抗高血压药--药理学
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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药
药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
药理学抗高血压药
加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
利尿药 (噻嗪类)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
药理学第章抗高血压药
3. α、β受体阻断药
拉贝洛尔（Labetalol）
阻断β1、β2受体作用较强，阻断 α1受体作用较弱。对α2受体无作用， 不 影 响 负 反 馈 调 节 。 因 β1 受 体 阻 断 ， 无心率加快作用。
同时阻断β1和α1受体，降压作用 强、快。
拉贝洛尔
治疗：各型高血压 静注，高血压危象 心绞痛
临床应用
（1）单用，轻、中度高血压。 （2）与β受体阻断药或利尿药合用， 重度高血压。 （3）慢性心功能不全及变异型心绞痛。
不良反应
首剂现象：
首次用药可出现体位性低血压、 晕厥、心悸等，直立体位、饥饿、 低盐时较易发生。
预防：首次剂量减半，睡前服 用。
其他α1受体阻断剂
多沙唑嗪 (Doxazosin) 特拉唑嗪 (Terazosin，Hytrin) 曲马唑嗪 (Tfimazosin)
拉西地平lacidipine（第三代）：起 效慢，作用温和持久。
氨氯地平Amlodipine（络活喜，第 三代)：生物利用度高（>90%），起 效和缓，渐进降压，疗效持久， t1/240～50h，不增加交感活性。轻 中度高血压。
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
(一)血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI ) (二) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药
形成动脉血 压基本因素
心脏功能
心输出量 血容量
回心血量
外周血 受小动脉紧 管阻力 张性的影响
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
药理学抗高血压药
肾和肾血管疾病 激素紊乱 机械性 主动脉狭窄 妊娠 药物 神经系统疾病
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4
血压的调节
血管阻力
动脉血压 心输出量
循环血容量
交感神经 肾素-血管紧张素-醛 固酮系统； 血管舒缓肽-激肽-前 列腺素系统； 血管内皮松弛因子收缩因子系统等。
整理ppt
5
血 压 的 神 经 调 节
整理ppt
6
整理ppt
长期用药特点：心率、心输出量不变；不引起体位性低 血压；无水、钠潴留。
整理ppt
11
临床应用
1.中效利尿药：对伴有心功能不全、合并水肿 的病人尤为合适
• 小剂量单独应用治疗轻度高血压；因可引起低
血钾，长期应用可合用留钾利尿药或ACEI合 用
• 与其他药物合用治疗中、重度高血压。
2.高效利尿药：高血压危象可迅速控制血压。
作用温和而持久
• 用药初期：排钠利尿，减少血容量而降压
• 长期应用：降低外周阻力
① 血管平滑肌细胞内失Na+，通过Na+-Ca2+交换使细胞 内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；
② 细胞内Ca2+浓度降低，对缩血管物质如血管紧张素Ⅱ 和去甲肾上腺素等的反应性下降；
③ 诱导动脉血管壁产生扩血管物质，如PGI2，激肽类
7
肾 素
—
血
管
紧
张
素
系
整理ppt
统
8
第一节 常用抗高血压药物
1，肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶（ACEI）如卡托普利等
（2）血管紧张素II受体抑制药 如氯沙坦
2，钙拮抗药 硝苯地平等
3，利尿药 噻嗪类等
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血压的调节
血管阻力
动脉血压 心输出量
循环血容量
交感神经 肾素-血管紧张素-醛 固酮系统； 血管舒缓肽-激肽-前 列腺素系统； 血管内皮松弛因子收缩因子系统等。
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5
血 压 的 神 经 调 节
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长期用药特点：心率、心输出量不变；不引起体位性低 血压；无水、钠潴留。
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临床应用
1.中效利尿药：对伴有心功能不全、合并水肿 的病人尤为合适
• 小剂量单独应用治疗轻度高血压；因可引起低
血钾，长期应用可合用留钾利尿药或ACEI合 用
• 与其他药物合用治疗中、重度高血压。
2.高效利尿药：高血压危象可迅速控制血压。
作用温和而持久
• 用药初期：排钠利尿，减少血容量而降压
• 长期应用：降低外周阻力
① 血管平滑肌细胞内失Na+，通过Na+-Ca2+交换使细胞 内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；
② 细胞内Ca2+浓度降低，对缩血管物质如血管紧张素Ⅱ 和去甲肾上腺素等的反应性下降；
③ 诱导动脉血管壁产生扩血管物质，如PGI2，激肽类
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肾 素
—
血
管
紧
张
素
系
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统
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第一节 常用抗高血压药物
1，肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶（ACEI）如卡托普利等
（2）血管紧张素II受体抑制药 如氯沙坦
2，钙拮抗药 硝苯地平等
3，利尿药 噻嗪类等
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
药理学 第8章 抗高血压药物
纯性收缩期高血压 将收缩压140-149mmHg，舒张压<90mmHg列为临界
性单纯性收缩期高血压
高血压的流行病学
得到控制者 6 .1
服药未能控制者 18 .6
高血压患者 约1.6亿
5 .5
6 9 .8
知情而
不服药者
患病而不知情
人群高血压知晓率、治疗率和控制率 分别为30.2%、24.7%和6.1%。
