急性胰腺炎病因
急性胰腺炎病例分析
抗生素治疗
对于腹膜炎等合并症， 可以根据药敏试验选用 合适的抗生素。
手术治疗
对于胆囊炎所致的胆道 堵塞、胰腺坏死、胰腺 假囊肿等严重症状需要 手术治疗。
预后评估
1 早期干预预后良好
早期发现、诊断并给予治疗，预后良好。但若发生多器官功能障碍综合征，则预后不佳。
2 个体差异明显
急性胰腺炎患者的预后评估受到许多因素的影响，如年龄、病因、病史等。
结论和展望
本次研究分析了急性胰腺炎的病例资料，发现其病因和临床表现的多样性 非常大。诊断和治疗的效果取决于医生的经验、患者的个体差异等因素。 未来，有必要加强对急性胰腺炎的基础和临床研究，完善其诊疗规范，以 提高其治疗效果和预后。
急性胰腺炎病例分析
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，发病率逐年上升。本研究基于临床实践， 总结和分析了一组急性胰腺炎患者的病例资料，以期为医生提供有效的诊断 和治疗方案。
病因分析
胆石症
胆石症是急性胰腺炎的主要病因之一，占到约40%～ 70%。
酒精
酒精是急性胰腺炎的另一个一种病因。
病例介绍
患者1
男性，33岁，胆石症引发急性 胰腺炎，住院10天后治愈出院。
患者2
女性，48岁，酗酒引发急性胰 腺炎，住院14天后康复出院。
患者3
男性，25岁，腹部感染引发急 性胰腺炎，住院7天后治愈出院。
临床表现
1
早期症状
腹部疼痛、恶心、呕吐，发热等。
2
中期症状
腹部胀气、腹泻、黄疸等。
3
晚期症状
无论在病理生理还是临床表现方面，急性胰腺炎的晚期与重症急性胰腺炎相似。
诊断方法
影像学检查
CT扫描是急性胰腺炎诊断的主要手段之一。
急性胰腺炎
• 用药护理： • 持续应用阿托品应注意有无心动过速， 加重麻痹性肠梗阻等不良反应。
• 心理护理： • 由于本病呈急性起病，病人出现剧 烈腹痛，一般止痛药物无效，而出 血坏死型则症状重，预后差，常使 病人及家属产生不良的心理反应， 出现烦躁不安，恐惧、焦虑等。护 理人员应经常巡 视病人，了解其需 要并及时做出反应， • 向病人及家属解释引起疼痛的原因， 治疗方法及预后，以排除病人的疑 虑，从而帮助病人树立战胜疾病的 信心。 •
诊断（掌握）
• 血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康 氏单位（正常0.5-1.0单位）。
诊断（掌握）
• ⑵腹腔穿刺：穿刺液的淀粉酶值 • ⑶B型超声检查 • ⑷ CT 检查： CT 检查对确定诊断、明确坏 死部位、胰外侵犯程度有重要价值。
治疗（掌握）
• 治疗的方法取决于急性胰腺炎的种类和 病理类型。 • 水肿性胰腺炎可采用非手术疗法 • 出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者 则采用手术疗法 • 胆源性胰腺炎大多需要手术治疗
病因（掌握）
• 5.感染因素 • 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病 毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴 进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情 况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎， 发生出血坏死性胰腺炎者较少。
病因（掌握）
• 6.代谢性疾病 • 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
病因（掌握）
• 7其他 妊娠、避孕药、应用雌激素和维 生素A。 • 甲状旁腺功能亢进。 • 利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛。 • 精神经情绪激动时。 • 一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发 性胰腺炎。
临床表现（掌握）
• 1．腹痛 • 2．恶心、呕吐 腹痛开始即可出现，呕 吐后腹痛不缓解为其特点。 • 3．腹膜炎体征
急性胰腺炎的诊治原则
3．血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升 高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰 腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
4．淀粉酶内生肌酐清除率比值
5.黄疸
胰头部肿胀压迫，或胆管原发病所致
6.休克
剧烈腹痛 恶心、呕吐、出血渗出致血容量下降 坏死组织 血管活性物质 血管扩张 感染 中毒
7.腹膜炎
局限性，全腹性，血性腹胸水
8.出血
弹力蛋白酶
消化道出血： 呕血、黑便
出血
渗至腹壁或脐部： 灰紫色斑 脐周青紫
9.水、电解质紊乱 代碱、代酸、脱水、低钙 10.其他表现 急性糖尿病、ARDS、胰性脑病 循环衰竭、MODS 低血钙 抽搐
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰 腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一 个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管 梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的 “渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质 中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发 生缺血坏死。
伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及
轻型：1—5项为主 重型：1—10项基本具备
并发症
1.局部并发症 胰腺脓肿—包块+感染征象 胰腺囊肿—包块 2.全身并发症 糖尿病、心衰、肾衰、ARDS、DIC等
辅助检查
实验室检查
1．血常规
WBC多有升高，合并感染时升高更明显。 2．血尿淀粉酶测定 血淀粉酶：早期有价值，8h升高，48～72h
5.抗菌素 6.抗休克、维持水电平衡
7.激素：中毒症状明显时可用； 8.对症治疗 ：营养支持 9.中医药 10.内镜治疗 11.手术治疗
急性胰腺炎健康宣讲
急性胰腺炎的症状和治疗
急性胰腺炎的症状：急性胰腺炎的主要 症状包括剧烈的上腹痛、体温升高、恶 心、呕吐等。 急性胰腺炎的治疗：急性胰腺炎的治疗 包括控制炎症、降低胰腺的负担、维持 水电解质平衡等。
预防急性胰腺 炎
预防急性胰腺炎
如何预防胰腺炎：避免过度饮 酒、控制体重等生活方式改变 可以降低患急性胰腺炎的风险 。
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急性胰腺炎健康宣讲
目录 胰腺炎的定义和病因 急性胰腺炎的症状和治疗 预防急性胰腺炎 急性胰腺炎的后果
胰腺炎的定义 和病因
胰腺炎的定义和病因
什么是急性胰腺炎：急性胰腺炎是 胰腺急性炎症性疾病，主要症状是 腹痛和消化系统症状。 胰腺炎的病因：胰腺炎的主要病因 包括饮食、肥胖、酗酒等。
急性胰腺炎的 症状和治疗
如何调整饮食习惯：少量多餐 、限制高脂肪饮食等饮食习惯 的改变也有助于预防急性胰腺腺炎的后果
急性胰腺炎的并发症：一旦急性胰腺炎 发展到一定程度，会引起并发症，如多 器官功能衰竭、糖尿病等。 如何预防胰腺炎：避免过度饮酒、控制 体重等生活方式改变可以降低患急性胰 腺炎的风险。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎
• ④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和 缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性 增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内 脏痛； • 上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻 近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促 使消化酶释出，形成恶性循环。 •
•
消化酶和坏死组织液还可通过血循环、 淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏 器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种 并发症和致死原因。
诊断和鉴别诊断
• ㈠诊断 ★有以下表现者按重症处置 • ⑴有休克症状； • ⑵有腹膜刺激征、 Grey-Turner征和cullen 征； • ⑶血钙＜2mmol/L以下；血糖＞11.2 mmol/L ；血清淀粉酶突然下降； • ⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水；
• • • • •
㈡鉴别诊断： ⒈消化性溃疡急性穿孔； ⒉胆石症和急性胆囊炎； ⒊急性肠梗阻； ⒋AMI；
• ⒍肾上腺皮质激素： • 仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用 之）； • ⒎其他情况下： • ⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗； • ⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法； • ⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物； • ⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参等； • ⑸高血糖症及糖尿病时：胰岛素治疗。
并发症
• • • • • • • ㈠局部并发症（胰腺脓肿和假性囊肿）； ㈡全身并发症： ⒈急性呼吸衰竭（ADRS）； ⒉急性肾功能衰竭； ⒊循环功能衰竭； ⒋胰性脑病； ⒌其他（败血症、高血糖等）；
实验室和其他检查
• ★㈠血、尿胰淀粉酶检查： • ⒈血清淀粉酶：＞500（Somogyi）单位； • ⒉尿淀粉酶：＞1000（Somogyi）单位； 有诊断价值。 • ★㈡淀粉酶、肌酐清除率比值 （CAm/CCr%）：正常值＜5%；急性胰 腺炎时可增加到3倍。
普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎
普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎导语：在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。
那么急性胰腺炎的相关考试内容是什么你知道吗?我们一起来看看吧。
一、急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。
