海马硬化的影像诊断-精选医学PPT课件
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医学影像-海马硬化的影像诊断
海马硬化的影像表现
o 海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的 椭圆形形态
o T2WI/FLAIR海马信号增高 o 内部结构消失：海马趾的消失 o 颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 o 颞角扩大
o 海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频 率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越 明显
o 5-20%的患者可没有海马萎缩的表现，甚至MRI 为阴性表现
海马硬化的病理基础
o 其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 o 病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧
有关 o 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马
结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，细胞 变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢 失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组 引起异常放电，诱发癫痫
o 加萎缩图片
o T2T2WI-FLAIR序列可以抑制脑脊液信号，从而能 敏感地发现海马轻微的信号强度的改变
o 颞叶萎缩：灰白质对 比欠佳，颞叶缩小
o 颞角扩大
小结
关键词：海马硬化，颞叶癫痫，神经元丢失，胶质细胞增生 影像表现：海马萎缩（体积缩小）；内部结构（海马趾）消失； 信号增高；颞叶萎缩，灰白质对比差；颞角扩大
齿状回的上方
o 海马尾向后形成一个弓，沿丘脑枕及胼胝体压部下面弯 曲，也大致呈横向走行。在丘脑枕与海马尾之间存在横 裂外侧翼及海马沟脑脊液
o 海马尾的齿状回末端延续为束状回，紧贴胼胝体压部下 方。最终绕过胼胝体走行于其上部表面，形成灰被
o 海马尾内侧占据侧脑室三角区底的一部分，表面覆盖室 床。室床与伞部相延伸，向后形成穹窿脚
o 女，23岁 o 发作性肢体抽搐15年 o MR0210628
海马解剖与MR表现
侵犯周围结构
部分海马肿瘤会侵犯周围结构，如内嗅区、视辐 射通路等，导致相应的临床症状。
海马病变与其他病变的鉴别诊断
颞叶内侧硬化症与海马肿瘤的鉴别
颞叶内侧硬化症主要表现为海马体积缩小、T2高信号，而海马肿瘤则表现为占 位性病变，形态多不规则，强化表现也不同。
海马硬化症与阿尔茨海默病的鉴别
海马硬化症主要表现为颞叶内侧的萎缩和T2高信号，而阿尔茨海默病则主要表 现为颞叶内侧的弥漫性萎缩和T2低信号。
05 展望与未来研究方向
新型MR成像技术在海马研究中的应用
7T高场强MR成像
01
利用高分辨率成像技术，更清晰地显示海马结构细节，有助于
深入了解海马形态与功能的关系。
扩散张量成像（DTI）
02
通过测量水分子扩散方向和程度，评估海马白质纤维束的结构
完整性，对早期诊断海马病变具有重要价值。
功能性MR成像（fMRI）
03
研究海马在认知过程中的激活状态，揭示海马与认知功能之间
的内在联系。
海马病变的早期诊断与干预
早期诊断
利用高分辨率MR成像技术，提高对 海马病变的检出率，为早期治疗提供 依据。
干预措施
根据海马病变的性质和程度，制定个 性化的治疗方案，包括药物治疗、康 复训练和手术治疗等。
海马与认知功能关系的研究进展
病变形态。
T2加权成像
弥散加权成像
血管成像序列
突出组织间T2弛豫时间 差异，显示病变内部结 构及水肿等病理改变。
反映水分子的扩散运动， 用于诊断急性脑梗塞等
病变。
如MRA，显示血管结构 及血流情况。
MR成像的优势与局限性
优势ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
无电离辐射，软组织分辨率高， 多参数成像，可进行功能成像和 灌注成像等。
部分海马肿瘤会侵犯周围结构，如内嗅区、视辐 射通路等，导致相应的临床症状。
海马病变与其他病变的鉴别诊断
颞叶内侧硬化症与海马肿瘤的鉴别
颞叶内侧硬化症主要表现为海马体积缩小、T2高信号，而海马肿瘤则表现为占 位性病变，形态多不规则，强化表现也不同。
海马硬化症与阿尔茨海默病的鉴别
海马硬化症主要表现为颞叶内侧的萎缩和T2高信号，而阿尔茨海默病则主要表 现为颞叶内侧的弥漫性萎缩和T2低信号。
05 展望与未来研究方向
新型MR成像技术在海马研究中的应用
7T高场强MR成像
01
利用高分辨率成像技术，更清晰地显示海马结构细节，有助于
深入了解海马形态与功能的关系。
扩散张量成像（DTI）
02
通过测量水分子扩散方向和程度，评估海马白质纤维束的结构
完整性，对早期诊断海马病变具有重要价值。
功能性MR成像（fMRI）
03
研究海马在认知过程中的激活状态，揭示海马与认知功能之间
的内在联系。
海马病变的早期诊断与干预
早期诊断
利用高分辨率MR成像技术，提高对 海马病变的检出率，为早期治疗提供 依据。
干预措施
根据海马病变的性质和程度，制定个 性化的治疗方案，包括药物治疗、康 复训练和手术治疗等。
海马与认知功能关系的研究进展
病变形态。
T2加权成像
弥散加权成像
血管成像序列
突出组织间T2弛豫时间 差异，显示病变内部结 构及水肿等病理改变。
反映水分子的扩散运动， 用于诊断急性脑梗塞等
病变。
如MRA，显示血管结构 及血流情况。
MR成像的优势与局限性
优势ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
无电离辐射，软组织分辨率高， 多参数成像，可进行功能成像和 灌注成像等。
海马硬化的MRI研究讲解学习
❖ 杏仁核（蓝色）位于海 马头的腹侧.
