg/dL)
LDL-C将胆固醇从肝脏转运到动脉壁 促使胆固 醇在动脉壁内沉积 促进动脉粥样硬化 增加心脑血管病的危险 的发生 （坏胆固醇） HDL-C将胆固醇转运到肝脏进行降解 将胆固醇转运到肝脏进行降解 防止动 降低心脑血管病危险 脉粥样硬化的发生 降低心脑血管病危险 好胆固醇） （好胆固醇）
甘油三酯
乳糜微粒 极低密度脂蛋白、 富含甘油三酯脂蛋白 极低密度脂蛋白、 中间密度脂蛋白 近年来的研究表明，高甘油三酯血症可导致 近年来的研究表明，高甘油三酯血症可导致sLDL-C 增多和HDL的降低，这一脂质三联征称致动脉粥增硬化脂 的降低， 增多和 的降低 这一脂质三联征称致动脉粥增硬化脂 蛋白谱，是冠心病新的脂质危险因素， 蛋白谱，是冠心病新的脂质危险因素，初步肯定了富含 TG的脂蛋白间接致冠心病的危险性。 的脂蛋白间接致冠心病的危险性。 的脂蛋白间接致冠心病的危险性 极度升高引起急性胰腺炎
纵观NCEP ATP演变： 演变： 纵观 演变 CHD患者的 患者的LDL-C达标值 达标值lower and lower 患者的 达标值
ATP I ATP II ATP III ATP III更新 更新
1988
1993
2001
2004
着眼于LDL-C水平， 水平， 着眼于 水平 未区分CHD患 未区分 患 者
早期降脂药物临床研究汇总分析
系统分析30年间有关降胆固醇治疗影 系统分析30年间有关降胆固醇治疗影 30 响冠心病死亡率的所有随机对照研究结果:
1.他汀类药物组（13个试验） 他汀类药物组（ 个试验 个试验） 他汀类药物组 2.烟酸类药物组（2个试验） 烟酸类药物组（ 个试验 个试验） 烟酸类药物组 3.贝特类药物组（12个试验） 贝特类药物组（ 个试验 个试验） 贝特类药物组 4.胆酸鳌合剂类药物组（8个试验） 胆酸鳌合剂类药物组（ 个试验） 胆酸鳌合剂类药物组 个试验 5.n-3脂肪酸类药物组（3个试验） 脂肪酸类药物组（ 个试验 个试验） 脂肪酸类药物组 6.激素类药物组（8个试验） 激素类药物组（ 个试验 个试验） 激素类药物组 7.饮食控制治疗组（16个试验） 饮食控制治疗组（ 个试验 个试验） 饮食控制治疗组
冠心病患者的降脂治疗策略
首都医科大学附属北京友谊医院 心脏中心 南芳
一、什么是血脂代谢异常? 什么是血脂代谢异常
什么是血脂？ 什么是血脂？
血脂
胆固醇 （TC) 甘油三酯 类脂 （TG） （ 磷脂、糖脂 ） 磷脂、
固醇、类固醇） 固醇、类固醇）
游离脂肪酸
血液中的血脂------脂蛋白形式 血液中的血脂------脂蛋白形式
125 125 100 100
50
(死亡数/1000) 死亡数/1000)
40 30 20 10
75
75
50 50 25 25
0
0
≤204 0 150 200 250 300
血清胆固醇 (mg/dl)
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平升高1% 冠心病危险性增加2%
Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733.
