8 有机磷中毒胰腺炎

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有机磷农药中毒

有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。

对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。

除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。

由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。

我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。

高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。

中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。

低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。

一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。

有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。

有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。

一、中医病因病机机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。

有机磷农药中毒救治方法及要点

有机磷农药中毒救治方法及要点有机磷农药目前在我国应用比较广泛，效果良好，对保证农业丰收起到很大作用。

但对人、畜、家禽也有一定害处。

在生产和应用时，如防护不周或者误吸、误服、接触，均可导致不同程度的危害，造成中毒事故。

因此，必须做好有机磷农药中毒的防治工作。

有机磷农药有数十种之多。

根据小白鼠半数致死量可分为以下三类。

剧毒类：半数致死量在10mg∕kg以下，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：半数致死量在IO-IOOmgAg,如三硫磷、苏化（203）、敌敌畏等；中毒类：半数致死量在100~1OOOmgAg,如乐果、乙硫磷、敌百虫等，见表7-1。

有机磷农药大多不溶于水而易溶于油脂中。

一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。

内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（39∏）、马拉硫磷（4049）、乐果等经氧化后，毒力增强。

二澳磷遇还原物质如金属、含硫化氢化合物则很快失去溟，形成毒力更大的敌敌畏。

【毒理】1.吸收与排泄有机磷可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢，吸收后经血液和淋巴分布到全身（肝最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑最少），然后经体内解毒，由肾排出，小量可经肠道直接排出。

由于有机磷农药品种不同或个体差异,排出速度亦有不同，个别病例甚至在1个月以后，尿中还能检出毒物。

某些有机磷在肝内可转化为毒性更强的物质；如对硫磷（1605）转化为对氧磷、马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果也在肝内被缓慢转化为毒性更高的物质。

因此,这些间接毒作用的品种较直接作用的品种毒性发生较迟。

另外被吸收的有机磷，一般分解和排泄较快，但对乙酰胆碱酯酶的抑制，则有累积作用。

2.对神经传导的影响神经化学介质可分为肾上腺素能和胆碱能两种。

乙酰胆碱是胆碱能神经的化学传导介质。

胆碱能神经包括中枢神经系统、体神经、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维及小部分交感神经节后纤维（如汗腺）。

有机磷农药中毒

诊断
病史
典型临床表现和体征实验室检查 • 全血胆碱酯酶活力测定 • 尿中有机磷农药代谢产物测定 • 血、呕吐物、胃内容物毒物测定
救治
• • • 救治原则切断清除毒源尽早使用解毒剂和复能剂注意监测和维持呼吸、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。
具体救治措施 • • • 迅速清除毒物未吸收毒物：洗胃、导泻、局部清洗已吸收毒物：补液、利尿、血液净化
急性有机磷中毒及消化道出血
邯郸市中心医院王鑫
概
述
全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种我国目前使用的农药也接近一千种制剂产品3000多种有60%以上是混配农药几乎都含有有机磷
有机磷农药是一种神经毒物，毒理作用机理是有机磷
与体内胆碱酯酶(CHE)结合形成磷酰化CHE，抑制了CHE
0.5～0.75 稀释后 iv半小时后可重复0.5 0.25 q2-3h,共2～3次 3～10mg iv 2～5mg iv 每10～30分钟一次 0.5～1mg静脉注射q2～6h
以后阿托品开始阿托品化后 1～2mg皮下注射q1～2h 0.5mg皮下注射q4～6h
2～4mg iv.1～2mg g0.5h iv 0.5～1m静脉注射 q4～6h
* 皮肤粘膜干燥，分泌物减少，面色潮红，生命指征趋于好转稳定。 * 瞳孔散大，意识由昏迷转清醒。
* 肺部罗音消失。
• 注：在≤6小时达阿托品化者，病死率 5.36%，而≥12小时方达到阿托品化者病死率高达25%。
应用阿托品注意事项：
*及时、足量、反复应用，迅速达到（0.5-6小
时内）和维持阿托品化。
• 高纪理等介绍如为 4—6分，可判为阿托品化， 7—9 分为阿托品中毒： • 症状体征评分神志清或轻度烦燥 1 皮肤干燥 l 心率＞ 120bPm l 瞳孔散大 l 症状体征谵妄、躁动肺部罗音消失体温＞ 38℃ 尿潴留评分 2 l 3 l

