阿司匹林抗血小板凝集和抗血栓作用及机制研究

阿司匹林的作用及其机制研究进展

万方数据万方数据万方数据阿司匹林的作用及其机制研究进展作者：王英俊，赵贝贝作者单位：王英俊(山东省青岛六和药业有限公司,山东青岛,266109)，赵贝贝(青岛农业大学研究生处)刊名：现代农业科技英文刊名：XIANDAI NONGYE KEJI年，卷(期)：2009，(18)被引用次数：0次参考文献(22条)1.RAINER A.BERNHARD A P Anti-inflammatory effects of aspirin and sodium salicylate 2002(01)2.CIANFERONI A.SCHROEDER J T.KIM J Selective inhibition of intedeukin-4 gene expression in human T cells by aspirin 2001(06)3.WU K K Aspirin and salicylate:An old remedy with a new twist 2000(17)4.段玉忠.陈正堂.伍伟玲阿司匹林对脂多糖和猪肺泡巨噬细胞PKC和PTP活性变化的影响 2002(07)5.李春霞.张志琴.司军强乙酰水杨酸对福尔马林致痛大鼠的行为学影响 2004(02)6.JANICE M.BALOG Effect of salicylic acid in diet on eggshell quality 1991(70)7.邹晓庭.王友明热应激状态下阿司匹林对蛋鸡产蛋性能和蛋品质的影响 2002(03)8.GUZMAN F.BRAUN C.LIM RKS Narcotic and non-narcotic analgesics which block visceral pain evoked by intra-arterial injections of bradykinin and other algesic agents 1964(149)9.VANEJ R Inhibition ofprostaglandin synthesis as a mechanism of action for Aspirin-like drugs1971(231)10.RUFF A.DRAY A Pharmrcological characterization of the effects of 5-hydroxytyptamine and different prostaglandinns on peripheral sensory neurons,in vitro 1993(38)11.BELMONTE C.GALLARJ Experimental models ofcherr-otransduction 1994(79)12.BALLOU L R.BOTTING R M.Goorha S Nociceptionin cyclooxygenase isozyme-deficient mice 2000(97)13.韩济生.关新民医用神经生物学 199614.李春霞.司军强.茹立强下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2004(02)15.李春霞.司军强.胡道松催产素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2003(z1)16.VANE J R Inhibition of prostaglandin syntheses as a mechanism of action for aspirin-like drugs 1971(231)17.GOTH G J.MAJER US P W The mechanism of the effect of aspirin on human platelets 1975(56)18.江明性.杨藻宸药理学 199619.谢湘林.周鸣乙酰水杨酸钙脲的抗炎及减轻胃粘膜刺激作用 1999(04)20.薛淑英.陈建明乙酰水杨酸锌的解热镇痛作用 1995(02)21.邵展.刘春安胃粘膜病变 199222.RODER ICK PJ.WILKES H C.MEADE T W The gastrointestinal toxicity of aspirin:an overview of randomised controlled nails 1993(35)相似文献(10条)1.期刊论文蒲其松.雷军.张翔.PU Qi-song.LEI Jun.HANG Xiang阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响-中国临床药理学与治疗学2005,10(5)目的:对阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究.方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)的含量.结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强.在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1 h和3 h作用最强.WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用.WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6-keto-PGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平.结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用,并能提高血浆中6-keto-PGF1α含量.2.期刊论文王银儿.胡盛寿.陈曦.丛祥凤.Wang Yin-er.HU Sheng-shou.Chen Xi.CONG Xiang-feng阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长的影响及可能的作用途径-中国临床康复2005,9(19)目的:观察阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长和参与细胞信号传导的β-连环素表达的影响.方法:实验于2003-08/2005-01在阜外心血管病医院再生医学中心完成.选用体质量80 g左右SD大鼠24只.体外分离培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞,应用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用24 h后对骨髓间充质干细胞DNA合成的影响.以免疫印迹法观察上述浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞表达总β-连环素的情况和β-连环素的磷酸化水平.结果:①不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用于骨髓间充质干细胞24 h后,其3H-胸腺嘧啶核苷掺入值明显降低.1,5和10 mmol/L的阿司匹林作用后的细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入的每分钟脉冲数明显低于对照组[(11 061.83±1 004.37),(6 609.33±1432.60),(133.33±51.56),(13 080.83±1 869.96)min-1,P＜0.05～0.01].说明阿司匹林抑制了骨髓间充质干细胞的DNA合成.②3H-胸腺嘧啶核苷掺入能力与阿司匹林浓度(1～10 mmol/L)呈显著负相关(r=-0.95,P＜0.05).在10 mmol/L浓度下,骨髓间充质干细胞的3H-胸腺嘧啶核苷掺入几乎全部被抑制.③免疫印迹法结果表示,阿司匹林浓度与骨髓间充质干细胞33位丝氨酸磷酸化的β-连环素表达呈正相关(r=0.89,P＜0.05).说明阿司匹林的作用使β-连环素的磷酸化水平增高,即促进其降解.④3个浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞总β-连环素的表达水平与对照组比较,无明显差异(P＞0.05).因此结合③可知阿司匹林使胞浆内未磷酸化的β-连环素降低.结论:阿司匹林对骨髓间充质干细胞的生长有明显抑制作用,这种作用可能是通过提高骨髓间充质干细胞中β-连环素磷酸化,促进其降解,进而抑制β-连环素参与的Wnt/β-连环素信号通路所致,其抑制作用的发生与阿司匹林的药物浓度相关.3.学位论文王建筑阿司匹林酯酶活性及其与阿司匹林抗凝血作用的相关性研究2007目的：阿司匹林问世已有一百余年。