2000
增加了1822例死亡 例死亡 增加了
危险因素的增加
1000
胆固醇 77%
糖尿病 BMI 吸烟 19% 4% 1%
0
1984
2000
治疗
药物与血运重建的干预预防 推迟了642例死亡 推迟了 例死亡
-1000
中国血脂异常人群已达到1.6亿！
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
共计6 个临床试验，涉及１７万 共计6３个临床试验，涉及１７万余 １７ 名受试者。 名受试者。
1999；19：187） （Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999；19：187）
荟萃分析的结果
（１）他汀类干预组中具有最大降胆固醇的 效应; （２）只有他汀类干预组冠心病死亡率明显 降低; （３）只有他汀类组能显著降低总死亡率. 他汀问世逾20年来， 他汀问世逾 年来，一系列大型临床试验及无数患者 年来 的临床应用数据见证了其为降低人类心血管疾病（ 的临床应用数据见证了其为降低人类心血管疾病（CVD） ） 风险所立下的卓越功勋，也奠定了他汀在CVD防治中的基 风险所立下的卓越功勋，也奠定了他汀在 防治中的基 石地位。 石地位
CHD患者， 患者， 患者 LDL-C≤100mg/dL
CHD患者，如基线 患者， 患者 LDL-C<100mg/dL, 可选择使 LDL-C<70mg/dL
NCEP ATPII, JAMA. 1993;269:3015-3023 NCEP ATPIII, JAMA. 2001;285:2486-2497 NCEP ATPIII, Circulation. 2004;110: 227-239
降LDL-C：他汀与冠心病二级预防
胆固醇 磷 脂 C 载脂蛋 白 胆固醇酯 甘油 三酯
血脂不溶于水, 血脂不溶于水,以脂蛋白的 形式运输： 形式运输： 血脂+载脂蛋白= 血脂+载脂蛋白=脂蛋白 外壳:载脂蛋白、游离胆固醇、 外壳:载脂蛋白、游离胆固醇、 磷脂 胆固醇酯、 核：胆固醇酯、甘油三脂
E
B100
VLDL
超速离心法） 脂蛋白的大小（超速离心法）
什么是血脂代谢异常？ 什么是血脂异常？ 什么是血脂代谢异常？ 什么是血脂异常？
血脂代谢异常指血浆中胆固醇和/ 血脂代谢异常指血浆中胆固醇和/或甘 油三酯升高和/或HDL-C降低,俗称高脂血症。 油三酯升高和/ HDL- 降低,俗称高脂血症。
血脂异常病因
原发性血脂异常 ：遗传基因缺陷、环境因素 遗传基因缺陷、 继发性血脂异常： 继发性血脂异常：
二、血脂异常的危害 ------致动脉粥样硬化 致动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的危险因素
可改变的因素 血脂异常 吸烟 高血压 糖尿病
不可改变的因素 • 年龄 男性 男性≥45岁 岁 女性≥55岁 女性 岁 • 性别 （男性） 男性） • 遗传 早发心血管病家族史
动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病 动脉粥样硬化：全身性、
胆固醇与冠心病的相关性
Framingham 研究 (n=5209)
150 150
•
多重危险因素干预试验 (MRFIT) (n=361,662)
每1000人中冠心病发病数 1000人中冠心病发病数
10年冠心病死亡率 10年冠心病死亡率
205205234 235235-264 265265294 ≥295
4 2
ASCOT-AT
0 55 75 95 115 135 LDL-C (mg/dL) 155 175 195
AT=atorvastatin; LO=lovastatin; P=placebo; PR=pravastatin.
Adapted from O’Keefe JH et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43:2142-2146; Colhoun HM et al. Lancet. 2004;364:685-696.
0.95
VLDL IDL
乳糜微粒
密度 (g/ml)
1.006 极低密度脂蛋白 1.02
HDL2 LDL
中间密度脂蛋白 低密度脂蛋白（sLDL）
1.10 1.10 1.20 5 10 20
HDL3
Lp(a) 高密度脂蛋白 40 直径 (nm)
脂蛋白(a)
60
80
1000
LDL-C升高危害最大 升高危害最大
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.
ESC2010 报告欧洲经验：心血管病可防可控
研究发现 CVD死亡率下降>40%归功于胆固醇管理 研究发现，CVD死亡率下降>40%归功于胆固醇管理 死亡率下降>40%
北京冠心病死亡显著增加，77％源于胆固醇水平的增高 IMPACT Model分析：1984-1999年北京冠心病死亡变化 分析： 分析 年北京冠心病死亡变化
血脂从哪里来？ 血脂从哪里来？
内源性：肝脏合成（主要） 内源性：肝脏合成（主要） 胆固醇 外源性：食物中饱和脂肪酸和胆固醇（动物内脏、 外源性：食物中饱和脂肪酸和胆固醇（动物内脏、 蛋黄、奶油、肉类） 蛋黄、奶油、肉类）
甘油三酯： 合成部位：肝脏、脂肪组织、 甘油三酯： 合成部位：肝脏、脂肪组织、小肠 原料：食物中淀粉、 原料：食物中淀粉、脂肪
他汀 vs. 安慰剂
190 170 150 130 110 90 70 50 4S 辛伐20-40 mg LIPID 普伐40 mg CARE 普伐40 mg HPS 辛伐40 mg
相对风险 降低* 降低 他汀组事 件发生率* 件发生率
34% 19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
三、调脂治疗
——首要目标降低LDL-C
治疗性生活方式改变(TLC)的基本要素 治疗性生活方式改变(TLC)的基本要素
要素
增加的营养素： 使LDL-C增加的营养素： 增加的营养素
Hale Waihona Puke 建议饱和脂肪酸* 饱和脂肪酸 膳食胆固醇
能够降低LDL-C的膳食成分 的膳食成分 能够降低
＜总热量的7％ 总热量的 ％ ＜200mg/日 日