稳定型冠心病个体化调脂治疗(ppt)
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冠心病的药物治疗PPT课件
药物治疗
纤溶药物
溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时 。
本类药物主要有： 链激酶 尿激酶 组织型纤溶酶原激活剂
药物治疗
链激酶： 从β-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成的一种高纯度酶，白色或类白色冻干粉，易溶于水及生理盐水，其稀溶液不稳定。 具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。 临床应用： 用于急性心肌梗死、深部静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性亚急性周围动脉血栓、中央视网膜动静脉栓塞、血透分流 术中形成的凝血、溶血性和创伤性休克及并发弥漫性血管内凝血(DIC)的败血症休克等 。
药物治疗
链激酶： 注意事项： 用本品后，少数病人可能有发热、寒颤、头痛、不适等症状，可给以解热镇痛药对症处理。 注入速度太快时，有可能引起过敏反应，故需给予异丙嗪、地塞美松等以预防其产生。 溶解时，不可剧烈振荡，以免使活力降低。溶液在5℃左右可保持12小时，室温下要即时应用，放置稍久即可能减失活力。 因是一种酶制剂，许多化学品如蛋白质沉淀剂、生物碱、消毒灭菌剂，都会使其活力降低，故不宜配伍使用。
药物治疗
β-受体阻滞药
即有抗心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，β受体阻滞剂是冠心病的一线用药 。
本类药物主要有： 美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 兼有α受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔（阿尔马尔） 等
药物治疗
美托洛尔： 适应症： 用于治疗高血压（对伴有哮喘发作患者疗效更好）、心绞痛、心肌梗死、肥厚性心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。 尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
冠心病概述
诊 断： 主要依赖典型的临床症状，再结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据，以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死 发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图和心电图负荷试验、核素心肌显像 有创性检查有冠状动脉造影和血管内超声等 ；但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。 通常，首先进行无创方便的辅助检查。
冠心病的诊断及治疗ppt课件
男性发病率高于女性，但女性绝经后发病率逐 渐上升。
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是最常见的症状， 还可表现为胸闷、心悸、呼吸困难 等。严重者可出现心肌梗死、心力 衰竭等并发症。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠 心病可分为稳定型心绞痛、不稳定 型心绞痛、心肌梗死等类型。
02
诊断方法
病史采集与体格检查
心电监测
对于严重心律失常患者，应进行 持续心电监测，及时发现并处理
异常情况。
心力衰竭的预防与处理
控制冠心病危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，减轻心脏负担。
改善生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于改善心功能。
药物治疗
根据病情选用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物治疗， 以减轻心脏负荷、改善心功能。
炎症指标
包括血常规、血脂、血糖等，评估患 者的基础健康状况。
如C反应蛋白等，反映机体的炎症状 态，与冠心病的发生发展密切相关。
心肌损伤标志物
检测心肌酶谱（如肌酸激酶、肌酸激 酶同工酶等）和心肌蛋白（如肌钙蛋 白）等，用于评估心肌损伤程度。
影像学检查
心电图
常规12导联心电图检查，可发现心肌缺血、心 肌梗死等异常表现。
调脂药物
使用他汀类、贝特类等调脂药物， 降低血脂水平，稳定斑块，延缓冠 状动脉粥样硬化进展。
非药物治疗方法
1 2 3
冠状动脉介入治疗 通过球囊扩张、支架植入等手段，开通狭窄或闭 塞的冠状动脉，恢复心肌血流灌注。
冠状动脉旁路移植术 对于多支血管病变或介入治疗无效的患者，可考 虑行冠状动脉旁路移植术，即搭桥手术，以改善 心肌供血。
既往病史
了解患者是否有高血压、糖尿病、 高血脂等冠心病危险因素。