按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。
前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。
致病危险因素急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。
西方主要与过量饮酒有关，约占60000I.胆道疾病胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流人胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。
造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。
2.过量饮酒在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。
酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内l压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消凳化”而发生急性胰腺炎。
3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的〕肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷月旨酶A，从而导致急J吐胰腺炎的发生。
十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输人拌梗阻以及其他梗阻因素。
4.创伤因素上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。
急性胰腺炎
急性水肿性胰腺炎
急性水肿性胰腺炎较多见，约占急 性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变 多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬， 间质充血水肿并有中性粒及单核细胞 浸润。有时可发生局限性脂肪坏死， 但无出血。本型预后较好，经治疗后 病变常于短期内消退而痊愈。少数病 例可转变为急性出血性胰腺炎。
急性水肿型胰腺炎CT
2．急性出血性胰腺炎较少见。
本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的 胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构 模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点 状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其 中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织 液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清， 间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏 死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过 急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤 维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
注意饮食预防胰腺炎
这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰 腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。 胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作， 还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于 注意饮食。 不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚 上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平 时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。 那么，已经发作了怎么办？急性发作时，当然应该马上看急诊。根据 医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。 一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以 后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。 通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食 品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋， 还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。 即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、 蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎 和胆囊炎的人也要这样 ，忌动物油、忌油炸食品。