海马的解剖结构
❖ 海马 (hippocampus)也称 海马本部或Ammon‘s 角， 位于侧脑室下角底部，在 冠状面上呈 c字形，与齿 状回相连， 共同形成 S形 的结构。
❖ 齿状回 ( dentate gyrus) 。齿状回是一条狭长的皮 质带，除内侧面外皆为海 马所包绕。
hippocampal head
海马头(Hh)的标志是海马 趾，呈波浪状. 杏仁核(A)位于颞角的上方 下托subiculum (S)外侧连接 内嗅皮层 (ec)。 钩状回(su)（中文解剖称 环回）将海马头和杏仁核连 接在一起
FCD 3C
hippocampal body (Hb)
❖ 海马趾完全消失，颞角位 于海马体外侧，脉络膜裂 位于海马体的上方。
海马硬化的MRI研究
内容
❖正常海马和海马邻近结构解剖 ❖海马MRI扫描方法 ❖海马硬化的病理改变 ❖海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索
1正常海马和海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
3
3
脑边缘叶系统
❖ 海马（绿色）位于颞叶 内侧，似弓形，后缘止 于胼胝体压部
❖ 海马伞（黄色）由海马 槽延伸而来，然后在海 马尾部转变成穹窿（黄 色）
根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型：
❖ ①经典型( classical hippocampal sclerosis) ， 病变主要 在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2段受累 最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。
❖ ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变 最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
❖ CA1细胞最丰富，是下托的直接延续 ❖ CA2 位于comu Ammonis弯向齿状回
海马的解剖结构
❖ 海马 (hippocampus)也称 海马本部或Ammon‘s 角， 位于侧脑室下角底部，在 冠状面上呈 c字形，与齿 状回相连， 共同形成 S形 的结构。
❖ 齿状回 ( dentate gyrus) 。齿状回是一条狭长的皮 质带，除内侧面外皆为海 马所包绕。
hippocampal head
海马头(Hh)的标志是海马 趾，呈波浪状. 杏仁核(A)位于颞角的上方 下托subiculum (S)外侧连接 内嗅皮层 (ec)。 钩状回(su)（中文解剖称 环回）将海马头和杏仁核连 接在一起
FCD 3C
hippocampal body (Hb)
❖ 海马趾完全消失，颞角位 于海马体外侧，脉络膜裂 位于海马体的上方。
海马硬化的MRI研究
内容
❖正常海马和海马邻近结构解剖 ❖海马MRI扫描方法 ❖海马硬化的病理改变 ❖海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索
1正常海马和海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
3
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脑边缘叶系统
❖ 海马（绿色）位于颞叶 内侧，似弓形，后缘止 于胼胝体压部
❖ 海马伞（黄色）由海马 槽延伸而来，然后在海 马尾部转变成穹窿（黄 色）
根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型：
❖ ①经典型( classical hippocampal sclerosis) ， 病变主要 在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2段受累 最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。
❖ ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变 最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
❖ CA1细胞最丰富，是下托的直接延续 ❖ CA2 位于comu Ammonis弯向齿状回
海马解剖结构与MRI的诊断应用幻灯片
。
6
海马的解剖结构和 组织学特征
7
海马(hippocampus, Ammon horn)
位于侧脑室下角底及 内侧壁，形状如海马 ，全长约5cm，呈一 条镰状隆嵴
8
9
海马的解剖结构
海马 (hippocampus)也称海马 本部或Ammon‘s 角，位于侧脑 室下角底部，在冠状面上呈 c字 形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。
2
在海马的功能方面,多数学者认为与近 期记忆有关、存储，还参与情绪反应或情绪控
制,参与某些内脏活动,对脑干网状结构的上 行激动系统有影响等。
海马常见病变包括：胶质瘤；海绵状血 管瘤；海马硬化；海马皮质发育不良 及非典型性增生、外伤性疤痕及软化 灶等。
3