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是最常见的症状， 还可表现为胸闷、心悸、呼吸困难 等。严重者可出现心肌梗死、心力 衰竭等并发症。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠 心病可分为稳定型心绞痛、不稳定 型心绞痛、心肌梗死等类型。
02
诊断方法
病史采集与体格检查
心电监测
对于严重心律失常患者，应进行 持续心电监测，及时发现并处理
异常情况。
心力衰竭的预防与处理
控制冠心病危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，减轻心脏负担。
改善生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于改善心功能。
药物治疗
根据病情选用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物治疗， 以减轻心脏负荷、改善心功能。
炎症指标
包括血常规、血脂、血糖等，评估患 者的基础健康状况。
如C反应蛋白等，反映机体的炎症状 态，与冠心病的发生发展密切相关。
心肌损伤标志物
检测心肌酶谱（如肌酸激酶、肌酸激 酶同工酶等）和心肌蛋白（如肌钙蛋 白）等，用于评估心肌损伤程度。
影像学检查
心电图
常规12导联心电图检查，可发现心肌缺血、心 肌梗死等异常表现。
调脂药物
使用他汀类、贝特类等调脂药物， 降低血脂水平，稳定斑块，延缓冠 状动脉粥样硬化进展。
非药物治疗方法
1 2 3
冠状动脉介入治疗 通过球囊扩张、支架植入等手段，开通狭窄或闭 塞的冠状动脉，恢复心肌血流灌注。
冠状动脉旁路移植术 对于多支血管病变或介入治疗无效的患者，可考 虑行冠状动脉旁路移植术，即搭桥手术，以改善 心肌供血。
既往病史
了解患者是否有高血压、糖尿病、 高血脂等冠心病危险因素。
冠心病ppt课件完整版
力量训练
采用低强度、多次数的力 量训练，增强肌肉力量和 耐力。
柔韧性训练
进行瑜伽、太极等柔韧性 运动，改善关节灵活性和 身体平衡。
合理膳食结构调整建议
控制总热量摄入
减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入
根据患者年龄、性别、身体活动水平等因 素，制定个性化的热量摄入计划。
限制动物脂肪、内脏、蛋黄等高胆固醇食 物摄入。
冠状动脉造影技术
选择性冠状动脉造影
利用血管造影机，通过特制定型的心导管经皮穿刺入下肢股 动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠 状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影。
血管内超声显像技术
通过导管技术将微型化的超声换能器置入心血管腔内，显示 心血管断面形态和(或)血流图形，主要包括超声显像技术和多 普勒血流测定两方面。
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要 发病机制，涉及脂质沉积、炎症反应 、氧化应激等多个环节。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死 因之一，发病率和死亡率随年龄 增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、遗传因素等都是冠心病 的重要危险因素。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断冠心病并不 困难。对于不典型的患者，需要依靠冠状动脉造影技术来明确诊断。
鉴别诊断
在诊断冠心病时，需要与其他可能导致类似症状的疾病进行鉴别，如心脏神经官 能症、肋间神经痛、带状疱疹、不典型疼痛等。
03 治疗原则与方案 选择
05 康复期管理与生 活调整建议
心理康复指导
焦虑、抑郁情绪管理
提供心理支持和情绪疏导，帮助患者缓解焦虑、抑郁情绪。
2024版冠心病诊断与治疗指南ppt课件[1]
![2024版冠心病诊断与治疗指南ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/557d66c9d5d8d15abe23482fb4daa58da0111c98.png)
药物治疗
使用抗心律失常药物，如β受体阻滞 剂、钙通道阻滞剂等，以控制心率和 心律。
心脏起搏器
射频消融术
针对某些类型的心律失常，如阵发性 室上性心动过速，可采用射频消融术 进行治疗。
对于严重心动过缓或传导阻滞的患者， 可考虑植入心脏起搏器。
2024/1/30
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心力衰竭预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACE抑制剂、ARBs、 β受体阻滞剂等，以减轻心脏负
14
非药物治疗方法
2024/1/30
介入治疗
包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 和冠状动脉旁路移植术（CABG）， 恢复心肌血流灌注。
