金雀异黄素抑制缺氧人视网膜色素上皮细胞VEGF表达机理的探究
抗VEGF药物在眼科疾病中的应用及机制研究进展
抗VEGF药物在眼科疾病中的应用及机制研究进展作者：金晓曹丽娜来源：《中外医疗》 2012年第8期金晓曹丽娜(嘉兴朝聚眼科医院浙江嘉兴 214033)【摘要】目前研究表明,许多眼科疾病的发生、发展的病理基础为眼部异常血管的增生,其与VEGF的调节与表达密切相关。
随着抗VEGF药物的研发及应用,抗VEGF药物在眼部疾病尤其是眼部血管增生性疾病中的治疗中起着极为重要作用。
本为对目前抗VEGF的3种药物(Avastin、Lucentis、Macugen)在眼科疾病中的应用概况及相关机制做一综述。
【关键词】 VEGF Avastin Lucentis Macugen 血管增生性眼病【中图分类号】 R9 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2012)03(b)-0181-02Research progress on the clinical application and basic Mechanism of anti-VEGF drug【Abstract】Angiogenesis is the main pathologic characters in many ocular diseases.The regulation and expression of Vascular endothelial growth factor(VEGF) is closely related to many ocular vascular disease such as advanced age-related macular degeneration,diabetic retinopathy,neovascular glaucoma.With the development and application of anti-VEGF drug,it plays an extremely important role on ocular vascular eye diseases,especially ocular vascular disease.The review focuses on the clinical application and basic Mechanism of the anti-VEGF drug,including Avastin、Lucentis、Macugen.【Key words】VEGF;Avastin Lucentis Macugen;ocular vascular disease许多眼科疾病的发生、发展与VEGF的调节与表达密切相关[1]。
双信号电化学法检测金雀异黄素对MCF-7细胞的抑制作用
双信号电化学法检测金雀异黄素对MCF-7细胞的抑制作用曹海鹏;蔺润先;段春雷;武冬梅;李锦莲【摘要】目的:电化学法研究金雀异黄素对MCF-7的抑制作用.方法:采用双信号电化学法.结果:在10×10-6～120×10-6μM的剂量范围内,随着金雀异黄素剂量的增加,MCF-7的两个电化学信号呈现下降趋势.结论:MCF-7的两个电化学信号均具有金雀异黄素剂量依赖性,说明采用双信号电化学法可以很好地反映金雀异黄素对MCF-7细胞的抑制.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2014(037)001【总页数】2页(P88-89)【关键词】双信号电化学法;雀异黄素;MCF-7【作者】曹海鹏;蔺润先;段春雷;武冬梅;李锦莲【作者单位】佳木斯大学药学院,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学药学院,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学药学院,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学药学院,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学药学院,黑龙江佳木斯154007【正文语种】中文【中图分类】R965.2金雀异黄素即5、7、4'-三羟异黄酮，也称染料木素。
体内外实验及流行病学均显示，金雀异黄素对多种恶性肿瘤有预防和抑制作用，如乳腺癌、前列腺癌、胃癌、结直肠癌、膀胱癌、肺癌、子宫癌等［1～3］。
目前以金雀异黄素作为主要成分的保健食品被广泛用于预防和治疗乳腺癌和女性更年期综合征［4～6］。
但对金雀异黄素抗癌作用机制的研究还有待深入。
抗癌药物的细胞电化学研究是一个新兴的领域，迄今为止的单信号电化学法在抗癌药物作用机制的研究以及抗癌药物的筛选上发挥了重要的作用［7～9］。
本文采用离子液体/多壁碳修饰电极发展了双信号电化学法，并以此法检测了金雀异黄素对乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制作用，此法不仅为多信号研究抗癌药物的作用机制奠定了基础，并对金雀异黄素的合理应用有重要意义。
1 实验部分1.1 试剂与仪器实验采用三电极体系：工作电极为离子液体/多壁碳纳米管修饰电极(MWNTs-IL/GCE)，Ag/AgCl电极为参比电极，铂丝为对电极［10］；LK2005电化学分析仪(兰力科)；人乳腺癌细胞MCF-7(东北林业大学生命科学学院赠送)；优级胎牛血清、DMEM培养基、双抗(链霉素和青霉素)为Gibco公司；黄嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、腺嘌呤为Sigma公司；离子液体(bmim-PF6)购于百灵威科技有限公司；其余试剂均为分析纯。
nadph氧化酶4抑制剂对缺氧诱导的人rpe细胞中vegf表达的抑制作用
•4•中华实验眼科杂志2020年1月第38卷第1期Chin J Exp Ophthalmol January2020,Vol.38,No.1•实验研究•NADPH氧化酶4抑制剂对缺氧诱导的人RPE细胞中VEGF表达的抑制作用李静'杨静2康前雁2'陕西省人民医院眼科，西安710068；2西安交通大学第一附属医院眼科，西安710061通信作者：康前雁,Email:qianyankk@【摘要】目的观察还原型烟酰胺腺瞟吟二核昔酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。
方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组，并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25mg/ml、0.50mg/ml和0.75mg/ml Avastin干预组，将VAS2870干预组亚分为1ptmol/ml、3|xmol/ml和5jimol/mlVAS2870干预组，缺氧对照组采用终浓度为300^mol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。
采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位，采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。