海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血 缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变 。
17
18
19
20
HS的病理改变
21
HS的病理改变
HS典型所见为海马结构的神 经细胞脱失和胶质细胞增生 。
①在海马内，特别在 CA1区 有严重的神经元丢失与胶质 细胞增生；②下托神经元一 般不受影响,因此在下托尖与 下托之间呈现出明显的分界 线；
③在终板也有相当严重的神 经元损害；④在 CA1区及终 板之间，特别在 CA2区,有些 锥体神经元似乎对损害具有“ 抵抗力” 而不受累及。
物浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的 病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数 目减少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。
多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS 判定异常和定侧的指标。
33
34
左图为正常海马，右图为硬化侧海马
35
研究发现，海马 的前段病变常较 后段为重。 评定标准： NAA／(Cho+Cr) 头部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75
6
海马的解剖结构和 组织学特征
7
海马(hippocampus, Ammon horn)
位于侧脑室下角底及 内侧壁，形状如海马 ，全长约5cm，呈一 条镰状隆嵴
8
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海马的解剖结构
海马 (hippocampus)也称海马 本部或Ammon‘s 角，位于侧脑 室下角底部，在冠状面上呈 c字 形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。
2
在海马的功能方面,多数学者认为与近 期记忆有关、存储，还参与情绪反应或情绪控
制,参与某些内脏活动,对脑干网状结构的上 行激动系统有影响等。
海马常见病变包括：胶质瘤；海绵状血 管瘤；海马硬化；海马皮质发育不良 及非典型性增生、外伤性疤痕及软化 灶等。
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海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血 缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变 。
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HS的病理改变
21
HS的病理改变
HS典型所见为海马结构的神 经细胞脱失和胶质细胞增生 。
①在海马内，特别在 CA1区 有严重的神经元丢失与胶质 细胞增生；②下托神经元一 般不受影响,因此在下托尖与 下托之间呈现出明显的分界 线；
③在终板也有相当严重的神 经元损害；④在 CA1区及终 板之间，特别在 CA2区,有些 锥体神经元似乎对损害具有“ 抵抗力” 而不受累及。
物浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的 病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数 目减少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。
多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS 判定异常和定侧的指标。
33
34
左图为正常海马，右图为硬化侧海马
35
研究发现，海马 的前段病变常较 后段为重。 评定标准： NAA／(Cho+Cr) 头部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75
海马硬化病理诊断标准
海马硬化病理诊断标准
海马硬化的病理诊断标准通常采用半定量的方法，根据海马CA1～CA4区神经元缺失的比例来划分。
具体如下：
1. I级：CA1、CA3和（或）CA4区轻度（≤10%）或无神经元缺失。
2. II级：CA1、CA3和（或）CA4区10%～50%的神经元缺失。
3. III级：CA1、CA3和CA4区50%～100%的神经元缺失。
4. IV级：CA1～CA4区>50%的神经元缺失。
其中，以III、IV级最常见，但该分类方法对等级分界阈值的选择较任意，且未考虑到分级与临床表现的联系。
此外，还有一种特殊类型仅有海马胶质细胞增生（no-HS）需与该三型鉴别。
此外，海马硬化伴随颞叶皮质分层障碍或细胞结构组成（第5层外的肥厚神经元）的异常属于FCD Ⅲa型。
而海马硬化伴随颞叶或颞叶外其他明显的结构异常如肿瘤、血管畸形、FCDⅡa/Ⅱb、胶质瘢痕等则属于双重病理。
以上信息仅供参考，具体的诊断标准可能因研究者和研究机构而异。
如果您有任何关于健康的问题，建议您咨询专业医疗人员。
海马硬化的影像诊断与鉴别诊断
影像表现