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
BKⅡ受体 灭活降解
产物
X AT1-受体
AT2-受体
NO & 前列环素
血管收缩，水钠 潴留，血管平滑
肌与心肌重构
扩张血管，抗增 殖，抗细胞分化，
组织修复
血管扩张，利钠 利尿，对抗重构
作用与机制：
体的作用弱，故其降压作用可能较可乐定弱。 不良反应少。 治疗轻、中度高血压，每日用药一次。
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药
哌唑嗪（prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 多沙唑嗪（doxazosin）
作用特点
选择性阻断α1受体，舒张A、V，外周阻力。 降压时不加快心率。改善血脂： TG、TC、
常用药物
卡托普利（captopril），非前体药 依那普利（enalapril），属前体药 赖诺普利（lisinopril），非前体药
ACEIs 和 ARBs 的作用部位
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
性单纯性收缩期高血压
高血压的流行病学
得到控制者 6 .1
服药未能控制者 18 .6
高血压患者 约1.6亿
5 .5
6 9 .8
知情而
不服药者
患病而不知情
人群高血压知晓率、治疗率和控制率 分别为30.2%、24.7%和6.1%。
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
BKⅡ受体 灭活降解
产物
X AT1-受体
AT2-受体
NO & 前列环素
血管收缩，水钠 潴留，血管平滑
肌与心肌重构
扩张血管，抗增 殖，抗细胞分化，
组织修复
血管扩张，利钠 利尿，对抗重构
作用与机制：
体的作用弱，故其降压作用可能较可乐定弱。 不良反应少。 治疗轻、中度高血压，每日用药一次。
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药
哌唑嗪（prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 多沙唑嗪（doxazosin）
作用特点
选择性阻断α1受体，舒张A、V，外周阻力。 降压时不加快心率。改善血脂： TG、TC、
常用药物
卡托普利（captopril），非前体药 依那普利（enalapril），属前体药 赖诺普利（lisinopril），非前体药
ACEIs 和 ARBs 的作用部位
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
药理学-抗高血压药
抑制胃肠分泌和运动 镇静作用
第三节 其他经典抗高血压药
一、中枢物性降压药
可乐定
NTS a2 + RVLM I1
降压机制
NTS
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 可乐定 2.临床应用：中度高血压、 戒毒、戒烟等 3.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 莫索尼定 第二代中枢性降压药 选择性作用于咪唑啉受体I1 用于轻、中度高血压患者 不良反应少，很少嗜睡、口干
第二节 常用抗高血压药物
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB) １.药理作用：选择性阻断AT1受体 ２.药物及应用：
氯沙坦（第1个ARB，各型高血压） 坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）
３.不良反应：较少，无干咳
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药
可乐定
1.药理作用：
静注：BP先升后降， HR,CO 口服：BP
抗高血压药
Antihypertensive Drugs
内容提要
1. 常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、受体阻断药 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 和血管紧张素Ⅱ受 阻断药。
2. 利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量 ；长期给药后细胞壁Na+持续减少；常用利尿药噻嗪类利尿药 。
硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压) 尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
3. 不良反应：
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
第二节 常用抗高血压药物
三、 β受体阻断药 1.药理作用：
阻断心脏β1受体，减少心输出量 阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 抑制外周交感张力 中枢降压作用
第三节 其他经典抗高血压药
一、中枢物性降压药
可乐定
NTS a2 + RVLM I1
降压机制
NTS
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 可乐定 2.临床应用：中度高血压、 戒毒、戒烟等 3.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 莫索尼定 第二代中枢性降压药 选择性作用于咪唑啉受体I1 用于轻、中度高血压患者 不良反应少，很少嗜睡、口干
第二节 常用抗高血压药物
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB) １.药理作用：选择性阻断AT1受体 ２.药物及应用：
氯沙坦（第1个ARB，各型高血压） 坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）
３.不良反应：较少，无干咳
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药
可乐定
1.药理作用：
静注：BP先升后降， HR,CO 口服：BP
抗高血压药
Antihypertensive Drugs
内容提要
1. 常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、受体阻断药 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 和血管紧张素Ⅱ受 阻断药。