结果Western blot法检测显示，常氧对照组、缺氧对照组及0.25mg/ml、0.50mg/ml和0.75mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000土0.200J.206±0.300、1.260±0.200和 1.413±0.273,VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110J.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130,组间总体比较差异均有统计学意义(F=17.631,P<0.001；F=4.力7,P=0.020)，其中0.75mg/ml Avastin干预组细胞中N0X4蛋白表达量明显高于常氧对照组，差异有统计学意义(P<0.001),0.25.0.50和0.75mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均PV0.05)。
姜黄素抑制视网膜色素上皮细胞增生的实验研究
姜黄素抑制视网膜色素上皮细胞增生的实验研究目的：观察姜黄素对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）促进人视网膜色素上皮细胞（RPE）增殖的抑制作用。
方法：取体外培养的人RPE细胞，分为空白组（加入1%小牛血清培养液）、对照组（加入1%小牛血清及5 ng/ml bFGF的DMEM培养液）和实验组（加入1%小牛血清、5 ng/ml bFGF及加入5、10、20 mg/L姜黄素的DMEM培养液），MTT法检测姜黄素对bFGF促进的RPE细胞表达的影响。
结果：10 mg/L处理组48 h和20 mg/L处理组24、48 h均能显著抑制bFGF诱导的RPE增殖（P＜0.05）。
结论：姜黄素对bFGF所促进的人RPE的增殖具有抑制作用。
标签：姜黄素；碱性成纤维细胞生长因子；视网膜色素上皮细胞姜黄素具有抗感染、抗氧化、抗增殖作用，还可以抑制肿瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞凋亡，可以抑制RPE细胞的增殖。
本实验观察姜黄素对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）促进人RPE增殖的影响，现报道如下。
1 材料与方法1.1 RPE细胞来源于笔者所在医院孕24周以上引产胎儿眼。
1.2 试剂改良的Eagle培养基干粉（DMEM，美国Gibco公司生产）、胰蛋白酶（美国Sigma公司生产）、新生小牛血清（武汉博士德生物工程有限公司生产）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）（美国Promega公司生产）、姜黄素（成都司科华生物技术有限公司生产），其余试剂为国产分析纯。
1.3 实验仪器低温高速离心机5417R型（德国Epondof公司生产）、CO2恒温培养箱MCO175型（日本SANYO公司生产）、相差显微镜（上海团结仪器制造厂生产）、全自动酶标仪960型（美国Sigma公司生产）、超低温冰箱（日本SANYO公司生产）、荧光倒置显微镜U-LH100HG型（日本Olympus公司生产）。
1.4 方法1.4.1 人RPE细胞的获取人RPE细胞取自供体眼球，在无菌条件下剖开眼球，弃去玻璃体和视网膜神经上皮，剪除神经上皮，制成眼杯。
金雀异黄素诱导斑马鱼肝细胞合成VTG的作用机理研究.pdf
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ Ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｔｏ ｆｕｒｔｈｅｒ ｓｔｕｄｙ ｗｈｅｔｈｅｒ ｔｈｅ ｔｒａｎｓａｅｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｖｔｇ ｗａｓ
－３－
ＥＲｆｌ，ｍｅａｎｗｔｆｉｌｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＥＲｆｌ ｍＲＮＡ ｗａｓ １．９－ｆｏｌｄ．ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ＥＲａ． （５）ＰＰＡＲｓ ｉｓ ａｌｓｏ ｔｈｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ．ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｕｒｐｏｓｅ ｏｆ
ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｗｈｅｔｈｅｒ ＰＰＡＲｓ ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ＶＴＧ ｂｙ ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ，ｔｈｒｅｅ
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金雀异黄素诱导斑马鱼肝细胞合成ＶＴＧ的作用机理研究
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本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究
成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已
经发表或撰写过的研究成果，也不包含未获得
《金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其机制研究》
《金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其机制研究》一、引言脑缺血再灌注是一种常见的神经系统疾病，其特点是脑部血液供应突然中断后再次恢复，但恢复过程中常伴随血脑屏障（BBB）通透性的改变，导致神经功能受损。
金雀异黄酮作为一种天然的植物雌激素，具有抗氧化、抗炎和神经保护等作用。
近年来，关于金雀异黄酮在神经保护和脑缺血再灌注中的作用受到了广泛关注。
本文旨在探讨金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其作用机制。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年SD大鼠，随机分为正常对照组、脑缺血再灌注模型组以及金雀异黄酮治疗组。
2. 模型建立与药物处理采用经典的四动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型，于再灌注前给予大鼠金雀异黄酮药物处理。
3. 检测指标与方法（1）血脑屏障通透性检测：采用伊文思蓝染色法测定。
（2）组织学检测：进行HE染色、免疫组化等实验，观察各组大鼠脑组织病理变化。
（3）分子生物学检测：采用PCR、Western Blot等方法检测相关基因和蛋白的表达。