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较 好。 急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）
胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。
胰性腹水出现； 出现全身并发症； 出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓 不规则，密度不均，胰管扩张，局限 性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎： 禁食； 胃肠减压：非常重要； 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。 抗生素： 抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需： 监护： 维持水、电解质平衡，保持血容量： 营养支持：TPN EN 抗菌素应用： 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。
急性胰腺炎PPT课件
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
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2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
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一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
急性胰腺炎
影像学检查
①腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围 边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像， 对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助
②腹部x线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充 气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。
③腹部CT :对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重 程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的 方法。
6、用药护理 遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。 （1）阿托品：不良反应口干、心率加快及排尿困难。 （2）西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心
跳停止，给药速度不宜过快。 （3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。
7、心理护理
对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理 状态。
采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。 对禁食等各项治疗方法及其重要意义应向病 人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。
4、实验室及其他检查
（3）血清脂肪酶测定：常在病后24～72小时升高， 持续7～10天，超过1.5U／L时有意义。
（4）C-反应蛋白（CRP）： 出血坏死型胰腺炎明 显升高。
（5）其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。
大家好
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第四章 消化系统疾病
第十节 急性胰腺炎病人护理
急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌 的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。
临床分类：急性水肿型和急性出血坏死型。前 者占90%左右， 以急性上腹痛、恶心、呕吐、发 热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占 10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜 炎等并发症，病情重，死亡率高。
急性胰腺炎的病因分析和治疗策略
急性胰腺炎的病因分析和治疗策略急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是一种常见的急性腹痛疾病，临床表现为上腹部剧烈疼痛、恶心、呕吐等。
其发作原因多种多样，包括胆道结石、饮食因素、药物反应等。
本文将对急性胰腺炎的病因进行分析，并探讨其治疗策略。
一、急性胰腺炎的病因分析1. 胆道结石：胆道结石是引起急性胰腺炎最常见的原因之一。
