巨细胞心肌炎
心肌炎--
心肌炎类型
• 与病毒聚合酶链反应
(PCR) 阳性相关的心肌 炎的组织学证据
A
病毒性心 肌炎
B
自身免疫 性心肌炎
• 病毒 PCR 阴性的组织 学心肌炎，有或没有血
清心脏自身抗体 (aabs)
• 病毒 PCR 阳性和心脏 aabs 阳性的组织学心 肌炎
C
病毒性和免 疫性心肌炎
心肌炎
D
新冠肺炎相
关心肌炎
和/或右室 (c) 症状可能出现在呼吸道或胃肠道感染后，或围产期 (d) 非特异性心电图体征、束支传导阻滞、房室传导阻滞和/或室性心律失常
出现暴发性症状的嗜酸性心肌炎患者在60天内死亡或移植的比率超过26%。 糖皮质激素的使用已被证明可以降低住院死亡率，但缺乏随机试验的数据。
临床表现
经活检证实的炎症性心肌病患者的临床表现
• 与新冠肺炎相关的心肌 炎，例如：疫苗接种， 使用相关免疫检查点抑 制剂等。
病因
心肌炎可由多种感染性或非感染性原因引起，如病毒、免疫系统 激活，或暴露于毒素和药物，包括内源性生化化合物，如淀粉样变性 和甲状腺毒症。在心肌炎的感染形式中，病毒是最常见的原因。然而， 在选定的人群中，感染非病毒病原体和链球菌后自身免疫性风湿性心 脏炎仍然是主要原因。
发病机制
图为心肌炎的发病机制及扩张型心肌病的进展。
诊断
心肌炎的诊断依赖于多种来源的数据。根据欧洲心脏病学会 (ESC)工作组的说法，根据临床表现和四类标准，非侵入性诊断 检查有助于确定临床疑似心肌炎的诊断：实验室测试；心电图、 Holter监测和负荷测试；心脏成像的功能和结构评估(超声心动 图、血管成像和MRI)；以及心脏MRI的组织特征。尽管ESC建议 对所有符合临床疑似心肌炎诊断标准的患者进行选择性冠状动 脉造影术和心内膜心肌活检，但科学界对心内膜心肌活检的建 议各不相同。2007年美国心脏协会(AHA)-美国心脏病学会 (ACC)-ESC的报告提供了关于心内膜心肌活检在各种临床方案中 的作用的原始建议。最近，在专家共识的基础上提出了一种基 于风险的心内膜心肌活检方法(下图)。
1例巨细胞性心肌炎植入全磁悬浮式人工心脏后联合ECMO右心辅助病人的护理
1例巨细胞性心肌炎植入全磁悬浮式人工心脏后联合E C MO右心辅助病人的护理吕璐,阳玉蓉摘要总结1例巨细胞性心肌炎导致心源性休克同时合并多器官功能衰竭的病人植入全磁悬浮式人工心脏术后联合体外膜肺氧合(e x t r a c o r p o r e a lm e m b r a n e o x y g e n a t i o n,E C MO)右心辅助的术后护理㊂如迅速成立团队;循环容量管理;右心功能管理;多脏器功能衰竭的护理;感染控制;抗凝;人工左室辅助泵的护理;后期康复及心理护理等㊂该病人经过精心治疗与护理,90d后由重症监护室(i n t e n s i v e c a r eu n i t,I C U)转入普通病房㊂关键词巨细胞性心肌炎;全磁悬浮式人工心脏;心源性休克;多器官功能衰竭;体外膜肺氧合右心辅助护理K e y w o r d s g i a n tc e l lm y o c a r d i t i s;f u l lm a g n e t i cl e v i t a t i o na r t i f i c i a lh e a r t;c a r d i o g e n i cs h o c k;m u l t i p l eo r g a nf a i l u r e;e x t r a c o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a t i o n r i g h t h e a r t a s s i s t e dn u r s i n gd o i:10.12104/j.i s s n.1674-4748.2023.30.034巨细胞性心肌炎(g i a n t c e l lm y o c a r d i t i s,G C M)是罕见且易致命的心肌炎症病变,1905年由S a l t y k o w首次提出,其发生率约为0.007%~0.051%[1],好发于中青年人,病情进展迅速,其预后取决于炎症的严重程度,最常见的死亡原因是心源性休克㊂心源性休克是指心脏泵血功能极度减退,导致心排血量明显减少,并引发严重的急性周围循环衰竭的临床综合征,明确诊断后应尽早规范治疗,药物治疗心源性休克目前是临床首选的治疗方法,为较好控制病情,常需借助机械装置进一步挽救病人生命[2]㊂体外膜肺氧合(e x t r a c o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a t i o n,E C MO)治疗能够部分或完全替代心脏功能,使病人重大脏器血流灌注迅速恢复,维持血流动力学稳定[3-4],是一种有效的心肺辅助方法,是围术期心功能衰竭病人最重要的机械辅助手段,能有效减轻右心负荷,增加左心灌注,促进右心功能恢复[5-6]㊂本例病人病情危重且合并多器官功能障碍综合征,需要联合新的治疗模式,如人工左心室辅助装置(1e f t v e n t r i c u l a r a s s i s td e v i c e,L V A D),能直接快速改善心脏泵血功能[7],部分或完全代替心脏工作[8],维持循环系统稳定,可使病人术后2年存活率超过80%[9],有文献报道可为病人提供长达14年的生命支持[10]㊂本例病人植入的全磁悬浮式心室辅助装置可为难治性左心衰竭病人血液循环提供机械支持,为本例病人适应证㊂2022年7月14日,我科收治1例急性巨细胞性心肌炎导致心源性休克同时合并多器官功能衰竭病人,病人持续呈严重心源性休克状态,血管活性药物+E C MO+主动脉球囊基金项目2021年度武汉市医学科研项目(青年项目),编号:W X21Q55.作者简介吕璐,副主任护师,本科,单位:430000,武汉亚心总医院;阳玉蓉单位:430000,武汉亚心总医院㊂引用信息吕璐,阳玉蓉.1例巨细胞性心肌炎植入全磁悬浮式人工心脏后联合E C MO右心辅助病人的护理[J].全科护理,2023,21(30):4315-4318.反搏术等循环辅助装置完全依赖,主动脉瓣基本无开瓣活动,考虑右心室衰竭,是植入L V A D后常见并发症[11],植入L V A D后维护右心室功能是重要的临床问题,右心室功能对评估病情㊁选择治疗方案及预后评价均至关重要[12],拟定术后采用超声心动图持续监测右心功能,最后在我科医护人员精心治疗与护理下,病人在治疗90d后由重症监护室(i n t e n s i v ec a r eu n i t,I C U)转入普通病房,具体报道如下㊂1病例简介病人,女,52岁,2022年7月14日入院㊂主诉胸闷㊁胸痛4天,呼吸心搏骤停1天,7月13日07:50左右突发反复室速,血压下降至测不出,意识丧失,血氧测不出,后心电监护示室性逸搏心律,予以心肺复苏+气管插管呼吸机+E C MO+主动脉球囊反搏术㊁大剂量血管活性药物维持循环等支持治疗㊂当地医院考虑病人存在 暴发性心肌炎 可能,因病人病情严重,建议转我院进一步诊治,遂由我院特色医疗服务直升机接入㊂病人意识深昏迷,E C MO+主动脉球囊反搏术+呼吸机辅助呼吸循环,双侧瞳孔等大等圆,直径2.0mm,对光反射迟钝,双肺弥漫肺水肿,且已出现心脏㊁肝脏㊁肾脏㊁颅脑㊁肺部㊁肠腔等多器官功能衰竭,尤其是腹部C T提示肝内多处积气,结肠明显积气扩张,考虑缺血性肠坏死穿孔可能,且合并严重脓毒症,死亡风险巨大;心功能Ⅳ级,予以抗凝㊁维护心功能㊁维持血压㊁补液㊁维持内环境㊁抗感染㊁免疫调节㊁营养调节支持㊁连续性肾脏替代治疗(c o n t i n u o u s r e n a l r e p l a c e m e n t t h e r a p y,C R R T)改善心力衰竭及肺水肿㊂经过20余天治疗,病人依然持续呈严重心源性休克状态,血管活性药物+E C MO+主动脉球囊反搏术循环辅助装置完全依赖,主动脉瓣基本无开瓣活动,根据病情,病人需要过渡到进一步心脏替代或终点治疗,专家组评估后认为病人不具备外科心脏移植术指征,若想长期存活只能考虑行L V A D植入术㊂2022年8月7日,病人在手术室行L V A D植入术+右心室辅助系统植入术+房间隔缺损修补术+左心耳夹闭+主动脉㊃5134㊃全科护理2023年10月第21卷第30期Copyright©博看网. All Rights Reserved.