三、实验结果1. 金雀异黄酮对血脑屏障通透性的影响实验结果显示，脑缺血再灌注后，大鼠血脑屏障通透性显著增加。
而给予金雀异黄酮治疗后，血脑屏障通透性得到明显改善，与模型组相比具有显著差异。
2. 脑组织病理变化HE染色和免疫组化结果显示，金雀异黄酮治疗组大鼠脑组织病理损伤程度较轻，炎症反应和细胞凋亡明显减少。
3. 分子生物学检测结果PCR和Western Blot结果显示，金雀异黄酮可上调紧密连接蛋白（如ZO-1、Claudin-5）的表达，同时下调炎症因子（如IL-1β、TNF-α）和凋亡相关基因（如Caspase-3）的表达。
这表明金雀异黄酮可能通过调节紧密连接和抗炎、抗凋亡作用来改善血脑屏障通透性。
四、讨论本研究表明，金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性具有显著的改善作用。
其作用机制可能与以下几个方面有关：1. 抗炎作用：金雀异黄酮通过抑制炎症反应，减少炎症因子释放，从而减轻炎症对血脑屏障的损伤。
《金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其机制研究》
《金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其机制研究》一、引言脑缺血再灌注是临床常见的神经系统疾病，其治疗过程及后续恢复中，血脑屏障（BBB）通透性的变化是影响治疗效果和预后的重要因素。
金雀异黄酮作为一种天然的植物雌激素，近年来在医学研究中显示出对神经系统疾病的保护作用。
本文旨在探讨金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及其机制。
二、材料与方法1. 实验动物与分组实验选用健康成年SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、金雀异黄酮治疗组，每组若干只。
2. 脑缺血再灌注模型制备采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。
3. 金雀异黄酮处理金雀异黄酮治疗组在造模前及造模后给予金雀异黄酮处理。
4. 血脑屏障通透性检测通过伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性。
5. 实验方法与指标实验过程中检测各组大鼠的神经功能评分、伊文思蓝含量、相关蛋白表达等指标。
三、实验结果1. 金雀异黄酮对大鼠神经功能的影响实验结果显示，金雀异黄酮治疗组大鼠的神经功能评分较模型组有明显改善。
2. 金雀异黄酮对血脑屏障通透性的影响伊文思蓝染色结果显示，金雀异黄酮治疗组大鼠血脑屏障通透性较模型组有所降低。
3. 机制研究通过检测相关蛋白表达，发现金雀异黄酮可能通过调节紧密连接蛋白（如ZO-1、Claudin-5）的表达，从而改善血脑屏障的通透性。
此外，金雀异黄酮还可能通过抑制炎症反应、抗氧化应激等途径发挥对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。
四、讨论1. 金雀异黄酮对血脑屏障通透性的改善作用金雀异黄酮能够降低脑缺血再灌注大鼠的血脑屏障通透性，这可能与它能够调节紧密连接蛋白的表达，增强血脑屏障的稳定性有关。
此外，金雀异黄酮的抗氧化应激和抗炎作用也可能对改善血脑屏障通透性起到一定作用。
2. 金雀异黄酮的作用机制金雀异黄酮的具体作用机制可能涉及多个方面，包括调节紧密连接蛋白的表达、抑制炎症反应、抗氧化应激等。
这些作用机制可能共同参与了金雀异黄酮对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。
金雀异黄素通过ros-nlrp3-il-1β途径保护角膜上皮细胞免受高渗刺激诱导的损伤
金雀异黄素通过 ＲＯＳ－ＮＬＲＰ３－ＩＬ－１β途径保护 角膜上皮细胞免受高渗刺激诱导的损伤
周 洋 陈婷妍 美丽巴努·玉素甫
摘 要 目的 高渗应激（ＨＳ）诱导的 ＲＯＳ－ＮＬＲＰ３－ＩＬ－１β信号通路激活被认为是干眼发病机制中上皮细 胞 炎 症 的 关 键 步骤。本研究旨在研究金雀异黄素是否可以通过调节这一通路来保护人角膜上皮细胞抑制 ＨＳ诱导的炎症发生。方法 将人角 膜上皮细胞（ｉＨＣＥＣ和 ｐｒｉＨＣＥＣ）在各渗透压培养基（３１２、３５０、４００、４５０ｍＯｓｍ／Ｌ）和 ５０μｍｏｌ／Ｌ金雀异黄素中按分组进行 不 同 处 理 培养。采用 ＣＣＫ－８检测各处理 ｉＨＣＥＣ和 ｐｒｉＨＣＥＣ的 活 性。 使 用 小 干 扰 ＲＮＡ （ｓｉＲＮＡ）来 抑 制 ｉＨＣＥＣ中 ＮＲＦ２的 表 达。 通 过 ＲＴ－ＰＣＲ检测各处理后 ｉＨＣＥＣ中 ＮＬＲＰ３炎性体相关基因表达水平。ＥＬＩＳＡ检测各处理后 ｉＨＣＥＣ和 ｐｒｉＨＣＥＣ中 ＩＬ－１β分 泌 水 平。通过免疫荧光检测分析各处理后 ｉＨＣＥＣ中氧化应激标志物，相关试 剂 盒 来 检 测 不 同 处 理 ｉＨＣＥＣ的 酶 活 性。 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法 检测各处理后 ｉＨＣＥＣ中 ＮＲＦ２的蛋白表达情况。结果 金雀异黄素可通过抑制 ＲＯＳ－ＮＬＲＰ３－ＩＬ－１β信 号 通 路 保 护 人 角 膜 上 皮细胞免受 ＨＳ诱导的损伤。金雀异黄素显著抑制 ＨＳ诱导的 ｉＨＣＥＣ中 ＮＬＲＰ３炎性体相关基因的表达和 ＩＬ－１β的 分 泌。 金 雀 异黄素可显著减弱 ＨＳ诱导的氧化应激，表现为金雀异黄素预处理后 ｉＨＣＥＣ内 ＲＯＳ生成量减少和 ８－ＯＨｄＧ阳性细胞数目减少。 金雀异黄素诱导 ＮＲＦ２表达，从而触发几种抗氧化酶的表达。结论 金 雀 异 黄 素 可 以 抑 制 ＨＳ诱 导 的 人 角 膜 上 皮 细 胞 炎 症 的 发 生 ，其 可 能 具 有 在 较 早 阶 段 预 防 和 减 轻 与 干 眼 相 关 的 角 膜 炎 症 的 作 用 。
血管抑素对血管内皮细胞中的VEGF表达的影响
血管抑素对血管内皮细胞中的VEGF表达的影响作者：刘子彬刘海俊许丹丹封亮旗来源：《中国美容医学》2012年第07期[摘要]目的：探讨不同浓度的血管抑素对血管内皮细胞中VEGF表达的影响。
方法：将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为三组：对照组(空白组)、A组(16mg／L血管抑素组)、B组(32mg／L血管抑素组)，通过MTT、RT-PCR、Western-Bolt等方法检测细胞内VEGF的表达情况。
结果：随着血管抑素作用时间的延长和浓度的递增对人脐静脉内皮细胞的抑制作用也逐渐增强，且与对照组相比差异均有显著性意义(P[中图分类号]Q813.1[文献标识码]A[文章编号]1008-6455(2012)07-1165-03血管新生是导致角膜透明度下降、免疫豁免功能丧失等重要因素之一，因此，抑制角膜血管新生对于眼科尤为重要；血管新生是通过血管内皮细胞的迁移、增殖等方式实现血管生长：血管抑素是目前发现作用最强、实验效果最好的血管生成抑制剂。
本实验观察血管抑素对体外培养的人脐静脉内皮细胞的抑制作用。