心脏康复
通过运动训练、心理干预、营养指 导等综合措施，促进患者康复，提 高生活质量。
15
04
并发症预防与处理
Chapter
2024/1/30
16
心律失常预防与处理
典型心绞痛症状
01
胸痛、胸闷、心悸等
不典型症状
02
呼吸困难、恶心、呕吐、出汗等
体征
03
心率、血压、呼吸等生命体征异常
8
心电图检查
2024/1/30
静息心电图
ST段压低、T波倒置等异常表现
运动负荷心电图
运动中出现典型心绞痛症状，伴随心电图ST段压低等异常表现
24小时动态心电图
记录胸痛发作时的心电图表现，有助于诊断不典型心绞痛
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、 高脂血症等冠心病危险因 素。
心理干预
减轻患者精神压力，进行 心理疏导，改善睡眠质量。
13
药物治疗策略
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，防止 血栓形成。
2024年度《冠心病》PPT课件(完整版)
2024/3/23
抗心律失常药物
根据心律失常类型，选用适当 的抗心律失常药物，如β受体 阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
心脏起搏器
对于严重心动过缓或传导阻滞 的患者，可考虑植入心脏起搏 器。
16
心力衰竭预防和治疗
80%
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，以降低心力衰竭风险。
100%
药物治疗
使用ACEI、ARB、β受体阻滞剂 等药物，改善心肌重构，降低心 力衰竭发生率。
是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影、冠 状动脉造影以及血管内超声等技术，都是用于观察心脏冠状动脉病变及左心室功能的检查 手段。
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
主要根据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及冠状动脉造影结果来诊断 冠心病。对于不典型的患者，需要结合多种检查手段进行综合分析。
2024/3/23
21
营养膳食调整建议
膳食结构调整
建议患者增加蔬菜、水果、全谷 类等健康食品的摄入，减少饱和
脂肪和胆固醇的摄入。
2024/3/23
控制总热量摄入
根据患者的身体状况和活动水平， 合理控制总热量摄入，避免肥胖和 超重。
个性化营养建议
针对不同患者的具体情况，提供个 性化的营养建议，如补充特定营养 素、调整餐次分配等。
查手段，可发现心肌缺血、诊断心绞痛。
2024/3/23
02 03
超声心动图
稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，但可判断心脏 大小、室壁运动状态和左心室功能，对诊断左心室肥大、室间隔穿孔、 乳头肌功能不全等有帮助。
放射性核素检查
这种检查主要有201Tl-心肌显像或兼作负荷试验，在冠状动脉供血不足 部位的心肌，可显示灌注缺损。主要适合于心电学检查不能确诊或者需 要进一步对心肌进行特殊评估者。
抗心律失常药物
根据心律失常类型，选用适当 的抗心律失常药物，如β受体 阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
心脏起搏器
对于严重心动过缓或传导阻滞 的患者，可考虑植入心脏起搏 器。
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心力衰竭预防和治疗
80%
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，以降低心力衰竭风险。
100%
药物治疗
使用ACEI、ARB、β受体阻滞剂 等药物，改善心肌重构，降低心 力衰竭发生率。
是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影、冠 状动脉造影以及血管内超声等技术，都是用于观察心脏冠状动脉病变及左心室功能的检查 手段。
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
主要根据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及冠状动脉造影结果来诊断 冠心病。对于不典型的患者，需要结合多种检查手段进行综合分析。
2024/3/23
21
营养膳食调整建议
膳食结构调整
建议患者增加蔬菜、水果、全谷 类等健康食品的摄入，减少饱和
脂肪和胆固醇的摄入。
2024/3/23
控制总热量摄入
根据患者的身体状况和活动水平， 合理控制总热量摄入，避免肥胖和 超重。
个性化营养建议
针对不同患者的具体情况，提供个 性化的营养建议，如补充特定营养 素、调整餐次分配等。
查手段，可发现心肌缺血、诊断心绞痛。
2024/3/23
02 03
超声心动图
稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，但可判断心脏 大小、室壁运动状态和左心室功能，对诊断左心室肥大、室间隔穿孔、 乳头肌功能不全等有帮助。