直接征象：海马体积缩小和T2WI信号增高 海马体积缩小是神经元丢失在MRI上的反映 神经胶质增生导致海马T2WI信号增高
T2FLAIR序列抑制脑脊液信号，能敏感地发现海马轻微的信号强度的改变 间接征象： 侧脑室颞角扩大、颞叶萎缩和海马头部浅沟消失 20-30%的海马硬化MRI为阴性表现
影像表现
解剖
海马的脑室面覆盖室管膜，膜的深面是一层白质，称为海马槽 （或室床），由 海马的传入和传出纤维组成 海马槽的纤维向内侧缘集中，形成纵行纤维束，称为海马伞，海马伞再向后行 走，续于穹隆脚
解剖
齿状回：是一条纵行的皮质，位于海马沟与海马伞之间，由于许多血管进入而 被压成许多横沟成齿状。它随海马伞向后走行，至胼胝体压部，与海马伞分开 ,改称束状回，束状回向前上与覆盖在胼胝体上面的灰质相连续，称为灰被
解剖
下托：海马沟以下为下托，是海马与海马旁回之间的过渡区域 海马旁回：位于颞叶最内侧，上界是海马沟，下界是侧副沟前段和嗅脑沟，前端 绕海马沟的前端转向内，称为钩
解剖
解剖
解剖
颈内动脉-脉络膜前动脉 大脑后动脉
解剖
海马结构 海马
海马结构（HF）：是大脑边缘系统的重要组成部分，属于大脑古皮质，位于颞 叶的内侧深部，左右各一
右
女， 11岁 发作性呕吐后胡言乱语6年， 发作性人事不省伴全身强直阵挛5次
影像表现
男， 32岁， 发作性意识障碍15年
小结
海马解剖： 海马结构 ≠ 海马 海马硬化直接征象： 海马体积缩小和T2WI和T2FLAIR信号增高 间接征象： 侧脑室颞角扩大、颞叶萎缩和海马头部浅沟消失 20-30%的海马硬化MRI为阴性表现
幼儿期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，缺氧后引 起海马神经元代谢异常，细胞变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生，而神经 元丢失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组引起异常放电，诱 发癫痫
海马解剖结构与海马硬化磁共振(MRI)诊断45页PPT
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想马硬化磁 共振(MRI)诊断
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
海马硬化的影像诊断PPT
海马头大、钩裂
指状突起,又称海马趾，呈纵向走行，由Ammon氏角 的不同细胞层折叠形成，每一个指状突起包绕齿状回
侧脑室颞角(TH)向内侧伸入海马头与杏仁核之间，形 成侧脑室下角钩隐窝
钩裂为海马旁回钩内的裂隙，分隔下托、Ammon氏角 与齿状回
海马硬化的病理基础
其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧
有关 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马
结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，细胞 变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢 失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组 引起异常放电，诱发癫痫
海马硬化的影像表现
海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的 椭圆形形态
T2WI/FLAIR海马信号增高 内部结构消失：海马趾的消失 颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 颞角扩大
海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频 率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越 明显
5-20%的患者可没有海马萎缩的表现，甚至 MRI为阴性表现
女，23岁 发作性肢体抽搐15年 MR0210628
右颞叶低级别神经上皮 性肿瘤，伴局灶囊性变 及钙化，结合免疫组化 及1p19q检测结果，考 虑节细胞胶质瘤（ WHOⅠ级）
1岁3月，女 “癫痫”6年 双侧听力差 MR0207237
灰质 异位
人类海马结构由灰质及白质两部分构成 灰质部分包括海马（Ammon氏角）、齿状回、下托及
海马残件，其中海马残件包括小的压下回（包括束状回 ）、胼胝体上回（包括灰被及内、外侧纵束）及终板旁 回残体 白质部分包括室床(海马槽)、海马伞及穹窿
指状突起,又称海马趾，呈纵向走行，由Ammon氏角 的不同细胞层折叠形成，每一个指状突起包绕齿状回
侧脑室颞角(TH)向内侧伸入海马头与杏仁核之间，形 成侧脑室下角钩隐窝
钩裂为海马旁回钩内的裂隙，分隔下托、Ammon氏角 与齿状回
海马硬化的病理基础
其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧
有关 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马