1材料和方法1.1材料：Lysine-Sepharose 4B(Pharmacia公司)；弹性蛋白酶、胶原酶、十二烷基磺酸钠、氯仿、胎牛血清、二甲基亚砜、MTT(sigma公司)；Tris碱(Promega公司)：健康新生儿脐带由解放军第421医院提供；蛋白分子质量标准、胰蛋白酶(华美生物工程公司)；盐酸赖氨酸、6-氨基己酸；小鼠抗人VEGF多克隆抗体和小鼠抗人β-actin多克隆抗体(美国BD公司)；超敏ECL化学发光试剂盒(碧云天生物技术研究所)；全蛋白提取试剂盒及BCA法蛋白浓度测定试剂盒(南京凯基公司)；辣根酶标记抗小鼠IgG(北京中杉金桥)：血管抑素K1-4(环球碧澳公司)。
细胞总RNA提取试剂盒RNAiso Plus、逆转录试剂盒及PCR试剂盒均购自TaKaRa公司。
PCR引物设计利用Primier5.0设计，由上海英骏生物技术有限公司合成引物序列VEGF引物序列(127bp)：5’-TGGACCCTGGCTTTACTGCTG-3’，5’-GGCAATAGCTGCGCTGGTAGA-3’。
金雀异黄素对血管平滑肌细胞中活性氧生成的影响
金雀异黄素对血管平滑肌细胞中活性氧生成的影响作者：冯赞杰，李琴山，刘洋，陆红玲，余晓【摘要】目的：探讨金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox LDL）诱导的血管平滑肌细胞中活性氧（reactive oxygen species, ROS）生成的影响。
方法：以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞（human umbilical vein smooth muscle cell, hUVSMC）为对象，用50 mg/L的ox LDL作用细胞2 h，并加入不同浓度金雀异黄素(10, 30, 90 μmol/L)对其进行干预，应用流式细胞技术和荧光分光光度法分别检测细胞内总ROS水平。
结果：hUVSMC经ox LDL刺激2 h后，细胞内ROS水平明显升高（P<0.01）；金雀异黄素（10 μmol/L）降低ox LDL诱导的细胞内ROS的增加；金雀异黄素（30, 90 μmol/L）则进一步提高细胞内ROS水平。
结论：金雀异黄素（10 μmol/L）可清除细胞内ROS，而金雀异黄素（30, 90 μmol/L）则增加细胞内ROS的生成。
【关键词】金雀异黄素；活性氧；氧化型低密度脂蛋白；血管平滑肌细胞［Abstract］Objective: To investigate the effect of genistein on reactive oxygen species(ROS) production in vascular smooth muscle cell(VSMC) induced by oxidized low density lipoprotein(ox LDL).Methods： Human umbilical vein smooth muscle cells were pretreated with genistein in differentconcentrations(10, 30, 90 μmol/L) and then treated by 50 mg/L of ox LDL for 2 hours. The levels of ROS were determined by using flowcytometry and fluorospectrophotometry. Results： The level of ROS in VSMC could be enhanced by ox LDL, genistein(10 μmol/L) might decrease the level of ROS induced by ox LDL, but when the concentration of genistein arrived at 30 μmol/L and 90 μmol/L respectively, it could further enhance the content of ROS. Conclusion： Genistein(10 μmol/L) might remove ROS, but genistein(30, 90 μmol/L) induced the generation of ROS in VSMC.［Key words］genistein; reactive oxygen species; oxidized low density lipoprotein; vascular smooth muscle cell 金雀异黄素又名染料木黄酮，富含于豆类植物中，化学结构为5, 7, 4′三羟异黄酮，属于植物雌激素［1］。
密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖及其VEGF信号转导机制研究
密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖及其VEGF信号转导机制研究吴正正;严京;接传红;高健生;陈皆春【摘要】OBJECTIVE To study the mechanism of Mimeng Flower Decoction on VEGF signal transmission to inhibit the proliferation of human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC) induced by chronic hy-poxia. METHODS HUVEC were cultured in vitro. Used CoCl2 to set up the cell chemistry hypoxia model, in the same time, 10, 20, 40mg/ml Mimeng Flower Decoction extract was added to the HUVEC separately, the following studies were made after incubation of 24h. Through RT-PCR method, detected the mRNA phosphorylation expression level of VEGF, Flt-1, Flk-1/KDR in HUVEC regulated by Mimeng Flower Decoction. RESULTS The RT-PCR test showed that the expression of VEGFmRNA, Flk-1/KDRmRNA increased while Flt-1mRNA reduced in hypoxia group compared with blank group(p＜0.01). Mimeng Flower Decoction could down regulate the expression of VEGFmRNA, Flk-1/KDRmRNA and up regulate the expression of Flt-lmRNA compared with hypoxia group (p＜ 0.01) and these effects were dose dependent. CONCLUSIONS Mimeng Flower Decoction could markedly inhibit the HUVEC proliferation in hypoxia state. Down regulating the mRNA expression of VEGF, Flk-1/KDR mRNA and up regulating mRNA expression of Flt-1 mRNA may play a significant role in inhibiting proliferation of HUVEC by Mimeng Flower decoction.