肝硬化概念.pptx

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6、血吸虫病性肝硬化 长期或反复感染血吸虫病者，虫卵主要沉积 于汇管区，虫卵及其毒性产物
↓ 大量结缔组织增生
↓ 肝纤维化，门脉高压
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7、其他： 工业毒物或药物
营养障碍
自身免疫紊乱
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8、病因未明： 隐源性肝硬化
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4.放射性核素检查：肝摄取核素稀疏，肝左右 叶比例失调，脾脏核素浓集。
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（五）内镜检查：
可直接看见静脉曲张及其部位和程度， 阳性率较X线检查为高；
并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判 明出血部位和病因，并进行止血治疗.
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（六）肝穿刺活组织检查： 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。有
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发病机制
a.广泛细胞变性坏死 b.残存肝细胞不规则排列再生，形成不规则
结节状肝细胞团（再生结节） c.大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，包
绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改 建成假小叶. b.c肝硬化的典型形态改变.
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• 早期纤维化是可逆的 • 到后期有再生结节形成时则不可逆。
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(一）代偿期：症状较轻，缺乏特异性。
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(二）失代偿期：
A.肝功能减退的临床表现：
1.全身症状：皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病 面容），可有不规则低热、夜盲及浮肿。
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2.消化道症状：（消化不良 ）
3.出血倾向和贫血：与肝合成凝血因子减少、 脾功能亢进（此时不宜输血）和毛细血管 脆性增加有关。
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病理
在大体形态上，肝脏变形 早期 ：肿大 晚期 ：小、硬、轻
外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不
等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。
切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的
岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织 间隔包绕。
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1.脾大：脾因长期淤血而大。上消化道大出血时， 脾可以暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有 白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢 进。
2.侧支循环的建立和开放：门静脉压力增高，超过 200mmH2O(14.6mmHg)门静脉与腔静脉之间建 立门-体侧支循环. a.食管和胃底静脉曲张：常出现破裂大出血。 b.腹壁静脉曲张：脐静脉重新开放，与副脐静脉、 腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉， 以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明 显曲张者，外观呈水母头状。
此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性 异常
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三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主
脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒.脑 电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现 可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程 度可进级或退级。
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（二）免疫功能检查：
1. 细胞免疫：半数以上的患者T淋巴细胞数低 于正常
2.体液免疫：IgG增高最为显著 3. 部分患者出现非特异性自身抗体，如抗核 抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体
4.病因为病毒性肝炎者，病毒标记呈阳性反应.
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(三）腹水检查：一般为漏出液。
2.大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，肝 功的损害为重。肝炎后肝硬化。
结节粗大，大小不均，直径在3~5cm， 最大可达5cm，假小叶大小不等。
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3. 大小结节混合性肝硬化：上述2型的混合 型,即肝内同时存在大、小结节2种病理 形态。
4.再生结节不明显型：纤维间隔向肝小叶 伸展，并不完全分隔肝小叶，再生不显 著。常见于血吸虫病性肝硬化，门脉高 压为重。
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4.内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮 质激素亦减少
雌雄激素平衡失调： 男性 性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育 女性 月经失调、闭经、不孕 体征： 蜘蛛痣（小动脉扩张）和毛细血管扩张 上腔静脉引流区域（面部、颈、上胸、肩背和上肢）
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• 鉴别诊断：
1.与肝大的疾病鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、 血吸虫病、肝包虫病等。
2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结核性腹 膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿 瘤。
3. a.上消化道出血，与消化性溃疡、糜烂出血性 胃炎、胃癌鉴别
b.肝性脑病，与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症 酸中毒等鉴别
• 发病高峰年龄 35~48岁
• 男女比例约为3.6~8:1
• 绝大多数为
男性
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病因和发病机制
• 在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主， 国外以酒精中毒为主.
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1、病毒性肝炎
主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染， 一般经过慢性肝炎阶段演变而来。 甲型和戊型不发展为肝硬化。
•
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•
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在组织学上， 正常肝小叶结构消失或破坏， 全被假小叶替代。
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病理形态分类
根据结节形态,肝硬化可分为4型
1.小结节性肝硬化：最为常见。
常见于酒精性肝硬化。
结节直径一般在3~5mm，一般<3cm，纤 维间隔较细，假小叶大小也一致。
主要机制是由于肝细胞功能衰竭，来自肠道的许多 毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入 体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能
紊乱。→精神和神经系统的紊乱。
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• 有关肝性脑病的发病机制中， 氨中毒理论研究最多，最确实有据.
• 肝性脑病常有明显的诱因， 常见的有上消化道出血、感染、放腹水、
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（四）影像学检查：
1.食管静脉曲张时行X线钡餐检查，显示虫蚀样 或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底 静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。
2.CT、MRI检查:早期肝大，晚期肝缩小，表面 不规则，脾大，腹水。
3.超声检查:显示肝大小、外形改变和脾大，彩 超可检测门静脉的血流速度、方向和血流量。
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肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变。 脾充血肿大、脾髓增殖和大量结缔组织形成。
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胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇 皮状改变门脉高压性胃病
门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血 管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失 调引起低氧血症肝肺综合征
创，有一定的风险。 （七）腹腔镜检查：
六、七在临床上少用。
2019-7-28谢Βιβλιοθήκη 欣赏45诊断和鉴别诊断
• 诊断主要依据： 1. 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 2.肝功能减退、门静脉高压症的临床表现 3.肝脏质地坚硬有结节感（肝触诊） 4.肝功能试验常有阳性发现（实验室检查） 5.肝活组织检查见假小叶形成（病理检查）
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（三）原发性肝癌：多在大结节性或大小结 节混合性肝硬化基础上发生。
如果患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝 区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性， 应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。
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（四）感染：自发性腹膜炎（无脏器穿孔的腹膜细 菌性感染），致病菌多为革兰阴性杆菌，一般起 病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长；体检发现 轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
脑电图多数正常
历时数日或数周，有时症状不明显，易 被忽视。
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二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障 碍、行为失常为主。
前一期的症状加重，多有睡眠时间倒错， 昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧和狂躁而 被看成一般精神病。(禁用镇静剂）
明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力 增高、踝阵挛及Babinski征阳性。
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4、循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、 肝静脉和（或）下腔静脉阻塞 ↓
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生 ↓
最终形成淤血性（心源性）肝硬化
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5、遗传及代谢障碍
代谢产物沉积于肝， 引起肝细胞坏死和结缔组织增生。 肝豆状核变性（铜沉积） 血色病（铁质沉着）
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（五）肝肾综合征： 功能性肾衰竭，腹水时由于 有效血容量不足及肾内血液重分布等因素引起.特 征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠 血症和低钠尿，但肾无重要病理改变。
关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾 小球滤过率持续降低。
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（六）电解质和酸碱平衡紊乱： 低钠、低钾、低氯、代谢性碱中毒。
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实验室和其他检查
（一）肝功能试验：
1.胆红素增高；2.白蛋白下降，球蛋白增高, 白/球比例倒置；3.凝血酶原时间延长 4.胆固醇酯下降；5.ALT、AST增高 6.血清III型前胶原肽（PIIIP）增高，为纤维 化指标，特异性不高