放射性核素检查
这种检查主要有201Tl-心肌显像或兼作负荷试验，在冠状动脉供血不足 部位的心肌，可显示灌注缺损。主要适合于心电学检查不能确诊或者需 要进一步对心肌进行特殊评估者。
稳定型冠心病的规范化治疗PPT课件
doi:10.1093/eurheartj/ehi809
第18页/共47页
雅施达治疗显著降低冠心病血管重建患者
联合终点事件*发生
10
累积事件发生率(%)
9
8
P(log-rank)=0.035
7
17.3%
6
5
雅施达
4
安慰剂
3
2
1
0
1
2
3
4
5
时间（年）
* 联合终点事件包括心血管死亡、非致死心肌梗死以及成功复苏的心跳骤停
病房
PC I围 术期
第5页/共47页
治疗目标
主要目标：
预防心肌梗死、心力衰竭及死亡，延长寿命
次要目标：
减轻心绞痛症状，减少缺血发作，改善生活质量
第6页/共47页
治疗策略
一 控制危险因素 二 药物治疗 三 再血管化治疗
第7页/共47页
CAD的危险因素
• 年龄 • 吸烟 • 高血压 • 糖尿病 • 高胆固醇血症 • 家族史 • C反应蛋白 • 不良生活方式
事
件 20
率 %
15
10
PEACE
终点: 心血管死亡、心梗和血运重建 安慰剂
4%
群哚普利4mg/日 P = 0.43
5
0
年
1 2 3 4 56
HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53；EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.；PEACE
Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68. 第17页/共47页
冠心病的药物治疗 ppt课件【89页】
变异性：常在在休息时发生，主要因冠状动脉暂时性痉挛致
心肌供血突然减少，同时一过性（发作时）出现ST段抬高，T 波高尖为特征的心电图，疼痛缓解后心电图恢复正常。
稳定型心绞痛（Stable angina） 的药物治疗
指南 ： 慢性稳定型心绞痛药物治疗的主要目的是预
防心肌梗死和猝死, 减轻症状和缺血发作, 改 善生活质量 。 在选择治疗药物时 , 应首先考虑预防心肌梗 死和死亡, 其次 , 应积极处理各险因素 。
心绞痛是由各种原因引起的暂时性心肌缺 血所导致的心前区剧痛症候群，最常见的病因 是冠状动脉粥样硬化。
心肌缺血缺氧，导致心脏代谢产物(如乳酸、缓激肽及 K+等)积聚刺激神经末梢，经交感神经传入中枢而引发 胸骨后或左前胸阵发性绞痛或闷痛，一般历时1～5分钟。
稳定型 初发型 恶化型
卧位型
变异型
梗死后心绞痛、 中间综合征
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
本类药物用于治疗心绞痛已有一百多年的历史， 疗效确实可靠
菲尔德，莫雷尔自己服用了四十多次。
硝酸酯类药
为内皮依赖性血管扩张药 , 能减少心肌需氧和改善心肌灌 注 , 从而改善心绞痛症状 。对预后影响不大。
(metoprolol）
（atenolol）
同时具有 α和β受体阻滞药, 拉贝洛尔（labetalol）用于治
疗慢性稳定型心绞痛也有效。
β 受体阻断药的使用剂量应个体化, 从较剂量开始, 逐级增 加剂量 , 以能缓解症状 、 心率不低于 50次 /分为宜
长期应用β受体阻断药不可突然停药，否则可诱发心绞痛。
心肌供血突然减少，同时一过性（发作时）出现ST段抬高，T 波高尖为特征的心电图，疼痛缓解后心电图恢复正常。
稳定型心绞痛（Stable angina） 的药物治疗
指南 ： 慢性稳定型心绞痛药物治疗的主要目的是预
防心肌梗死和猝死, 减轻症状和缺血发作, 改 善生活质量 。 在选择治疗药物时 , 应首先考虑预防心肌梗 死和死亡, 其次 , 应积极处理各险因素 。
心绞痛是由各种原因引起的暂时性心肌缺 血所导致的心前区剧痛症候群，最常见的病因 是冠状动脉粥样硬化。
心肌缺血缺氧，导致心脏代谢产物(如乳酸、缓激肽及 K+等)积聚刺激神经末梢，经交感神经传入中枢而引发 胸骨后或左前胸阵发性绞痛或闷痛，一般历时1～5分钟。
稳定型 初发型 恶化型
卧位型
变异型
梗死后心绞痛、 中间综合征
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
本类药物用于治疗心绞痛已有一百多年的历史， 疗效确实可靠
菲尔德，莫雷尔自己服用了四十多次。
硝酸酯类药
为内皮依赖性血管扩张药 , 能减少心肌需氧和改善心肌灌 注 , 从而改善心绞痛症状 。对预后影响不大。
(metoprolol）
（atenolol）
同时具有 α和β受体阻滞药, 拉贝洛尔（labetalol）用于治
疗慢性稳定型心绞痛也有效。
β 受体阻断药的使用剂量应个体化, 从较剂量开始, 逐级增 加剂量 , 以能缓解症状 、 心率不低于 50次 /分为宜
长期应用β受体阻断药不可突然停药，否则可诱发心绞痛。
2024版年度冠心病诊断和治疗ppt课件
2024/2/2
9
新兴危险因素
炎症指标
如C反应蛋白（CRP）等，与动 脉粥样硬化进程密切相关。