结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，细胞 变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢 失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组 引起异常放电，诱发癫痫
海马硬化的影像表现
海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的 椭圆形形态
T2WI/FLAIR海马信号增高 内部结构消失：海马趾的消失 颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 颞角扩大
海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频 率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越 明显
5-20%的患者可没有海马萎缩的表现，甚至 MRI为阴性表现
女，23岁 发作性肢体抽搐15年 MR0210628
右颞叶低级别神经上皮 性肿瘤，伴局灶囊性变 及钙化，结合免疫组化 及1p19q检测结果，考 虑节细胞胶质瘤（ WHOⅠ级）
1岁3月，女 “癫痫”6年 双侧听力差 MR0207237
灰质 异位
人类海马结构由灰质及白质两部分构成 灰质部分包括海马（Ammon氏角）、齿状回、下托及
海马残件，其中海马残件包括小的压下回（包括束状回 ）、胼胝体上回（包括灰被及内、外侧纵束）及终板旁 回残体 白质部分包括室床(海马槽)、海马伞及穹窿
海马解剖及MR诊断(PPT81页)
海马解剖及MR诊断
（Hippocampus）
枣庄市立医院 ｜ 磁共振室｜ 2019.12.02
内容
• 正常海马及海马邻近结构解剖 • 海马MR扫描方法 • 海马硬化的病理改变及影像表现 • AD的MRI评价
正常海马及海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
• 海马（绿色）位于颞叶内 侧，似弓形，后缘止于胼 胝体压部
• ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变 最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
• ③终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅仅累及终 板的神经元。
Bruton报道的107例海马硬化手术标本中， 经典型占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。
• T1WI用于评价脑结构改变，T2WI和液体衰减反转恢复（FLAIR） 序列用来评价脑实质异常信号，T2*WI和磁敏感加权成像（SWI） 可用来显示微出血。大量研究显示，AD首发的病理学改变多位于 内嗅皮层，随后累及海马，海马萎缩被认为是AD患者早期特异性 标志。
内侧颞叶萎缩评定量表 （MTA-scale）
Ammon’s 角、海马伞、齿状回、下托和灰被
海马结构
灰质部分：海 马－－齿状回－－束状回 －－灰被 白质部分：海马伞－－穹窿脚－－穹窿联合－ －穹窿
内侧颞叶 (mesial/medial temporal lobe, MTL)
Ø内侧颞叶实际为一组相互联系的结构，包括海马和海 马附近的3个皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层（二者合称嗅 皮层）和旁海马皮层
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）
• 又称老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性疾病，起病隐匿，病 程慢性迁延并进行性发展，是痴呆最常见的一种类型。MRI作为 一种无创、无辐射、广泛应用的影像学检查方法，可为AD临床诊 断提供重要的支持证据，如特征性的内侧颞叶萎缩（medial temporal lobe atrophy，MTA）
（Hippocampus）
枣庄市立医院 ｜ 磁共振室｜ 2019.12.02
内容
• 正常海马及海马邻近结构解剖 • 海马MR扫描方法 • 海马硬化的病理改变及影像表现 • AD的MRI评价
正常海马及海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
• 海马（绿色）位于颞叶内 侧，似弓形，后缘止于胼 胝体压部
• ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变 最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
• ③终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅仅累及终 板的神经元。
Bruton报道的107例海马硬化手术标本中， 经典型占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。
• T1WI用于评价脑结构改变，T2WI和液体衰减反转恢复（FLAIR） 序列用来评价脑实质异常信号，T2*WI和磁敏感加权成像（SWI） 可用来显示微出血。大量研究显示，AD首发的病理学改变多位于 内嗅皮层，随后累及海马，海马萎缩被认为是AD患者早期特异性 标志。