当胆道出现结石时，胰管内的压力会升高，导致胰液逆流。
这些逆流的胰液中含有消化酶，在胰管内无法被及时激活和排空，从而引发了急性胰腺炎。
2. 高脂饮食：高脂饮食也是导致急性胰腺炎发生的一个重要因素。
过量摄取高脂肪食物会刺激伤害肠道黏膜和整个身体消化系统，并引起激素紊乱，进而导致胰腺炎症的发生。
3. 饮酒：长期大量饮酒会增加急性胰腺炎的风险。
酒精会引起胰液分泌异常和胆道括约肌张力改变，从而导致急性胰腺炎的发作。
4. 药物反应：某些药物如静脉注射某些抗生素、免疫抑制剂等也可能引发急性胰腺炎。
这些药物可能通过直接毒性作用或过敏反应导致胰腺组织损伤，触发炎症反应。
二、急性胰腺炎的治疗策略1. 保持禁食：在出现急性胰腺炎的早期，患者需要进行禁食，以减轻对胰腺的刺激。
一般情况下，禁食可以持续2-3天，并根据患者情况逐渐恢复饮食。
2. 控制感染：在治疗过程中，及早控制感染非常重要。
如果出现感染迹象，如发热、白细胞升高等，应及时使用抗生素治疗。
选择合适的抗生素应根据细菌培养结果和抗生素敏感性测试来确定。
3. 缓解疼痛：急性胰腺炎引起的剧烈腹痛是患者的主要不适之一。
镇静剂或止痛药可以用于缓解疼痛，但应避免使用可能加重胰腺组织损伤的药物。
4. 支持性治疗：在治疗过程中，我们需要提供足够的液体以防止脱水，并监测电解质水平。
有时可能需要给予静脉输液来纠正电解质紊乱。
5. 胆道引流：对于由胆道结石引起的急性胰腺炎患者，胆道引流是非常重要的。
它可以通过减少压力和消除胆汁淤积来减轻对胰腺的刺激。
6. 手术干预：在一些严重情况下，如坏死性胰腺炎或并发胰腺瘘等，可能需要进行手术。
急性胰腺炎的病因有哪些
急性胰腺炎的病因有哪些
急性胰腺炎是指胰腺突然发生的炎症反应，临床上常表现为剧烈的上腹痛和消化系统
症状。
以下是引起急性胰腺炎的常见病因：
1. 胆道疾病：胆石症是导致急性胰腺炎最常见的病因之一。
胆石可以导致胆道阻塞，使胆汁回流到胰腺，引起胰腺内酶的激活和胰腺炎症。
其他胆道疾病，如胆囊炎、胆道感
染等也可导致急性胰腺炎。
2. 酗酒：酒精是急性胰腺炎的重要病因之一。
长期或过量饮酒会导致胰腺的慢性炎症，且在局部和全身产生多种不良反应，最终导致急性胰腺炎。
3. 胰腺外伤：腹部外伤是引起急性胰腺炎的另一重要原因。
腹部外伤可能造成胰腺
的损伤或断裂，从而引起炎症反应。
4. 某些药物：某些药物，如某些抗生素、胰岛素、激素、利福平等，可能引起急性
胰腺炎。
尤其是长期和过量使用这些药物，更容易引发急性胰腺炎。
5. 感染：胰腺感染是急性胰腺炎的重要原因之一。
常见的胰腺感染病原体有红细菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
6. 其他原因：还有些其他原因也可能导致急性胰腺炎，如高血脂症、感染性疾病（如病毒性肝炎、腮腺炎等）、胰腺先天性异常等。
急性胰腺炎的病因多种多样，但最常见的是胆石症和酗酒。
了解胰腺炎的病因对于早
期诊断和治疗非常重要，在避免各种危险因素的也要及时采取措施治疗胰腺炎，以避免病
情进一步恶化。
急性胰腺炎诊治课件
本课件将深入探讨急性胰腺炎的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法， 以及相关的并发症和预后。欢迎学习！
1. 定义急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺发生急性炎症，通常因胰酶的自我激活导致胰腺组织损伤。
胰腺结构示意图
了解胰腺的结构对急性胰腺炎的诊治十分重要。
急性胰腺炎示意图
了解胰腺炎症的形象有助于诊断和治疗工作。
6. 急性胰腺炎的并发症和相关处理
急性胰腺炎可能引发多种并发症，包括坏死性胰腺炎、脓肿、腹腔积液和脏器衰竭等。积极处理并发症对于患 者的康复至关重要。
1
坏死性胰腺炎
根据坏死面积的大小、感染的程度和其
脓肿和腹腔积液
2
他因素来制定治疗方案。
积极引流和抗感染治疗是处理这些并发
症的关键。
3
脏器衰竭
对于出现器官衰竭的患者，需要进行特 殊监护和积极支持治疗。
2. 病因和发病机制
急性胰腺炎的病因复杂，常见的因素包括胆石症、酒精滥用和高脂血症等。胰酶的激活和释放、胰腺缺血和再 灌注损伤等是发病机制的重要因素。
胆石症
胆石引起胰胆管阻塞，导致 胰酶的激活和胰腺炎症。
酒精滥用
长期大量饮酒可导致胰腺炎 症和损害。
高脂血症
血液中的高脂负荷增加了胰 腺酶激活的风险。
影像学检查
4
他相关指标。
利用超声、CT扫描和MRI等技术来确认胰 腺炎的诊断。
4. 影像学检查与诊断
影像学检查对急性胰腺炎的诊断和定性非常重要。超声、CT和MRI等技术可以显示胰腺的病变特征，帮助确定 病情。
超声检查
超声是一种无创性检查方法，对于检测胰腺炎具有 较高的敏感性。
CT扫描
CT扫描可以提供更详细的胰腺图像，对胰腺炎的定 性和定量评估更为准确。
急性胰腺炎的病因和治疗策略
急性胰腺炎的病因和治疗策略急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其发病率逐年增加。
虽然病因复杂，但了解其病因和治疗策略对于预防和治疗急性胰腺炎具有重要意义。
病因方面，急性胰腺炎的主要原因是胰腺自身消化酶的异常激活。
正常情况下，胰腺内的消化酶处于非活跃状态，但当胰腺受到损伤或刺激时，这些酶可能异常激活，导致胰腺自身消化。
常见的病因包括胆石症、酒精滥用、高脂血症等。
胆石症是急性胰腺炎最常见的原因之一，当胆道结石阻塞了胆管和胰管的通路时，消化酶无法排出，导致胰腺组织损伤。
酒精滥用也是引发急性胰腺炎的重要原因之一，长期酗酒会导致胰腺的慢性炎症，最终发展为急性胰腺炎。
此外，高脂血症、感染、外伤等也可能引发急性胰腺炎。