2024/2/2
遗传因素
部分冠心病具有家族聚集性，与 遗传基因有关。
心理因素
长期精神压力大、焦虑、抑郁等 心理状态可增加冠心病风险。
睡眠呼吸暂停综合征
与冠心病发病风险增加相关。
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风险评估方法与工具
2024/2/2
2024/2/2
5
临床表现及分型
临床表现
冠心病患者可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、 心律失常等表现。其中，心绞痛是最常见的症状， 表现为胸骨后压榨性疼痛，可放射至心前区与左上 肢。
分型
根据临床表现和病理生理变化，冠心病可分为稳定 型心绞痛、不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗 死和ST段抬高型心肌梗死等类型。
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于 防止血栓形成。
如他汀类药物，用于降低血脂， 稳定斑块。
2024/2/2
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介入性治疗策略
01
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
通过球囊扩张或支架植入等方式开通狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌
血流灌注。
02
冠状动脉内溶栓治疗
通过导管将溶栓药物直接注入冠状动脉内，溶解血栓，恢复血流。
冠心病诊断和治疗ppt课件
2024/2/2
1
目录
2024/2/2
• 冠心病概述 • 冠心病危险因素及评估 • 冠心病诊断技术 • 冠心病治疗原则与策略 • 急性冠脉综合征的诊治进展 • 冠心病患者管理与教育
2
01
冠心病概述
Chapter
2024/2/2
3
定义与发病机制
2024版冠心病概述ppt课件
冠心病概述ppt课件目录•冠心病基本概念与流行病学•冠状动脉解剖生理特点•临床表现与诊断方法•治疗原则与药物选择•并发症处理及康复期管理•总结回顾与展望未来发展趋势PART01冠心病基本概念与流行病学冠心病定义及分类定义冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。
分类根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死等五种类型。
发病原因和危险因素发病原因冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要发病原因，其他因素如炎症、栓塞等也可导致心肌缺血。
危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康饮食、精神压力大等都是冠心病的危险因素。
全球及我国冠心病流行现状全球流行现状冠心病是全球范围内最常见的死因之一，每年造成数百万人死亡。
发达国家由于人口老龄化和生活方式改变，冠心病发病率和死亡率居高不下。
我国流行现状随着我国经济快速发展和人口老龄化加剧，冠心病发病率和死亡率逐年上升，已成为我国居民健康的重要威胁。
预防措施与重要性预防措施控制危险因素是预防冠心病的关键，包括控制血压、血糖、血脂水平，戒烟限酒，保持健康饮食和适量运动等。
重要性预防冠心病可以降低发病率和死亡率，提高患者生活质量，减轻家庭和社会负担。
同时，早期发现和治疗冠心病可以延缓病情进展，减少并发症的发生。
PART02冠状动脉解剖生理特点冠状动脉结构特点冠状动脉分为左、右两支，分别起源于主动脉根部的左、右冠状动脉窦。
左冠状动脉分为前降支和回旋支，前降支负责左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3的血液供应，回旋支负责左心房、左心室侧壁及室间隔后1/3的血液供应。
右冠状动脉负责右心房、右心室、室间隔后1/3及部分左心室后壁的血液供应。
冠状动脉是心脏的主要供血血管，负责为心肌提供充足的氧气和营养物质，以满足心脏收缩和舒张的能量需求。
2024版年度《冠心病》ppt课件
24
冠心病领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型生物标志物在冠心病诊断 和预后评估中的应用
冠心病基因诊断和精准医学治 疗的最新进展
冠心病介入治疗和外科手术技 术的创新与发展
冠心病合并糖尿病、高血压等 疾病的综合管理策略
2024/2/2
25
未来发展趋势预测
人工智能和大数据在冠心病预防、诊 断和治疗中的应用前景
2024/2/2
禁忌证
严重心、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术；合并其他严重 疾病如恶性肿瘤等。
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04
并发症预防与处理措施
2024/2/2
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心律失常监测和处理