内侧颞叶萎缩评定量表 （MTA-scale）
Ammon’s 角、海马伞、齿状回、下托和灰被
海马结构
灰质部分：海 马－－齿状回－－束状回 －－灰被 白质部分：海马伞－－穹窿脚－－穹窿联合－ －穹窿
内侧颞叶 (mesial/medial temporal lobe, MTL)
Ø内侧颞叶实际为一组相互联系的结构，包括海马和海 马附近的3个皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层（二者合称嗅 皮层）和旁海马皮层
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）
• 又称老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性疾病，起病隐匿，病 程慢性迁延并进行性发展，是痴呆最常见的一种类型。MRI作为 一种无创、无辐射、广泛应用的影像学检查方法，可为AD临床诊 断提供重要的支持证据，如特征性的内侧颞叶萎缩（medial temporal lobe atrophy，MTA）
海马硬化
在癫Hale Waihona Puke 发作24小时内检测到， 可持续7天
氢质子磁共振波谱
NAA峰值降低提示神经元数目减少，Cr和 Cho峰值升高提示胶质增生。
颞叶内侧由于受到颞骨和颅底的影响，使得兴趣区局部的匀场困难，很难 实现 Cr和 Cho峰的完全分离，故综合计算它们的信号强度将使定量更加准 确;
多数作者报道，正常NAA/(Cr+Cho)的最低值是 0. 72，
合并血管疾病的癫痫
女，34岁， 癫痫简单部分发作
FLAIR相：
左侧海马高信号,海马体积萎缩
T1相：
左侧海马体积萎缩
右海马
左海马
女，20岁， 反复肢体抽搐5年余，无意识障碍，分
娩后发作频率增加
MRI：T2相见左枕叶海绵状血管瘤
FLAIR相提示左侧海马高信号
伽玛刀治疗癫痫原理
作用机制
放射线影响神经细胞膜离子通道的功能； 癫痫神经元的传入神经阻滞； 癫痫神经元突触新生物形成，以致痫神经元传导阻滞或照射后
引起皮质神经元活动受抑制；
放射外科可以引起起搏神经元减少，兴奋性降低； 致痫区的放射性坏死
伽玛刀治疗 癫痫的靶点
治疗靶点的选择
Regis：海马旁回，杏仁核，海马回 袁树斌：单侧杏仁核、单侧海马、颞叶前部、双侧杏仁核。 许 川：单纯性发作，PET提示癫痫灶；
最早由Falcomer等（1964年)提出，又叫颞叶内侧硬化； 婴幼儿童年时期的各种损伤（外伤、惊厥、高热痉挛等）； 婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，
容易造成海马神经元死亡丢失，而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长 和异常神经元突触的重组，这些重组的网络引起异常放电，诱发癫痫。
氢质子磁共振波谱
NAA峰值降低提示神经元数目减少，Cr和 Cho峰值升高提示胶质增生。
颞叶内侧由于受到颞骨和颅底的影响，使得兴趣区局部的匀场困难，很难 实现 Cr和 Cho峰的完全分离，故综合计算它们的信号强度将使定量更加准 确;
多数作者报道，正常NAA/(Cr+Cho)的最低值是 0. 72，
合并血管疾病的癫痫
女，34岁， 癫痫简单部分发作
FLAIR相：
左侧海马高信号,海马体积萎缩
T1相：
左侧海马体积萎缩
右海马
左海马
女，20岁， 反复肢体抽搐5年余，无意识障碍，分
娩后发作频率增加
MRI：T2相见左枕叶海绵状血管瘤
FLAIR相提示左侧海马高信号
伽玛刀治疗癫痫原理
作用机制
放射线影响神经细胞膜离子通道的功能； 癫痫神经元的传入神经阻滞； 癫痫神经元突触新生物形成，以致痫神经元传导阻滞或照射后
引起皮质神经元活动受抑制；
放射外科可以引起起搏神经元减少，兴奋性降低； 致痫区的放射性坏死
伽玛刀治疗 癫痫的靶点
治疗靶点的选择
Regis：海马旁回，杏仁核，海马回 袁树斌：单侧杏仁核、单侧海马、颞叶前部、双侧杏仁核。 许 川：单纯性发作，PET提示癫痫灶；
最早由Falcomer等（1964年)提出，又叫颞叶内侧硬化； 婴幼儿童年时期的各种损伤（外伤、惊厥、高热痉挛等）； 婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，
容易造成海马神经元死亡丢失，而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长 和异常神经元突触的重组，这些重组的网络引起异常放电，诱发癫痫。
海马硬化
海马硬化
海马位于颞 叶，分别位 于左右脑半 球。是组成 大脑边缘系 统的一部分， 担当着关于 记忆以及空 间定位的作 用。
海马结构观察
海马硬化
Байду номын сангаас
基本病理改变为海马内选择性神经丢失和胶 质细胞增生，在大体结构上，海马变小变硬。 本征十分常见，表现为颞叶内侧（尤海马头 部）的变性，硬化，萎缩为特征，多为单侧。 MRI显示较CT为佳，尤其是平行与脑干的冠 状位。海马体积萎缩（以一侧海马体积小于 对侧海马体积的30％作为判断海马体积萎缩 的标准）；T2WI及FLAIR上海马信号增高。
左侧海马的 变性与萎缩
