急性胰腺炎
合集下载
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎PPT
风险。
注意事项
识别高危因素
了解胰腺炎的高危因素，如胆道疾病、酗酒、高血脂等，加强预 防措施。
及时就医
如果出现急性胰腺炎症状，如腹痛、恶心、呕吐等，应及时就医。
遵循医嘱
接受医生的治疗建议，按时服药，定期复查，确保病情得到有效控 制。
预后情况
大多数急性胰腺炎患者经过及时治疗可以痊愈，不留 后遗症。
输标02入题
部分患者可能出现胰腺功能不全或假性囊肿等并发症 ，需要进一步治疗。
01
03
总体来说，急性胰腺炎的预防和预后与患者的个体情 况和治疗方式密切相关。通过积极预防和治疗，大多
数患者可以获得良好的预后效果。
04
少数患者病情严重，可能出现多器官功能衰竭或死亡 。
THANKS
感谢观看
淀粉酶检测
淀粉酶是诊断急性胰腺炎 的常用指标。在发病后2-3 小时开始升高，24小时达 到高峰。
脂肪酶检测
脂肪酶在发病后24-72小 时开始升高，持续时间较 长，可以用于确诊。
血常规检查
白细胞计数和分类可帮助 判断感染程度，了解病情 进展。
影像学检查
超声检查
MRI检查
超声检查可以观察胰腺形态，了解胰 腺有无肿大、坏死等病变。晚期Biblioteka 状010203
多器官功能衰竭
在急性胰腺炎晚期，患者 可能出现多器官功能衰竭 ，如肾功能衰竭、呼吸功 能衰竭等。
腹膜炎
炎症可能扩散到腹腔内其 他器官，导致腹膜炎，表 现为腹部压痛、反跳痛和 腹肌紧张。
败血症
感染可能扩散到血液中， 导致败血症，表现为高热 、寒战、休克等。
03
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
04
急性胰腺炎的治疗
注意事项
识别高危因素
了解胰腺炎的高危因素，如胆道疾病、酗酒、高血脂等，加强预 防措施。
及时就医
如果出现急性胰腺炎症状，如腹痛、恶心、呕吐等，应及时就医。
遵循医嘱
接受医生的治疗建议，按时服药，定期复查，确保病情得到有效控 制。
预后情况
大多数急性胰腺炎患者经过及时治疗可以痊愈，不留 后遗症。
输标02入题
部分患者可能出现胰腺功能不全或假性囊肿等并发症 ，需要进一步治疗。
01
03
总体来说，急性胰腺炎的预防和预后与患者的个体情 况和治疗方式密切相关。通过积极预防和治疗，大多
数患者可以获得良好的预后效果。
04
少数患者病情严重，可能出现多器官功能衰竭或死亡 。
THANKS
感谢观看
淀粉酶检测
淀粉酶是诊断急性胰腺炎 的常用指标。在发病后2-3 小时开始升高，24小时达 到高峰。
脂肪酶检测
脂肪酶在发病后24-72小 时开始升高，持续时间较 长，可以用于确诊。
血常规检查
白细胞计数和分类可帮助 判断感染程度，了解病情 进展。
影像学检查
超声检查
MRI检查
超声检查可以观察胰腺形态，了解胰 腺有无肿大、坏死等病变。晚期Biblioteka 状010203
多器官功能衰竭
在急性胰腺炎晚期，患者 可能出现多器官功能衰竭 ，如肾功能衰竭、呼吸功 能衰竭等。
腹膜炎
炎症可能扩散到腹腔内其 他器官，导致腹膜炎，表 现为腹部压痛、反跳痛和 腹肌紧张。
败血症
感染可能扩散到血液中， 导致败血症，表现为高热 、寒战、休克等。
03
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
04
急性胰腺炎的治疗
急性胰腺炎【33页】
临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶升高为特点。 多数预后好，少数可并发多器官功能障碍及胰腺局 部并发症，死亡率高。
病因
胆道疾病 胆石症、胆道感染→胰管流出道不畅 酒精 →促进胰液分泌、胰管内高压，
酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎→波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明
APACHE疾病严重性评分方法
1.体温 2.平均动脉压 3.心率 4.呼吸次数 5.动脉血氧分压 6.动脉血pH 7.血钠 8.血钾 9.血肌酐
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎
治疗
治疗的目标
去除病因 控制炎症
一、轻症胰腺炎治疗措施
棕黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、 假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向
症
背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音 减少。
数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、
低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
复习思考题
1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价
病因
胆道疾病 胆石症、胆道感染→胰管流出道不畅 酒精 →促进胰液分泌、胰管内高压，
酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎→波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明
APACHE疾病严重性评分方法
1.体温 2.平均动脉压 3.心率 4.呼吸次数 5.动脉血氧分压 6.动脉血pH 7.血钠 8.血钾 9.血肌酐
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎
治疗
治疗的目标
去除病因 控制炎症
一、轻症胰腺炎治疗措施
棕黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、 假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向
症
背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音 减少。
数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、
低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
复习思考题
1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎
▪ 生长激素 有待进一步临床广泛 应用与证实
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎【50页】
起其余脏器病变
.
11
细胞因子的释放
• IL-1 IL-6 TNF- IL-8 • • 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
IL-8
中性粒细胞
组织损伤
氧自由基
PAF 血管通透性增加 多脏器功能衰竭
.
12
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰小动脉收缩 TXB2 内皮素
胰腺血流量减少 血管通透性增加
胰腺灌注减少
.
13
感染-第二次打击
PAF IL-6 IL-8
肠管通透性增加
多脏器功能衰竭
细菌菌丛移位 胰腺炎症
高细胞因子血症
巨噬细胞激活
.
14
巨噬细胞 中性粒 细胞激活 迁移入 组织
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
释放细胞因子 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a PAF
胰腺受激活释出 内皮细胞损伤
•
胰腺腺泡损伤
• 胰管梗阻
• 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
• 91%由于一过性小结石嵌顿
胰管梗阻
.
4
胆源性胰腺炎
• 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉 孪
•
胆汁经共管逆流入胰管
激活胰
酶
• 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
•
胆汁反流致胰管
激活胰酶
.
5
高脂高蛋白质饮食
• 高脂肪高蛋白
• 禁食，胃肠减压 • 抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多 • 胃肠激素 胰高糖素 降钙素 生长抑素 • 施他宁 250g 静推，3000 g 静滴/24h • 善得定 0.1mg 静推, 0.6mg 静滴/24h
• 机理：抑制胰酶分泌 • 抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
.
11
细胞因子的释放
• IL-1 IL-6 TNF- IL-8 • • 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
IL-8
中性粒细胞
组织损伤
氧自由基
PAF 血管通透性增加 多脏器功能衰竭
.
12
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰小动脉收缩 TXB2 内皮素
胰腺血流量减少 血管通透性增加
胰腺灌注减少
.
13
感染-第二次打击
PAF IL-6 IL-8
肠管通透性增加
多脏器功能衰竭
细菌菌丛移位 胰腺炎症
高细胞因子血症
巨噬细胞激活
.
14
巨噬细胞 中性粒 细胞激活 迁移入 组织
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
释放细胞因子 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a PAF
胰腺受激活释出 内皮细胞损伤
•
胰腺腺泡损伤
• 胰管梗阻
• 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
• 91%由于一过性小结石嵌顿
胰管梗阻
.
4
胆源性胰腺炎
• 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉 孪
•
胆汁经共管逆流入胰管
激活胰
酶
• 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
•
胆汁反流致胰管
激活胰酶
.
