新生儿窒息HIE颅内出血败血症

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新生儿窒息的名词解释

新生儿窒息的名词解释新生儿窒息是指新生儿在出生后不能正常呼吸、心跳不规则或停止跳动的状况。

窒息是一种紧急情况，需要及时救治，否则会导致严重的后果甚至死亡。

以下是对新生儿窒息相关名词的解释。

1. 新生儿窒息的分类：- 顺应性窒息：由于新生儿呼吸道被粘稠的羊水或黏液阻塞，导致呼吸困难。

- 梗阻性窒息：由于呼吸道受到异物或分泌物的阻塞，使新生儿无法正常呼吸。

2. 窒息速查表（APGAR评分）：该评分系统是衡量新生儿窒息严重程度的一种方法，包括心跳、呼吸、肌肉张力、反射和皮肤颜色等五个方面，每个方面分数范围为0-2分，总分最高为10分。

3. 窒息复苏：即对新生儿窒息进行抢救和复苏的过程。

复苏包括多种紧急措施，如人工呼吸、胸外按压和使用药物等，以维持新生儿的呼吸和心跳功能。

4. 低血氧缺氧性脑病（HIE）：窒息导致新生儿缺氧，可能会导致脑组织受损，引发低血氧缺氧性脑病。

这是一种严重的疾病，可能导致智力发育迟缓、运动障碍等长期影响。

5. 经颅多晕染色术（EEG）：用于评估新生儿窒息后脑电活动的检测方法。

通过记录脑电图图像并观察脑电活动的异常情况，可以判断新生儿窒息造成的脑损伤程度。

6. 黄金时间窗口：指进行新生儿窒息抢救的最佳时间段。

及时的窒息抢救可以减少潜在的脑损伤和死亡风险。

一般认为，进行抢救的最佳时间窗口是在出生后的1小时内。

7. 持续正压通气（CPAP）：一种通过增加呼吸道内压力，使新生儿的肺部保持张力并促进气体交换的通气方式。

CPAP可以用于新生儿窒息的抢救和治疗。

8. 抽吸窒息风管（ETT）：通过婴儿气管插管将气体送入肺部，以维持新生儿窒息时的呼吸。

ETT的正确插管和及时拔管对窒息抢救效果至关重要。

9. 无创通气（NIV）：通过面罩或鼻氧管等方式，向新生儿提供正压通气的方法，以改善呼吸功能。

NIV通常用于轻度窒息和气道阻塞的治疗。

10. 早产儿窒息综合征：指早产儿在出生后由于肺部未充分发育而导致呼吸困难和低氧血症的综合症状。

儿科-新生儿缺氧缺血性脑病,颅内出血

新生儿缺氧缺血性脑病HIE
现神经系统受损症状。

临床上根据病情、病程及预后等分为轻、中、重三度
预后不良危险因素：
①重度窒息经抢救20分钟以上出现自主呼吸；
②重度HIE；
③出现脑干症状；
④频繁惊厥发作，不易控制；
⑤1周后神经症状仍未消失；
⑥2周后EEG仍中度以上异常；
⑦头颅B超有Ⅲ～Ⅳ级脑室内出血或脑实质大面积梗死或缺血区，基底节有明显病变，28天左右复查有脑软化灶、脑萎缩、脑室扩大、基底节病变或脑室周围白质软化；
⑧生后12～14天NBNA评分＜35；
⑨血清或脑脊液酶活性明显升高；
⑩同时合并胎粪吸入综合征、缺氧缺血性心肌损害和急性肾衰等多脏器功能受损者，症状持续48小时以上仍不能恢复正常。

