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一氧化碳中毒急救ppt课件

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案例二:公共场所一氧化碳中毒
01
事故经过
某酒店发生一氧化碳泄漏事故, 导致多人中毒。
03
急救措施
迅速将患者移至通风良好的室外 ,并给予吸氧、保暖等措施。调 查事故原因,及时修复泄漏处。
02
症状表现
酒店客人出现头痛、眩晕、恶心 、呕吐、心悸、意识模糊等症状

04
经验教训
公共场所要加强安全检查和巡查 ,确保燃气设备正常运转,防止
浴室或与卧室相通。
使用燃气灶具时,应确保通风 良好,特别是在炖煮、熬汤等 需要长时间使用燃气的情况下

定期检查燃气管道是否漏气, 发现漏气应及时维修。
在冬季取暖时,应使用安全的 取暖设备,避免使用煤炉等存 在一氧化碳泄漏风险的设备。
公共场所预防
公共场所如学校、商场、酒店等应安 装一氧化碳报警器,并定期检查其是 否有效。
泄漏事故发生。
案例三:职业场所一氧化碳中毒
事故经过 症状表现 急救措施 经验教训
某工厂在生产过程中发生一氧化碳泄漏事故,导致多名工人中 毒。
工人出现头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状。
迅速将患者移至通风良好的室外,并给予吸氧、保暖等措施。 调查事故原因,及时修复泄漏处。
职业场所要加强安全管理和维护,定期检查生产设备是否正常 运转,提高员工安全意识。
心血管系统并发症
对于心血管系统并发症,治疗措施包括给予抗心律失常药 物、营养心肌药物等。如果病情严重,可能需要进行心肺 复苏或心脏起搏器植入等手术治疗。
神经系统并发症
对于神经系统并发症,治疗措施包括给予脱水药物、抗炎 药物、营养神经药物等。如果病情严重,可能需要进行手 术治疗。
呼吸系统并发症
对于呼吸系统并发症,治疗措施包括给予抗生素、糖皮质 激素等药物。如果病情严重,可能需要进行机械通气等手 术治疗。

急性一氧化碳中毒的急救PPT课件

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2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键,CO经呼 吸道进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白,由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍,碳氧 血红蛋白不能携带氧气,并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离,这些因素都造成组织不 同程度缺氧[3]。因此,迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给 予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时 间不超过24h,以免发生氧中毒),有条 件的可给予高压氧治疗。
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谢谢!
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境,转移到空 气新鲜的地方,畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此,及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处,松开衣扣及裤,并注意保暖,平卧, 头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送 医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救, 进行心肺复苏等。
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高 峰,故脱水治疗很重要,目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生,同 时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也 有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长,超过10h,可采用人工冬眠 疗法,并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推, 可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活 剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管, 避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。
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如各管道的妥善管理,昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者,还应准备好抢救药品随 同,以保治疗安全。出舱后,接送 患者回病房,注意保暖,防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情,做好记录及交接班工作。

急性一氧化碳中毒 最新ppt课件

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中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果: • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起,其中
中毒917例,死亡81例。职业中毒116起,非职业中毒13 起,涉及的毒物有55种,事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是:氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒,引起中毒人数较多的有毒物质 是:光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起,占71.3%,不佩戴安全防护用具引起的82起,占 63.6%.
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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一氧化碳中毒
• CO的理化特性:是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体, 俗称“煤气”,在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味,人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳,发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒:煤气发生炉中含CO 30—35%,水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中,由于炉 门关闭不严或管道泄漏,煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒:每天吸烟20只,可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%;家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害,出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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急性一氧化碳中毒病人的护理ppt课件

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急性一氧化碳中毒病人的护理
急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有
严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而 危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中 毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死 亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发 症的发生。
病因和发病机制
一氧化碳是无色、无臭好病情观察,及早发现其它并发症
早期发现并发症,使患者得到早期救治,提 高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止 酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝 血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变 化,警惕急性肾衰的发生。
2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患
者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在 护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其 呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使 头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚 多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧, 以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗 阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。
换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳 潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起 中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改 变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快 而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢, 类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均 不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇 呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时, 呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及 脑疝的发生。
一、急救配合
1、现场急救
立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,
如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣 领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心 跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠

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鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查,一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时,由于燃烧不充分或 通风不良,导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很 快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查,以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等,以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案,定期进行电话随访或门诊随访,了解患者的生
活状况和健康状况,提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看

肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧, 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式,并学 习如何调整负面情绪和应对压力。