急性有机磷农药中毒

有机磷农药中毒常见途径

毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进入体内。

有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。（一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量：轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注射，Q4 ～6小时1次。重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注射，Q2 ～6小时1次。

有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压增高、心跳加快和心律失常。

有机磷中毒名词解释

有机磷中毒名词解释
有机磷中毒是指有机磷类毒物进入体内引起的中毒，是最常见的毒物中毒之一。

有机磷是人工合成的磷酸酯类化合物，被广泛用作农业杀虫剂、除草剂和杀菌剂。

纯品大多为油状液体，带大蒜样臭味，难溶于水而易溶于有机溶剂，遇强碱性物质能迅速分解破坏。

可经消化道、呼吸道及皮肤粘膜吸收入人体。

有机磷中毒后会有典型的临床症状，比如恶心、呕吐、腹痛，并伴随汗多、汗延等症状。

同时还有心跳缓慢、瞳孔缩小等现象，严重的还会出现针尖样瞳孔变化。

一旦患者出现有机磷中毒，应该在给予解毒药物的基础上，应用其他药物配合治疗，能够起到对症解毒的效果。

严重时应用连续性血液净化的方式，来治疗有机磷中毒。

急性有机磷中毒

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中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼衰而死亡。
水解正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 胆碱酯酶有机磷农药 + 乙酸 + 胆碱磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
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中毒救治
综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：治疗急性OP中毒基础上，给
予对症支持治疗。补液，维持电解质平衡，呼吸困难可予以吸氧，甚至机械通气。
迟发性多发性神经病的治疗：早期可使用糖皮质激素，强的松30-60mg，1周后逐渐减量；营养神
经，胞二磷胆碱、VitB1、谷氨酸、甲钴胺等。
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对症治疗
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临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状中枢神经系统症状
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临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：非交感神经兴奋所致，腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛。表现：先有恶心呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。孕妇可致流产。
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：以M样症状为主，头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。 ② 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。严重者常可合并脑水肿、心肌损伤或心律失常，个别可合并急性胰腺炎

有机磷农药中毒的治疗论文(共2篇)

有机磷农药中毒的治疗论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：有机磷农药中毒的认识与进展综述有机磷农药（organophosphoruspesticides，OPS)是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，在有机磷农药的生产、运输、保管和使用过程中，稍有不慎，就可发生急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidespoisoning，AOPP).有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可出现呼吸肌麻瘦（respiratorymuscleparalysis，RMP)和中间综合征（intermediatemyastheniasyn-drome，IMS)而死亡.本文对有机磷农药的毒性认识、实验室检查进展做一综述.1毒性方面的相关进展关于有机磷毒作用机理的研究有机磷的胆碱酯酶抑制学说是早已公认的，但是我国徐海滨等[1，2]为了解决胆碱酯酶抑制剂能否直接作用于胆硷能神经受体，作了大量实验研究。

已知在正常情况下神经——肌肉接点神经末稍的去极化改变神经膜的通透性，使Ca2+进入末稍内，导致突触小泡破裂，放出乙酰胆碱；乙酰胆碱经过突触间隙扩散至终膜，与受体结合形成复合体，此复合体改变终膜对离子的通透性而造成去极化，产生终板电位；终板电位达到一定阈值时作用于肌膜，使其产生动作电位引起肌纤维的收缩.此过程由胆碱酯酶分解乙酰胆碱而解除.通常认为有机磷与胆碱酯酶结合，破坏这一兴奋传递过程造成一系列中毒症状.徐海滨等在非洲爪蟾胚胎神经、肌细胞上用膜片钳技术实验研究了乐果与氧乐果中毒时可兴奋细胞的生物电活动，观察到较高浓度时均降低自发微终板电流的幅度和频率，并以高幅度电流下降为主.对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道作用为开放概率下降，开放时间缩短，提高乐果与氧乐果直接作用于突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体离子通道，系典型的通道开放阻断剂.这一发现为解决一些胆碱酯酶抑制学说无法解释的现象提供理论依据。

有机磷农药中毒(内科学)