持续心电监测
对冠心病患者进行持续心电监测，及 时发现心律失常。
电复律与除颤
对严重心律失常患者，及时采取电复 律或除颤措施。
药物治疗
根据心律失常类型选用适当药物，如 胺碘酮、普罗帕酮等。
22
饮食规律与节制
倡导定时定量、少食多 餐的饮食方式，避免暴
饮暴食和过度节食。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/2/2
23
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
冠心病的基本概念和流 行病学特点
2024/2/2
冠心病的危险因素及预 防策略
冠心病的临床表现、诊 断和治疗方法
冠心病患者的康复与护 理
2024/2/2
19
心理干预在康复期作用
2024/2/2
减轻焦虑、抑郁情绪
01
通过心理咨询、心理疏导等手段，帮助患者调整心态，减轻不
良情绪对康复的影响。
提高治疗依从性
稳定冠心病的调脂策40页PPT
稳定冠心病的调脂策
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
冠心病调脂治疗策略及临床实践PPT54(1)
中风
- 19% P=0.048
LIPID试验8年随访资料：设计特点
LIPID试验6年双盲观察期后，继续随访2年 后两年中所有患者均给予普伐他汀（40 mg/d） 意图治疗分析（按最初随机分组）
– 普伐他汀组（ 入选时4512例，6年后3914例） – 安慰剂组（入选时4502例 ，6年后3766例） – 两组基线特征平衡可比
普伐他汀组 287 (6.4%) 108 (2.8%) 395 (8.8%) 498 (11.0%) 219 (5.6%) 717 (15.9%) 331 (7.3%) 130 (3.3%) 461 (10.2%)
RRR（95%CI） 24% (12~35) 25% (3~42) 24% (14~34) 22% (13~31) 18% (2~32) 21% (13~29) 25% (13~35) 24% (4~40) 25% (15~33)
NCEP Report. Circulation. 2004:110;227-39
NCEP ATP III: LDL-C Goals
LDL-cholesterol level
CHD 或 CHD 等危征
190 -
≥2 危险因素
160 -
130 100 -
Target
100
mg/dL
2.6 mmol/L
NCEP Report. Circulation. 2004:110;227-39
极高危人群的治疗目标及切点
对极高危 (Very high risk)人群的治疗策略：
原则：强化调脂治疗 推荐的LDL-C的目标值是<100mg/dl； LDL-C<70mg/dl是一个可选择的目标值； LDL-C>100mg/dl时开始治疗；
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CARE(胆固醇和冠心病复发事件研究,冠心病加正常胆固醇水平)
非致死性l MI 或因 CHD死亡
CABG 或 PTCA *
卒中
主要心血管结局
安慰剂
n=2078 (%)
普伐他汀
n=2081 (%)
13.2 18.8 3.8
10.2 14.1 2.6
风险降低, %
(95% CI)
24 (9–36) 27 (15–37) 31 (3–52)
4S(北欧辛伐他汀生存研究)
10
8 非致死性
5 TC LDL-C
MI/CHD CHD 全因 死亡 死亡 死亡率
0
-5
HDL-C
-10
% -15 -20
-25
-25
-30 -35
-35
-40 -45
-30 ‡ -34*
-42 †
*P<0.00001. †95% CI: -27 to -54. ‡P=0.003.
强化降脂不能带来更高临床获益
IDEAL（强化剂量阿托伐他汀和常规剂量辛
伐他汀在心肌梗死后二级预防的对比研究）
IDEAL: 基线及随访期LDL胆固醇水平
基线 随访1 年 随访5年
研究组
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
辛伐他汀 20 mg 121.4 102.0 99.8
阿托伐他汀 80 mg 121.6 79.1 80.0
非致死性 MI 或因冠心病死亡 相对风险降低情况分析
发生率 15 (%)
10
5
0 0
安慰剂 普伐他汀
1
2
3
4
5
随机化后时间（年）
相对风 险降低
24%
P=0.003
Sacks et al. N Engl J Med 1996;335:1001–9.
针对原有MI或不稳定型心绞痛史的冠心病患者
LIPID(普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预，冠心病加正常胆固醇水平)
0.2
0.2
*冠心病死亡, 非致死性 MI, 心搏停跳复苏
风险比 (95% CI) 0.89 (0.78–1.01) P = 0.07 0.99 (0.80–1.22) 0.83 (0.71–0.98) NA
Pedersen TR et al. JAMA 2005; 294:2437-2445.