球囊反搏撤出+E C MO撤出+心脏表面临时起搏器安置术㊂术中将L V A D固定在底座上,将装置电源及控制缆线固定于右侧上腹部,低流量运行L V A D,将其回血管道端侧吻合至升主动脉,排气后打结,开放侧壁钳,L V A D流量逐渐加大,体外循环停机,右心功能欠佳,经右房㊁肺动脉插管连接E C MO机器,行右心室辅助㊂循环容量管理及右心功能管理是术后早期的重点观察事项,术后第10天,拔除气管插管,予以高流量呼吸机辅助,术后第13天,撤除E C MO,术后第30天,肾功能较前无明显恢复,持续C R R T,肝功能等其余脏器功能较前明显好转,感染情况较前好转,术后第70天,病人肾功能逐渐恢复,每日自主小便量达到2000m L,术后第90天,病人转出I C U㊂2护理2.1迅速成立团队因病人病情危重,全心衰竭,术后同时联合E C MO右心辅助,且L V A D植入术为本院第1例,在医生拟定手术后,我院立即成立L V A D团队,包括手术团队㊁体外循环团队㊁医护人员团队㊁胃肠专科团队㊁超声团队以及L V A D厂家技术人员㊂由L V A D厂家技术人员及我院心外科专家共同对L V A D团队以理论与视频相结合的方式进行现场培训,针对常见的报警问题及可能出现的风险制定对应的应急预案,以及时应对可能出现的问题,确保L V A D团队尤其是医护人员团队中的每个人都熟练掌握,L V A D厂家技术人员从手术当天一直在现场协助处理,保障病人安全㊂2.2循环容量管理全磁悬浮心室辅助装置是连续流量泵,触诊脉搏无法探及,监测血压接近动脉平均压力㊂本例病人循环主要依赖L V A D,围术期严格关注L V A D的泵速及功率,同时考虑右心匹配心排血量,避免右心负荷过重继发右心衰竭,平均动脉压维持在70~80mmH g㊂本例病人给予血管活性药物增强右心收缩,每日复查超声评估右心功能,主要包括三尖瓣环收缩期位移㊁右室收缩协调性㊁右心室射血分数,以保证左㊁右心排血量匹配㊂本例病人为小体重㊁全心衰竭,故容量管理是治疗心力衰竭的关键环节[13],每日入量控制在1500m L以内㊂出入量依靠C R R T超滤负平衡1000~2000m L/d,减少水钠潴留,维持内环境及血流动力学稳定㊂2.3右心功能管理本例病人属于终末期全心衰竭,L V A D植入后,病人左心排血量明显增加,右心回心血量即增加;病人原本衰竭的右心无法做功,术后即带入E C MO右心辅助,同时植入经食管超声探头以持续监测右心功能,评估右心体积形态和收缩性,确定正确的全磁悬浮心室辅助装置转速,保持室间隔在中线位置㊁不移位,血泵运转时引起的室间隔左移会增加右心衰竭的发生率[14]㊂因此,需严密监测右心功能,时刻关注E C MO参数及L V A D血泵转速㊁流量以及功率的变化,避免L V A D过度工作,良好的容量评估是避免心力衰竭的关键㊂本例病人术后第1天B型利钠肽(B N P)为3779p g/m L,中心静脉压(c e n t r a l v e n o u s p r e s s u r e,C V P)波动在8~14c mH2O,继续给予多巴胺㊁肾上腺素强心治疗,降低前负荷,持续C R R T,维持容量负平衡,术后当天给予一氧化氮(N O)吸入,降低病人心脏后负荷,术中留置临时心外膜起搏导线,便于处理手术后可能出现的心律失常,同时增加心脏临时起搏器频率㊂心律失常是L V A D植入后常见并发症之一,与术后金属异物刺激心脏[15]㊁电解质紊乱及术中心肌损伤有关㊂本例病人术后发生心房颤动㊁室性早搏及短阵室性心动过速,给予尼非卡兰㊁盐酸利多卡因注射液持续泵入及胺碘酮㊁美托洛尔片口服后缓解㊂早期应严密监测病人电解质,关注心律变化㊂2.4多器官功能衰竭的护理本例病人入院即已出现心脏㊁肝脏㊁肾脏㊁颅脑㊁肺部㊁肠腔等多器官功能衰竭,有文献指出,合并3个器官功能衰竭的病人死亡率高达80%~86%;同时出现4个器官功能衰竭的病人,死亡率高达100%[16]㊂本例病人植入全磁悬浮式人工心脏前持续E C MO辅助,植入后给予E C MO右心辅助,E C MO具有强有力的心肺支持功能,结合C R R T连续24h治疗,给予病人血液净化,既清除体内多余的溶质及水分,也较好地维持了病人血流动力学稳定,E C MO与C R R T联合进行心㊁肺㊁肾的替代[17]㊂同时给予护肝对症治疗,避免使用损伤肝功能的药物,同时辅以中医治疗,体温维持在36ħ左右,减少机体氧耗,病人早期由于感染导致肠道积气坏死,消化道出血㊂持续禁食㊁水,行肛管及胃管减压,加强抗感染,每班听诊肠鸣音,每隔4h测量1次腹围并记录,随时观察胃液及大便的颜色㊁性质及量,给予全肠外营养支持,以补充营养㊂病人消化道出血停止㊁血流动力学稳定㊁腹胀缓解后在胃镜下留置鼻肠管,行幽门后喂养,肠内营养以短肽制剂为主,遵医嘱合理应用抗生素,感染控制后,抗生素随即降阶梯,使用广谱抗生素,防止全身感染㊂2.5感染病人侵入性管道较多,因此预防感染尤为重要㊂病人手术结束后入我科即进入单间层流病房,严格落实保护性隔离,出入穿无菌隔离衣,其他无关人员禁止入内,加强手卫生㊁严格无菌操作,做好基础护理,每日使用含氯己定成分的溶液行晨晚间护理,每班使用消毒湿巾对病人床单位及所用仪器进行擦拭㊁消毒并记录,地面使用含氯消毒液拖地,物品尽量做到专用㊂术时更新动静脉留置导管,开胸前5h应用抗生素,术后使用美罗培南+万古霉素+氟康唑控制感染,密切观测病人体温㊁血常规等变化,进一步动态监测感染状况,预防肠道菌群失调及二重感染㊂每班观察伤口有无渗血㊁红肿等㊂如有异常,及时告知医生给予处理,同时严格按照营养科医生指导给予营养支持㊂2.6抗凝植入L V A D后,在病人离开手术室之前,采用鱼精蛋白全量中和肝素,便于关胸和减少引流量,植入术后早期严密观察胸腔引流量及颜色,确认无活动性出血,血气分析显示,血细胞比容稳定,且引流管总引流量3h内<40m L/h㊂术后12~24h,开始肝素抗凝,普通肝素持续静脉泵入500~1000U/h,维持部分凝血活酶时间在45~55s,逐渐增加肝素剂量,部分凝血活酶时间保持在50~65s,维持血液凝固时间在175~200s,防止E C MO设备内,特别是氧合器内发生血栓,E C MO在转机过程中,血液未抗凝时处于持续高凝状态,血栓发生率高达㊃6134㊃C H I N E S EG E N E R A LP R A C T I C E N U R S I N G O c t o b e r2023V o l.21N o.30Copyright©博看网. All Rights Reserved.20%[18],实时监测凝血功能,便于医生及时调整凝血药物剂量㊂每小时观察四肢末梢循环,特别是双足皮肤温度和足背动脉情况,关注置管肢体的皮肤温度及动脉搏动情况,出现明显缺血时,及时告知医生,本例病人在术后第5天开始华法林抗凝,初始剂量为3.0m g㊂每日监测国际标准化比值(i n t e r n a t i o n a l n o r m a l i z e d r a t i o,I N R),当I N R>2时,停止使用普通肝素㊂本例病人住院期间,未发生鼻腔㊁小便及消化道等出血现象㊂2.7人工左室辅助泵的护理2.7.1经皮泵缆线连接病人体内血泵和体外控制器的缆线不可单独更换㊂泵缆线出口处伤口干燥㊁泵缆线稳固不牵拉伤口是保证体内血泵正常运行的关键[19]㊂护理泵缆线需遵循以下原则:1)预防感染㊂在护理经皮电缆出口处时,严格执行无菌操作,每班检查伤口周围有无渗血㊁渗液㊁红肿等感染症状,发现问题及时告知医生处理㊂在病情稳定后,尽早撤除血管内注射管路,以减少全身感染,避免在经皮电缆出口附近组织使用抗菌乳膏,可能会伤害皮肤组织,避免使用碘伏对经皮电缆出口的伤口以及经皮电缆进行消毒,建议使用75%乙醇或2%葡萄糖酸氯己定消毒㊂2)妥善固定㊂泵缆线不能沿伤口方向直接拉出,采取弯曲且向上倾斜45ʎ固定,病人改变体位时需将泵缆线固定在合适位置㊂3)安全宣教㊂本例病人住院期间,未出现泵缆线出口处伤口感染及泵缆线牵拉和反折,务必做好病人及其家属的安全宣教,严格避免泵缆线牵拉及受压㊂2.7.2体外调节器体外调节器是反映血泵是否正常运行的控制设备,是保证血泵正常运行的关键㊂反复多次告知病人及家属工作原理,指导如何操作以及出现报警后的紧急处理㊂2.8康复训练本例病人卧床时间长,获得性衰弱,上肢挛缩,双侧肩关节㊁肘关节㊁腕关节及指间关节均活动受限,应尽早落实康复护理,但是早期康复难度大㊂该病人术后第1天循环稳定,在镇静状态下每天2次康复训练,主要行关节被动运动,包括手㊁足趾和踝泵运动,每次30~45m i n㊂病人意识清楚后,康复师与责任护士共同协助病人行肌力锻炼,保持坐位平衡,逐渐过渡到完成无阻力主动关节运动,病人入住后第45天,术后21d综合评估其心脏功能Ⅳ级,之后每日协助并指导病人开展抗阻力锻炼,如进行脚踏车运动,循序渐进,病人转出I C U时可手推助力车独立行走㊂2.9心理护理有研究显示,心理异常可使交感神经系统功能亢进,增加腺苷酸环化酶的活性,引起血中儿茶酚胺浓度升高,导致细胞内离子内流增加,加重心脏负担,导致病情进一步恶化[20],心理护理对疏导病人心理㊁减轻精神症状[21]㊁提高其对治疗的依从性具有重要意义[22]㊂本例病人意识清楚后告知医护人员不要放弃她,病人本身有强烈的求生欲,早期护理人员应密切关注病人心理,出现不良情绪时医护人员及时安抚病人,同时也为病人争取了家属每日探视时间,共同鼓励病人树立战胜疾病的信心,控制好自己的情绪,期间建立了良好的护患关系,病人心情放松,也为取得更好的治疗效果提供很大的帮助㊂3小结L V A D植入术对于终末期心力衰竭的病人而言,是生命的延续㊂本例病人确诊巨细胞性心肌炎同时合并多器官功能衰竭,病情发展极为迅速,病人早期感染严重,术后采用了L V A D+ E C MO右心支持,治疗及护理难度极大㊂术前成立L V A D医护人员团队并落实培训;术后维护心功能;维持循环稳定;预防血栓与控制出血;预防感染;整个病程期间进行康复护理㊂护理质量的好坏可直接影响病人安全以及医患之间的信任关系㊁合作关系,L V A D植入术在我国发展相对较晚,手术难度高,风险大,术后护理要求也高,如何做好优质护理依然是我们要共同面对的问题㊂参考文献:[1] T H I E L E H,O HMA N E M,D E S C H S,e ta l.M a n a g e m e n to fc a rd i o ge n i c s h o c k[J].E u r o p e a nH e a r t J o u r n a l,2015,36(20):1223-1230.