%目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor -vascularendothelial growth factor receptor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的具体作用机制.方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10、20、40 mg/ml密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用反转录聚合酶链反应法(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内VEGF、fms 样酪氨酸激酶(fms-like tyrosine kinase,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-l/kinase insert domain containing receptor,Flk-1/KDR)mRNA的影响.结果①缺氧组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达较正常组升高,Flt -1 mRNA表达较正常组降低；②密蒙花方组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达均较缺氧组降低,Flt-1 mRNA表达较缺氧组增高,差异具有统计学意义；③各密蒙花方组间比较,随着密蒙花方浓度的增高,VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达逐渐降低,Flt-lmRNA表达逐渐增高.结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR mRNA,上调细胞内Flt-1 mRNA,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一.【期刊名称】《中国中医眼科杂志》【年(卷),期】2011(021)005【总页数】4页(P249-252)【关键词】密蒙花方;内皮细胞;缺氧;血管内皮生长因子;信号转导【作者】吴正正;严京;接传红;高健生;陈皆春【作者单位】中国中医科学院眼科医院,北京100040;中国中医科学院眼科医院,北京100040;中国中医科学院眼科医院,北京100040;中国中医科学院眼科医院,北京100040;中国中医科学院眼科医院,北京100040【正文语种】中文【中图分类】R285糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最严重的微血管并发症之一，也是一种世界性的主要致盲眼病。
缺氧对高糖培养的人视网膜上皮细胞VEGF和PEDF表达的影响
缺氧对高糖培养的人视网膜上皮细胞VEGF和 PEDF表达的影响【摘要】本实验选择不同浓度高糖、不同浓度高糖加上缺氧及在不同的作用时间下用半定量RT-PCR测定人视网膜上皮细胞中上皮细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）与色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor, PEDF）的表达变化情况，并用ELISA 法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平，从而为氧疗在治疗糖尿病视网膜病变及其他糖尿病微血管病变寻找新的理论依据。
【关键词】缺氧；高糖培养；人视网膜上皮细胞；VEGF；PEDF引言近年来的流行病学资料显示，糖尿病及其血管并发症的发病率呈现出了逐年升高趋势，该病的发生严重威胁着人类的身体和心理健康。
糖尿病视网膜病变作为糖尿病常见的慢性微血管并发症[1]。
对于眼部正常的糖尿病患者来讲，每年约有5%-10%的人就会出现视网膜病变。
糖尿病视网膜病变发病机制复杂，尚未完全阐明。
VEGF广泛分布于人和动物的眼、脑、肾、肝等多种组织和细胞中，是维持器官生长发育和组织创伤修复的重要因子[2]。
在眼部，视网膜色素上皮细胞、血管内皮细胞、周细胞、Müller细胞等均能产生较低水平的VEGF，这对于保持眼部血管的稳定状态十分必要。
PEDF在体内的广泛分布提示其具有重要的功能[3]。
研究表明，PEDF有营养神经、抑制炎症反应、抑制新生血管和调节血管通透性、抑制肿瘤生长等多种生物学效应[4]。
1材料与方法1.1实验材料细胞株：人视网膜色素上皮细胞株（HRPE D407），来自于ATCC细胞库。
1.2方法1.2.1实验分组常规方法体外培养人视网膜上皮细胞，同步化后随机分为6组：①正常组：5.6 mmol/L的葡萄糖；②高糖A组：15 mmol/L葡萄糖；③高糖B组：30mmol/L葡萄糖；④缺氧对照组：5.6 mmol/L的葡萄糖+100 μmol/L的CoCl培养2培养液；⑥缺氧B组：液；⑤缺氧A组：15mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2培养液。
CCR7和 VEGF 在缺氧时视网膜血管内皮细胞中的表达及意义
CCR7和 VEGF 在缺氧时视网膜血管内皮细胞中的表达及意义底煜;陈晓隆;王爱媛【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2015(15)3【摘要】目的：探讨CC族趋化因子受体7（ CC chemokine receptor7， CCR7）和血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor，VEGF）在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞（ retinal endothelial cell，REC）中的表达及意义。
n<br> 方法：恒河猴脉络膜－视网膜内皮细胞（ RF／6A）分别在常氧和低氧环境中培养，分为正常对照组、低氧对照组和治疗组。
低氧对照组和治疗组分别采用脂质体LipofectamineTM 2000（ LF2000）介导转染空载体质粒和CCR7siRNA表达质粒。
CCK8法检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blot和RT－PCR法检测三组RF／6A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。