IDEAL 试验: 主要终点
TNT（治疗达新目标）
TNT研究主要结果
10mg 阿托伐他汀 80mg 阿托伐他汀
主要心血管事件 冠心病死亡
10.9% 2.5%
8.7% 2.0%
总死亡
5.6%
5.5%
• 研究未能观测到具有统计学意义的总死亡率差异
• 阿托伐他汀80mg治疗组的非心血管原因死亡人数和对照组
相比增加31例
John C. LaRosa, et al. New Eng J Med.2005;Early release
首个针对稳定型冠心病的二级预防试验 4S(北欧辛伐他汀生存研究)
生存比率
1.00 0.95 0.90 0.85 0.80 0.00
0
辛伐他汀 安慰剂
P = 0.0003
冠心病死 亡危险性 下降
42%
1
2
3
4
5
6
随机化后时间（年）
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
TNT研究的安全性结果
高剂量阿托伐他汀（80mg）组的肝酶异常增加了6 倍， 不良事件和停药的发生率也明显增加。
9%
p<0.001
8.1%
p<0.001
7.2%
5.8%
6%
5.3%
p<0.001
3%
1.2%
0.2% 0%
肝转氨酶升高
不良事件
停药
80mg阿托伐他汀
10mg阿托伐他汀
John C. LaRosa, et al. New Eng J Med.2005;Early release
与安慰剂相比变化％
LIPID - 普伐他汀治疗后患者血脂水平变化情况
20
10
6
0
-10
-20
-18
-30
-12
-25
与安慰剂相比，P<0.001
-40
TC
LDL
HDL
TG
N Engl J Med 1998;339:1349-57
针对原有MI或不稳定型心绞痛史的冠心病患者
LIPID(普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预)
稳定型冠心病个体 化调脂治疗(ppt)
（优选）稳定型冠心病个体化 调脂治疗
稳定型冠心病调脂治疗循证医学证据
（1）北欧辛伐他汀生存研究（4S） （2）胆固醇和冠心病复发事件研究（CARE） （3）普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预（LIPID） （4）治疗达新目标研究（TNT） （5）IDEAL研究（强化剂量阿托伐他汀和常规剂量 辛伐他汀在心肌梗死后二级预防的对比研究）
受试者:4,444 (81% 男性, 19% 女性) 年龄: 35-70岁 平均基线 TC: 261 mg/dL 平均基线 LDL-C: 188 mg/dL 平均随访: 5.4 年 干预:辛伐他汀 20-40 mg/day
4S Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
针对有心肌梗死的冠心病患者的大规模临床试验
强化降脂不能带来更高临床获益
主要冠脉事件 * (%) p = 0.07
12
9.3
9
6
10.4
•主要冠脉事件在
阿托伐他汀组发
生率为 9.3% ，
辛伐他汀组为
10.4%.
%
3
0 阿托伐他汀
P
0.003 <0.001
0.03
* CAGB,冠状动脉搭桥手术; PTCA,经皮腔内冠脉血管成形术
非心血管事件总体死亡率和发生率两组间无显著性差异
Sacks et al. N Engl J Med 1996;335:1001–9.
针对有心肌梗死的冠心病患者的大规模临床试验
CARE(胆固醇和冠心病复发事件研究,冠心病加正常胆固醇水平)
CHD死亡风险分析
至获益所需时间…
24%
The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group, N Engl J Med 1998;339:1349-1357
强化降脂的一项探索性研究
Pedersen TR et al. JAMA 2005; 294:2437-2445.
IDEAL: 主要终点分析 强化降脂不能带来更高临床获益
终点 (%)
辛伐他汀 (n=4449)
阿托伐他汀 (n=4439)
主要冠心病事件*
10.4
9.3
• CHD 死亡
4.0
3.9
• 非心搏停跳复苏
非致死性l MI 或因 CHD死亡
CABG 或 PTCA *
卒中
主要心血管结局
安慰剂
n=2078 (%)
普伐他汀
n=2081 (%)
13.2 18.8 3.8
10.2 14.1 2.6
风险降低, %
(95% CI)
24 (9–36) 27 (15–37) 31 (3–52)
4S(北欧辛伐他汀生存研究)
10
8 非致死性
5 TC LDL-C
MI/CHD CHD 全因 死亡 死亡 死亡率
0
-5
HDL-C
-10
% -15 -20
-25
-25
-30 -35
-35
-40 -45
-30 ‡ -34*
-42 †
*P<0.00001. †95% CI: -27 to -54. ‡P=0.003.
强化降脂不能带来更高临床获益
IDEAL（强化剂量阿托伐他汀和常规剂量辛
伐他汀在心肌梗死后二级预防的对比研究）
IDEAL: 基线及随访期LDL胆固醇水平
基线 随访1 年 随访5年
研究组
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
辛伐他汀 20 mg 121.4 102.0 99.8
阿托伐他汀 80 mg 121.6 79.1 80.0
非致死性 MI 或因冠心病死亡 相对风险降低情况分析
发生率 15 (%)
10
5
0 0
安慰剂 普伐他汀
1
2
3
4
5
随机化后时间（年）
相对风 险降低
24%
P=0.003
Sacks et al. N Engl J Med 1996;335:1001–9.