[2]刘学路,孟永.老年急性心肌梗死合并心源性休克患者经皮冠状动脉介入术后联合应用主动脉球囊反搏对术后的影响[J].中国老年学杂志,2016,36(24):6114-6116.[3]胡绍娟,常丽丽,孟德平,等.体外膜肺氧合在心脏术后心源性休克中的应用进展[J].护理研究,2020,34(7):1223-1225.[4] L E E SNJ,R O S E N B E R G A,HU R T A D O-D O C E A I,e t a l.C o m b i n a t i o no fE C MOa n d c y t o k i n e a d s o r p t i o n t h e r a p y f o r s e v e r es e p s i sw i t hc a r d i o g e n i cs h o c ka n d A R D Sd u et o p e n t o n-v a l e n t i n e l e u k o c i d i n e-p o s i t i v es t a p h y l o c o c c u sa u r e u s p n e u m o n i aa n d H1N1[J].J o u r n a l o fA r t i f i c i a lO r g a n s,2016,19(4):399-402. 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All Rights Reserved.d e a t h i n p a t i e n t sw i t hh e a r t f a i l u r e a n d p r e s e r v e d e j e c t i o n f r a c t i o n[J].I n t e r n a t i o n a l J o u r n a l o fC a r d i o l o g y,2017,228:422-426. 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心肌炎
在急性或慢性心肌病患者中，除了病毒性心肌炎以外，还应考虑其他感染性原因引起的 心肌炎。伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）感染（莱姆病）可引起心肌炎，莱姆病所致 心肌炎的患者偶尔并存埃里希体属（ehrlichia）或巴贝虫（babesia）感染。对于曾经到莱姆 病流行区旅游或有蜱叮咬史的患者，尤其是如果患者有房室传导异常时，应当怀疑到莱姆病 心肌炎。在中美洲和南美洲乡村，克鲁斯锥虫（trypanosoma cruzi）感染可表现为急性心肌 炎或慢性心肌病，有时表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞。这种病的超声心动图或 造影剂增强的心室造影可显示左室心尖部室壁瘤、局部室壁运动异常或弥漫性心肌病。非冠 状动脉分布区的局部室壁运动异常或灌注缺损，也可见于非感染性疾病，如心脏结节病和致 心律失常性右室心肌病或发育不良。
免疫染色结果。 图片由迪伦·米 勒医师提供。
一种没有活检危险的诊断方法。例如，有人报告，心肌炎区域与心脏 MRI上的异常信号区密
切相关。目前，人们对有创检查如心内膜心肌活检的价值缺乏共识，而且有疑似心肌炎的轻
度急性扩张型心肌病患者的总体预后较好，这导致最近有人提出如下建议：应根据发现特殊
可治疗疾病的可能性，考虑进行心内膜心肌活检的问题。
在人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染者的尸检中，心肌炎是最常见的心脏病理学所见， 患病率≥50%。HIV感染者的心肌病有可能是1型HIV的糖蛋白120、并存感染或抗病毒药物 对心肌收缩力的抑制造成的。
药物诱发的过敏反应和全身性嗜酸细胞增多综合征，可引起一种特殊的心肌炎，停用引 起问题的药物，或者治疗基础病，常常对这种心肌炎有效，尽管往往需要辅助性皮质类固酮 治疗。很多药物，包括某些抗惊厥剂、抗生素和抗精神病药物，可能与过敏性心肌炎有关。 嗜酸细胞性心肌炎的特点是心肌内以嗜酸性粒细胞浸润为主，患者可能伴有全身性疾病，如 嗜酸细胞增多综合征、许尔-斯特劳斯（Churg-Strauss）综合征（变应性肉芽肿综合征）、勒 夫勒（Löffler）心内膜心肌纤维化、癌症以及寄生虫 、蠕虫或原虫感染。曾有人报告疫苗接 种后的嗜酸细胞性心肌炎，包括预防天花的疫苗接种。嗜酸细胞性心肌炎的临床表现包括充 血性心力衰竭、心内膜和瓣膜纤维化以及心内膜血栓。急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎是一种 进展型嗜酸细胞性心肌炎，较为罕见，呈急性发病，死亡率高。
心肌炎患者的护理
心肌炎患者的护理一、概述心肌炎是指心肌实质或间质局限性或弥漫性病变，由多种病因所致。
小儿时期心肌炎主要由病毒及细菌感染或急性风湿热引起。
病情轻重不一，轻者可无症状，重者出现疲乏无力、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难等症状。
可因心源性休克或严重心律失常而猝死。
按发病原因可分为3种类型。
（1）感染性心肌炎：由细菌、病毒、真菌、螺旋体和原虫等感染所致。
（2）反应性心肌炎：为变态反应及某些全身性疾病在心肌的反应。
（3）中毒性心肌炎：由药物、毒物反应或中毒而引起的心肌炎性病变。
其中病毒性心肌炎最常见。
病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒（肠道病毒、黏病毒、腺病毒、巨细胞病毒及麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒等），引起心肌非特异间质性炎症。
该炎症可呈局限性或弥漫性，病程可以是急性、亚急性或慢性。
急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。
目前，全球对病毒性心肌炎发病机制尚未完全明了，但是随着病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立，对病毒性心肌炎发生机制的阐明已有了很大的发展。
以往认为该病过程有两个阶段：①病毒复制期；②免疫变态反应期。
但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。
第一阶段：病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。
第二阶段：免疫变态反应期，对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。
目前认为该期发病机制是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。
二、临床表现病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。
约有半数患者在发病前（1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。
但他们的原发病症状常轻重不同，有时症状轻，易被患者忽视，须仔细询问才能被注意到。
（一）症状1.心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。
心肌炎的诊断与治疗
注：具有1～3任何一项即可诊断；具有 4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有 以下指标之一，以助诊断：