2. 利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量 ；长期给药后细胞壁Na+持续减少；常用利尿药噻嗪类利尿药 。
硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压) 尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
3. 不良反应：
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
第二节 常用抗高血压药物
三、 β受体阻断药 1.药理作用：
阻断心脏β1受体，减少心输出量 阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 抑制外周交感张力 中枢降压作用
药理学 第二十四章 抗高血压药 颜光美版
2.降压作用较依那普利强，且起效较快，降压的 同时可增加肾血流量。
3.抑制ACE作用时间超过24h，作用持久。 4.可用于轻度至中度高血压患者，也可用于慢性 心功能不全患者。
一、肾素-血管紧张素系统抑制药
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
氯沙坦
为非肽类AngⅡ受体拮抗药。
对AT1受体有高度选择性，亲和力强，作用专一
坎替沙坦
• 特点：
Candesartan
• 对AT1受体选择性较高，阻断AT1受体作用具有 强效、长效的特点。
• 高血压患者口服4mg～16mg/次，1次/日，能剂
量依赖性地降低收缩压、舒张压，其降压效果
可持续 24 小时以上。长期应用能逆转左室肥
厚，并且对肾脏也有保护作用。 • 不良反应较少，咳嗽发生率低于依那普利。
控制体重,减肥
戒烟、限酒 保持心理平衡 安全有效 降低血压
抗高血压药物治疗
新观念
高血压脑病:
脑细小动脉发生持久严重的痉挛，脑循环发 生急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高而引 起头痛、呕吐、抽搐、视力障碍、意识模糊 甚至昏迷，称高血压脑病。
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
类别
收缩压 (SBP) 舒张压 (DBP) 靶器官损害
(mmHg)
1 级高血压 （轻度） 2 级高血压 （中度） 3 级高血压 （重度）
(mmHg)
程度
尚无器官损伤
140~159 160~179 180
90~99 100~109 110
已有器官损伤 但功能尚可代偿 损伤的器官功能 已失代偿
中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
保护心脏及神经，不影响糖及脂类代谢、不良反应少等优点。 用于治疗舒张期血压升高为主的轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖 尿病的高血压以及充血性心力衰竭。
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
药理学抗高血压药PPT课件
当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状， 严重时会发生神志不清、抽搐，这就属 于急进型高血压和高血压危重症，多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率 ，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为 病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药 物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不 做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅； 适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一 高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.
药理学对抗高血压药物的研究进展
药理学对抗高血压药物的研究进展高血压是一种慢性疾病，可引发多种心血管疾病并对人体健康造成严重威胁。
为了降低血压并减少并发症的风险，药物治疗是常用的方法之一。
近年来，药理学研究在高血压治疗领域取得了一系列进展，提供了新的治疗策略和药物选择。
本文将对药理学在抗高血压药物研究中的最新进展进行综述。
一、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂ACE抑制剂通过抑制ACE酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的形成，起到扩张血管、降低外周阻力的作用。
目前，ACE抑制剂已成为高血压治疗的首选药物之一。
研究表明，ACE抑制剂不仅能有效降低血压，还能改善心脏功能，减轻心脏负荷，并对肾脏有一定的保护作用。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制细胞内钙离子的进入，减少心脏和平滑肌细胞的收缩，从而扩张血管，降低血压。
该类药物可分为二氢吡啶类、非二氢吡啶类和苯二氮䓬类。
其中，二氢吡啶类药物应用最广泛，具有良好的降压效果和耐受性。
三、利尿剂利尿剂通过增加尿液排泄，减少体液潴留，达到降低血压的效果。
常用的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
研究表明，利尿剂可用于一级高血压患者的治疗，并与其他降压药物的联合应用效果更好。
四、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制β受体，减少交感神经对心脏和血管的影响，从而降低血压。
该类药物广泛应用于高血压患者，并在心肌梗死、心力衰竭等疾病的治疗中也具有重要地位。
研究显示，β受体阻滞剂不仅能降低血压，还能减少心脏重塑，改善预后。
五、抗血小板药物高血压患者常伴随血小板活化和凝集的异常，抗血小板治疗有助于改善血管炎症和血管内皮功能。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
研究表明，抗血小板治疗可减轻高血压引起的动脉损伤，降低心血管事件的发生率。
六、新型降压药物随着研究的深入，一些新型降压药物相继问世。
例如，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有降压、改善内皮功能和心肌重构的作用；直接肾素抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血压。
综上所述，药理学在抗高血压药物的研究中发挥着重要作用。