结果：低氧对照组较正常对照组比较及治疗组较正常对照组和低氧对照组比较细胞生长速度明显减慢，增殖能力减弱，细胞凋亡率显著增加（均为P＜0．05）；低氧对照组与正常对照组比较， RF／6 A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高，均有统计学意义（ tCCR7蛋白＝3．38，tVEGF蛋白＝4．75，tCCR7mRNA＝4．27，tVEGFmRNA＝5．34，均为P＜0．05），且二者表达呈正相关（ r蛋白＝0．71， rmRNA ＝0．83，均为 P＜0．05）。
治疗组CCR7和VEGF的蛋白及mRNA表达较正常对照组和低氧对照组明显下降（均为P＜0．05）。
n<br> 结论：缺氧时REC中CCR7可上调VEGF的表达，CCR7－VEGF信号途径在视网膜新生血管（ retinal neovascularization，RNV）形成的过程中可能具有潜在功能，CCR7siRNA有望成为防治RNV的一种有效方法。
姜黄素对缺氧条件下HepG2细胞VEGF表达的影响
姜黄素对缺氧条件下HepG2细胞VEGF表达的影响侯伟;覃华;刘南植;刘爽;王颖;赵秋;田德安【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2008(16)20【摘要】目的:研究姜黄素对缺氧条件下人肝癌细胞HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:姜黄素(0、1、2、5、10μmol/L)处理缺氧条件下的HepG2细胞6h后,采用四唑盐(MTT)法观察HepG2细胞活性的变化,Westernblot观察VEGF的蛋白水平变化,RT-PCR检测VEGF mRNA表达水平变化.结果:HepG2细胞经1、2、5、10μmol/L的姜黄素处理后,VEGF蛋白和mRNA水平与对照组(0μmol/L姜黄素处理)比较明显降低(蛋白:2.12±0.23,1.59±0.13,0.82±0.11,0.33±0.05vs2.85±0.37,P<0.05或P<0.01;mRNA:0.60±0.05,0.54±0.04,0.16±0.02,0.06±0.01vs0.81±0.07,均P<0.01),且降低程度随着姜黄素处理浓度的增加而变大.结论:姜黄素可抑制HepG2细胞中VEGF的基因表达.【总页数】5页(P2234-2238)【关键词】姜黄素;肝细胞癌;缺氧;血管内皮生长因子【作者】侯伟;覃华;刘南植;刘爽;王颖;赵秋;田德安【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科;湖北省疾病预防控制中心卫生监测检验防护所【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R734.2【相关文献】1.丹参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系 [J], 刘丽璇;吴灵飞;邓巍;周小涛;陈锐沛;项梦琦;郭益添;蒲泽锦;李国平2.HBV转染及缺氧应激对HepG2细胞VEGF表达的影响 [J], 晋国权;邓勇;樊海宁;王海久;牛晓尧;任利3.姜黄素对缺氧HepG2细胞中HIF-1α表达的影响及可能机制 [J], 侯伟;覃华;刘爽;王颖;刘南植;赵秋;田德安4.表没食子儿茶素没食子酸酯对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响 [J], 王熙;谢纪文;刘礼5.缺氧对肝癌细胞系HepG2表达VEGF的影响 [J], 李兴睿;廖晓峰;易继林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中医药调控VEGF表达干预糖尿病视网膜病变的研究进展
中医药调控VEGF表达干预糖尿病视网膜病变的研究进展刘素珍;张花治
【期刊名称】《中国中医眼科杂志》
【年(卷),期】2024(34)1
【摘要】血管内皮生长因子(VEGF)可刺激血管内皮细胞生长增殖、诱导迁移、增强血管通透性,并诱导新生血管形成,其水平异常与糖尿病视网膜病变(DR)的进展存在相关性。
近年来,随着中医药防治DR的发展和进步,其多靶点、多途径调节VEGF表达的优势受到了广泛的关注。
本文通过查阅整理相关文献,发现中医药通过抗VEGF表达干预DR主要依靠绿原酸、胡椒碱、牛蒡子苷等中药有效成分,双丹明目胶囊、芪明颗粒、右归丸等中成药,补阳还五汤、杞菊地黄汤、丹黄明目汤等中药方剂,以及针刺联合中药等方式。
本研究归纳VEGF与DR的关系,对中医药通过抑制VEGF表达治疗DR的研究进展进行综述,旨在为临床防治DR提供参考。
【总页数】4页(P75-78)
【作者】刘素珍;张花治
【作者单位】甘肃中医药大学;甘肃中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R276.7
【相关文献】
1.SDF-1和VEGF在糖尿病大鼠视网膜病变中的表达及AMD3100干预作用
2.糖尿病视网膜病变中内质网应激和HIF-1对VEGF的调控机制研究进展
3.β-榄香烯
对糖尿病性视网膜病变增殖期大鼠视网膜中VEGF表达的干预作用4.人血管内皮抑素对糖尿病大鼠视网膜病变的干预效果及对VCAM-1、ICAM-1以及VEGF等蛋白表达的影响5.中医药调控内质网应激防治糖尿病视网膜病变研究进展
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视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达
视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达【摘要】目的：观察脉络膜新生血管（CNV）动物模型视网膜色素上皮至脉络膜之间细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的变化。
方法：用半导体激光光凝建立CNV动物模型，于造模后1 w，2 w，3 w，4 w，8 w分别行免疫荧光检查（FFA）；于造模后8 w处死动物行HE染色观察视网膜和脉络膜的病理组织学变化，免疫组化法检测VEGF、bFGF、PEDF表达。
结果：HE染色可见脉络膜新生血管形成。
造模后模型组VEGF、bFGF上调，VEGF/PEDF值升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；PEDF值轻度上调，与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论：半导体激光可诱导CNV动物模型，该模型可做为视瞻昏渺的动物模型进行实验研究。
【关键词】视瞻昏渺；脉络膜新生血管；新生血管内皮细胞生长因子；碱性成纤维细胞生长因子；色素上皮衍生因子年龄相关性黄斑变性（AMD）属于祖国医学“视瞻昏渺”范畴，本病随年龄增长，其发病率亦逐年升高。
导致患者视力丧失的主要原因是继发于渗出型年龄相关性黄斑变性（ESMD）的脉络膜新生血管（CNV）。
本病发病机理尚不明确, 治疗十分困难。
研究显示，CNV的发生、发展和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growthfactor，bFGF）、色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）等密切相关。