针对原有MI或不稳定型心绞痛史的冠心病患者
LIPID(普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预，冠心病加正常胆固醇水平)
0.2
0.2
*冠心病死亡, 非致死性 MI, 心搏停跳复苏
风险比 (95% CI) 0.89 (0.78–1.01) P = 0.07 0.99 (0.80–1.22) 0.83 (0.71–0.98) NA
Pedersen TR et al. JAMA 2005; 294:2437-2445.
IDEAL 试验: 主要终点
TNT（治疗达新目标）
TNT研究主要结果
10mg 阿托伐他汀 80mg 阿托伐他汀
主要心血管事件 冠心病死亡
10.9% 2.5%
8.7% 2.0%
总死亡
5.6%
5.5%
• 研究未能观测到具有统计学意义的总死亡率差异
• 阿托伐他汀80mg治疗组的非心血管原因死亡人数和对照组
相比增加31例
John C. LaRosa, et al. New Eng J Med.2005;Early release
首个针对稳定型冠心病的二级预防试验 4S(北欧辛伐他汀生存研究)
生存比率
1.00 0.95 0.90 0.85 0.80 0.00
0
辛伐他汀 安慰剂
P = 0.0003
冠心病死 亡危险性 下降
42%
1
2
3
4
5
6
随机化后时间（年）
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
TNT研究的安全性结果
高剂量阿托伐他汀（80mg）组的肝酶异常增加了6 倍， 不良事件和停药的发生率也明显增加。
9%
p<0.001
8.1%
p<0.001
7.2%
5.8%
6%
5.3%
p<0.001
3%
1.2%
0.2% 0%
肝转氨酶升高
不良事件
停药
80mg阿托伐他汀
10mg阿托伐他汀
John C. LaRosa, et al. New Eng J Med.2005;Early release
与安慰剂相比变化％
LIPID - 普伐他汀治疗后患者血脂水平变化情况
20
10
6
0
-10
-20
-18
-30
-12
-25
与安慰剂相比，P<0.001
-40
TC
LDL
HDL
TG
N Engl J Med 1998;339:1349-57
针对原有MI或不稳定型心绞痛史的冠心病患者
LIPID(普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预)
稳定型冠心病个体 化调脂治疗(ppt)
（优选）稳定型冠心病个体化 调脂治疗
稳定型冠心病调脂治疗循证医学证据
（1）北欧辛伐他汀生存研究（4S） （2）胆固醇和冠心病复发事件研究（CARE） （3）普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预（LIPID） （4）治疗达新目标研究（TNT） （5）IDEAL研究（强化剂量阿托伐他汀和常规剂量 辛伐他汀在心肌梗死后二级预防的对比研究）
受试者:4,444 (81% 男性, 19% 女性) 年龄: 35-70岁 平均基线 TC: 261 mg/dL 平均基线 LDL-C: 188 mg/dL 平均随访: 5.4 年 干预:辛伐他汀 20-40 mg/day
4S Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
针对有心肌梗死的冠心病患者的大规模临床试验
强化降脂不能带来更高临床获益
主要冠脉事件 * (%) p = 0.07
12
9.3
9
6
10.4
•主要冠脉事件在
阿托伐他汀组发
生率为 9.3% ，
辛伐他汀组为
10.4%.
%
3
0 阿托伐他汀
P
0.003 <0.001
0.03
* CAGB,冠状动脉搭桥手术; PTCA,经皮腔内冠脉血管成形术
非心血管事件总体死亡率和发生率两组间无显著性差异
Sacks et al. N Engl J Med 1996;335:1001–9.
针对有心肌梗死的冠心病患者的大规模临床试验
CARE(胆固醇和冠心病复发事件研究,冠心病加正常胆固醇水平)
CHD死亡风险分析
至获益所需时间…
24%
The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group, N Engl J Med 1998;339:1349-1357
强化降脂的一项探索性研究
Pedersen TR et al. JAMA 2005; 294:2437-2445.
IDEAL: 主要终点分析 强化降脂不能带来更高临床获益
终点 (%)
辛伐他汀 (n=4449)
阿托伐他汀 (n=4439)
主要冠心病事件*
10.4
9.3
• CHD 死亡
4.0
3.9
• 非心搏停跳复苏