新生儿颅内出血intracranial hemorrhage of the newborn。

新生儿窒息及复苏后相关并发症的处理

限制每日总液量不超过60~80ml/kg；颅内压增高时首选速尿， 1mg/kg·次，每4~6小时可重复使用；严重者可用20%甘露醇， 0.25~0.5g/kg，静滴Q4~6h，连用3~5天；不主张使用糖皮质激素。
<二>新生儿颅内出血
1、新生儿颅内出血是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，
1、胎粪吸入综合征——是指胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器官受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿，其发率为1%—3% 。
2、临床表现 ➢羊水中混有胎粪，诊断MAS的先决条件 ➢呼吸系统表现：吸入少量者，可无症状或症状较
存活者常留有神经系统后遗症。 2、临床表现：
主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可短期死亡，常见症状与体征有关： ➢神志改变：激惹、嗜睡或昏迷 ➢呼吸改变：增快、变慢、暂停或呼吸不规则 ➢颅内压增高：前囱隆起、血压增高、脑性尖叫、抽搐、角弓反张 ➢眼征：凝视、斜视、眼球上转困难，眼球震颤 ➢瞳孔对光反射消失 ➢肌张力异常 ➢其它：不明原因的苍白、贫血和黄疸。
轻；吸入大量混有沾稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡，一般常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，严重者伴有呻吟。缺氧严重者可伴有抽搐，并发气胸者胸廓隆起，呼吸减低或有罗音，并发气胸或纵隔气肿时，突然呼吸困难，紫绀加重。 ➢新生儿持续肺动脉高压（PPHN）
疸加重或时间延长，喂养不耐受、肝功能损伤和新生儿胆汁淤滞
7、血液系统：血小板减少，弥漫性血管内凝血
四、常见并发症及其处理：
<一>新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 1、缺氧缺血性脑病—是指各种围生期

新生儿各类突发事件应急预案试题

一、选择题1. 新生儿发生呛奶窒息时，首先应采取的措施是：A. 拍背B. 按压胸部C. 头低足高位D. 立即进行心肺复苏2. 新生儿出现新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时，以下哪项措施不是紧急处理措施：A. 保持呼吸道通畅B. 立即给予氧气吸入C. 立即进行脑室穿刺D. 立即给予药物治疗3. 新生儿发生新生儿黄疸时，以下哪种治疗方法不是首选：A. 光照疗法B. 药物治疗C. 胆红素吸附疗法D. 输血治疗4. 新生儿发生新生儿败血症时，以下哪种药物不是首选抗生素：A. 青霉素B. 头孢菌素C. 红霉素D. 四环素5. 新生儿发生新生儿破伤风时，以下哪种治疗方法不是紧急处理措施：A. 清洁伤口B. 给予破伤风抗毒素C. 静脉输液D. 使用抗生素二、判断题1. 新生儿发生新生儿窒息时，应立即进行心肺复苏。

（）2. 新生儿发生新生儿黄疸时，光照疗法是首选治疗方法。

（）3. 新生儿发生新生儿败血症时，抗生素治疗是首选治疗方法。

（）4. 新生儿发生新生儿破伤风时，破伤风抗毒素是首选治疗方法。

（）5. 新生儿发生新生儿败血症时，抗生素治疗是唯一治疗方法。

（）三、简答题1. 简述新生儿发生呛奶窒息时的急救措施。

2. 简述新生儿发生新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时的紧急处理措施。

3. 简述新生儿发生新生儿黄疸时的治疗方法。

4. 简述新生儿发生新生儿败血症时的紧急处理措施。

5. 简述新生儿发生新生儿破伤风时的紧急处理措施。

四、案例分析题某新生儿出生后，出现呼吸困难，面色青紫，诊断为新生儿窒息。

请根据新生儿窒息的急救措施，写出该病例的急救过程。

什么是新生儿颅内出血新生儿颅内出血的原因及治疗方法

什么是新生儿颅内出血新生儿颅内出血的原因及治疗方法合理的护理措施对改善新生儿颅内出血有着很大的作用，正确的护理有利于患儿恢复，什么是新生儿颅内出血？新生儿颅内出血的治疗方法有哪些呢?下面是店铺整理新生儿颅内出血的资料，欢迎阅读。

什么是新生儿颅内出血颅内出血是新生儿脑损伤的常见形式，与围生期窒息和产伤密切相关。

主要表现为硬脑膜下出血、脑室周围-脑室内出血、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、小脑出血及混合性出血，这病在早产儿中较多见。