阿司匹林的作用及其机制研究进展.caj

《现代农业科技》2009年第18期阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。

早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。

1859年化学合成成功，于是开始用水杨酸治疗炎症与止痛。

因其为酸性物质，对胃肠具有刺激性，1898年德国拜尔公司的化学家霍夫曼（Hoffman）将其乙酰化，借以减低其酸性，成功合成了阿司匹林———乙酰水杨酸（acetosalicylic acid，ASA）。

次年开始工业生产，目前全球年产5万吨。

1979年，美国FDA准许其作为预防脑血栓再发药物而使用。

1985年适应症扩大到预防心肌梗塞再发。

其后，随着临床数据的积累，1994年APT国际研究小组发表了一项综合统计数据，确立了应用阿司匹林等药物的抗血栓疗法作为预防和治疗动脉血栓再发的首选药地位。

我国于1958年开始生产。

阿司匹林一经问世就风靡世界，成为医药史上三大经典药物之一，已有百年历史的阿司匹林，是世界上使用最多，使用时间最长，且不会产生药物依赖性的解热、镇痛和消炎药。

低剂量可预防心脏病和脑血栓；日服2～6片可缓解头痛，降低体温，治疗感冒；更高剂量可治疗类风湿性关节炎，缓解慢性痛风。

虽已久用于缓解关节发红、肿胀、疼痛等症状[1]，却不知其效用的原因。

直到20世纪70年代初，英国医学家Vane 才阐明其效用机理是由于抑制前列腺素（PG）的合成，得到大家普遍认可。

但是经过近10余年深入的科学研究，人们发现这并不能完全解释水杨酸类药物的抗炎机制[2，3]。

1阿司匹林的作用1.1阿司匹林药理作用关于阿司匹林的解热镇痛抗炎和对动物生产的影响，国内做了一些初步的研究。

阿司匹林的解热镇痛作用较强，能降低发热者的体温，对正常体温几乎无影响，但只能缓解症状，不能治疗病因。

它有较强的抗炎功效，能治疗急性风湿热、类风湿性关节炎，多在用药后24～48h即可退热，使关节红肿、疼痛症状明显减轻，所以它一直是治疗类风湿性关节炎、骨关节炎等病的首选药物之一。

抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置

氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。

其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。

本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。

氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。

因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。

阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。

阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。

它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。

阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。

（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。

环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。

然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。

而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。

口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。

肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。

AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。

阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨

阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨【摘要】阿司匹林是一种非甾体类型的抗炎药，临床上使用的时间已经持续了很多年，但是对于阿司匹林的临床应用以及其作用机制的研究仍未中断。

阿司匹林在最初时被用于抗炎、解热以及镇痛，随着人们对阿司匹林研究的深入，阿司匹林在心血管的二级预防中得到了广泛的运用，阿司匹林的运用降低了25％心血管疾病的发生率。

而在临床治疗上还是有5％～60％的疾病患者在正常服用完阿司匹林之后仍然不能对血小板的抑制有着较好的效果，通常称这种现象为阿司匹林抵抗（ar）。

以下本文将对阿司匹林抵抗的产生机制以及防治进行深入探讨。

【关键词】阿司匹林；抵抗中图分类号r97 文献标识码 b 文章编号1674-6805（2012）32-0129-011 阿司匹林抵抗产生的可能机制1.1 ar和环氧化酶二者之间的关系环氧化酶（cox）含有环氧化酶1（cox-1）和环氧化酶2（cox-2）两种不同的异构体。

cox是前列腺素与花生四烯酸生成血栓素a2两者之间在合成过程中的重要限速酶。

血小板效应的形成主要是cox-1失活，同时血栓素a2的合成被失活状态的cox-1抑制。

许多学者在对阿司匹林抵抗（ar）的研究是很注重cox-2方面的[1]。

在人体的血管内皮细胞、血小板以及平滑肌细胞之中有很多cox-2，细胞因子可以激活诱导作为诱导酶的cox-2，同时，在多种病理的状况下作用有所增强，也是pgh2产生的另外一种途径。

即便是接受了阿司匹林的治疗，cox-2之中产生的pgh2也可以恢复血小板从而生成txa2的能力，一定程度上也能提高txa2合成能力，进而对血小板的聚集进行诱导。

基本上不同患者的cox-2的表达情况不太相同，而且在患者的动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞也存在cox-2，例如巨噬细胞以及单核细胞。

当有炎症进行刺激的时，cox-2可以增强10倍甚至20倍的有核细胞表达[2]。

一般情况下，阿司匹林对cox-1的抑制作用较强，一般是cox-2的170倍，所以阿司匹林在对txa2的抑制量需要达到txa2总量的90％以上才能有利发挥自身抗血栓的作用，这种情况很可能是血液中血小板具有较高的cox-2含量的患者产生ar的一种机制。