5
高脂高蛋白质饮食
• 高脂肪高蛋白
• 禁食，胃肠减压 • 抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多 • 胃肠激素 胰高糖素 降钙素 生长抑素 • 施他宁 250g 静推，3000 g 静滴/24h • 善得定 0.1mg 静推, 0.6mg 静滴/24h
• 机理：抑制胰酶分泌 • 抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
刘枫,李兆申..胃肠病学 2002,7(4):236-238.
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
急性胰腺炎ppt课件
发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT
性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
THANKS
感谢观看
急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
THANKS
感谢观看
急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较 好。 急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）
胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。
胰性腹水出现； 出现全身并发症； 出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓 不规则，密度不均，胰管扩张，局限 性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎： 禁食； 胃肠减压：非常重要； 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。 抗生素： 抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需： 监护： 维持水、电解质平衡，保持血容量： 营养支持：TPN EN 抗菌素应用： 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
CT分级
D级：有单个液体积聚或蜂窝织炎
大医精诚
不懈追求
CT分级
the second people's hospital of Yichang City
E级：胰腺内或胰周出现气泡、脓肿形成， 或胰周有2个或以上液体积聚
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
符合AP+有持续的器官功能衰竭 ( 持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾脏功能衰竭） 病死率36-50%
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
3.全身感染 4.腹腔内高压(IAH) 或腹腔间隔室综合征（ACS） 5.胰性脑病
大医精诚
不懈追求
the second people&#y
病因
常见病因
胆石症( 包括胆道微结石) 高油三脂血症 酒精
the second people's hospital of Yichang City
改良Marshall评分系统
评分≥2分，伴器官功能衰竭持续时间大于48h提示重度AP
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
其他评估指标
临床症状体征：腹膜刺激征、腹水 、Grey— Turner征、Cullen征等 B MI ：> 2 8 kg／m2 胸膜渗出( 尤其是双侧胸腔积液) CRP：72 h后>150 mg／L并持续增高提示胰腺坏死
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
初步诊断？
下一步检查评估？
下一步治疗？
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
2013急性胰腺炎诊治指南
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
体格检查：
T 38.0℃，P 110次／分，R 25次／分，Bp110/65mmHg，身高 165cm，体重70kg，神志清，皮肤巩膜黄染，两下肺呼吸音低，未 闻及干湿罗音，心律齐，腹软，肝脾肋下未及，中上腹及左上腹压 痛、反跳痛，肠鸣音0次/分，移动性浊音阴性。
辅助检查：
2014年11月1日 凝血功能无明显异常。 2014年11月1日急诊血常规：WBC：15.6*10^9/L，N 85%，HB： 136g/L，PLT：193*10^9/L。 2014年11月1日急诊生化：ALT 120U/L,AST 95U/L，TB56umol/l， DB40umol/l,Ca1.8mmol/l,GLU18mmol/l，BUN13mmol/l,CR90umol/l。 2014年11月1日血淀粉酶：869U/l。 2014年11月1日上腹部CT平扫：胰腺肿大，边缘模糊，胆囊结石，肝 内外胆管扩张。
完整的 A P 诊断应包括疾病诊断、 病因、 诊断、分级诊断、并发症诊断 例如 A P ( 胆源性、 重度、 ARDS )