治疗策略方面，急性胰腺炎的治疗主要分为保守治疗和手术治疗两种。
保守治疗是急性胰腺炎的首选治疗方法，其目的是减轻炎症反应，保护胰腺组织。
在保守治疗中，患者通常需要禁食，以减少胰腺分泌的刺激。
同时，给予静脉营养支持，维持患者的营养状态。
此外，还需要积极控制疼痛和炎症反应，常用的药物包括镇痛剂、抗生素和抗炎药等。
对于胆石症引起的急性胰腺炎，还需要及时行胆道引流手术，以解除胆道梗阻。
手术治疗主要适用于出现并发症或病情严重的患者。
常见的手术治疗方法包括胆囊切除术、胰腺切除术和胰管引流术等。
胆囊切除术适用于胆石症引起的急性胰腺炎，通过切除胆囊，可以阻断胆道与胰管的连接，减少胆汁对胰腺的刺激。
胰腺切除术适用于严重胰腺坏死或感染的患者，通过切除坏死组织，可以减轻炎症反应，预防感染的扩散。
胰管引流术适用于胰管狭窄或阻塞的患者，通过建立胰管与肠道的通路，可以减少胰液积聚，缓解症状。
除了保守治疗和手术治疗，还有一些辅助治疗方法可以帮助患者恢复。
例如，胰酶替代治疗可以帮助患者消化食物，缓解胰腺负担。
此外，营养支持也是非常重要的，患者应摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，以促进胰腺组织的修复和恢复。
总之，急性胰腺炎的病因复杂，治疗策略多样。
急性胰腺炎的病因有哪些
急性胰腺炎的病因有哪些急性胰腺炎是一种常见的急腹症，主要表现为胰腺反复发作的炎症和水肿。
其病因复杂，可能与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。
下面我们就来看一下急性胰腺炎的病因有哪些。
1. 饮食因素：不良的饮食习惯是急性胰腺炎的主要病因之一。
过量饮酒、暴饮暴食、高脂饮食、高蛋白饮食等都会增加患急性胰腺炎的风险。
特别是暴饮暴食，会导致肠道充盈、胰腺代谢负担加重，造成胰腺酶活性增加，进而引发炎症。
2. 胰腺结石：胰腺结石是引起急性胰腺炎的常见病因之一。
胰腺结石的形成可能与慢性饮酒、胰腺疾病、高脂饮食、代谢性疾病等多种因素有关。
胰腺结石形成后，容易引起胰腺管堵塞、胰腺内压增加，导致胰腺内酶液外溢而引发急性胰腺炎。
3. 胰腺外伤：胰腺受到外伤后，如直接打击、挤压等，会引起胰腺损伤、出血、水肿，甚至导致急性胰腺炎。
4. 胰腺手术：一些胰腺手术后，如胰腺切除、胰管手术等，会损伤胰腺组织，引发急性胰腺炎。
5. 感染：胆道感染、肠道感染、腹膜感染等，都可能通过血行或淋巴道引起胰腺感染，导致急性胰腺炎的发生。
6. 药物因素：某些药物，如抗生素、糖皮质激素等，过量使用或长期使用都可能引起胰腺损伤，从而诱发急性胰腺炎。
7. 代谢性疾病：糖尿病、高脂血症、高尿酸血症等代谢性疾病如果得不到有效控制，会增加患急性胰腺炎的风险。
8. 遗传因素：家族遗传史也是急性胰腺炎的一个重要病因。
一些遗传性胰腺疾病，如囊性纤维化、家族性高脂血症等，会增加患急性胰腺炎的概率。
9. 其他因素：年龄、性别、肥胖、烟草使用、先天性胰腺异常等因素也都可能与急性胰腺炎的发生有关。
急性胰腺炎的病因是复杂多样的，来自内因和外因。
在日常生活中，我们应该注意饮食健康，避免暴饮暴食、过度饮酒，定期进行体检，及时治疗代谢性疾病和遗传性疾病，避免使用有毒药物，减少胰腺外伤和手术，从而预防急性胰腺炎的发生。
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(Care of the Client with Acute Pancreatitis) 保山中医药高等专科学校
刘伟道
了解：急性胰腺炎的病理生理； 胰腺和壶腹部癌； 熟悉：急性胰腺炎病因、临床表现、辅助检 查及处理原则。
掌握：急性胰腺炎病人的护理评估、常见护 理诊断/问题、护理措施及健康教育。
胰管内压
3.十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶
4.血液循环障碍
5.外伤及手术、检查： 胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等。 5.其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性 物质作用、代谢（高脂血症、高钙血症、妊 娠）、内分泌及遗传因素等。 少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。
（pathophysiology）
胰腺解剖、生理概要
（一）胰腺的位置（location）
人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹
后壁，其位置较
深，大部分位于 腹膜后。
（二）胰腺的形态结构（shape & constitution）
胰形态细长， 分为头、颈、 体、尾四 部分
胰头部宽 大被十二 指肠包绕
（二）胰腺的形态结构（续）
（一）实验室检查 ● 对血、尿淀粉酶的测定和 1.血清淀粉酶 (serum-amylase)：发病后3h内升高， 动态观察 需遵循此特点 24h达高峰，维持 5d., 左右； >5000U/L（Somogyi法）
有诊断价值。
2.尿淀粉酶(urinary amylase)：发病24h后开始升高，
下降较缓慢，可维持1～2W; >3000U/L（Somogyi法） 有诊断价值。
基本病理改变：胰酶的“自体消化”
（self-digestion of pancreatic enzyme）
并发症：
l 休克 l MSOF l 化脓性感染：化脓性腹膜炎、败血症、 胰周脓肿（parapancreatic abscess）等 l 胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst）、 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）