抗血栓药物的研究进展

抗血栓药物的研究进展一、概述血栓性疾病是一类严重威胁人类健康的病症，其发病过程涉及血液凝固和血小板聚集等多个环节。

抗血栓药物作为治疗血栓性疾病的重要手段，近年来在研究和应用方面取得了显著的进展。

这些药物通过阻止血液凝固过程、溶解已形成的血栓或阻止血小板聚集等方式，有效地预防和治疗心脑血管疾病、动脉和静脉血栓形成等疾病。

随着科技的不断进步和医药研发水平的提高，抗血栓药物的研究呈现出多样化、精细化的趋势。

传统的抗凝药物如华法林和肝素等，虽然在一定程度上能够预防和治疗血栓性疾病，但长期使用存在副作用和风险。

研发新型、高效、安全的抗血栓药物一直是医药领域的热点和难点。

抗血小板药物和抗凝药物两大类别的新型抗血栓药物不断涌现，如硝替沙星、替罗非班等抗血小板药物，以及达比加群、利妥昔单抗等抗凝药物。

这些新药物具有作用机制独特、副作用小、疗效显著等优点，为血栓性疾病的治疗提供了新的选择。

除了药物治疗外，物理预防、康复运动以及饮食调整等手段也在血栓性疾病的预防和治疗中发挥着重要作用。

这些综合措施的应用，使得血栓性疾病的防治更加全面和有效。

抗血栓药物的研究进展不仅体现在新型药物的研发和应用上，也体现在综合防治策略的制定和实施上。

随着医药科技的不断进步和临床经验的不断积累，抗血栓药物的研究将继续深入，为血栓性疾病的预防和治疗提供更加安全、有效的手段。

1. 血栓形成的机制与危害血栓形成是一种复杂的生理过程，其机制涉及血液凝固系统的多个组分和血管壁的相互作用。

在正常生理状态下，血液凝固系统处于动态平衡中，既能够迅速止血，又避免不必要的血栓形成。

在某些病理条件下，如血管损伤、血流缓慢或血液成分异常时，这种平衡可能被打破，导致血栓形成。

血栓形成的核心机制包括血小板活化和聚集、凝血功能亢进以及血管内皮细胞损伤等。

血小板在血管损伤部位被激活，通过一系列反应形成血小板聚集体，进而构成血栓的骨架。

凝血系统被激活，凝血酶原转化为凝血酶，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓的基质。

阿司匹林的药物研究

阿司匹林的药物研究标签：阿司匹林;药物研究阿司匹林,学名又叫乙酰水杨酸(ASA),自问世以来是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。

近年来,由研究发现它可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(COX-1)的活性,抑制血小板的聚集的作用。

被付昂凡的应用到心脑血管疾病预防抗血小板。

它可以将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%。

但是,经过长期访查,发现大多数患者即使接受了ASA的治疗,还是有血管事件复发,于是提出了ASA抵抗(AR)。

1AR的定义及相关研究阿司匹林主要通过不可逆地将脂肪酸环氧合酶-1(COX-1)活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,阻断花生四稀酸生成前列腺素H,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集。

临床试验证明,仍有一部分患者服用阿司匹林后再发心脑血管缺血性事件。

因此,一些学者提出了“阿司匹林抵抗”这一概念。

通常从两方面来定义AR:①服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%,有学者称为“生化阿司匹林抵抗”;②临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件,称为“临床阿司匹林抵抗”。

临床阿司匹林抵抗有助于确定动脉栓塞高危患者,并随之采取某些干预措施来预防致死或致残,因而有更大的临床价值。

Weber等学者应用简单的生物化学方法和体外试验,将AR分型为:Ⅰ型抵抗(药动学型),阿司匹林在体内不能抑制血栓素生成,但体外加入100mmol/L浓度的阿司匹林能完全抑制胶原介导的血小板聚集和血栓素的合成;Ⅱ型抵抗(药效学型),阿司匹林在体内外均不能抑制血栓素生成;Ⅲ型抵抗(假性抵抗),非血小板依赖的血小板活化,指尽管服用阿司匹林能完全抑制血栓素的合成,但低浓度的胶原(1mg/m1)便可引发血小板聚集。

2AR的可能机制虽然目前对AR的研究比较多,但是对AR的机制目前还不是很清楚,主要有以下几种:2.1剂量不足或患者依从性差这种情况目前被认为是产生AR的主要原因。

抗血小板药物的研究进展

抗血小板药物的研究进展许香俊【摘要】抗血小板药可抑制血小板聚集，进而抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药物。

随着心脑血管疾病发病率逐年增加，临床对抗血小板药物的应用、疗效和不良反应的研究越来越多。

为获得更好的抗血小板效果，目前临床急需一种抗血小板药物或药物组合，能达到提高抗血小板效果，同时降低药物副作用、减少药物抵抗发生概率、降低术后出血再栓塞风险的目的，以适合更广泛的人群。

按药物作用机制，抗血小板药分为如下几类：①环氧酶抑制剂：代表药物阿司匹林，具有强烈的抗血小板聚集作用；②二磷酸腺苷受体拮抗药（ADPR - A）：代表药物噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷；③血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa 受体抑制剂：代表药物阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班；④磷酸二酯酶抑制剂：代表药物双嘧达莫、西洛他唑，通过激活血小板腺苷环化酶（cAMP）或抑制磷酸二酯酶对 cAMP 的降解作用，使血小板内 cAMP 浓度增高而产生抗血小板作用；⑤5-羟色胺受体拮抗剂：代表药物沙格雷酯，可以特异性地与5- HT2受体结合，抑制血小板的聚集。

本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。

【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2016(028)003【总页数】5页(P66-70)【关键词】血小板;抗血小板药物;受体【作者】许香俊【作者单位】天津中医药大学第二附属医院，天津 300150【正文语种】中文【中图分类】R972+.6动脉、静脉栓塞引发的血栓病发病率与病死率逐年提高，已经成为威胁人类健康和生命的重要疾病。

抗血小板药物可以抑制血栓形成，显著降低急性心肌梗死的发病率、病死率，在预防急性冠状动脉综合征与经皮冠状动脉介入治疗引起的血栓方面也有较好疗效。

因此，临床上抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，同时也是不能服用抗凝药华法林预防静脉血栓患者的替代策略。