新生儿颅内出血的预后取决于出血量的多少和出血的部位，但只要积极干预，就能提高治愈效果。

如果出血量多或脑实质、脑室部位出血，会给患儿留下不同程度的后遗症。

据有关资料的统计，在新生儿颅内出血的病儿中约有30%会留下不同程度的后遗症。

新生儿颅内出血的原因新生儿颅内出血是新生儿围生期死亡的主要原因之一，也是一个重要的致残因素。

新生儿颅内出血的原因一般有以下几点：1、缺氧缺血一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高。

可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。

导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

2、产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿、巨大儿多见。

可因胎头过大、产道过小，头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。

出血部位以硬脑膜下多见。

3、其他颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内出血。

快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

新生儿颅内出血的护理

新生儿颅内出血的护理新生儿颅内出血可因产前、产程中或产后缺氧及产伤引起渗血或血管破裂出血。

出血部位可在硬脑膜下、蛛网膜下、脑室和脑组织的任何部位。

【临床表现】1，意识改变：出生后兴奋或嗜睡，易激惹，表情淡漠。

眼凝视、斜视、震颤。

肌张力早期增高以后降低。

2. 颅内压增高表现：尖声哭叫、前囟膨隆、惊厥、呼吸不规律或暂停等。

3．面色苍白或青紫、不吃奶、吐奶，出现黄疽或贫血。

【评估要点】1．一般情况：询问孕妇围生期健康史，胎儿有无宫内窘迫、患儿有无窒息史，有无产伤和窒息等不正常生产史及家长对该病预后的认识程度。

2．专科情况(1) 观察患儿意识状态：有无兴奋、易激惹、嗜睡、反应迟钝或昏迷。

(2) 评估肌张力及肢体活动情况，有无肌张力减低或消失，观察并记录惊厥的次数。

(3) 检查患儿的各种反射情况，如吸吮、拥抱反射有无减弱或消失，观察瞳孔是否等大及有无对光反应。

(4) 评估有无缺氧、循环衰竭及程度。

3．实验室和其他检查：脑 CT 和 B 超检查可协助辨别出血部位和出血量，化验血生化 CPK 一 BB 活性增高，血常规有贫血表现。

【护理诊断】1．潜在并发症，脑疝：与颅内出血有关。

2．有窒息的危险：与呕吐、昏迷有关。

3．家属焦虑：与患儿生病、家属缺乏疾病及护理的相关知识有关。

【护理措施】1．严密观察病情及生命体征变化，注意意识、眼及瞳孔、囱门张力、肌张力的变化，观察惊厥发生时间、部位，定期测量头围，准确记录阳性体征并及时与医生联系。

2．保持静卧，头肩抬高 300，右侧卧位。

减少噪声，尽量减少移动和各种刺激，治疗护理要轻、稳，避免头皮静脉穿刺和过多搬动头部引起患儿烦躁，加重颅内出血。

3．及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，根据病情给间断低流量或头罩吸氧。

4．维持体温在 35. 5 一 36. 50C ，体温高时即给物理降温，体温过低时应用暖箱、远红外辐射床或热水袋保暖。

5．遵医嘱应用止血药物，必要时输人新鲜血浆以增加凝血因子的止血作用。

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。

HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。

据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。

重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。

本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。

1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。

脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。

缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。

K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。

1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。

脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。

此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。

当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。

1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。

当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治

新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。

HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。

表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。

惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。

病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。