胆碱酯酶代谢失活与复活示意图
2020/11/6
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氯磷定对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用
2020/11/6
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(四)胆碱能神经的分布
全部副交感神经节后纤维(毒蕈碱) 极少数交感神经节后纤维全部副交感神经和
交感神经节前纤维(N) 运动神经(烟碱)
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六、临床表现
2020/11/6
2020/11/6
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2. OPIND发生机制
(1)由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。
(2)有人认为神经细胞轴索能量代谢障碍是发生此毒性作用的关键。
2020/11/6
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3.引起OPIND农药种类
❖ 以甲胺磷、马拉硫磷、对硫磷、甲基对硫磷、敌百虫、敌敌畏、杀螟松、稻瘟散等多见
第一阶段(90年代前)：以阿托品为主要药物，强调阿托品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法。
第二阶段(90年代)：强调阿托品和复能剂第三阶段（2000年后）：盐酸戊乙喹醚。
❖ “治本为主，标本兼治” ❖ “复能剂与抗胆硷能药物的应用” ❖ “以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据”。
2020/11/6
分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加
收缩收缩
收缩松驰收缩收缩抑制
兴奋
先兴奋后麻痹
先兴奋后麻痹
症状和体征
出汗流涎流泪流涕分泌物多，肺罗音
胸闷、气短、呼吸困难恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁
尿频尿失禁眼痛、视力模糊瞳孔缩小心跳缓慢、血压下降
皮肤苍白、心跳加快、
(1)使磷酰化胆碱酯酶的活力重活化 (2)直接对抗有机磷农药中引起的肌颤、肌

有机磷中毒问题集及详细答案

有机磷中毒问题集及详细答案问题1: 什么是有机磷中毒？有机磷中毒是指身体受到有机磷类化合物的毒性作用所引起的中毒症状。

有机磷类化合物广泛应用于农药、杀虫剂、杀菌剂等领域，常见的有机磷类化合物包括敌敌畏、毒死蜱等。

问题2: 有机磷中毒的症状有哪些？有机磷中毒的症状可以从轻微到严重不等，常见症状包括：- 头痛、头晕、乏力、嗜睡- 眼部刺痛、流泪、视物模糊- 呼吸困难、胸闷、咳嗽、气促- 恶心、呕吐、腹痛、腹泻- 神经系统症状，如肌肉抽搐、痉挛、震颤、瘫痪等问题3: 有机磷中毒的治疗方法有哪些？有机磷中毒的治疗方法包括：- 及时撤离中毒现场，避免二次污染- 尽快拨打急救电话，寻求专业医疗救助- 停止接触有机磷类化合物，迅速脱离中毒源- 清洗中毒部位皮肤，用大量清水冲洗眼睛- 给予抗毒治疗，如使用解磷酶、氨基甲酸等药物- 维持生命体征稳定，如辅助通气、纠正酸碱平衡等问题4: 如何预防有机磷中毒？预防有机磷中毒的方法包括：- 使用有机磷类化合物时，佩戴防护装备，如手套、口罩等- 严格按照使用说明和安全操作规程使用有机磷类化合物- 避免长时间接触有机磷类化合物，注意休息和换气- 存放有机磷类化合物时，应标明清晰的警示标识和储存要求- 定期进行职业健康检查，及时发现和处理有机磷中毒风险问题5: 有机磷中毒可能造成的长期影响有哪些？有机磷中毒可能造成以下长期影响：- 神经系统损伤，如认知功能障碍、记忆力下降等- 呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等- 消化系统疾病，如胃炎、肝脏损伤等- 生殖系统疾病，如不育症、性功能障碍等以上是有关有机磷中毒问题的简要回答，如果需要更详细的信息或有其他问题，请及时咨询相关专业人士或医生。

简述有机磷中毒的原理及解救方法

简述有机磷中毒的原理及解救方法
有机磷中毒是指人体或动物由于接触或摄入有机磷农药或其他有机
磷化合物而引起的中毒症状。

有机磷是一类常见的农药和杀虫剂，其主要作用机理是抑制神经系统的酯酶类酶活性，导致神经递质乙酰胆碱在生物体内持续激活，引发中毒反应。

有机磷中毒的主要原理是有机磷与酯酶（主要是胆碱酯酶）结合形成稳定的酯化物。

酯化物阻断了乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解作用，导致体内乙酰胆碱积聚，神经递质的正常传递受到干扰，引起神经系统的中毒症状。

解救有机磷中毒的方法主要包括以下几个方面：
1. 立即脱离接触源：如果中毒是由于接触有机磷农药而导致的，应及时将被污染的衣物脱掉，并用清水冲洗皮肤和眼睛，尽量避免进一步接触。