本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。

阿司匹林作用机制及抵抗研究进展

林产生的抑制效果的敏感性极不均，从而影响阿司匹林的抗血小板作用。还有学者提出了３种方法：一是加大阿司匹林
的用量，二是用氯吡格雷等新型抗血小板药取代阿司匹林，三
是新型抗血小板药与阿司匹林同时使用［９｜。研究发现Ｌ一精
氨酸、Ｌ一门冬氨酸盐具有抗血小板作用，其作用机制不同于
阿司匹林，可能不影响血小板花生四烯酸代谢途径，而与促进
血管内皮细胞释放ＰＧＩ，和ＮＯ有关。Ｌ一门冬氨酸盐出血时
间延长作用不及抑制血小板聚集作用和抗血栓作用明显，预
示其出血不良反应可能会较轻，因此有希望作为口服血栓药
单独用于阿司匹林抵抗患者，或与阿司匹林合用加强其作
用【１０Ｊ。
抗５一羟色胺受体的作用，从而减少ＣＤ６２Ｐ信号系统传递作
用及其对组织因子途径凝血系统活化作用【４Ｊ。但大剂量或长期应用时可因抑制血管内皮细胞环氧酶活性，减少了血管壁
具有可比性。１．２方法治疗组黏膜下注射复方曲安奈德（按曲安奈德３生作用，本品能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速多功能细胞成长因子，对中胚层和外胚层细胞具有修复和再
痛，而维生素Ｂ１：能营养末梢神经，促进末梢神经功能恢复。
金因肽的活性成分是外用重组人表皮生长因子溶液，是一种
ｍＬ，维生素Ｂ１２２ｍＬ，２％利多卡因ｌｍＬ配制），每周１次，多
现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｍＪｏｕｍａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａＪＣｈｉｎｅｓｅａｎｄｗｅｓｔｅｍＭｅｄｉｄｎｅ２００９０ｃｔ，１８（２８）
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阿司匹林作用机制及抵抗研究进展
乔华，贾兴平（陕西省神木县医院，陕西神木７１９３００）［关键词】阿司匹林；作用机制；抵抗［文献标识码】Ａ［文章编号】１００８—８８４９１２００９）２８—３５２７—０２