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
APACHE II评分系统
大医精诚
不懈追求
CT分级
the second people's hospital of Yichang City
A级：胰腺正常 B级：胰腺局部或普遍肿大， C级：胰腺肿大， 周围脂肪间隙正常 周围脂肪间隙模糊， 无局部积液
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
AP分级
• 轻度AP（MAP）：
符合AP，无器官功能衰竭，无局部及全身并发症。
• 中度AP（MSAP）：
符合AP+有一过性的器官功能衰竭( 48 h内可自行恢复) ， 或伴有局部或全身并发症
• 重度AP（SAP）：
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
胰腺假性囊肿
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
病情评估
• 2006版指南推荐将APACHEⅡ和Ranson评分作为早期预测重度AP的标准，但新 指南未推荐任何一个 评分系统来预测AP严重程度，认为这些评分系统的价值 有限，也不推荐采用CT评分来早期确定严重程度。对于评估为高风险或有器 官功能衰竭的患者，应尽可能收入重症监护室或抢救室（强烈推荐，低质量证 据）。
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
几个评分标准
• Ranson评分：≥3分提示中度AP或重度AP • APACHE II评分系统： ≥ 8分提示中度AP或重度AP • CT分级：D级、E级提示中度AP或重度AP • CT严重度指数（CTSI）：≥ 4分提示中度AP或重度AP • 改良CT严重指数（MCTSI）：≥ 4分提示中度AP或重度AP • BISAP评分：≥ 3分提示中度AP或重度AP • 改良Marshall评分系统：≥2分，且持续时间大于48h提示重度AP
其他病变如十二指肠球后穿孔等可能出现胰腺周围间隙模糊等
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
AP分级
• 指南采用了2012亚特兰大分类标准，将AP的 严重程度分为3级：轻度AP(MAP)、中度 AP(MSAP)、重度AP(SAP)。 • 原指南AP分级：轻症、重症、爆发性胰腺炎
急性坏死性胰腺炎伴脓肿形成
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
全身并发症
1.器官功能衰竭
2.S I R S： 符合2条或以上
( 1 ) 心率 > 9 0次/分； ( 2 ) 体温 < 3 6℃或 >3 8℃； ( 3 ) WB C计数 < 4 X1 0 ^9／ L或 > 1 2 ×1 0^9／ L ； ( 4 ) 呼吸频率 > 2 0次/分或 P C O 2 < 3 2mmHg。
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
Ranson评分
非胆结石性胰腺炎
入院时 年龄 白细胞 血糖（mmol/l） LDH (U/L) AST（U/L） 入院后48小时内 HCT下降（%） BUN升高（mg/dl） CA(mmol/l) >10 >5 <2 >2 >55 >16*10^9/l >11 >350 >250 >400 >70 >18*10^9/l
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
注意：
1.老年AP患者可能腹痛症状不明显 2.血淀粉酶不高不能排除AP
血淀粉酶升高时间（2-12小时升高，48小时达高峰，持续3-5天）
高脂血症性胰腺炎血淀粉酶可能不升高
3.早期影像学可能无特征性改变
2006年美国胃肠病学会曾制定了“急性胰腺 炎（AP）实践指南”，时隔7年，2013年美国 胃肠病学会再次发布了“新版急性胰腺炎诊 治指南”，现就该指南的结论、证据及新旧 版指南的差异进行简要解读。
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
并发症
局部并发症
全身并发症
大医精诚
不懈追求
the second people's hospital of Yichang City
局部并发症
急性液体积聚：发生于疾病早期 急性坏死物积聚：发生于疾病早期 胰腺假性囊肿：多发生于AP起病4周以后 包裹性坏死和胰腺脓肿：多发生于AP起病4周以后 其他局部并发症还包括胸腔积液、 胃流出道梗阻、 消化道瘘、
腹腔出血 、 假性囊肿出血 、 脾静脉或门静脉血栓形成 、 坏死性结 肠炎等
AP诊断标准
• 关于AP的诊断标准， 2013版指南在第3个标准（腹部影像学特征）中增加了 MRI和超声影像，而2006版只要求有AP特征性的CT表现，因临床上造影剂过敏、 肾脏损害或妊娠等患者更适合采用MRI检查。 • 2013版指南不推荐对AP患者常规行增强CT检查，仅对诊断不清或临床治疗无 改善的患者，在发病48～72h后行增强CT扫描和/或MRI检查（强烈推荐，低质 量证据）。 • 新指南指出影像学诊断对AP诊断很有价值：在发病24-48小时行腹部超声检查 很有必要，但不能对AP轻重做出准确判断。发病一周左右的增强CT对AP诊断 较准确，价值更高。