2. 寻求医疗救助：有机磷中毒属于急性中毒，应立即寻求专业医疗救助。

医生可以通过临床症状和化验检查来确定中毒的程度和处理方
法。

3. 使用解毒剂：对于有机磷中毒的紧急解毒处理，主要是使用抗胆碱酯酶类药物，如氯化钠（硫酸阿托品）、对乙酰氨基酚磷酸酯（托巴林）、二甲氨蘙等，以增加体内的胆碱酯酶活性，减轻中毒症状。

4. 对症处理：根据中毒的严重程度，可进行其他对症处理，如使用支持疗法，维持呼吸、循环等生命体征的稳定，同时对症状进行控制和缓解。

需要注意的是，解救有机磷中毒的措施应正确操作，遵循专业人员的指导。

同时，为了预防有机磷中毒，减少接触和摄入有机磷农药或化合物的风险，应遵循安全操作规程，并佩戴适当的个人防护设备。

急性有机磷中毒并出血坏死型胰腺炎1例

ＲｅａＲｓ９８３２：３ — ４．ｌｔｅ，１９，（５）２９２９『２ｏｔｒＬＡ，ＬｓＧ，Ｍｏａ１］ＦｅｉｅｕｔｈｍｍｅＨＯ．ｅａ．Ｃｏｄｎｔｄｔ１ｏｒｉａｅ
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［３鄂征，１］刘流．医学组织工程技术与ｆ床运用［，京：Ｍ］北北京出
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ｐｌｌｃｉａｉ－ｏｙｌｃｌａｉｃｍｐｓｔｓｏｃｒｉｇｔｓｅｏｙａｔｃｃｄｐｌｇｙｏｉｃｃｄｏｏｉｅｆｒａｌｅｉｕｔａｓ
பைடு நூலகம்
［］ＰｏａａｃＵＡ，２１８１：１ｏ１５Ｊ．ｒｃＮｔＡｃｄＳｉＳｌ０，９（）６一６．［］Ｓａｅ４ｍｌｙＭ，ＡｈｏｈＡＳｉｃｌａｄｂｅｓｃｎｅ：ａｆｌｉｌｓｗｒ．ｔｎｅｓｎｒｔａｃｒｅｔｅｌａｉｄｎ

有机磷农药中毒分级标准

有机磷农药中毒分级标准《有机磷农药中毒分级标准：守护生命的“警戒线”》嘿，你知道吗？在农业的“魔法世界”里，有机磷农药就像一把双刃剑。

它能像超级英雄一样，把害虫这个“小恶魔军团”打得落花流水，保护农作物茁壮成长。

但要是不小心，这把剑也可能伤到自己人，那可就成了大麻烦。

这时候，有机磷农药中毒分级标准就像是我们的“防护宝典”，超级重要！要是不了解这个标准，就像在充满陷阱的黑暗森林里盲目乱闯，随时可能被有机磷农药中毒这个“大怪兽”一口吞掉，那可真是“芭比Q”了！一、轻度中毒：小麻烦的“预警信号”轻度中毒就像是有机磷农药在身体里搞的一场“小恶作剧”。

“哎呀，这轻度中毒就像身体里来了一群调皮的小捣蛋鬼，虽然有点烦，但还没到天翻地覆的地步。

”这个阶段，通常会出现一些不太严重的症状。

比如，像被蚊子轻轻叮了好多下一样，有头晕、头痛的感觉。

而且还可能会有恶心、呕吐的症状，就像是胃在抗议：“我不喜欢这个不速之客！”同时，多汗也是一个典型表现，身体就像个小喷泉，止不住地往外冒汗。

这是因为有机磷农药干扰了身体里正常的神经传导，就像在神经信号的“高速公路”上设置了一些小障碍，让身体有点运转不灵了。

举个例子，就像你本来好好地骑着自行车在平坦的路上，突然有人在你前面撒了些小石子，虽然不至于摔倒，但也会让你骑得磕磕绊绊。

二、中度中毒：危险升级的“警报拉响”中度中毒那可就是“麻烦精”升级了，“中度中毒啊，这时候身体里就像爆发了一场小内战，身体机能开始有点乱套了。

”这时候，除了轻度中毒的那些症状会加重之外，还会出现肌肉震颤的情况。

肌肉就像一群不听话的小木偶，不受控制地自己动起来。

这是因为有机磷农药对神经系统的破坏更严重了，就像在木偶的操纵绳上乱扯，让肌肉失去了正常的指挥。

另外，瞳孔会缩小，眼睛就像关上了一部分窗户，看东西都变得模糊不清了。

这就好比房间里的光线本来就不太好，还把窗帘拉上了一部分，能不暗吗？比如在一些农村地区，如果有人不小心接触了较多的有机磷农药，没有及时处理，就可能发展到这个阶段，整个人的状态就像一个电量不足、还时不时出故障的机器人。