部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。

[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。

出生后有窒息。

2.有神经系统的症状体征。

3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。

4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。

5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。

6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。

7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。

8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。

新生儿颅内出血

【诊断】
• (一)病史 • 有新生儿窒息或产伤史。
【诊断】
• (二)临床表现 • 颅内出血症状与体征因出血部位与出血量不同而异,临床表现为中
枢神经系统兴奋或抑制状态。
(二)临床表现
• 1.脑室周围-脑室内出血:临床症状轻重不一,轻者可无症状,重症者表现如下:
• ①急剧恶化型,数分钟至数小时内病情急剧进展,出现意识障碍、呼吸暂停、光反射消失、凝视、肌张力严重低下或周身强直性惊厥、前囟紧张隆起,出现难以纠正的酸中毒或猝死;
(二)临床表现
• 2.硬脑膜下出血：亚急性者,在出生24h后出现症状,以神经兴奋症状及惊厥为主,有局灶性脑征如偏瘫、斜视;
• 亦有的症状在新生儿期不明显,在生后数月发展为慢性硬脑膜下积液,导致癫病发作。
（二)临床表现
• 3.原发性蛛网膜下腔出血:(继发性是指脑室内出血或硬脑膜下出血时,血液流入蛛网膜下腔所致)。
【治疗】
• 6.III级以上IVH 患儿:应定期做头颅B超,随访脑室大小,每日行腰穿穿刺放液,必要时请外科干预。
【治疗】
• 7.出血后脑积水:作脑室穿刺引流,维持7天后撤除,如头围继续增大, 可考虑行脑积水分流术。
【治疗】
• 8.预防医源性颅内出血:防止脑血流动力学紊乱,突然和(或)持续的脑血流过高,如高碳酸血症、高血压、迅速扩容等。
• III级,脑室内出血伴脑室扩大; • IV级,脑室内出血伴蛛网膜下腔出血时脑脊液可呈均匀血性并可见皱缩红细胞,其他类型出血脑脊液可正常。
• 3.连续观察头围变化:有助于监测脑室体积的变化。
【治疗】
• 1.加强护理:保持安静,减少干扰,抬高头位,保证液量及热量的供应, 头三天液量一般控制在60ml/(kg.d)左右,有呕吐等情况时酌情增加。

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现，是新生儿窒息后的严重并发症，严重病例的存活者可产生神经系统后遗症，围生期窒息是HIE最主要的原因，缺氧是脑损伤发生的基础。

目前国内发病率约为3％，病死率约为2％，由此引起的智力、行为障碍约占1.3％，1岁以下脑瘫中由于HIE所致者占25％。

新生儿窒息对脑细胞的影响主要并不在缺血时，而是在缺血再灌注后，在缺氧、缺血的低灌注阶段中会出现脑细胞损伤，因此再灌注损伤在缺氧缺血的发病中起重要作用。

轻者预后较好，重者可引起智力障碍、脑瘫，25％的病儿有不同程度的后遗症，甚至死亡。

抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。

出生后12小时内有以下表现：(1)意识障碍，如过度兴奋、嗜睡、昏睡甚至昏迷。

(2)肢体张力改变，如张力减弱、松软。

(3)病情较重者有惊厥。

(4)重症者有脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭。

(5)排除产伤性颅内出血、宫内感染性脑炎、中枢神经系统先天性畸形。

(二)查体要点1.呼吸节律改变、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失，可有眼球震颤。

2.原始反射异常，如拥抱反射亢进、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。

3.肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等。

4.囟门张力增高。

(三)辅助检查1.常规检查(1)头颅B超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改变。

显示脑室变窄或消失，脑室周围尤以侧脑室外角后方有高回声区，此征象系白质软化、水肿所致。

(2)CT检查分度诊断正常足月儿脑白质CT值>20HU，如≤18HU为低密度。

1)轻度：散在、局灶低密度影分布于两个脑叶。

2)中度：低密度影超过2个脑叶，白质与灰质的对比模糊。

3)重度：大脑半球弥漫性低密度影，灰白质界限消失，侧脑室变窄。

新生儿健康宣教：新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)

新生儿健康宣教：新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）
一、定义
HIE是由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后严重并发症之一，病情重，病死率高。

二、病因
1）新生儿窒息；2）反复呼吸暂停及呼吸系统疾病；3）严重先天性心脏病；4）严重颅内疾病；5）心跳骤停或严重循环系统疾病；6）颅内出血或脑水肿。

三、临床表现
主要临床表现为意识障碍，肌张力低下，中枢性呼吸衰竭，病情轻重不一，可分3度。

轻度24小时内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍；中度有嗜睡及肌张力低下，约50%的患儿出现惊厥；重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下，反复呼吸暂停，惊厥频繁，前囟张力高，拥抱反射、吸吮反射消失。