海马位于颞 叶，分别位 于左右脑半 球。是组成 大脑边缘系 统的一部分， 担当着关于 记忆以及空 间定位的作 用。
海马结构观察
海马硬化
Байду номын сангаас
基本病理改变为海马内选择性神经丢失和胶 质细胞增生，在大体结构上，海马变小变硬。 本征十分常见，表现为颞叶内侧（尤海马头 部）的变性，硬化，萎缩为特征，多为单侧。 MRI显示较CT为佳，尤其是平行与脑干的冠 状位。海马体积萎缩（以一侧海马体积小于 对侧海马体积的30％作为判断海马体积萎缩 的标准）；T2WI及FLAIR上海马信号增高。
左侧海马的 变性与萎缩
海马硬化的MRI研究 ppt课件
❖ ③终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅仅累及 终板的神经元。
Bruton报道的107例海马硬化手术标本中， 经典型占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。
4海马硬化的影像改变
海马硬化影像改变
右侧海马趾变平，海马萎缩、颞角扩大，内部结 构模糊
海马内部结构消失
❖其定侧诊断敏感度为 76％，特异度达100％。
磁共振波谱MRS
❖MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢 物浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的 病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数 目减少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。
❖多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS 判定异常和定侧的指标。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
内容
❖正常海马和海马邻近结构解剖 ❖海马MRI扫描方法 ❖海马硬化的病理改变 ❖海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索
轮廓；阈值法是建立一个灰阶阈值， 计算机自动 检测海马的边界。 ❖ 一般将追踪法和阈值法结合使用进行体积测量。 阈值法用于标识结构边界的高对比部分，而结构 边界的低对比部分通过追踪法标识。
❖2.评价方法----双侧海马结构体积差值 （difference of hippocampal formation，DHF) ， 即将右侧海马体积减去左侧海马体积得到的体积 差值。
1正常海马和海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
脑边缘叶系统
❖ 海马（绿色）位于颞叶 内侧，似弓形，后缘止 于胼胝体压部
Bruton报道的107例海马硬化手术标本中， 经典型占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。
4海马硬化的影像改变
海马硬化影像改变
右侧海马趾变平，海马萎缩、颞角扩大，内部结 构模糊
海马内部结构消失
❖其定侧诊断敏感度为 76％，特异度达100％。
磁共振波谱MRS
❖MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢 物浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的 病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数 目减少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。
❖多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS 判定异常和定侧的指标。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
内容
❖正常海马和海马邻近结构解剖 ❖海马MRI扫描方法 ❖海马硬化的病理改变 ❖海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索
轮廓；阈值法是建立一个灰阶阈值， 计算机自动 检测海马的边界。 ❖ 一般将追踪法和阈值法结合使用进行体积测量。 阈值法用于标识结构边界的高对比部分，而结构 边界的低对比部分通过追踪法标识。
❖2.评价方法----双侧海马结构体积差值 （difference of hippocampal formation，DHF) ， 即将右侧海马体积减去左侧海马体积得到的体积 差值。
1正常海马和海马邻近结构解剖
脑边缘叶系统
脑边缘叶系统
❖ 海马（绿色）位于颞叶 内侧，似弓形，后缘止 于胼胝体压部
海马硬化磁共振检查放射疗法
磁共振检查 具有无创、 无辐射、高 分辨率等优 点，适用于 多种疾病的 诊断和治疗
01
02
03
04
磁共振检查的步骤
01
预约检查：提前预约磁共振检查，
并按照预约时间到达检查地点。
02
准备检查：在检查前，患者需要去
除身上的金属物品，如手表、项链
等。
03
进入检查室：按照医生的指示，躺
在检查床上，保持不动。
04
检查开始：医生会启动磁共振设备，
开始进行检查。检查过程中，患者