抗血小板凝集机理研究进展

论著
健必杂２０月第期Ｈｌｕｒｇｉ２０ｕＮ．康读志０年７７ｅｈｓｅＭａｅ０ｌｏ１ａｔａａｚ１Ｊ１ｔ —ｄｎｍｙ７
抗血小板凝集机 Fra bibliotek 研究进展
陈凡
【中图分类号】７９【Ｒ４文献标识码】Ｂ【文章编号Ｊ１７ — ７３（００Ｊ７０２ — ２６２３８２１０ — ０４０
病理情况下的血小板过度凝集是导致血凝、血栓形成的主阻断花生四烯酸的环氧化酶途径，ＴＡ的形成，达到抗血小减少ｘ２要因素，它与动脉硬化、动脉及微血管血栓形成及各种心脑血板聚集及抗血栓作用。管疾病的发病过程密切相关，在肿瘤的发展和转移过程中的作在临床应用方面，阿司匹林已成为抗血小板治疗的基石，用也受到研究人员的重视。本文对抗血小板凝集机理进行综述并被确立为治疗急性心肌梗死，不稳定心绞痛及心肌梗死二期如下。预防的经典用药，在心脑血管疾病预防中的作用已经在一系列大型临床研究中得到证实【。１】血小板内散在多种颗粒，如纤维蛋自原、血小板第４因子、２２．作用于血小板膜受体和膜特异激动剂的药物组织蛋白酶、酸性水解酶、二磷酸腺苷（Ｄ），作为调节因ＡＰ等血小板激动剂如二磷酸腺苷（Ｄ）ＡＰ、胶原（ｏａｅ）ｏＣｌｇｎ、Ｖｎｌ素，在血小板凝集过程中起着一定作用。血小板膜中多种糖蛋Ｗｉｅｒｎ因子（ＷＦ、凝血酶（ｈｏｂｎ、血栓素（ｘ２、血小ｌｂａｄｌｖ）Ｔｒｍｉ）Ｔａ）Ｉ（ＰｂＰＩＩａＰ）￣ＣＩ、ＧＩ／Ｉ、ＧＶ也与聚集作用有关。ｔｂＩ板活化因子（Ａ），能够通过与血小板膜的多种特异性受体相Ｐｒ等二磷酸腺苷ＡＤＰ：互作用而使血小板凝集【。２ｌ血小板释放的二磷酸腺苷ＡＰＤ与膜上的ＡＰ体（要含Ｄ受主ＡＰＤ受体拮抗剂：ＰＹ和ＰＹ２２１２１两种类型）结合后，通过钙离子释放、激活其他酶二磷酸腺苷ＡＰＤ受体拮抗剂主要通过其活性代谢产物选择的活性等途径，能够进一步影响并促进血小板聚集。性地、不可逆地与血小板膜表面的ＰＹ体结合，阻断ＡＰ２受Ｄ对血小板活化因子ＰＦＡ：腺苷酸环化酶的抑制作用，同时抑制由ＡＰＤ介导的ＧＩ —Ｉ受ＰＩＩａｂＩ血小板活化因子（ｌｅｔｃｉｔｇｆｔ，ＰＦ具有广泛体活化，进而抑制血小板聚集。ＰａｌｔａｉｃｏｔｅａｖｎａｒＡ）生物活性，是目前报道中作用最强的低分子量血小板活化剂之这类抗血小板药物主要是一类噻吩并吡啶衍生物，包括氯生理状态下，ＰＦ与细胞内信息传递和调节，而病理情吡格雷（ｌｉｇ１噻氯吡啶（ｉｏｉｎ）。噻氯吡啶能抑制多Ａ参Ｃｏｄｒ）ｐｏｅ与Ｔｃｐｉｅｌｄ等况下，它促使血小板活化、聚集，增加血管通透性、血管收种实验性血栓形成，缺点是会导致中性粒细胞减少；氯吡格雷活缩，促进血栓形成，同时导致微循环障碍及炎性反应。性更强，临床主要用于治疗缺血『脑卒中、心肌梗死及外周血管生凝血因子：病。此外，新型ＰＹ１受体拮抗剂类药物普拉格雷（ｒｕｒ）２２Ｐａｅ，能ｓ１凝血过程涉及凝血因子（个）１与许多血浆蛋白的相互作用，２够通过阻碍ＰＹ２２１受体而抑制血小板活化及聚集。它们按不同反应和先后顺序相互作用，最后产生纤维蛋白。胶原受体拮抗剂：血小板糖蛋白复合物ＧＩ／ｌ：ＰＩＩａｂｌ血小板与胶原之间的相互作用是血小板黏附、聚集和活化血小板糖蛋白复合物ＧＩ／Ｉ是一种特异性整合素，经信的始动因素，其结合受体至少有３：ＧＩ／／（过ｖＩＰＩＩａｂＩ类ＰｂＩＶ通ＸＷＦ￣接号激活后，它与纤维蛋白原的亲和力显著增加，在纤维蛋白原作用）ＰａＩ血小板黏附的主要受体）ＰＩ导血小板活、ＧＩ—Ｉａ（、ＧＶ（介与活化的血小板之间形成 “ 梁 ” ，最终导致血小板聚集。桥化）究显示，单克隆抗体６４Ｆｂ够识￣ＣＩ链（０ — 。研Ｂ一ａ能ｆＰｂｔ２１ＪＯ血栓素（ｘ２ＴＡ）：２８ａ抗，具有很好地抑制血小板聚集的作用。单克隆抗体６ａ）单当血小板激活时，胞质内Ｃ２浓度升高，激活磷脂酶ＰＡＪＱ拈抗ＧＶ受体，具有很强的抗血栓作用，但有轻微的出血ａ＋Ｌ２Ａ１ＰＩ和ＰＣＬ，在二者的作用下，血小板细胞膜磷脂中的花生四烯酸时间延长。．（ａｈｄｏｃ，Ａ｛离出来，在环氧酶（ｏ）下，转变为ａｃｉｎｉａｉＡ）ｒｃｄ拧ｃｘ作用糖蛋白复合物Ｇｌ／Ｉ体拮抗剂？ＰｌＩａｂＩ受：前列腺素环内过氧化物（Ｇ２ＰＨ）继续在血栓素合成酶作ＰＧ，Ｇ２并糖蛋白复合物ＧＩｂＩＩ受体广泛分布于血小板表面。ＰＩ／Ｉａ用下生成血栓素Ａ（ｘ２。血栓素Ａ只能短期存在衰期约为２Ａ）Ｔ２ＧＩ／Ｉ与其受体结合，是各种血小板激活剂所产生的激活信ＰＩＩａｂＩ３秒钟）Ｏ，但它具有很强的血管收缩和促进血小板聚集的作用。号的最后传导通路。利用ＧＩ／Ｉ受体拮抗剂，可以有效地阻ＰＩＩａｂＩ凝血酶Ｔｒｍｉ：ｈｏｂｎ断与纤维蛋白原配体的结合，抑制血小板聚集，预防血小板介当血小板形成一个促凝血的表面时，就会产生高浓度的凝导的血栓形成。血酶。它是强有效的血小板诱导剂，能够导致ＧｌｂＩＩ的激Ｐｌ／ａＩ寻找选择性的ＧＩｂＩＩ受体拮抗剂是当前研究的热点ＰＩ／ａＩ活，形成ＴＡ和引起血小板活化颗粒的分泌，它同样也促使纤ｘ２之一。目前它主要包括：阿昔单抗（ｂｉｉｂ、埃替非巴肽Ａｃｘｍａ）维蛋白原转变为纤维蛋白，包裹在血小板聚合物表面形成坚固（ｐｉｂｔｅ和替罗非班（ｉｆａ）。Ｅｔａｄ）ｉｆｉＴｒｉｎ等ｏｂ的止血块或血栓。凝血酶和凝血因子Ｆａ制剂：Ｘ抑２抗血小板凝集机理及抗凝药物凝血酶和凝血因子都是影响血液凝固的重要因子，其抑制近年来，抗血小板凝集药物的研究已成为预防及治疗心脑剂主要包括水蛭素及其类似物，和香豆素类药物，如华法林、血管疾病的重点之一。针对抗血小板凝集机理，抗凝药物主要肝素。其中，水蛭素是特异性凝血酶抑制剂，能与凝血酶１１：结分为如下几类：１抑制血小板花生四烯酸代谢的药物；２作用））合形成复合物，使凝血酶失活；肝素具有改变抑制凝血酶的生于血小板膜受体和膜特异激动剂的药物；３影响血小板内ｃＭ成和活性，并抑制凝血因子Ｆａ）ＡＰＸ的作用。代谢并增加其含量的药物。合成的凝血酶抑制剂包括阿加曲斑（ｒａｏａ）Ａｇｔｂｍ、方达帕鲁ｒ２１．抑制血小板花生四烯酸代谢药（ｏｄｐｒｕ），该类药分子结构中大多含有甘氨酸、精氨酸Ｆｎａａｉｘｎ等抑制血小板内花生四烯酸代谢产物 —— 血栓素ＴＡ的生ｘ２的结构片断和磺酰基。成，是抗血小板活化的主要耙点之一。阿司匹林是是抗凝药物ＰＦ体拮抗剂：Ａ受的重要组成部分，其对花生四烯酸代谢的抑制机理是：体内水目前已经研究开发出的血小板活化因子ＰＦＡ受体拮抗剂可解后产生水杨酸，通过与血小板内环氧化酶ＣＸ１性位点丝Ｏ一活分为三大类：（）Ａ结构类似物，￣Ｃ３８，它能够很好地１ＦＰ１Ｖ９８氨酸产生共价键性乙酰��

抗血小板凝集机理研究进展

抗血小板凝集机理研究进展作者：陈凡来源：《健康必读·下半月》2010年第07期【中图分类号】R749【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2010)07-0024-02病理情况下的血小板过度凝集是导致血凝、血栓形成的主要因素,它与动脉硬化、动脉及微血管血栓形成及各种心脑血管疾病的发病过程密切相关,在肿瘤的发展和转移过程中的作用也受到研究人员的重视。

本文对抗血小板凝集机理进行综述如下。

1 血小板凝集调节因素血小板内散在多种颗粒,如纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶、酸性水解酶、二磷酸腺苷(ADP)等,作为调节因素,在血小板凝集过程中起着一定作用。

血小板膜中多种糖蛋白(GPIb、GPIIb/IIIa、GPV)也与聚集作用有关。

二磷酸腺苷ADP:血小板释放的二磷酸腺苷ADP与膜上的ADP受体(主要含P2Y1和P2Y12两种类型)结合后,通过钙离子释放、激活其他酶的活性等途径,能够进一步影响并促进血小板聚集。

血小板活化因子PAF:血小板活化因子 (Platelet activating factor,PAF) 具有广泛生物活性,是目前报道中作用最强的低分子量血小板活化剂之一。

生理状态下,PAF参与细胞内信息传递和调节,而病理情况下,它促使血小板活化、聚集,增加血管通透性、血管收缩,促进血栓形成,同时导致微循环障碍及炎性反应。

凝血因子:凝血过程涉及凝血因子(12个)与许多血浆蛋白的相互作用,它们按不同反应和先后顺序相互作用,最后产生纤维蛋白。

血小板糖蛋白复合物GPIIb/IIIa:血小板糖蛋白复合物GPIIb/IIIa是一种特异性整合素,经信号激活后,它与纤维蛋白原的亲和力显著增加,在纤维蛋白原与活化的血小板之间形成“桥梁”,最终导致血小板聚集。

血栓素(TxA2):当血小板激活时,胞质内Ca2+浓度升高,激活磷脂酶PLA2和PLC,在二者的作用下,血小板细胞膜磷脂中的花生四烯酸(arachidnoic acid, AA)游离出来,在环氧酶(COX)作用下,转变为前列腺素环内过氧化物(PGG2, PGH2)并继续在血栓素合成酶作用下生成血栓素A2(TxA2)。

阿司匹林对血小板凝集和血栓的影响

阿司匹林对血小板凝集和血栓的影响一【研究背景】随着经济社会的发展人们进入现代文明社会，生活富裕后，吃得好、吃得精，营养过剩，活动量减少，从而产生的一些非传染性的流行病。

其中心血管系统的疾病发病率持久不下，比如说高血压，心脏病，血栓等。

目前对于这些疾病没有根治的手段，但是近期研究发现阿司匹林对心血管系统血栓发病有较好的治疗和预防作用。

另外，青海地处高原，高原病也是诱发心血管疾病的重要因素。

所以研究阿司匹林对心血管的影响是十分必要的。

一级预防阿司匹林改善生活方降压降糖降脂心脑血管疾病一级预防措施二【依据内容】血栓形成机制和阿司匹林抗血栓机制1.血栓形成机制：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺昔（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。

❶血小板粘附血管内膜粗糙，血小板粘集使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附2.阿司匹林抗血栓机制在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林（Aspirin ，Asp ）是环氧化酶（COX ）抑制剂，主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓作用。

阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反应。

阿司匹林通过它的乙酸基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合（530位的丝氨酸残基）,使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物（前列腺素类化合物）的形成，其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2（PGH2）。

PGH2是不稳定的中间产物．它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质其中包括TXA2和前列环素（PGI2）❷小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固四【实验方法】40只健康雄性小鼠❸，体重18～20 g，Asp结晶（临用前以50mmol·L1-Na2CO3溶解后再用0.1mol·L1-HCl pH 7.0），花生四烯酸（AA）实验方法：1.Asp对血栓形成的影响：小鼠20只，随机分成对照、Asp二组，每组10只。

阿司匹林抗血栓作用的研究进展

阿司匹林抗血栓作用的研究进展【摘要】：阿司匹林是抗血栓治疗的重要药物，其抗血小板作用在临床上长期应用能够使血管事件的联合终点降低25%。

为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对血栓形成的机制及抗血栓药物的作用机制、阿司匹林的抗血栓作用机制、阿司匹林用于抗血栓的用量和其服用的禁忌症、抵抗性做较为全面的说明，对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。

【关键词】:阿司匹林抗血栓进展血管疾病是一种全身性疾病，因血栓发生部位的不同，临床表现各异。

一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加。

据统计[1]，由动脉血栓形成导致的死亡占人群总死亡的28.7%，主要死于冠状动脉事件和脑动脉事件，其次为其他外周血管病；也可有两处、甚至三处血管病变共存。

血管事件发生的病理基础是动脉粥样硬化，首要启动环节是血小板激活。

因此抗血小板治疗对于预防血管事件发生至关重要。

欧洲心脏病学会(ESC)2004年公布的“抗血小板制剂应用专家共识”报告指出，抗血小板长期治疗能够使血管事件的联合终点降低25%，并推荐阿司匹林用于预防性抗血小板治疗中。

