孙新明 慢性下肢静脉功能不全

重视慢性下肢静脉功能不全的早期预防和治疗

孙新明

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慢性下肢静脉功能不全（chronic venous insufficiency,CVI）是指由于下肢静脉系统因静脉返流及静脉阻塞所引起下肢静脉回流障碍所导致的一组临床症候群。又称为下肢慢性静脉性疾病(CVD)，是最常见的周围血管静脉性疾病，据报道在我国人群患病率高达27%，年新发病率为0.5%-3.0%[1]。

CVI的主要病理因素是下肢静脉瓣的关闭不全或功能丧失以及下肢静脉的阻塞所导致的一系列临床症候群，由于静脉瓣膜的损害程度不同以及下肢静脉阻塞的部位、范围不同，其临床症状可以从无明显自觉症状到下肢硬质膜炎、下肢溃疡、水肿等不同的临床表现。

病因

多发生在持久从事体力劳动或站立工作人员，在农民、理发员、运动员、外科医师等人群及有家族史的人群。

当人体站立时，心脏水平以下的血管内血压比卧位时增高，增高部分相当于从心脏水平以下的血管到心脏的这样一段血柱高度内的水的压力，形成静水压（+102mmHg），加上肢体远端的动力压（+15mmHg），这样形成肢体远端静脉内的总压力为+117mmHg，接近于动脉的压力［2］。由于静脉壁明显薄弱于动脉，在这样的压力下如不注意保护，很容易造成静脉壁的扩张，静脉瓣关闭不全，这也是为什么肢体远端更容易产生静脉曲张的原因。

先天静脉壁薄弱、扩张，静脉瓣膜缺陷，后天的静脉腔内压力持久升高以及随年龄老化静脉壁及瓣膜退行性变，都是静脉曲张、CVI产生的主要原因。

静脉瓣膜缺陷理论认为大隐静脉和股静脉连接处瓣膜功能不全，允许血液反流入大隐静脉，导致从大腿到小腿的静脉瓣膜相继关闭不全。根据该理论，静脉曲张的治疗方法是在腹股沟结扎大隐静脉并将大隐静脉剥脱，加或不加小隐静脉剥脱。如果瓣膜回流功能不全是主要因素,则术后不再有静脉曲张。

另一相反的理论认为小腿的一支或数支静脉有病变，使肌肉收缩时血液从压力高和容积增加的深静脉流向浅静脉。久之，浅表静脉扩张，瓣膜的瓣叶分开不能闭合，病变血管中血液逆流，使他的交通支静脉瓣功能不全，则更多部位发生逆流，这些病变逐渐发展到大隐静脉近端，引起大隐静脉、股静脉连接处继发性功能不全。该理论可解释静脉曲张最初的发生部位，和各种方法治疗后出现新的静脉曲张的原因。

新近的研究提示静脉壁遗传性薄弱(缺陷)是静脉扩张的主要原因，随后导致静脉曲张(原发性、特发性静脉曲张)。笔者在手术中发现，静脉曲张患者的患肢在没有出现明显曲张改变的部位，剥离出的静脉血管出现瘤样凸起，很多曲张的静脉除有均匀性血管扩张外，也经常出现局限性彭出或瘤样改变。这可能是静脉曲张难以治愈的本质。

小腿肌泵功能不全。腓肠肌泵主要由小腿肌肉和肌肉间静脉窦组成，收缩是它可以排出超过小腿总容量60％的静脉血[3]，腓肠肌泵功能也受小腿肌肉收缩力、前负荷及后负荷影响。当各种原因引起的腓肠肌泵功能不全时，下肢静脉压升高，就可能导致下肢静脉回流障碍。

CVI的病因分为原发性（66％）、继发性（25％）、先天性（1％）和混合性（8％）。先天性病因特指瓣膜的先天性缺陷，继发性主要是深静脉血栓形成造成的瓣膜破坏，而原发性有明显的遗传倾向。近年来认为静脉壁薄弱是CVI发病的理论占优势。此外长时间站立或负重、妇女妊娠等因素导致静脉压力持久升高也是下肢静脉曲张形成的诱因［4］。