四、护理
1、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

根据患儿缺氧情况选择合适的给氧方式。

2、密切观察病情，严密监护患儿的呼吸、血压、心率、血氧饱和度等，注意观察患儿的神志、瞳孔、前囟张力及抽
搐等症状。

2、遵医嘱给予镇静，止痉，降颅压等治疗。

3、惊厥时将小儿头偏向一侧，及时清除口、鼻分泌物，防止窒息。

4、检测血气、血清电解质、肾功能等，及时发现颅内高压和其他器官受损的表现。

五、出院指导
1、向家长介绍本病的发生，临床治疗，护理方法及预后。

2、早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。

3、对有后遗症的患儿指导家长掌握康复护理的方法。

4、定期随访，及早发现和处理后遗症。

新生儿窒息与复苏

新生儿窒息与复苏一、定义新生儿窒息是指新生儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤，是引起新生儿和儿童伤残的重要原因之一。

一、临床表现1.胎儿宫内窒息：窒息的本质是缺氧，胎儿缺氧时，早期表现胎动增多（胎动频率增加，而不是胎动幅度增加），胎心率增快≥160次/分，如缺氧持续则进入抑制期，胎心率减慢（<100次/分），肛门括约肌松弛，胎粪排出，羊水胎粪污染。

2.新生儿娩出时皮肤青紫或苍白，呼吸浅表，心率减慢，四肢肌张力降低。

窒息严重者，出现全身各脏器缺氧缺血性损伤，甚全发生多脏器功能衰竭。

3.多脏器受损表现三、诊断新生儿Apgar评分法Apgar是评价新生儿出生时基本状况的主要方法。

通常在生后1分钟和5分钟Apgar进行评分，1分钟评分主要评价出生当时的状况；5分钟评分提示复苏的效果及预后情况，5分钟评分≤3分是新生儿脑损伤的高危因素。

如果5分钟评分异常，应每隔5分钟继续评分，直到正常。

Apgar评分方法存在主观性和局限性，有时与临床结果不符合，许多因素会影响Apgar评分，如先天畸形感染、药物、早产等。

但是Apgar评分法简便实用，目前还没有其他更好的方法取代。

因此，要根据其他临床表现、实验室检查(如血气分析)、影像学检查等进行综合判断，评价全身各脏器缺氧缺血损伤严重程度。

四、治疗新生儿复苏1.复苏基本原则采用A(airway，保持气道通畅)、B( breathing，建立有效通气)、C( circulalion，保证循环功能)、D( drugs，适当应用药物)、E( evaluation）评估复苏效果的复苏技术，其中保持气道通畅和建立有效通气最为重要。

2.复苏流程要熟练掌握新生儿复苏流程中的每个环节，从出生开始，边评估一边复苏处理。

第一步：保持气道通畅(A)，30秒内完成。

先快速进行3项最初评估是否足月?有无呼吸或哭声?肌张力好吗?如3项都回答“是”，不需复苏，观察。

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(2004年11月于长沙修定)中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。

HIE在围产期神经系统疾病中占有重要位置。

我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。

二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。

（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。

②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。

③母吸毒、吸烟、被动吸烟。

④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。

（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。

（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。

（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。

三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。

此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。

（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。

【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。

2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。

病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。

重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。

HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。

（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。

（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。

（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。

4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。

（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟（黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血大脑某一主要动脉或静脉梗死出血严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变不明显，DWI信号无明显增高（已非急性期，出现“假正常化现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级