为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。

一、血栓的形成机制及抗血栓药物的作用机制1、血栓的形成机制按照1856 年Virchow 血栓形成理论，血管因素、血液理化性质改变、血流的改变与血栓形成有关。

动脉血栓栓塞的起始病因是动脉受损或粥样硬化，斑块破溃引起血小板粘附聚集进而启动凝血过程。

在斑块未破溃之前不易形成血栓，一旦动脉血栓形成即可出现缺血和坏死。

静脉血栓形成的主要因素是淤血和高凝，分为获得性易栓症和遗传性易栓症。

血管壁大多无明显病变，由炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6 等刺激血小板、细胞和血管内皮细胞，释放微颗粒，与组织因子结合，并与凝血因子Ⅶ结合，从启动凝血过程。

主要表现为水肿和远端的栓塞[2]。

微血管血栓形成主要由细菌内毒素、促凝物质、血小板增多症等引起。

阿司匹林的作用及其机制的研究进展

大学继续教育学院毕业论文论文题目：阿司匹林的作用及其机制的研究进展专业班级： 15级药学（本科）学号：姓名：联系方式：word版本.目录摘要 2引言 3 正文 4 1 绪论 (4)1.1血液疾病的简介 41.2阿司匹林的研究现状 42 阿司匹林常见的作用及其相关机制 (5)2.1阿司匹林解热抗炎的作用机制52.2阿司匹林抗血小板治疗的作用机制 53 阿司匹林抗血小板作用的评价 6 3.1阿司匹林抗血小板作用的局限性 63.2阿司匹林抗血小板作用的优势 (6)4 阿司匹林抗血小板作用的相关问题 (7)4.1对胃肠道的损害 (7)4.2引起哮喘疾病 (7)4.3阿司匹林的抵抗作用 (7)5结论 (8)参考文献 (9)致 (10)word版本.摘要目的：随着现代医学的发展已经证明，血小板的粘附，聚集以及从而引发的血栓是不稳定型心绞痛和急性心梗死的一个重要的发病机制。

治疗抗心肌缺血的一个重要的方面便是抗血小板的治疗。

大约上世纪70年代，阿司匹林抗血小板的作用被研究发现。

经过临床医学的研究统计以及循证医学的大量证据表明，阿司匹林在预防心脑血管系统疾病具有极其重要的作用。

据相关统计表明，阿司匹林可以有效降低心脑血管疾病患者发生脑血管意外事件的机率。

对于抗血小板的作用阿司匹林已有几十年的历史。

方法：本文经过查阅相关文献，将对阿司匹林目前的主要临床应用以及作用机制进行总结综述，以更好的发挥阿司匹林的药物价值，提供个性化，规化的治疗抗血小板的措施，为临床治疗发挥更大的作用。

关键词阿司匹林；抗血小板；作用机制ABSTRACT: Objective：With the development of modern medicine, it has been shown that platelet adhesion, aggregation, and consequent thrombosis is an important pathogenesis of unstable angina and acute myocardial infarction. An important aspect of the treatment of anti-myocardial ischemia is antiplatelet therapy. In the 1970s, the role of aspirin antiplatelet was studied. A large amount of evidence from clinical medicine research and evidence-based medicine has shown that aspirin has an extremely important role in the prevention of cardiovascular and cerebrovascular diseases. According to the relevant statistics show that aspirin can effectively reduce cardiovascular and cerebrovascular disease in patients with cerebrovascular accident probability. The role of antiplatelet aspirin has been decades of history. Methods:This article will summarize the main clinical application and mechanism of aspirin in order to better play the drug value of aspirin, to provide personalized, standardized treatment of antiplatelet measures for clinical treatment to play a greater role.KEY WORDS:aspirin; antiplatelet; mechanism of actionword版本.word版本.引言阿司匹林在临床上的应用距今已有一百余年的历史，阿司匹林的出现，最早可以追溯到大约公元前4世纪希波格拉底时期，人们治疗头痛的方法为将柳树叶进行熬煮。

阿司匹林作用机制的研究进展与药学监护探讨

阿司匹林作用机制的研究进展与药学监护探讨发布时间：2022-10-28T02:39:40.018Z 来源：《健康世界》2022年14期作者：赵月李国春（通讯作者）[导读] 阿司匹林属于一种非选择性COX抑制剂。

阿司匹林能够控制患者体内的内源性胆固醇合成，具有良好的降血脂效果。

赵月李国春（通讯作者）西南医科大学附属中医医院，四川泸州 646000摘要：阿司匹林属于一种非选择性COX抑制剂。

阿司匹林能够控制患者体内的内源性胆固醇合成，具有良好的降血脂效果。

阿司匹林不仅能够调节血脂，同时还能抗氧化，改善患者的内皮细胞功能。

同时，阿司匹林还能调节患者的动脉粥样硬化状况，使患者平滑肌增殖，对于患者的血管内皮保护以及自由基清除来说有十分积极的作用。

阿司匹林还能够使患者的斑块稳定度得到提升，进而使患者的大脑血流通量得到改善，降低患者脑梗死以及其他脑血管疾病的发生率。

而阿司匹林在临床上的应用，可能会引发患者出现出血等不良反应，需要相关工作人员进行研究并探讨对应的药学监护方案，进而保障阿司匹林的合理应用。

关键词：阿司匹林；作用机制；药理分析；药学监护阿司匹林是一种传统的解热镇痛药物，已有百年以上的临床应用历史，但医学界对于阿司匹林的研究从未中断。

阿司匹林能够治疗头痛、发热和风湿痛等疾病，同时这种药物对于血小板聚集也能够起到良好的抑制作用。

近年来，阿司匹林凭借自身的药理特性，被广泛应用于抗血栓和心血管事件的防治中，大大降低了患者心血管事件的发生率，将其应用于患者的临床治疗中产生的治疗效果也是不可忽视的。