一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件ppt课件

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05
一氧化碳中毒的案例分析
家庭一氧化碳中毒案例
案例描述
某家庭在冬季使用煤炉取暖时, 由于通风不良,导致一氧化碳浓 度过高,造成家庭成员一氧化碳
中毒。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、乏力、眩晕、 视力模糊等,严重者可能出现昏迷 。
急救处理
立即将患者移至通风良好处,解开 衣领,保持呼吸道通畅,必要时进 行心肺复苏。
如有条件,记录中毒者的症状和急救 过程,以便后续医疗诊断。
避免过度搬动中毒者,以免加重病情 。
中毒者应尽快送往医院接受专业治疗 ,避免延误病情。
03
一氧化碳中毒的护理要点
轻度中毒的护理
轻度中毒患者通常仅表现出轻 微的头痛、恶心、呕吐等症状 ,护理重点是保持呼吸道通畅 ,防止呕吐物误吸引起窒息。
患者应立即离开中毒环境,转 移到通风良好的地方,解开领 口、腰带等束缚,保持呼吸道
通畅。
观察患者意识状态和生命体征 ,如出现异常情况应及时就医 。
轻度中毒患者一般无需特殊治 疗,可自行恢复。
中度中毒的护理
中度中毒患者表现出明显的神经系统症 状,如意识模糊、肢体无力等,需要密 切观察和护理。
中度中毒患者需要积极治疗,护理人员 应配合医生的治疗方案,做好患者的日 常护理工作。
协助患者翻身、拍背,防止褥疮和肺部 感染。
一氧化碳主要来自家 庭或工业燃烧设备, 如燃气热水器、煤炉 等。
一氧化碳具有毒性, 吸入后可引起人体缺 氧,严重时可导致死 亡。
一氧化碳中毒的症状与诊断
诊断
根据症状和环境因素,通过检 测血液中一氧化碳浓度进行确 诊。
中度中毒
出现意识模糊、呼吸困难等症 状,需及时就医。
症状
头痛、头晕、恶心、呕吐、乏 力、胸闷、呼吸困难等。

急性co中毒的急救与护理课件

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•急性co中毒的急救与护理
•19
高压氧
高压氧治疗机理: 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离,促进一氧 化碳的清除,使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧 能提高动脉血氧分压,增加血氧含量,增加血液中 物理溶解的氧,显著加速碳氧血红蛋白的解离,使 毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,使氧的弥散距 离增加,组织流量及耗氧量减少,使组织得到足够 的溶解氧,大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性, 从而迅速纠正低氧血症,改善机体缺氧状态,加速 组织的修复。
•急性co中毒的急救与护理
•2
常见中毒原因:
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾 气,都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 ❖ 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉 无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过 2—60天的“假愈期”,再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍; 锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
•急性co中毒的急救与护理
•9
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定; 2、脑电图:可见中、高度异常波; 3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区。
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态,反射消
失,大小 便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周 身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下 降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散 大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。 血液COHb浓度为50%以上。

急性CO中毒PPT课件

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心电图(ECG)
CO中毒可能导致心肌损伤 或心律失常,ECG检查有 助于及时发现并处理心脏 问题。
04
治疗原则与措施
脱离中毒环境,呼吸新鲜空气
立即离开中毒环境
一旦发现急性CO中毒,应立即 将患者带离中毒环境,转移到空
气新鲜的地方。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,清除口腔 、鼻腔内的分泌物和异物,保持
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演讲人: 日期:
• 急性CO中毒概述 • 急性CO中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与健康教育
01
急性CO中毒概述
定义与发病机制
定义
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO气 体导致的急性中毒性疾病,主要损害 神经系统和心血管系统。
3
公益活动
组织急性CO中毒相关的公益活动,如知识讲座 、义诊等,提高公众对急性CO中毒的认识和重 视程度。
THANK YOU
营养支持
根据患者的营养需求,制定合理的饮食计划,提供营养支持。
营养教育
对患者进行营养教育,指导患者如何合理饮食,保持营养均衡。
提高公众对急性CO中毒认识
1 2
宣传教育
通过宣传册、海报、视频等多种形式,向公众普 及急性CO中毒的相关知识。
社交媒体推广
利用社交媒体平台,发布急性CO中毒的相关知 识和预防措施,提高公众的认知度。
面色潮红、口唇樱桃红色、烦躁不安 、意识模糊、昏迷等症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入CO史、临床表现和实验 室检查(如碳氧血红蛋白测定) 进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的昏迷、脑病 等疾病进行鉴别,如脑血管意外 、糖尿病酮症酸中毒等。