有机磷中毒

重要死因
• 休克
• 急性脑水肿
• 中毒性心肌炎、心脏骤停
第一要务
1. 彻底清除患者衣着与头发的农药污染
2. 如更换衣物、彻底洗头及全身清洗
贯彻始终
反复洗胃、持续引流 1. 液体：首次洗胃20000~30000mL，每 2~4小时反复洗胃，每次5000mL 。每次进水量约300～500 ml 。 2. 体位：侧卧头低脚略高体位。 3. 导泻：使用甘露醇和硫酸钠
Acuteorganophosphoruspesti cidepoisoning，AOPP
2012.03
两句话、两条线两个点、两个维持量
两句话
1、治本为主，标本兼治；
2、以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据
两条线
复能剂与抗胆碱能药物联合应用
两个点
1、复能剂治疗终点是全血ChE活性达50~60%；
6.
并发症处理
5. 心率过快 6. 如心率＞ 160bpm，而有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察。
7.
围中毒期
1. 酸中毒：纠酸补钾 2. 饮食：急性中毒的第1-2天，不进饮食对患者并无多大妨碍，可先进流质，并禁忌油、酒类食物，以减少有机磷毒物的吸收，若伴有肠麻痹、胰腺炎者均应禁食。
• • • • • • • • 神志清或轻度烦燥谵妄、躁动皮肤干燥体温＞ 38℃ 瞳孔散大肺部罗音消失心率＞ 120 bpm 尿潴留 1 2 l 3 l l l l
个体化用药原则
• • • 在使用中观察，在观察中使用不能以瞳孔大小、颜面潮红和神智改变作为“阿托品化”的绝对指标阿托品化：1、口干；2、皮肤干燥或出汗消失（胸前、腋下皮肤）； 3、心率不低于正常值。

急性有机磷中毒并发急性胰腺炎的救治体会

文章编号：０ — ９９２１）６０５ — ２１１５４（０２０ — ５７００
・验交流・经
急性有机磷中毒并发急性胰腺炎的救治体会
王芙蓉，姚琳芳
［要］目的探讨急性有机磷中毒合并急性胰腺炎的诊断与治疗。方法摘
急性胰腺炎患者病因、疗、归。结果治转成功的关键。
ｔｌｃｎｕａｉｎｔｒｕｈａｃｎｉｇａｒａｆｒｔｐｏｃｄｓｅｔｎｒａｎｌｔｈｏｇｓｅｄｎｏｔｏｙｅａａａｉｉｓｃｉａｏｏ
［］么刚，６来颖．超声及６排螺旋ｃ血管造影在主动脉壁内血肿诊断４Ｔ
⑦ 最大限度地争取内科保守治疗，考虑为出血坏若
死性胰腺炎，及时手术治疗。应
中的应用研究［］中国医学计算机成像杂志，１，：２２．Ｊ．２１１１２—１５０７［］ＣｉＵＣｖｌｉＣ，ｏｇｉｉＣ，ｔａ．ｏａａｖｉｎｓｃ７ｈｒｏＦ，ａｉｉＬｎｈｎｉｌｎｅ１Ｃｍｐｒｔｅｄａｏｔｉｇｉ
能剂及中枢性抗胆碱能药物救治后，住院治疗。均人院后第２～３ｄ均出现上腹胀疼，持续加重，心，恶呕吐，使用胃黏膜保护剂及解痉止疼药物效果不佳，血、淀粉酶升高至３— 尿４倍以上，部Ｂ超或Ｃ腹Ｔ显示胰腺周围水肿、出，排除了其他急腹症，合渗均符急性胰腺炎的诊断。