• 1.病原学依据 • ⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份 血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320 者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为 可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 • ⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准， 但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基 因阳性者更支持有近期病毒感染。 • ⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。 • ⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其 他病毒基因片段。
(三)X线检查
• 心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增 大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩 大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺 水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。
(四)心内膜心肌活检(EMB)
• 心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展， 小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了 病理学依据。据报导：①原因不明的心律失常、充 血性心力衰竭患者，经EMB证明约40%为心肌炎； ②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材 很小且局限，以及取材时不一定是最佳机会；③ EMB本身可导致心肌细胞收缩，而出现一些病理性 伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一 定代表心脏无心肌炎，此时临床医师不能忽视临床 诊断。此项检杳一般医院尚难开展，不做为常规检 查项目
心肌炎的诊断与治疗
连云港市第三人民医院 葛长江
一、心肌炎的定义
• 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼 吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微 小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊 髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流 感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不 少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮 腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心 肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒 和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的 首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1 型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿， 偶尔侵入成人心肌。
病毒性心肌炎患儿巨细胞病毒感染的研究
验设 阳性 血 清 、 阴性 血 清 及 空 白对 照 ； ＭａＥ ＩＡ ② ｃ ＬＳ
测 Ｃ Ｂ ＩＭ 按参 考 文 献 ｊ Ｖ －ｇ ６进行 。
１ ４ 统计 方 法 ．
检验。
２ 结 果
患 者 组 与对 照 组 Ｃ ＭＶ 感 染 率 比较 ： 者 组 ７ 患 ０ 例 ， ＭＶ—ｇ 阳性 １ Ｃ ＩＭ ３例 ， 性 率 １ ． ％ ； 照 组 阳 ８６ 对
病 毒性 心 肌 炎诊 断 标 准 ｊ病 程 均 在 半 年 以 内。 对 ５， ５
照组 ３ ７例 为健 康 小 儿 ， 无 心 脏 病 史 ， 年 龄 及 性 均 其
别构 成 比与患 者 组 比较无 统 计 学差 异 。
１ ２ 试 验 材 料 ． Ｃ ＭＶ 抗 原 、 人 ＩＭ （ 根 过 氧化 酶 标 记 ） 阳 抗 ｇ 辣 、 性血 清及 阴性 血 清 对 照 、 、 抗 体 检 测 试 剂 均 购 自 Ｃ 中国预 防 医学 科 学 院 病毒 研 究所 。 １ ３ 试 验 方 法 ．
［ 关
键
词 ］ 巨细胞病 毒 ； 病毒性 心肌炎 ； 酶联免 疫吸 附试 验 ； 体 抗 ［ 献标识码 ］ Ｂ 文 ［ 文章编 号 ］ １０ —８３ （ ０ ２ ０ ０ ８ ８ ０ ２ ０ ）４—０ １ —０ ３７ ２
［ 中图分 类号 ］ Ｒ ４ ． １ ５２２
病 毒 性 心肌 炎 可 由多 种 病 毒 引起 。巨细 胞 病 毒
抗人 ＩＭ ， ７Ｃ ２ ｈ后 加 底 物 显 色 ， 止 ， ∑９ ０ ｇ ３ ＂ 终 以 ６ 酶标 仪 测 Ｏ ３值 ， Ｐ Ｎ 值 ＞２ １ 阳性 。每 次 实 Ｉ 以 ／ ．为
（ｙｏ ｇ ｌｖｒｓ ＭＶ） 染 多 为 全 身 性 损 害 ， ｃｔｍｅ ａ ｉ ，Ｃ ｏ ｕ 感 也
2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)
2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)急性心肌炎是非缺血性病因引起的心肌组织的炎性疾病，症状出现时间不超过3个月。
较多见于年轻患者，但各年龄段均可发病。
心肌炎病因包括病毒感染(冠状病毒、流感病毒等)、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)、药物(如免疫检查点抑制剂)和疫苗(如 mRNA 新冠疫苗或天花疫苗), 临床表现和预后差异大。
强调及时治疗，有发展为急慢性心力衰竭的风险。
目前尚无敏感且特异的无创性诊断检查可确诊，心血管磁共振成像 (CMR) 和心内膜心肌活检 (EMB)非常重要。
近期， JAMA 杂志发表了一篇综述，共纳入1982 年 1月1日至2022年12月7日期间发表的98篇文献，总结了目前有关急性心肌炎诊断和治疗的证据。
流行病学急性心肌炎最常见的病因是病毒感染，约18%-80%的患者有流感样症状、呼吸道症状和胃肠道症状等前驱症状。
在纳入6 5 1 例急性心肌炎患者的2个注册研究中，7%的受试者患有自身免疫性疾病引起的心肌炎。
约1%接受免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者出现急性心肌炎。
根据以色列卫生保健组织数据库，在接种新冠 BNT162b2 mRNA 疫苗的250万人中有54人患急性心肌炎，更常见于16-29岁的男性。
根据纳入4200多万人的英国数据库，新冠感染者接种疫苗后患急性心肌炎的风险较低(RR 5.97vs11.14)。
急性心肌炎的病因存在地区差异。
全球每年约有9600万人感染登革热，南亚和东南亚尤为常见。
登革热病毒感染的症状包括轻度发热和休克综合征。
基于肌钙蛋白升高和超声心动图异常，巴基斯坦和印度4%-7%的登革热住院患者报告有登革热相关急性心肌炎。
与无心肌炎的登革热感染患者相比，心肌炎与住院时间延长和死亡率增加有关。
需要注意的是，严重登革热特征包括出血和毛细血管血浆渗漏导致的休克，表现可与急性心肌炎重叠。
急性心肌炎常见病因特征见表1.表1.急性心肌炎最常见病因的特征：队列研究结果排通二船通射制端1删三病理生理学心肌炎由感染或非感染因素引起，始于免疫介导的心肌损伤。
心肌炎是什么病 引起心肌炎的原因
心肌炎是什么病引起心肌炎的原因心肌炎的临床表现一、感染1、病毒病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。
有10多种病毒都可引起心肌炎，如柯萨奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。
其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A和B引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中1～5型为多见。