1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、 血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率 低 2. 出血坏死性：除以上征象加重外 临床表现：持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵 妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐 周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF 实验室检查：WBC16×109/L,血糖>11.1mmol/L, 血Ca<2mmol/L，PaO2<8KPa，BUN↑、Cr↑
病理分型
1 轻型急性胰腺炎（水肿型） 2 重型急性胰腺炎（出血坏死型） 3暴发性胰腺炎（猝死型）
1.腹痛（abdominal pain）：
上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部； 持续性刀割样剧痛、阵发性加重； 与体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）；
不易为止痛药缓解
2.恶心和呕吐（nausea and vomiting）：
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等 主胰管与胆总管“共同通道”梗阻
胆汁逆流入胰管
胆酸等成分激活胰酶
胰管管腔内压
胰腺导管及腺泡破裂 胰液进入胰腺实质
胰腺“自身消化”
2．酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％ 酒精
酒精＋进食 酒精 胰腺腺泡细胞中毒（直接毒性作用） 胰液内蛋白质沉淀 胰管阻塞 Oddi 扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿 胰腺高分泌状态 胃泌素分泌 胃壁细胞胃酸分泌 促胰液素分泌 食物 胰液分泌
外分泌功能：胰腺组织产生胰液
主要成分： 水、碳酸氢盐、消化酶
（以胰淀粉酶、胰脂肪 酶、胰蛋白酶为主） 内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高 血糖素、生长抑素、促胃液 素、胰多肽、血管活性物质 等。
（Etiological Factors）
1．胆道梗阻（obstruction of biliary tract）： 最常见，占我国AP病因的50%±
7．休克、多系统器官功能衰竭：
— 休克：AP早期主要死因 — 肺衰：出现最早、死亡率最高 — 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰 8、皮下出血： — Cullen征、Gray-Turner征
（脐周、腰部蓝棕色瘀斑）
9．其它：
— 发热 — 黄疸 — 消化道应激性溃疡、呼衰、胰性脑病
Gray-Turner征—发生率约3%，为重症急性胰 腺炎的表现
反跳痛（rebound tenderness）、 肌紧张（muscular tension）， 以中上腹或左上腹为甚
◆ 移动性浊音（shifting dullness）（＋）
5、 肠鸣音减弱（hypoactive bowel sounds）或消失 6、水、电解质、酸碱平衡失调
脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等
早期：反射性
晚期：溢出性、持续性
吐后疼痛不缓解
3．腹胀（abdominal distention）： 原因：严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻
（paralytic ileus）。
●
腹胀进行性加重是本病特征之一， 也是病情加重之征兆
严重腹胀-----腹腔间隔室综合症
4．腹膜炎体征：
◆ 全腹压痛（tenderness）、
胰体横跨 下腔静脉 和主动脉 的前面。
胰尾较细, 伸向左上, 至脾门后 下方。
（二）胰腺的形态结构（续）
胰管位于胰腺内, 与胰的长轴平行。 主胰管起自胰尾, 向右行收集胰小 叶的导管，最后 离开胰头与胆总 管合并，共同开 口于十二指肠大 乳头。
胰管的解剖关系示意图
（三）胰腺的生理功能（physiologic function）
● 淀粉酶高低并不能反映AP 的严重程度
（一）实验室↑ 血常规：WBC↑ 血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等 肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等
（二）影像学： B-US、 X-ray、 CT、MRI
（三）腹腔穿刺
抽出液：淡黄色：炎症水肿型 血 性：出血坏死型 淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平， 提示AP严重
(一)非手术治疗
适应症：初期、水肿性、无继发感染者
措
施：
1．禁食、胃肠减压（NPO and gastrointestinal decompression）：一般2～3W. 目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀 2. 纠正体液失衡和微循环障碍：