本文中针对阿司匹林的作用机制进行分析并探讨相应的药学监护方向，旨在为我国现代化的阿司匹林应用提供方向与管理方案。

一、阿司匹林的作用机制进展1.抵御炎症因子的影响2型糖尿病的发生与进展和不同及血管事件的发生，都与炎症标志物有极为密切的关联。

阿司匹林可抑制IKKB炎症通道的中心蛋白质,抑制IKKB激活所致的肥胖、高脂肪饮食导致胰岛素抵抗,同时逆转肥胖和高脂饮食导致的胰岛素抵抗。

阿司匹林的临床多用途

阿司匹林的临床多用途阿司匹林为最常用的解热镇痛药,抗炎抗风湿作用较强,尚有抗血小板聚集作用。

在临床应用已有百年的历史,由于本药用途广泛,新的药理作用不断被发现,临床应用范围也在逐渐扩大。

下面将阿司匹林的临床用途阐述如下。

1 预防心脑血管事件发生充分的循证医学证据证实阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防、二级预防及急性期治疗中有明确的疗效，从而使得阿司匹林成为心脑血管疾病防治的基础用药[1]。

阿司匹林的主要作用机制是通过与血小板的环氧化酶活性位点丝氨酸产生共价键性乙酰化而使该酶受到抑制，从而阻断花生四烯酸通过环氧化酶途径转变为前列腺素环内过氧化物，进而减少血栓素的形成。

低浓度阿司匹林能不可逆的抑制血小板环氧化酶，减少血小板中血栓素的合成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中合成酶，减少了前列环素的合成。

在心脑血管疾病中，血小板的聚集又是动脉血栓形成的最主要的原因，因此阿司匹林在心脑血管病的二级预防中，对预防再发心肌梗死、脑卒中和心血管疾病死亡有明显效果。

对慢性稳定性心绞痛，既往有心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术、外周血管疾病等患者，都有积极的预防和治疗作用。

2 防治白内障每日口服小剂量的肠溶阿司匹林,可延缓和预防老年性白内障的形成,根据国外学者研究观察,对于患风湿性关节炎的患者长期服用阿司匹林后,其白内障的发生率明显低于未服用阿司匹林的人群。

这可能与阿司匹林降血糖、降低血浆色氨酸和对丙醛活性的抑制作用有关,从而使阿司匹林能抑制晶状体蛋白变性,预防和延缓白内障的形成[2]。

3 防治老年痴呆症美国学者研究发现,通过按时的服用阿司匹林的患者,例如:心脏病及关节病患者,其大大减低了患老年痴呆的几率。

阿司匹林对老年痴呆有改善智能损害并延缓其症状发展作用，小剂量阿司匹林（每日60-100毫克）对老年痴呆症有防治作用[3]。

由于中枢炎症其加重了老年痴呆症, 阿司匹林能够防治本病的炎症过程, 研究发现阿司匹林不但可延缓老年人认知功能的减退,对老年健忘症患者也有疗效。

论阿司匹林预防心脑血管疾病的药物机理

应严格控制应物进行经验性抗感染治疗。
参考文献［ｉ］田碧文，杨烨建，庞雪云．动态分析铜绿假单胞菌实验及临床联合用药的耐药性［Ｊ］．第一军医大学学报，２００５，２５（８）．［２］卢解红，伍兆民，叶佩玑，等．１６０株铜绿假单胞菌感染分布和耐药性分
（２）增强血管内皮细胞中一氧化氮合成酶。（３）抑制氧化自由基。在动脉粥样硬化形成中，氧化低密度脂蛋白是关键的组成部分，阿司匹林能抑制氧化自由基的生成，从而抑制氧化低密度脂蛋白的产生。（４）抑制炎症反应，动脉粥样硬化形成的各个阶段都有炎症反应存在，炎症与血栓紧密相连，炎症可激活凝血机制，而凝血又会加重炎症反应，阿司匹林能直接抑制炎症反应，从而减少动脉粥样硬化的形成。阿司匹林价格低廉，因其具有大量的循证医学证据和极佳的性价比，各国指南一致推荐为抗血栓治疗的一线用药，被誉为 “防治心脑血管事件的基石 ”。在预防医学和循证医学备受重视的今天，广大医师应更好地应用此价廉物美的药物，以减轻患者经济负担。
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中国民族民间医药
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｔｈｎｏｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ
菊物研究
ＴｈｅＭｅｄｉｃｉｎｅＳｔｕｄｙ
论阿司匹林预防心脑血管疾病的药物机理
姜永昌吕继红河南中医学院第一附属医院药学部，河南郑州４５００００
参考文献［１］郑艳彬，印杰，钱莉敏．阿司匹林临床应用新进展［Ｊ］．上海医药，
２００４，０６．

阿司匹林抗血小板凝集和抗血栓及其机制(结论)

结论
1.小剂量阿司匹林有抗血小板凝集和抗血栓作用 2.阿司匹林是环氧化酶（COX）抑制剂,主要通过抑制COX-1活性而减少TXA2的合成发挥抗血小板凝及其机制(结论)
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●小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。
●大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，其合成减少可促进凝血和血栓的形成。

《阿司匹林的作用机制及合理应用》

阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。

动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。

目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。

阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。

1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。

多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。

游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。

在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。

COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。

COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。

血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。

血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。

血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。

阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。