流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%，心肌病变多局限。
肝炎病毒也可引起心肌损害。
感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害，主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。
2、细菌在我们生活中，最常见的是因为细菌引起疾病而引发心肌炎的有白喉以及伤寒。
因为这些是因为细菌感染延伸到到心肌而引起心肌炎的。
另外，脓毒血症、破伤风等都会引起心肌炎。
3、立克次体立克次体感染以斑疹伤寒为主，也可见于Q热。
4、螺旋体感染心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。
5、真菌包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。
组织原浆菌、隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌，引起炎症。
6、原虫引起心肌炎的常见原虫有锥虫、黑热病原虫、弓形体以及疟疾等，这样原虫都会入侵心肌而引起心肌炎。
7、蠕虫包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫、血吸虫、丝虫等，也可影响心肌。
二、理化因素引起的心肌炎化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。
依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。
心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。
化学毒物或药物除通过过敏反应外三、内分泌和代谢紊乱如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。
四、过敏或变态反应所致的心肌炎青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。
心肌炎
病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指由病毒直接或与病毒感染有关的心肌炎症反应。
心肌的损伤可以由病毒直接引起，也可由细胞介导的免疫过程所致。
病毒性心肌炎不一定局限于心肌组织，也可累及心包及心内膜。
临床可呈暴发性、急性和慢性过程。
大多数患儿预后良好，少数病人可由急性病毒性心肌炎转成慢性，个别患儿发展成扩张性心肌病。
[病因]许多病毒可引起病毒性心肌炎，最常见的是肠道柯萨奇A(CV A)和B型病毒(CVB)、埃可病毒(ECHO)、脊髓灰质炎病毒和呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的EB病毒等。
其中CVB为最常见的病毒，约占心肌炎病毒的50％，尤其是CVB3最常见，CVB3中有对心肌有特殊亲和力的亲细胞株（CVB3m）。
近年来轮状病毒所致心肌炎报道也很多。
可引起病毒性心肌炎的病毒分类病毒RNA病毒肠道病毒柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒鼻病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革热病毒、黄热病毒、出血热病毒、风疹病毒弹状病毒狂犬病病毒沙粒病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒DNA病毒腺病毒腺病毒疱疹病毒纯疱疹病毒I、II型，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒EB病毒未分类肝炎病毒近年来由于细胞毒性药物的应用，致命性巨细胞（CMV）时有报道，特别是在白血病及肿瘤化疗期间常并发此致命性CMV心肌炎。
丙肝病毒（HCV）不但可引起VMC，也可引起扩张性心肌病。
更重要的是以上两种VMC血中特异性病毒抗体常为阴性，临床诊断困难，均经尸体解剖及心内膜活检发现病毒RNA得以确诊。
[发病机制]病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了。
多数学者认为其发病机制主要包括两个方面，即病毒直接损害感染的心肌细胞和多种因素包括病毒本身触发的继发性免疫反应引起的心肌损伤。
1.病毒直接损害心肌对病毒性心肌炎动物模型的研究显示，柯萨奇B3病毒感染小鼠3天，就可产生心肌坏死病灶，出现心肌细胞纤维断裂、溶解和坏死，1周之内有明显的细胞侵润和心肌坏死。
心肌炎的病理变化及病理检查
心肌炎的病理变化及病理检查心肌炎是指心脏肌肉遭受感染或发生免疫异常而引起的炎症疾病。
病理变化是理解心肌炎的重要基础，而病理检查则是确诊和评估心肌炎的关键方法之一。
本文将探讨心肌炎的病理变化及病理检查方法。
一、心肌炎的病理变化心肌炎的病理变化主要包括炎症反应、心肌细胞损伤和纤维化等。
炎症反应是心肌炎的首要特征，常见的炎症细胞有淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞。
炎症反应可导致心肌细胞受损，表现为心肌细胞肿胀、坏死和溶解。
此外，心肌炎还可引起心肌纤维化，即不可逆的胶原沉积，导致心肌结构紊乱和功能受损。
二、病理检查方法病理检查是确认心肌炎诊断的重要手段，包括心肌活检和尸检。
心肌活检是通过活体组织获取心肌标本进行病理学检查。
尸检则是在患者死亡后解剖心肌组织进行病理学分析。
1. 心肌活检心肌活检是一种微创操作，通过经皮穿刺或经导管方式获取心脏标本。
常用的心肌活检方法有经皮穿刺心肌活检和经食管心肌活检。
其中，经皮穿刺心肌活检是最常用的方法，通过穿刺导管引导心脏穿刺针进入心脏，取得心肌组织标本。
经食管心肌活检是通过食管超声引导心肌活检钳进入食管后壁取样。
心肌活检标本经过固定、包埋、切片和染色后进行显微镜观察，以确定是否存在炎症细胞浸润、心肌损伤和纤维化等病理变化。
2. 尸检尸检是诊断心肌炎的最可靠方法之一，通过对患者尸体进行心脏解剖，获取心肌组织进行病理学检查。
心肌炎尸检的步骤包括观察心脏外观、记录心脏大小和重量，取心脏标本固定、包埋、切片和染色，显微镜下观察。
在尸检过程中，可以评估炎症程度、心肌纤维化情况和心脏结构的病理变化。
三、心肌炎的分类心肌炎可根据不同的病理特征和病因进行分类。
根据炎症细胞类型，可分为淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎和无炎细胞心肌炎等。
根据病因可分为病毒性心肌炎、感染性心肌炎、自身免疫性心肌炎、药物相关性心肌炎和放射性心肌炎等。
病理检查在确定心肌炎的类型和病因方面起到了关键作用。
结论心肌炎是一种常见的心脏疾病，病理变化对于心肌炎的诊断和治疗具有重要意义。
巨细胞性心肌炎猝死1例
性 心肌梗 死灶 ， 明其 冠心病 已有 多次发 作 ， 说 却一 直未
能得到 自己及他 人 的认识 ．本 次就诊 同样 未能及 时诊 断 。 因可能与症状不典 型及缺少 足够重视等有 关 。 原 心脏 白发 破裂 一般发 生 于有一 定 心脏 病变 （ 常 最
心 室 心 内膜 见 ３ ｍ￣ 灰 白色变 区 ． 心室 乳头 肌 ２ｍ ｃ ｃ 右 呈 灰 白色变 。 上述 灰 白色 区心肌 质地较 硬 。主动 脉 内 膜 轻度 粥 样 斑块 形 成 ； 状 动脉 粥 样 硬化 ， 冠 管腔 狭 窄
血压 、 吸烟史 和心 肌梗死 面积 大等 各种 心脏 破裂 的高
危 因素 ． 是 在深夜 睡 眠 中突 发急性 心 肌梗 死 和心 脏 但 自发破裂 ， 无诱 发 因素 ， 前亦无急 性心肌梗 死 的临床 此 症状 ， 确属 少 见。分 析其原 因可能类 似 于一 些冠 心病 患者发 生在睡 眠中猝死 的原 因 ：１平 卧入睡下 半身静 （） 脉 血液 回流增 多 ． 且在 白天 因重力 关 系积 聚在 下垂 而 部位 组织 间 隙中 的水肿液 也 因体位 改变 而 回流 入血 ， 心脏容量 负荷增 加 ：２ 睡 眠期 间 ， （） 迷走 神经相对 兴奋 ， 冠状 血管 收缩 ． 心 肌缺血 缺 氧 ， 使 同时支气 管 径 变小 ．
某男 ，５岁 ， ４ 汉族 ， 素体健 。某 晚 １ ： 平 １ ０许 在 家 ０ 中睡觉 时突 然 出现 呼 吸困难 、 抽搐 、 口吐 白沫等 症状 ． 持续 数分 钟后 昏迷 ，５ ｉ 死亡 。 １ ｎ后 ｍ １２ 尸 体 检 验 ． 尸长 １ ７ ｍ， 育 正 常 ， ６ 发 ｃ 营养 良好 ． 斑紫 红 色 ． 尸 分布 于身 体背侧 未受 压处 ． 压不 褪色 ， 、 指 睑 球结 膜苍
最新：儿童心肌炎的诊断和治疗科学声明要点解读全文