一氧化碳中毒护理ppt演示课件

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衣,注意保暖,严禁火种、易燃、易爆物进入氧仓。对轻度中毒 患者,教予在加压阶段进行吞咽、咀嚼等动作,保持咽鼓管通畅, 避免中耳、鼓膜气压伤,并介绍进仓须知、一般性能、治疗效果、 治疗过程中可能出现的不良反应及预防方法、注意事项等,取得 患者配合。
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高压氧治疗
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快,二高,三 少,即: 一快清醒快; 二高是治愈率高,总有效率高; 三少是并发症少,中毒性脑病少,死亡少。
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急救与护理
即刻护理措施
保持呼吸道通畅 昏迷并高热和抽搐患者,降温和解痉同时应注意保暖,防治自伤和 坠伤。 开放静脉通道,按医嘱给予输液和药物治疗。
氧气吸入的护理
患者脱离中毒现场后应立即给氧,持续给氧时间一般不应超过24 小时,以防发生氧中毒和一氧化碳潴留。
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急救与护理
高压氧护理
重症患者应及早采用高压氧治疗。 认真观察患者生命体征,了解患者的中毒情况,给患者更换全棉
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提问
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3
液化石油气、液化天然气与水煤气
液化石油气
一般不含一氧化碳,他是石油的一种裂解产物,主要含甲烷等气体, 它的中毒机理是窒息,就是当液化气浓度较高时会引起中毒,所以 一般要给中毒者通风。液化石油气,石油产品之一,是丙烷和丁烷 的混合物,通常伴有少量的丙烯和丁烯。一种强烈的气味剂乙硫醇
被加入液化石油气,这样石油气的泄漏会很容易被发觉。
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急救与护理
健康教育:加强预防一氧化碳中毒的宣传
家庭 (1)使用煤炉一定要安装烟囱; (2)热水器要安装在通风良好的地方,使用热水器时要打开门或窗。 (3)使用煤气或天然气做饭时,一定要有人照看; (4)煤气管道或胶皮管要定期检修等。
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救治
搬运:要平稳,注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道,减少中间环节,尽早行高 压氧疗。
治疗
吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量 的时间约为80min,较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时,主要是用氧气袋、 小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是 用面罩给氧时,面罩上要有多个小孔,有利 于一氧化碳的排出,氧流量一般在610L/min,即给氧的浓度在40%-60%。开始 时可用较高浓度,待缺氧症状改善或病人清 醒后改为较低浓度。中度中毒的病人,经过 吸氧和支持治疗后,多数可痊愈,一般不会 发生继发性脑病和其他并发症。
诊断
血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高,重度中毒时白 细胞高于18×109/L者预后严重。 1/5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值,如超过正 常值3倍时,常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时,血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
病情评估
病史:了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级
轻度中毒:患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等,血中COHb10%—30%, 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期,出现迟发性脑病的 症状,表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍,称 为迟发型脑病
中毒后迟发型脑病临床特点
➢ 存在假愈期 ➢ 与年龄相关 ➢ 临床表现 ①精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵
妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹
临床表现分级
中度中毒:除上述症状外,还可 批;皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷(疼痛刺 激有反应,对光反射、角膜反射 迟钝,呼吸、血压、脉搏可有改 变。)血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复,无明显并发症。
临床表现分级
重度中毒:深昏迷,各种反射消 失,可呈去大脑皮质状态:可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应,并有肌张力增强,可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制,并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb>50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。
综合征; ③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反
射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、
失以确诊。一氧化 碳检查法: ①血液呈樱桃红色; ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 (正常人为黄色); ③取血数滴加水10ml,加10%氢 氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血 呈绿色)。
病因
2.生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,
或因大风吹进烟囱,使煤气逆流 入室,或因居室无通气设备所致。 在日常生活中,家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施,是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合,形成稳定的COHb,CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离, 还可使氧合Hb的解离曲线左移,血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时,机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害,表现为脑血管先痉 挛后扩张,严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
诊断
脑电图 据报道54%~97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图, 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白 质及苍白球或内囊出现大致对称的密 度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟 增宽,异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好,有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。但迟 发脑病早期并无CT改变。上述CT异 常一般在迟发脑病症状出现2周后方可 查见
诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史,结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
救治
现场急救 搬运 药物治疗
救治
现场急救:迅速撤离中毒现场, 畅通气道,纠正缺氧:吸入高浓 度、高流量氧,建立静脉通路, 留置导尿,心理护理。
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒,造成组织供氧障碍, 组织缺氧,引起一系列临床症状。
病因
1.工业中毒冶炼车间通风不 好,发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦;化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
诊断
心电图 部分患者可出现ST-T改变,亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征,结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%~10%,其中有少量来自内源性一 氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
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