05
检查结束：检查结束后，医生会告
知患者检查结果，并给出相应的治
可能会听到一些噪音，但无需担心。
疗建议。
2 放射疗法
放射疗法的原理
利用高能射线照射病 变组织，破坏肿瘤细 胞
射线剂量和照射时间 控制，确保正常组织 不受损伤
射线与组织相互作用， 产生电离和激发效应， 导致肿瘤细胞死亡
5
优点：可适用于多 种肿瘤，如脑肿瘤、
肺癌、肝癌等
3
优点：治疗时间短， 疗效快，可快速缓
解症状
6
缺点：对某些肿瘤 疗效较差，如骨肉 瘤、软组织肉瘤等
3
海马硬化磁共振检 查放射疗法的适应 症
适应症的选择
海马硬化磁共振检查放射疗 法适用于海马硬化症患者。
海马硬化症是一种常见的神 经系统疾病，主要表现为记 忆力减退、认知功能障碍等。
案例4：患者D，80岁，因行为异常就诊，经 海马硬化磁共振检查发现海马硬化，接受放射 疗法后，行为异常得到明显改善。
治疗效果分析
01
海马硬化磁共振检查放射疗法 对脑部病变的诊断准确率较高
02
治疗效果与病变程度、治疗 方案等因素有关
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女，23岁 发作性肢体抽搐15年 MR0210628
右颞叶低级别神经上皮 性肿瘤，伴局灶囊性变 及钙化，结合免疫组化 及1p19q检测结果，考 虑节细胞胶质瘤（ WHOⅠ级）
1岁3月，女 “癫痫”6年 双侧听力差 MR0207237
灰质 异位
海马体呈矢状方向走行，无指状突起 海马体的深面形成侧脑室颞角底的一部分，突入
侧脑室颞角，表面覆以室床 海马体的内侧邻近海马伞，海马伞向上内延伸于
齿状回的上方
海马尾向后形成一个弓，沿丘脑枕及胼胝体压部下面弯 曲，也大致呈横向走行。在丘脑枕与海马尾之间存在横 裂外侧翼及海马沟脑脊液
海马尾的齿状回末端延续为束状回，紧贴胼胝体压部下 方。最终绕过胼胝体走行于其上部表面，形成灰被
人类海马结构由灰质及白质两部分构成 灰质部分包括海马（Ammon氏角）、齿状回、下托及
海马残件，其中海马残件包括小的压下回（包括束状回 ）、胼胝体上回（包括灰被及内、外侧纵束）及终板旁 回残体 白质部分包括室床(海马槽)、海马伞及穹窿
从大体形态上，海马结构从嘴侧向到尾侧可分为头、体 、尾三部分
海马硬化的影像表现
海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的 椭圆形形态
T2WI/FLAIR海马信号增高 内部结构消失：海马趾的消失 颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 颞角扩大
海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频 率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越 明显
5-20%的患者可没有海马萎缩的表现，甚至 MRI为阴性表现
海马尾内侧占据侧脑室三角区底的一部分，表面覆盖室 床。室床与伞部相延伸，向后形成穹窿脚
海马硬化的病理基础
其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧
有关 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马
结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，细胞 变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢 失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组 引起异常放电，诱发癫痫
加萎缩图片
T2WI高信号与病变区自由水含量增多有关，并 且可能与胶质细胞增生有关
T2WI-FLAIR序列可以抑制脑脊液信号，从而 能敏感地发现海马轻微的信号强度的改变
颞叶萎缩：灰白质对 比欠佳，颞叶缩小
颞角扩大
小结
关键词：海马硬化，颞叶癫痫，神经元丢失，胶质细胞增生 影像表现：海马萎缩（体积缩小）；内部结构（海马趾）消失； 信号增高；颞叶萎缩，灰白质对比差；颞角扩大
海马头大致呈横向走行，其明显标志包括指状突起、钩 隐窝、钩裂
指状突起,又称海马趾，呈纵向走行，由Ammon氏ห้องสมุดไป่ตู้ 的不同细胞层折叠形成，每一个指状突起包绕齿状回
侧脑室颞角(TH)向内侧伸入海马头与杏仁核之间，形 成侧脑室下角钩隐窝
钩裂为海马旁回钩内的裂隙，分隔下托、Ammon氏角 与齿状回
A=阿蒙氏角 Di=齿状突起 UR=钩隐 窝 AG=杏仁核 Al=室床 UC=钩裂 Su=下托 TH=侧脑室颞角 HH=海马 头 HB=海马体 HT=海马尾
海马硬化的影像诊断
颞角扩大
海马体积缩小 信号增高
颞叶萎缩
海马硬化，又称原发性颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy，TLE)，约占所有癫痫的70%
另一种为继发性癫痫，后者主要由异常组织病 变引起(如外伤、感染、血管畸形、肿瘤等)的 癫痫
海马结构
海马结构（ Hippocampal formation,HF ）是一条镰状隆 嵴，自胼胝体压 部向前到侧脑室 的颞端，全长约 4cm，因形如海 马而得名，占据 侧脑室颞角及三 角区的底及内侧 壁