最新：儿童心肌炎的诊断和治疗科学声明要点解读(全文)儿童心肌炎的诊治及管理是儿科心血管医师面临的严峻挑战之一，目前尚无国际通用的儿童心肌炎诊治指南。
国际上，心肌炎诊断标准最早于1966年由Smith提出之后分别于1971、1974s1975年相继推出Koontz 标准、LeWeS建议和SChOImeriCh标准，上述诊断标准均以病史、症状、心电图等为诊断依据；直到1981年日本厚生省标准才在上述诊断依据的基础上增加了血清心肌酶和超声心动图检查口]。
2009年美国心脏病学会杂志发表了关于心脏磁共振成像(CMR)在心肌炎诊断中的应用白皮书，提出了CMR诊断心肌炎的标准，将CMR弓I入心肌炎的诊断[2] ; 2013年欧洲心脏病协会进一步提出了临床拟诊心肌炎的标准⑶。
国内，1978年九省市心肌炎协作组制订了心肌炎诊断依据，于1981年在《中华儿科杂志》正式发表；1984年修订时,将临床诊断依据分为4个主要指标和4 个次要指标，内容包括病史、症状、体征、心电图改变及心肌酶指标，之后分别于1987、1994、1999年多次修订，主要增加超声心动图相关指标及肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(CTn)[1,4,5]。
2018年国内儿童心血管专家制定了《儿童心肌炎的诊断建议》[6](简称2018”新建议"),该建议在既往国内诊断标准的基础上进一步进行了修订和完善，详细阐述了儿童心肌炎的临床诊断标准、病理学诊断标准及心肌炎分期等[刀。
但国内尚缺乏儿童暴发性心肌炎的诊断标准。
2017年国内已推出“成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识”[8], 对规范暴发性心肌炎的诊治起了重要作用。
目前国内外已陆续报道了一些有关儿童暴发性心肌炎的诊治经验［8,9］,此为今后制定相关诊治建议或指南提供了依据。
随着CMR技术的发展及对儿童心肌炎发病机制的深入研究,结合儿童心肌炎所呈现的特点及其对终身健康的潜在影响，美国心脏协会（American Heart Association , AHA）于2021 年7 月7 日发表了《儿童心肌炎的诊断和治疗科学声明》［10］（以下简称“AHA声明）现根据“AHA 声明”中心肌炎的定义、发病机制、临床表现、治疗及随访管理内容进行解读，以帮助广大儿科医师深入理解儿童心肌炎的诊治和随访管理。
巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛疾病
巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛疾病巨细胞动脉炎(giant cell arteritis，GCA)，是一种以侵害颅动脉为主的系统性血管炎综合征。
在19世纪，Jonathon Hutchinson首次描述了一位因颞动脉触痛而致戴帽困难的男性患者，此后渐渐明确了GCA的临床特点，它是一种慢性肉芽肿性血管炎。
早年发觉的巨细胞动脉炎病例几乎都是颞动脉受累，伴有颞部头痛、头皮及颞动脉触痛，因此又称为颞动脉炎(temporal arteritis，TA)、肉芽肿性血管炎或颅动脉炎。
现在知道TA主要累及从主动脉弓发出的动脉分支，也可累及其他中等大小的动脉。
血管炎症部位可形成肉芽肿，含有数量不等的巨细胞，故现在多称为巨细胞动脉炎。
巨细胞是指任何巨大的细胞，可有一个或多个核，如多核巨细胞(multinuclear giant cell，MGC)。
它包括病理相像而临床表现不同的两个疾病，即颞动脉炎(temporal arteritis，TA)和多发性大动脉炎(Takayasus disease)。
GCA以颞部头痛、间歇性下颌运动障碍以及失明为临床特点，其发病年龄均在50岁以上。
病因巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛是由什么缘由引起的？(一)发病缘由GCA以及PMR的详细病因尚不清晰，虽然二者的发病与年龄、地域分布以及人种相关，但年龄因素、环境因素和遗传因素在发病机制中的详细作用却不甚清晰。
PMR和GCA有家庭聚集现象。
欧美白人发病率明显高于黑人，而且北欧与美国的白人之间存在相同的种族背景。
HLA-DR4在GCA的消失频率较正常对比人群高出2倍，因此HLA-DR4可能是主要的遗传因素。
进一步试验发觉HLA-DR4的等位基因HLA-DRB1与GCA的关系最为亲密，其基因多态性主要位于第2高变区。
有学者认为细小病毒B19和肺炎衣原体与GCA的发病有关，但准确结果尚需进一步讨论证明。
(二)发病机制体液免疫和细胞免疫参加GCA的发病，其病理特点是影响大动脉为主，伴有各种细胞因子生成的慢性炎症过程。
病毒性心肌炎巨细胞病毒特异性抗体和细胞免疫检测的意义
Ｏ ） 其原因可能为： １ 与其他病毒 间的交叉免疫反应；２ １， （） （）
免疫缺陷机体易发生活动性 Ｃ Ｖ感染 ；３ Ｍ Ｍ （）Ｃ Ｖ感染 中抗病毒 的因子主要是细胞免疫产生的Ｉ 。 另外， ３例 Ｃ Ｖ中和抗体滴度≥１６ 者，Ｔ细胞亚群、 Ｋ ３ Ｍ ： ４ Ｎ 细胞活性均低于正常 （ ． １，此结果与杨英珍主编的 Ｖ Ｐ Ｏ） ＭＣ
Ｔ 单克隆抗体 １ｏ 置 ４ Ｉ ０ ℃冰箱 ４ ５分钟，取出后 Ｈ ｎ ｓ ａＫ 液洗 ３
次， 涂片， Ｇ氏染色， 计数 ２ ０ ０ 个单个核细胞 （ 不同区域计数 ３ 次）
中结合 ２ 以上葡萄球菌 的单克隆抗体的淋巴细胞，取平均 ０个
值。
２３ ． ＮＫ ■ 怠 话挂 闷 定
由 １９ ９ ８年 ４月至 ２０ ０ ２年 １ ２月甘肃省人民医院、 兰州大学 第一 、 第二医院 、 解放军总医院、 甘肃中医学院附属医院等各大
盐 ）Ｓ Ｓ 十二烷基硫酸钠 ） 、Ｄ （ 。
２方 法 ２ １ 中和抗 体 试 验 ．
９６ ５ 例临床拟诊为 Ｖ ＭＣ的患者 中， 血清 Ｃ Ｖ中和抗体滴度 Ｍ
≥１ ６ 的病例中单一 Ｃ Ｖ感染者仅有 ２ 例， ２３％， ： ４ Ｍ ２ 占 ．Ｏ 属于
单型高效价 中和抗体， 表明近期有 Ｃ Ｖ原发感染， Ｍ 与其他肠道、 呼吸道病毒混合感染者 １ 例。占 １． ５ ４ ６ ７ １％。３ 例 Ｃ ３ ＭＶ中和抗 体滴度 ≥１ ４ 者 ，Ｔ细胞亚群 、Ｎ ：６ Ｋ细胞活性均低于正常 （ Ｐ
．
将病毒预先在 细胞管中滴定其效价 ，以细胞维持液稀释至 １０ ＣＤｅ将 Ｖ ０ Ｔ Ｉｓ ， ＭＣ患者血清 ５ ＂ ０分钟灭 活， ９ ６Ｃ３ 在 ６孔微量细 胞培养板 中连续做 １ ８ １ １ 、 ：２ Ｉ ６ 、 ： ２ 、 ： ５ 倍稀 ： 、 ：６ １ ３ 、 ： １ １８ Ｉ ２ ６ ４ 释， 每孔 ３ ， Ｏ 然后每孔加 １０ ＣＤｅ ０ Ｔ Ｉ ｓ的病毒液 ３ ， Ｏ 混合振荡
巨细胞病毒性心肌炎
改善心脏功能： 提高心脏泵血 能力，改善心 功能
预防并发症： 预防心力衰竭、 心律失常等并 发症
提高生活质量： 恢复正常生活， 提高生活质量
预防复发：减 少复发风险， 保持长期健康
康复效果评估
症状改善：胸 痛、呼吸困难 等症状减轻或 消失
01
病毒清除：巨 细胞病毒被清 除或减少，病 毒载量降低
03
治疗效果
预后及预防
01
预后：及时治疗，预 后良好
02
预防：加强个人卫生， 避免感染巨细胞病毒
03
定期体检，及时发现 并治疗
04
增强免疫力，降低感 染风险
05
避免过度劳累，保持 良好的生活习惯
2
巨细胞病毒性 心肌炎的护理
护理原则
1. 休息：保证充足的休息，避免劳 累和剧烈运动
2. 饮食：注意饮食清淡，避免刺激 性食物
05
02
饮食：注意营 养均衡，多吃 蔬菜水果，避 免油腻食物
04
定期复查：定 期到医院复查， 监测病情变化
心理护理
保持乐观心态，避免焦虑和抑郁 增强信心，积极配合治疗 保持良好的生活习惯，避免劳累和熬夜 学会自我调节，保持心理平衡 加强与医护人员的沟通，及时了解病情和治疗方案
3
巨细胞病毒性 心肌炎的康复
康复计划
01
休息：保证充足的休 息，避免劳累和剧烈 运动
03
药物治疗：遵照医生 处方，按时服药，定 期复查
05
康复锻炼：在医生指 导下进行适当的康复 锻炼，提高心肺功能
02
饮食：注意营养均衡， 多吃蔬菜水果，避免 油腻食物
04
心理调适：保持乐观 心态，减轻心理压力， 保持心情愉快
心肌炎的病理类型与临床特征
心肌炎的病理类型与临床特征心肌炎是指心肌组织发生炎症反应的疾病，可以分为多种类型。
本文将介绍心肌炎的病理类型与临床特征，以帮助读者更好地了解和认识这一疾病。
一、急性心肌炎急性心肌炎是指心肌组织短时间内发生炎症反应的一种类型。
其病理特征主要表现为心肌组织的炎性细胞浸润，可见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等。
此外，心肌细胞的水肿和坏死也是急性心肌炎的主要特征之一。
临床上，急性心肌炎通常表现为发热、乏力、心慌、心律不齐等症状。