急性有机磷中毒并发急性胰腺炎临床分析

王晓燕，张莉，莉，南萍周马
（贵阳市第一人民医院急诊科，贵州贵阳５００）５０２
［键词］中毒；关有机磷化合物；胰腺炎［中图分类号］Ｒ９．１Ｒ７．５５５；５６１［文献标识码］Ｂ［文章编号］１０２０（０８０－０－１０－７２０）４４７０７００出现呼吸衰竭立即予机械通气，及早撤机；并出现循环衰竭者给予血管活性物质及多巴胺、阿托品提
及酸碱平衡；注意监测肝、肾功能。其中ｌ２例患者血尿淀酶异常，续３～１复正常；３例患者持０ｄ恢１
１～２周后临床症状缓解，情迅速好转，愈出病痊院。１重症胰腺炎发展为多器官功能衰竭死亡。例
标准Ｊ依据为：，有胰腺损伤的临床表现，如腹痛、恶心、呕吐；、血尿淀粉酶升高及影像学表现；除胆道排疾病、性胰腺炎、慢药物影响及甲状旁腺疾病。按照
ＡＰ全国分级标准，Ｊ急性轻型胰腺炎ｌ，３例急性重型胰腺炎１。例
３讨论
急性有机磷中毒可引起急性胰腺炎，国内外均有报道Ｊ。既往对有机磷中毒合并腹痛或淀粉酶升高多考虑为有机磷农药毒性作用，引起足够重未视，其发生机制可能与下列因素有关。（）１有机磷农药中毒可促进胰液分泌，奥狄括约肌痉挛，胰管内压力增加，液外溢；２十二指肠腔内压力增高胰（）（呕吐，胃，洗感染）可致壶腹部括约肌松弛，急，诱发性胰腺炎；３有机磷毒物吞服后可能直接造成（）胃肠道物理损伤，功能紊乱，膜缺血损伤可致胃肠黏胃肠道细菌及内毒素移位，细菌返流入胰管同时胰酶激活，出现胰腺破坏；４有机磷农药可直接损伤（）

消化内科常用危重症药物

不良反应：
大剂量静注时（>40g/L）会有轻、中度的消化道反应，可能出现恶心、呕吐或腹胀等，减少用量或减慢滴速（<10g/L)时，以上反映会明显减轻。禁忌：
对氨基酸类药物过敏者及严重的肾功能衰竭（血清肌酐>3mg/100ml)患者禁用。
注意事项：在大量使用本品时，注意监测血及尿中的尿素指标。药物过量：大剂量静注时（>40g/L)可能出现轻、中度消化道反应，减量时减轻。
注意事项：
1、少尿、尿闭或肾功能减退者忌用； 2、用药期间监测电解质平衡。
3、与谷氨酸钾合用，两者比例3：1或2：1，钾低时2：2。
不良反应：滴注过快可引起流涎、潮红、呕吐等。
20
精氨酸
药理作用：参与鸟氨酸循环，形成尿素。
用法：
静滴10-20g，入5%G.S500-1000ml中，每次4小时以上。（血气为碱血症）。
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（三）垂体后叶素
药理作用：含等量缩宫素和加压素。加压素有收缩内脏血管作用，特别是小动脉和毛细血管——减少门静脉血流，降低门静脉及侧支循环的压力，从而控制食管静脉曲张出血。
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（三）垂体后叶素
用法用量：5u/支 0.2u/min持续静点,视治疗反应逐渐增加至0.4u/min。该药只有达到较大剂量时，才能发挥止血效果。
5
（二）洛塞克
药理作用：抑制壁细胞中H-K-ATP酶活性，可使正常人及溃疡病者的基础胃酸分泌及由组胺，五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均受到明显抑制，抑制胃酸作用强。因为血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在PH＞6.0时有效发挥,相反,新形成的凝血块在 PH＜5.0的胃液中会迅速被消化.因此,抑制胃酸分泌，提高胃内PH在理论上有止血作用。

有机磷中毒的机理

有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理主要是由于有机磷化合物抑制了胆碱酯酶的活性。

胆碱酯酶是一种重要的酶，它参与了人体的神经传递过程。

当人体接触到有机磷化合物时，这种化合物会与胆碱酯酶结合，并抑制其活性。

这导致胆碱酯酶无法正常分解乙酰胆碱，使得乙酰胆碱在体内大量积聚。

乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它负责传递信号，让人体各个部分保持正常的功能。

当乙酰胆碱积聚过多时，会导致神经系统过度兴奋，从而引发一系列症状，如恶心、呕吐、头痛、肌肉颤抖、呼吸困难等。

如果中毒严重，还可能导致呼吸衰竭、昏迷，甚至死亡。

此外，有机磷中毒还可能对人体的其他系统产生损害，如肝脏、肾脏、心脏等。

这些损害可能进一步加剧中毒的症状，并增加治疗难度。

因此，对于有机磷中毒患者，需要尽快进行有效的治疗和护理，以降低中毒对人体的损害。