新生儿窒息-HIE-ICH

分娩因素 ➢ 脐带: 受压、打结、绕颈、脱垂等 ➢ 分娩过程: 难产、胎位不正、产程延长、急产
高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引
➢ 药物: 麻醉、镇痛剂和催产药
病理生理
➢ 呼吸改变:
过度呼吸, 原发性呼吸暂停, 继发性呼吸暂停
➢ 多器官的缺血缺氧改变:
“潜水反射”, 器官间血液再分布, 器官功能受损
➢ 生化代谢变化:
酸中毒，低/高血糖, 低钙血症, 高胆红素血症, 高钾血症，低钠血症，水肿
➢ 神经病理学改变
足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变
临床表现
➢ 胎儿缺氧（宫内窘迫）：早期胎动↑，胎心率＞160次/分晚期胎动↓，胎心率＜100次/分，羊水呈黄绿或墨绿色
---亚低温治疗
是指采用人工诱导方法将体温下降2～5℃，通过减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡的发生，延长治疗时间窗，以达到治疗目的。
---其他治疗，展望
脑代谢激活剂的应用：阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护药：氧自由基清除剂、
钙通道阻断剂、兴奋氨基酸拮抗剂、炎性介质抑制剂以及NOS 抑制剂等神经营养/生长因子: bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R 纳洛酮：阿片受体特异性拮抗剂，治疗中枢性呼吸抑制高压氧(HBO):
---支持和对症治疗
维持组织最佳的通气和灌流:
✓窒息新生儿的复苏给氧。
✓有低血压时,可给予多巴胺或多巴酚丁胺, 维持收缩压在6.67kPa以上。避免血压的剧烈波动。
✓改善通气以治疗PCO2升高。但要防止PCO2过低而致脑血流过少, 尤其是早产儿可造成脑室周围的白质 பைடு நூலகம்化。轻度PCO2增高(45-55mmHg)可能有神经保护作用。

37例新生儿死亡原因分析

37例新生儿死亡原因分析1.2死亡原因常见死亡原因依次为窒息因素、感染、出血性疾病、畸形及产科因素等。

1.3死亡与日龄的关系不同的日龄的新生儿死因也不同，24小时死亡的新生儿死因依次为窒息因素、出血性疾病、早产因素、感染性疾病、早产因素、畸形及产科因素等。

七天内死亡的新生儿窒息因素：感染性疾病、出血性疾病、早产。

7天至28天死亡原因感染性疾病（感染性肺炎、新生儿败血症、化脑）。

畸形、胆红素脑病。

1.5新生儿死亡时间构成：早期新生儿死亡（出生7天内）死亡率明显高于晚期新生儿死亡（7~28天内的死亡）。

1.6新生儿死亡率的性别构成：男性新生儿死亡明显高于女性新生儿。

1.7新生儿死亡地点：农村及外地务工人员与城市相比有明显的差异1.8新生儿死亡顺序分析前六位新生儿窒息；早产低体重、生理缺陷、新生儿肺炎、先心病、颅内出血1.9新生儿生理缺陷分析：消化道畸形占首位，其次神经系统1.0早产低体重主要死因为;NRDS、新生儿肺炎、坏死性小肠结肠炎(NEC)、肺出血、颅内出血。

2.1早产儿死亡的主要原因：早产儿由于各种原因在未成熟前分娩出优质及时的医疗保健服务，对于早产儿的生存尤为重要，因此进一步孕期和围产期的保健，加强高危妊娠的筛选和管理早期实施干预措施（如有计划的使用地塞米松促使胎肺成熟）可有效的降低早产儿死亡率。

2.21.新生儿窒息的原因：定义是指出生后一分钟尚不能建立有效规则的自主呼吸，其发生率达3%~10%是新生儿死亡的主要原因，严重时可并发一系列神经精神症状2.新生儿窒息多为宫内窒息的延续，孕母妊娠期异常因素可造成胎儿宫内缺氧，因此要加强孕期保健定期产期检查，教会孕母的自测胎动。

使用听诊器听胎心发现问题及时就诊，同时加强产科新生儿科医生协作，共同真确开展新法复苏。

加强复苏后的新生儿监护以降低新生儿死亡率。

3.新生儿窒息系胎儿和新生儿在宫分娩时缺血缺氧所致，是围产儿死亡和脑损伤的主要原因并且缺氧时间越长脑部损伤越严重，病死率及后遗症发生率越高。