患者可能会感觉胸痛，并出现呼吸困难等呼吸系统症状。
此外，由于心肌功能受损，患者可能会出现充血性心力衰竭的表现。
二、亚急性心肌炎亚急性心肌炎是指心肌组织发生较长时间的炎症反应，但程度较急性心肌炎轻的一种类型。
病理特征上，亚急性心肌炎与急性心肌炎的主要区别在于炎症反应的程度和持续时间。
临床上，亚急性心肌炎的症状与急性心肌炎相似，但相对较轻。
患者可能会出现乏力、心慌、呼吸困难等心律不齐症状，并可能伴有胸痛感。
此外，心肌功能衰竭的表现也可能出现。
三、慢性心肌炎慢性心肌炎是指心肌组织长期受到炎症反应的一种类型。
病理特征上，慢性心肌炎与急性、亚急性心肌炎的主要区别在于炎症反应的持续时间和病变的范围。
临床上，慢性心肌炎的症状较为缓和，可能并不明显。
患者可能会感到乏力、气促、心慌等不适，但这些症状常与其他心脏疾病相似，往往容易被忽视。
此外，由于慢性心肌炎可能导致心肌纤维化和收缩功能减弱，患者可能会出现心力衰竭的症状。
四、特殊类型心肌炎除了以上介绍的常见类型外，还存在一些特殊类型的心肌炎。
例如，巨细胞心肌炎是一种病理类型，其特征是心肌细胞内存在大量的巨细胞，其对心肌功能的影响与常见类型的心肌炎不同。
此外，由感染引起的心肌炎和特定疾病引起的心肌炎也属于特殊类型。
特殊类型心肌炎的临床特征和常见类型有些区别，需要具体根据其病因和病理特征进行诊断和治疗。
总结：心肌炎是一种导致心肌组织发生炎症反应的疾病，根据病理类型和临床特征的不同，可以分为急性心肌炎、亚急性心肌炎、慢性心肌炎和特殊类型心肌炎等。
糖皮质激素在急性心肌炎中的应用
糖皮质激素在急性心肌炎中的应用急性心肌炎（acute myocarditis）是一种炎症性疾病，主要累及心肌，其病因具有多样性，包括病毒、细菌、寄生虫、真菌、药物等。
目前认为病毒感染仍然是心肌炎最主要的病因，常见病毒包括腺病毒、流感病毒、柯萨奇病毒B型、巨细胞病毒等。
目前心肌炎的发病机制并不完全清楚，研究认为主要与病毒对心肌细胞的直接损害及诱发免疫反应有关。
心内膜心肌活检及尸解切片均发现严重细胞浸润。
因此理论上糖皮质激素可以用于治疗由免疫介导损伤导致的急性心肌炎，但目前缺乏大规模的临床研究证据。
临床上，根据心肌炎的病因、浸润的炎症细胞类型（通过心内膜心肌活检）及病程，心肌炎有不同分型，彼此间治疗也存在一定差异，对糖皮质激素的治疗反应不一。
【适应证】（1）暴发性心肌炎（fulminant myocarditis）：起病迅速，早期症状没有特异性，迅速出现心源性休克、循环衰竭表现及心脏传导异常等，左室射血分数降低。
治疗的重点是稳定循环。
主动脉内气囊反搏（intra-aortic balloonpump，IABP）、左室辅助装置（left ventricular assist device，LVAD）等都是有效的支持措施，同时应给予纠正心衰的常规药物治疗。
如果治疗3～4天后心衰等仍难以缓解，可考虑短时间使用大剂量糖皮质激素或免疫球蛋白冲击。
（2）巨细胞心肌炎（giant cell myocarditis）：临床上，巨细胞心肌炎表现与暴发性心肌炎类似，但其主要的机制是自身免疫介导损伤。
诊断有赖于心内膜活检时见到多核巨细胞。
除常规治疗外，这组患者具有活跃的自身免疫反应并且病毒复制不活跃，可以早期给予糖皮质激素等免疫抑制剂治疗。
【禁忌证】（1）口腔感染；（2）激素药物过敏；（3）严重精神病史；（4）癫痫；（5）活动性消化性溃疡；（6）新近胃肠吻合术后；（7）骨折；（8）创伤修复期；（9）单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡；（10）严重高血压；（11）严重糖尿病；（12）未能控制的感染（如水痘、真菌感染）；（13）活动性肺结核；（14）较严重的骨质疏松；（15）妊娠初期及产褥期；（16）寻常型银屑病。
心肌炎的流行病学特征与高危人群
心肌炎的流行病学特征与高危人群心肌炎是一种常见的心脏疾病，它引起的炎症可以影响心肌的功能，严重时可能导致心脏功能衰竭或心律失常。
了解心肌炎的流行病学特征和高危人群对于预防和早期诊断至关重要。
一、心肌炎的流行病学特征1. 发病率：心肌炎是一种全球性疾病，而且其发病率随着时间的推移有所增加。
根据世界卫生组织（WHO）的统计数据，心肌炎每年影响数百万人。
2. 年龄分布：心肌炎可以发生在任何年龄段，但在儿童和年轻人中更为常见。
这可能与他们的免疫系统发育不完全有关。
3. 季节性：心肌炎的发病存在季节性差异，通常在冬季和春季较为多见。
这可能与病毒感染在冷季节更容易传播有关。
4. 传染性：大多数心肌炎是由感染引起的，包括病毒感染和细菌感染。
常见的病毒感染有腺病毒、风疹病毒和流感病毒等。
二、心肌炎的高危人群1. 免疫系统受损者：免疫系统受损可增加心肌炎的风险。
这包括艾滋病患者、器官移植受者以及正在接受免疫抑制治疗的个体等。
2. 病毒感染患者：心肌炎的主要诱因之一是病毒感染。
因此，易感染病毒的人群，如接触高风险病毒的医务人员、病毒暴露的患者等，更容易罹患心肌炎。
3. 孕妇：孕妇在怀孕期间由于免疫系统的改变，更容易感染病毒。
孕期心肌炎可以对母婴健康产生严重影响，因此孕妇是高危人群之一。
4. 其他心脏疾病患者：心肌炎与其他心脏疾病，如心肌梗死、心脏瓣膜病等密切相关。
患有这些心脏疾病的人更容易发展为心肌炎。
5. 子宫内感染：胎儿在子宫内感染可能会导致心肌炎。
这种感染通常是妊娠期间的全身感染，如风疹、巨细胞病毒感染等。
三、预防与早期诊断1. 预防措施：定期接种疫苗可以预防某些病毒感染，并减少心肌炎的风险。
此外，保持良好的个人卫生习惯、避免接触已知感染者以及勤洗手等都有助于预防感染。
2. 早期诊断：对于有心脏症状的患者，及早发现并诊断心肌炎至关重要。
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸以及乏力等。
通过体格检查、心电图和血液检查等，医生可以作出初步诊断，并进一步进行心脏超声和病毒检测等辅助诊断手段。
心肌炎是大病还是小病
心肌炎是大病还是小病心肌炎是指心肌发生炎症，大多数的人觉得心脏发生炎症很严重，听到自己得了这种病就很紧张、担忧、害怕，还没开始治就觉得治不好了。
其实这种说法并不正确，心肌炎是大病还是小病需要看具体的症状，大部分是急性心肌炎，病情较轻，积极治疗可以治愈，此时就是小病，少部分暴发性心肌炎比较严重，死亡率高达80%，此时就是大病。
那么心肌炎是什么病？该怎么治疗呢？一、心肌炎是什么病心肌支撑着心脏的正常工作，当它发生炎症时可能使身体出现细微的变化，多数患者无明显不适，若是变化较大，则可能影响心脏功能，带来严重后果。
心肌炎的发生具有明显的季节性，冬天春天较为多发，在患病人群上多是平时看起来身体健康、没有什么内科疾病的青壮年，尤其是长期疲劳的人。
心肌炎依据病因可分为感染性心肌炎与非感染性心肌炎，前者多为病毒、细菌、原虫、霉菌、立克次体、螺旋体等感染所致，以病毒感染最为常见；后者主要指风湿病、药物等过敏或变态反应所致。
依据病情轻重可分为普通急性心肌炎与暴发性心肌炎，前者通常预后较好，也有部分进展为慢性或持续性心肌病；后者病情进展快速，可能出现心力衰竭、心源性休克等并发症，急性期病死率高，但若是度过危险期依旧可获得良好预后。
心肌炎的病因比较复杂，物理化学因素、感染、自身免疫性因素等均可导致疾病的发生。
最常见的病因即为病毒感染，该类病毒多数为柯萨奇B组病毒（约占305~50%）、脊髓灰质炎病毒、Echo病毒。
同时，EB病毒、流感病毒、单纯疱疹、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、风疹等病毒也可导致心肌炎。
其余细菌、霉菌等感染较为少见。
非感染病因多为血管炎、结节病、药物、结缔组织病、毒物、放射等。
此外，急性感染、过度劳累容易诱发该疾病。
在病毒性心肌炎发病前1~3周可能出现发热、全身倦怠、恶心呕吐或者肌肉酸痛等其前驱症状，由于不是心脏不适，极易被忽视。
前驱症状不明显者可直接进入急性发作期，多表现为中重度乏力、心悸、胸闷、头晕、气短等，严重者可能出现呼吸困难、下肢水肿等急性左心功能衰竭症状，若是危重者或是暴发性患者可能直接出现晕厥或猝死。
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阜外医院 心力衰竭中心 刘小宁
初次就诊
病情介绍
•患者，男性，34岁，身高1.83m，体重130kg
•主因“胸闷、气短2周”2010年8月7日来我院急诊。 •现病史：2周来持续性胸闷、气短，活动后加重，休
息后稍减轻，当地检查发现“Ⅲ度房室阻滞”，无黑
朦和晕厥。 •既往史：高血压病史1年，最高血压180/130mmHg，未
胸片（2010.8.26）
两肺纹理重，未见实变，主动脉结宽，肺动脉段平直，左 室增大，起搏电极尖端分别位于右房和右室流入道近心尖 部，心胸比0.60。
出院（2010.8.27）