发病机制及病理改变

由于先天静脉壁薄弱，再加上长期血液郁滞，静脉压力增加，早期静脉壁的肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弹力纤维萎缩、消失，均为结缔组织所代替，静脉壁常因扩张而变薄，静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化。瓣膜虽呈薄膜状，无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象，但瓣膜关闭不全，两个瓣叶不能紧密对合，导致瓣膜关闭不全，血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。

深静脉瓣膜关闭不全，血流向远端深静脉逆流，静脉压力增加，静脉管腔扩张，管壁变薄，使毛细血管充血，肢体处于长期水肿状态，淋巴管可继发阻塞，水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重。持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉，引起大隐静脉继发性静脉曲张。

下肢血液回流变慢和逆流，造成下肢血流郁滞，血液含氧量降低，毛细血管壁通盘性增加，红细胞渗至血管外，血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下，常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着。局部组织因缺氧发生营养不良，抵抗力降低，易并发症疹样皮炎、淋巴管和溃疡等。如伴深静脉功能不全会出现水肿。静脉曲张引起的溃疡通常是小而浅表的，多位于内踝上、下区域，很痛，因为神经末梢暴露。在邻近溃疡处可见到或触到曲张的静脉。溃疡可起于硬结，色素沉着、湿疹、轻度创伤后，涉及到深静脉功能不全引起的溃疡常为慢性，经久不愈在看到时范围已较大。

由于下肢静脉曲张，血液回流变慢和逆流，造成下肢血流郁滞，易导致静脉内膜损伤，诱发血管内凝血，形成血栓，导致浅静脉、肌间静脉内血栓形成，甚至造成深静脉血栓形成（DVT），造成血栓性静脉炎，及血流障碍，进一步加重肢体静脉的回流障碍。

静脉高压，导致白细胞沉积、活化并释放出毒性物质，导致微循环与皮肤伤害，这些损伤早期会使红细胞的分解产物与蛋白质渗漏至真皮层中，继而其释放出的化学物质成为了有力的白细胞趋化因子，吸引更多的白细胞聚集，并开启了慢性炎症过程。从而形成各种下肢慢性静脉性疾病(CVD)的变化多样的皮肤损害甚至溃疡［5，6，7］。

临床表现：

CVI的主要临床表现包括：浅静脉扩张或曲张；腿部沉重、乏力、胀痛或疼痛；下肢浮肿；皮肤损害（色素沉着、脂质硬化、湿疹）及已愈合或活动性溃疡等。其中80％以上的CVI患者以下肢浅静脉曲张为主要的临床表现，20％～25％出现皮肤损害，其中12％有已愈合或活动性溃疡。

疾病涉及的范围可以是浅静脉、交通静脉、深静脉3个系统之一或整个下肢静脉网络；起因为原发性或继发性；主要的血流动力学改变是下肢主干静脉高压及由此引起的皮肤微循环障碍，可由静脉逆流，或近端阻塞，或两者兼有导致上述病理生理改变。CVI发病机制的复杂性，造成临床表现多样性。

临床症状可由有轻微的下肢沉重、酸张等症状而无静脉病体征，到毛细血管扩张、网状静脉扩张、浅静脉曲张静脉性水肿、皮肤改变，直至皮肤改变加活动期溃疡等不同而的错综复杂的临床表现。

CVI浅静脉曲张的改变主要表现包括：毛细血管扩张、网状静脉扩张( reticular vein)，突出肢体表面的静脉交通支扩张；足跖环形静脉曲张( corona phlebectatica)、浅静脉不同程度的扩张，其中包括大隐静脉主干凸出肢体表面的扩张。浅静脉扩张的程度由直径1-2 mm至10-20没mm不等，部分病人可出现直径大于20mm的静脉瘤样扩张。

CVI的皮肤损害表现非常复杂包括：下肢水肿，湿疹，色素沉着，白色萎缩症，皮肤脂肪硬化症( lipodermatosclerosis, LDS)以及其引起的关节强直，细血管扩张( telanglec tasia)，静脉性溃疡( venous ulcer)等［8］。

浅静脉血栓形成及血栓性浅静脉炎，浅静脉内血栓形成，受累分布区疼痛、灼热、皮肤红斑，索条状物。（肌间静脉血栓形成及深静脉血栓形成DVT等另述）