因此,我们从基础实验研究着手，建立相关动物模型,对VEGF、bFGF、PEDF进行研究,以期探索本病的发病机理，为寻求有效的治疗方案奠定实验基础。
1 材料与方法1.1 实验材料成年青紫蓝兔12只（约6月~7月龄），普通级，体重（2 500±20）g。
金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响
金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响牛建昭;河福金;李彧;王玲巧;王健;王继峰【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2006(22)7【摘要】目的研究金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响.方法选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,VEGF免疫组化及原位杂交染色,并用图像分析仪进行定量分析.结果两种人乳腺癌细胞均可转录VEGF-mRNA,并在细胞质中翻译合成相应的蛋白.经金雀黄素处理后两种细胞表达的VEGF都明显减少.结论金雀黄素能通过下调VEGF-mRNA水平,减少VEGF的蛋白表达.【总页数】3页(P873-875)【作者】牛建昭;河福金;李彧;王玲巧;王健;王继峰【作者单位】北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生物化学实验室,北京,100029【正文语种】中文【中图分类】R282.71;R329.24;R341;R342.22;R394.2;R73-351;R737.9【相关文献】1.金雀黄素对离体人子宫肌瘤细胞增殖的影响 [J], 薛晓鸥;曹爽;魏丽惠2.姜黄素与吡喹酮对小鼠日本血吸虫肝纤维化组织血管内皮生长因子表达的影响[J], 骆忠华;徐标3.金雀黄素对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响 [J], 祝炜;周卫东;廖颖4.沙利度胺对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子-C及其受体表达的影响 [J], 孔雁;姜达;张敏5.沙立度胺对人乳腺癌细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响 [J], 季艳霞;姜达;康振桥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
金雀异黄素分子式
金雀异黄素分子式全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：金雀异黄素是一种具有重要生物学功能的化合物，其分子式为C40H56O2。
它是一种天然存在的色素，广泛存在于许多植物和微生物中。
金雀异黄素具有多种生物活性，包括抗氧化、抗炎、抗癌等作用，因此在医学和保健领域有着广泛的应用前景。
金雀异黄素是一种具有独特结构的类胡萝卜素，其主要特点是其双键结构相对于其他类胡萝卜素更为稳定。
这种稳定的结构赋予了金雀异黄素强大的抗氧化能力，可以有效清除体内的自由基，减少细胞损伤，延缓衰老。
研究表明，金雀异黄素还具有抑制肿瘤生长的作用，可以促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤的转移和侵袭。
除了抗氧化和抗癌作用外，金雀异黄素还具有抗炎和免疫调节作用。
研究发现，金雀异黄素可以抑制炎症反应的发生，减少炎症介质的释放，从而缓解炎症引起的症状。
金雀异黄素还能够调节免疫系统的功能，增强机体的抵抗力，减少感染和疾病的发生。
尽管金雀异黄素具有诸多益处，但其在体内的代谢和吸收仍存在一定的挑战。
研究表明，金雀异黄素的生物利用率相对较低，且在体内代谢较快，难以保持稳定的浓度。
科研人员正在不断探索金雀异黄素的载体和修饰方法，以提高其生物利用率和稳定性，从而更好地发挥其健康功能。
第二篇示例：金雀异黄素分子式为C40H56O2，是一种具有抗氧化性质的化合物，是一种非常重要的天然色素，广泛存在于许多植物和微生物中。
金雀异黄素是一种具有双酚类结构的类胡萝卜素，其分子结构由40个碳原子、56个氢原子和2个氧原子组成。
它的化学结构中含有苯环、辛环和可溶于脂肪的长链烃基，具有强大的抗氧化作用。
金雀异黄素在植物体内主要存在于叶绿体中，起着保护光合色素和细胞壁的作用。
金雀异黄素具有抗氧化、抗炎和抗癌等多种生理功能。
研究表明，金雀异黄素可以减少自由基对细胞的损害，防止DNA氧化及细胞凋亡，有助于提高免疫系统功能，延缓衰老进程。
金雀异黄素还可以降低慢性炎症反应，减少癌细胞的生长和扩散，有助于预防和治疗癌症。
金雀异黄素对过氧化氢作用的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响
金雀异黄素对过氧化氢作用的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影
响
林瑶;黄秀榕;祁明信;黄露芬;郭娜;唐宋文
【期刊名称】《福建中医药大学学报》
【年(卷),期】2012(022)001
【摘要】研究表明老年性白内障的发生与氧化损伤有密切关系，晶状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）等抗氧化物的活性（含量）下降可致晶状体抗氧化能力降低，
【总页数】2页(P26-27)
【作者】林瑶;黄秀榕;祁明信;黄露芬;郭娜;唐宋文
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R776.1
【相关文献】
1.白藜芦醇对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用 [J], 陈英;廖敏华;郑江娉;刘平
2.褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用 [J], 董天睿;刘平;倪锦红
3.金雀异黄素对氧化损伤的人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用 [J], 林瑶;黄秀榕;祁
明信;黄露芬;郭娜;唐宋文;陈旭征
4.金雀异黄素对过氧化氢作用的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响 [J], 林瑶;黄秀榕;祁明信;黄露芬;郭娜;唐宋文
5.DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响 [J], 李之喆;俞华林;刘建军
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月晡废拜．大学每ｒ士学习之程ｏｔ
１．ＡＪ计Ｅ，１９细胞形态观察
结
果
ＡＲＰＥ．１９细胞在倒置显微镜下观察呈单层扁平梭形，片状生长；
胞质内充有少许黑色或褐色色素颗粒，缺氧培养２４小时后，各试验组及对照组细胞皆生长良好，与缺氧培养前没有明显改变；各组之间细胞密度以及大体形态在肉眼下亦无明显差别。
２．