出院诊断：心律失常
间歇性Ⅲ度房室传导阻滞 交界区逸搏心律
完全性右束支阻滞
高血压病 肥胖症
出院带药：缬沙坦胶囊 80mg qd、
3月19日
3月24日
3月30日
4月 7日
4月14日
4月21日
5月 3日
5月13日
超声心动图（2011.5.16）
全心扩大，以左心增大为著，左房52mm，左室73mm，LVEF18%，
右室28mm，室间隔8mm，左室后壁9mm，二尖瓣少中量返流， 三尖瓣少量返流，肺动脉高压45mmHg。左心功能明显减低，
•收入院，安装起搏器。
心电图（2010.8.20）
胸片（2010.8.21）
双肺轻度淤血，未见实变，主动脉结偏宽，肺动脉段平直， 左室增大，提示左心受累疾患，心胸比0.58。
超声心动图（2010.8.23）
•左房 49mm
•左室 62mm •室间隔 18mm •左室后壁16mm •LVEF 60% •左室舒张功能减低 （A’＞E’）
急诊诊断和处理
•诊断：扩张型心肌病，心功能Ⅳ级 •治疗：静脉硝酸酯（爱倍50μ g/min）、托拉 塞米40mg iv,口服地高辛0.25mg qd、卡维地洛 6.25mg bid、利尿剂、补达秀等 •2011年3月21日收住HFCU
HFCU住院诊治
•现病史：同前，入院前1月活动耐力明显降低， 步行200米或上2层楼即感气短，休息后缓解，平时 乏力、多汗、恶心，夜间不能平卧。 •个人史：吸烟史15年，每日40支；饮酒史10年， 每日1斤白酒 •家族史：无特殊记载 •入院查体：血压106/70mmHg，心率110次/分， 心律齐，杂音不明显，心脏浊音界增大，双肺无干 湿性啰音，肝脾不大，双下肢不肿
Holter和心电监测（2010.8.11）
处置和选择
•建议患者安装起搏器，患者拒绝。 •8月13日自动离院。 •带药：缬沙坦80mg qd、硝苯地平缓释片10mg bid。
二次就诊
基本情况
•1周后 •因仍有胸闷气短症状而再次急诊。
•急诊查体：血压160/90mmHg，心率49次/分。
•心电图：Ⅲ度房室传导阻滞（心室率49次/分）， 交界区逸搏心律，完全性右束支阻滞。
硝苯地平缓释片 20mg bid、 酒石酸美托洛尔 25mg bid。
？ 请对诊断和治疗
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修正诊断
1. 高血压病3级（极高危） 心脏扩大 心功能II级 2. 心律失常 间歇性Ⅲ度房室传导阻滞 完全性右束支阻滞 交界区逸搏心律 3. 肥胖症
三、四次就诊
门诊随诊1
•2010年10月28日（出院2月后） •UCG：左房（47mm）左室（62mm）大，左室壁厚
服降压药。
•个人史和家族史：当时无记载
病情介绍
•查体：血压170/120mmHg，心率54次/分，心律齐， 心浊音界无明显扩大，无杂音，双肺未闻及干湿性 啰音，双下肢无水肿。
心电图（2010.8.7）
窦性心动过速（102次/分），Ⅲ度房室传导阻滞（心室率54 次/分）交界区逸搏心律，完全性右束支阻滞
胸片（床旁）
双肺纹理大致正常，未见实变，主动脉结宽，肺动脉段平 直，左室圆隆，提示左心受累疾患
超声心动图（床旁）
•左房（41mm）、左室（61mm），
•左室壁厚（室间隔和左室后壁均匀增厚14mm），
•LVEF60%， •二尖瓣少量返流。
实验室检查
•肝肾功能、电解质、心肌酶均正常 •血气分析和凝血功能均基本正常
有关巨细胞性心肌炎
•巨细胞性心肌炎是少见病，仅见于个案和小样本
报道 •1905年首次报道，1984年才有统一诊断标准
•目前认为，这是一种可能与自身免疫相关性疾病，而
不是巨细胞病毒感染。 •其主要临床表现是进行性心衰、恶性室性心律失常
和房室传导阻滞，可有胸痛和心肌梗死，可猝死。
•确诊靠病理学检查：心内膜心肌活检、受体心脏及 尸检。
实验室检查
•化验：肝肾功能、电解质、心肌酶、Tn I、血气 分析和凝血指标均基本正常 •血常规：白细胞（11.22×109/L）、红细胞 （5.11×1012/L）均偏高，中性粒细胞百分比60.8%， 血红蛋白（147g/L）和血小板（275×109/L）正常。
心电图（2010.8.25）
2010.8.25植入DDD起搏器
有关巨细胞性心肌炎
男女性别间患病机会无差别，年龄分布：各种年龄 均可发病，以30-60岁之间多见，平均年龄42岁
N Engl J Med 1997;336:1860-6.
巨细胞性心肌炎的病因
• 80%的患者无明确其它疾病 • 20%的患者合并其它自身免 疫性疾病 溃疡性结肠炎或Crohn病 甲状腺炎 风湿性关节炎 其它 • 有个案报道可能有感染因 素参与（人疱疹病毒、柯 萨奇病毒B2、细小病毒、 结核分枝杆菌等）。 • 可能与遗传有一定相关（ 斑珠蛋白）。
超声心动图（2011.3.24）
全心扩大，以左心增大为著，左房53mm，左室69mm， LVEF20%，右室31mm，室间隔和左室后壁均10mm，二尖瓣少
中量返流，三尖瓣少量返流
胸片（2011.3.24）
诊断与鉴别诊断-1
高血压病3级（极高危） 心脏扩大 二尖瓣少中量返流 心功能IV级 心律失常 间歇性Ⅲ度房室传导阻滞 交界区逸搏心律 完全性右束支阻滞 起搏器植入术后 肥胖
免疫抑制剂
• 对症和支持治疗 • 心脏移植
N Engl J Med 1997;336:1860-6.
巨细胞性心肌炎的预后
平均生存时间5.5个月。
N Engl J Med 1997;336:1860-6.
小结
•巨细胞性心肌炎是一种较罕见且进行性进展的心肌疾 病，其特点为心肌坏死和巨细胞浸润。 •临床多表现为快速进展的心力衰竭、室性心律失常、 传导阻滞。 •根本发病机制仍不清楚，但可能与遗传、自身免疫疾 病、环境因素（病毒）等相关。 •免疫抑制治疗可能延长生存期。 •心脏移植是有效治疗方法，但移植物心脏可能复发。
床旁胸片（2011.3.19）
两肺淤血，未见实变，主动脉结宽，肺动脉段平直，心影 增大，以左心室增大为主，提示左心功能不全
实验室检查（2011.3.19）
•血常规：白细胞（10.17×109/L）偏高、中性粒 细胞百分比63.7%，红细胞（4.84×1012/L），血红 蛋白（147g/L）和血小板（289×109/L） •生化：心肌酶、电解质、肝肾功能正常 •血气分析：PH 7.482、PaCO2 29.0mmHg、 PaO2 94.5mmHg 、SaO297.8%、BE -0.9mmol/L •NT-proBNP：5358.19 pg/ml
（室间隔16mm、左室后壁14mm），LVEF45%，
二尖瓣少中量返流。 •药物治疗：地高辛、比索洛尔、缬沙坦、托拉塞米、
呋塞米、螺内酯等。
门诊随诊1
2010.10.28胸片：两肺纹理重，未见实变，主动脉结宽， 肺动脉段平直，左室增大，起搏电极尖端分别位于右房和 右室流入道近心尖部，心胸比0.60。
门诊随诊2
2011年3月10日心电图
五次就诊
基本情况
•再次急诊（2011年3月19日）
•气短加重1月，不能平卧2天
•查体：血压105/85mmHg，心率106次/分，律齐， 心音低，未闻及杂音，心浊音界扩大。双肺未闻及
干湿性啰音，双下肢不肿。
心电图（2011.3.19）
窦性心动过速，心室起搏心律，心率106次/分。
右心功能减低。
疑点和讨论
•什么原因在短期内造成患者心脏进行性扩张和心衰 进行性加重？
•植入起搏器对心功能的影响？
•高血压是心脏病变的主要因素吗？ •酒精对心脏病变的影响？
•家族遗传因素的作用？
•其它原因？Biblioteka 心脏移植（2011.5.16）
最近一次复查（2016.5.26）
两肺纹理重，未见实变，主动脉节宽，肺动脉段平直， 左室圆隆，胸骨可见固定钢丝影，心胸比0.51.
实验室检查
•血常规正常，甲状腺功能正常，凝血功能正常 •生化：心肌酶、电解质、肝肾功能正常 总胆红素29.3mmol/L，直接胆红素6.1mmol/L •血气分析：PH 7.484、PaCO2 38.7mmHg、 PaO2 74.8mmHg 、SaO2 95.9%、BE 4.8mmol/L •NT-proBNP：3905.7 fmol/ml •Hs-CRP：4.35mg/L，ESR 6mm/h
诊断与鉴别诊断-2
•高血压性心肌病？
高血压病史，
血压未控制， UCG示心室壁肥厚+左室扩大
•酒精性心肌病？ •遗传性心肌病？ •其它因素？
有长期大量饮酒史 无猝死家族史，有1哥1姐， 姐姐UCG和MRI均显示“左室
大”
住院诊治经过
•予地高辛0.25mg qd、比索洛尔1.25mg qd、咪达普利 2.5mg bid、呋塞米40mg qod、托拉塞米20mg qod、 螺内酯20mg qd，静脉硝普钠等治疗，加强生活管理等 •心衰仍反复加重，反复出现恶心、呕吐等症状，血压 偏低（90-105/60-75mmHg），心率一直偏快（90-120 次/分），曾用米力农和rhBNP等治疗，效果欠佳，并曾 出现肺部感染、高钠高氯血症、短阵室速等