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲ＿ＰＥ—１９细胞ｖＥＧＦｍＲＮＡ表达的影响
作为内参的Ｄ．ａｃｔ证其ＰｃＲ产物在各组中表达无显著性差异（Ｐ＞Ｏ．０５，图１）。
各试验组ＶＥＧＦｍＲＮＡ均有表达，其中缺氧对照纽表达量相对常氧对照组升高（４．７４±ｏ．８６）倍；缺氧Ｇｅｎｌ００组表达
量是缺氧对照组的（６７士１１）％，缺氧Ｇｅｎ２００组表达量是缺氧对照组的（３３±７）％；各组间的差异有显著性（Ｐ＜０．０５，图ｌ、２）。
Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ
０：常氧对照
Ｉ：缺氧对照
２：缺氧Ｇｅｎｌ００３：缺氧Ｇｅｎ２００
图１
ＶＥＧＦ
ＰＣＲ产物电泳图
Ｆｉｇｕｒｅ１Ａｇａｒｏｓｅｇｅｌ
ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍａｐｏｆＶＥＧＦ
ＰＣＲ
ｐｍｄｕｃｔｓ
甫震压科大学砑士掌地｝蚊
Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ
Ｏ：常氧对照
ｌ：缺氧对照２：缺氧Ｇｅｎｌｏｏ
３：缺氧ＧｅＩｌ２００
图３
ｃ．ｆｏｓ
ＰＣＲ产物电泳图
Ｆｉｇｕｒｅ３
ＡｇａｒｏｓｅｇｅｌｅＪｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍａｐ０ｆｃ—ｆｏｓＰＣＲｐｒｏｄｕｃｔｓ
常氧
缺氧
Ｇｅｎ１００Ｇｅｎ２００
＋Ｐ＜Ｏ．０５
ｗ．常氧对照组（ｎ＝６）
图４Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ—１９细胞ｃ—ｆｏｓｍＲＮＡ表迭的影响
Ｆｉｇｌｌｒｅ４
Ｔｈｅｅ肫ｃｔｏｆｇｃｎｉｓｔｅｉｎｔｏｍｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃ＿ｆｏｓ４．
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ一１９细胞ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达的影响
各组ｃ．ｊｕＩｌ
ｍＲＮＡ皆有表达，缺氧对照组“ⅢＡ表达量相对常氧
对照组增高（２．２８±ｏ．６５）倍，差异有显著性（Ｐ＜Ｏ．０５，图５、６）：
繇酶中簧斛《∞。
南京医科大学硕士学位论二《
但其在缺氧对照组、缺氧Ｇｅｎｌｏｏ组、缺氧Ｇｅｎ２００组的表达无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。
Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ
Ｏ：常氧对照
ｌ：缺氧对照２：缺氧Ｇｅｎｌｏｏ３：缺氧Ｇｅｎ２００
图５
ｃ－ｊｕｎＰｃＲ产物电泳图
Ｆｉｇｕｒｅ５
Ａｇａｒｏｓｅｇｅｌ
ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍａｐｏｆｃ－ｊ叽ＰｃＲｐｒｏｄｕｃｔｓ
常氧缺氧
Ｇ１００Ｇ２００
＋Ｐ＜Ｏ．０５
ｗ．常氧对照组（ｎ＝６）
图６
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＬＰＥ—１９细胞ｃｏｕｎ叫ⅢＡ表达的影响
Ｆｉｇｕｒｅ６
Ｔｈｅｅ丘ｂｃｔｏｆｇｅｎｉｓｔｅｉＩｌｔｏｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ｃ．ｊｕｎ
６
４
２
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８
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４
２
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００００蒎讯｝趔懈Ｉ暑
５．
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ．１９细胞ＨＩＦ．１ⅡｍＲＮＡ表达的影响
ＨＩＦ—ｌ旺ｍＲＮＡ常氧条件下就存在较高表达，随着缺氧时间延
长，其表达没有明显改变且各组间差异无显著性（Ｐ＞ｏ．０５，图７、８）。
Ｍ：ＭａｒｋｅｒＯ：常氧对照
ｌ：缺氧对照２：缺氧Ｇｅｎｌ００３：缺氧Ｇｅｎ２００
图７
ＨＩＦ，１ⅡＰＣＲ产物电泳图
Ｆ培ｕｒｅ
７
Ａｇａｒｏｓｅｇｅｌ
ｅｌｅｃｔｍｐｈｏｒｅｓｉｓｍ印ｏｆＨＩＦ一１ⅡＰｃＲ
ｐｒｏｄｕｃｔｓ
常氧
缺氧
Ｇｅｎ１００
Ｇｅｎ２００
图８
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ．１９细胞ＨＩＦ．１ａｍＲＮＡ表达的影响
Ｆｉ昏ｌｒｅ８
Ｔｈｅｅｆ弛ｎｏｆｇｅｎｉｓｔｅ洫ｔｏｍｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＨＩＦ－１旺
８
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ｌｌｌｌＯＯ００纂讯牛趔懈。
一山一
６．Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ．１９细胞ＨｌＦ．２ａｍＲＮＡ表达的影响ＨＩＦ．２ａｍＲＮＡ在缺氧对照组较常氧组增高（２＇３０土０，５９）倍差异有显著性（Ｐ＜ｏ．０５，图９、１０）；缺氧Ｇｅｎｌ００组、缺氧Ｇｅｎ２００组ＨＩＦ一２旺ｍＲＮＡ表达量分别是缺氧对照组的（７４±２１）％及（４７士１１）％，且差异有显著性（Ｐ＜Ｏ．０５）；缺氧Ｇｅｌｌ２００组ＨＩＦ一２Ｏ【ｍＲＮＡ表达量较缺氧Ｇｅｎｌ００纽亦有下降且有显著性差异（Ｐ＜Ｏ，０５）。
Ｍ：ＭａｒｋｅｒＦｉｇｌｌｒｅ９０：常氧对照ｌ：缺氧对照２：缺氧Ｇｅｎｌ００３：缺氧Ｇｅｎ２００图９ＨＩＦ．２ａＰＣＲ产物电泳图
Ａｇａｒｏｓｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍ印ｏｆＨＩＦ－２旺ＰＣＲ
ｐｒｏｄｕｃｔｓ
南京医科大学司《士学位论文
Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ
ｏ：常氧对照
ｌ：缺氧对照２：缺氧Ｇｅｎｌｏｏ３：缺氧Ｇｅｎ２００
图１ｌ
ＨＩＦ．３ａＰＣＲ产物电泳图
Ｆｉｇｕｒｅ１ｌ
Ａｇａｒｏｓｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍａｐ
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ｐｒｏｄｕｃｔｓ
１
０．９
Ｏ．８
０．７
０．６
０．５
口０－４
∽
己ｏ．３
ＨＺ
０－２
０－１
０
常氧
缺氧
ＧｅｎｌｏｏＧｅｎ２００
＋Ｐ＜０．０５
Ｗ常氧对照组
（ｎ＝６）
图１２
Ｇｅｎ对缺氧ＡＲＰＥ．１９细胞ＨＩＦ一３ａｍＲＮＡ表达的影响
Ｆｉｇｕｒｅ１２
ＴｈｅｅｆｒｅｃｔｏｆｇｅｎｉｓｔｅｉｎｔｏｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉＯｎｏｆＨＩＦ一３Ⅱ
２８
赣狳牛长蜊僻。