心肌炎进展及心肌活检
心肌炎化验指标范围
心肌炎化验指标范围介绍心肌炎是一种心脏疾病，通常由病毒感染引起。
在诊断心肌炎时，医生通常会通过化验来检测一系列指标，以评估心肌炎的程度和进展。
本文将详细介绍心肌炎化验指标的范围，帮助读者了解这些指标的意义和正常范围。
心肌酶谱心肌酶谱是一种常用于检测心肌炎的化验指标。
它包括肌酸激酶（CK）、CK同工酶、肌红蛋白（Myo）和乳酸脱氢酶（LDH）。
下面是这些指标的正常范围：•肌酸激酶（CK）：男性 55-170 U/L，女性 30-135 U/L•CK同工酶：MB 同工酶小于 6% 总 CK•肌红蛋白（Myo）：男性 0-140 μg/L，女性 0-110 μg/L•乳酸脱氢酶（LDH）：100-190 U/L如果这些指标超出正常范围，可能表示存在心肌炎。
炎症指标除了心肌酶谱外，还有一些炎症指标可以帮助诊断心肌炎。
这些指标包括C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数和红细胞沉降率（ESR）。
以下是这些指标的正常范围：•C-反应蛋白（CRP）：0-5 mg/L•白细胞计数：4000-11000 /mm³•红细胞沉降率（ESR）：男性 0-15 mm/h，女性 0-20 mm/h如果炎症指标异常增高，可能意味着存在心肌炎。
心肌肿痛指标一些心肌炎患者可能会经历胸痛和心肌肿胀。
以下化验指标可以帮助评估这些症状：•肌钙蛋白（cTn）：正常范围小于0.03 μg/L•心肌特异性肌钙蛋白（cTnI）：正常范围小于0.03 μg/L•心肌肌钙蛋白轻链（NT-proBNP）：正常范围小于 300 pg/mL如果这些指标异常增高，可能表示存在心肌炎引起的心肌肿痛。
其他相关指标除了上述常见指标外，还有一些其他指标可以帮助评估心肌炎的程度和进展：•血清免疫球蛋白：常规包括IgA、IgM和IgG•心肌抗体：如抗心肌抗体、抗心肌线粒体抗体等•心电图（ECG）：检测心脏电活动，寻找心肌炎的迹象这些指标的异常结果可能与心肌炎的发展和病情有关。
炎症性心肌病的诊断和治疗
炎症性心肌病的诊断和治疗炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,ICM是指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心功能障碍,研究表明在不明原因的心肌病或扩张型心肌病中约40%～50%可能存在心肌炎症。
ICM最常见的临床表现为心力衰竭。
ICM最重要的无创诊断方法是心脏磁共振,但心内膜心肌活检仍然是金标准。
ICM的治疗主要涉及标准的抗心衰治疗及疾病特异性治疗,但仍需更多的循证医学证据。
生物标记物的开发和分子生物学等新技术的应用将进一步推进ICM的诊断和治疗。
心肌炎和炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,最早是WHO/世界心脏病联盟(WHF)在1995年定义的。
随着心内膜心肌活检(EMB)技术的完善、PCR技术的应用和心脏MRI(CMR)的发展,人们对心肌炎和ICM的认识逐步提高,对其定义更加精确[1]。
但目前我们对其理解仍然存在不足。
ICM是一种组织学和功能诊断,指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心室收缩和(或)舒张功能障碍[1],其可能代表急性心肌炎发作≥1次后的演变,持续的炎症状态会导致炎症性心肌病。
本文简要阐述ICM的病因、发病机制、诊断和治疗。
一、发生率50%伴室性心律失常的不明原因心肌病患者存在同位素显像证实的活动性心肌炎[2]。
不明原因心肌病中经心肌活检证实的心肌炎的发生率为9%～40%[3-4],其中扩张型心肌病中心肌炎检出率达40%[4],可归类为ICM。
ICM和扩张型心肌病并不互相排斥。
二、病因ICM的病因可分为感染性和非感染性两大类,其中感染性病因以病毒性感染最为常见,约占15%～30%,也可见细菌、真菌和寄生虫等病原体感染。
与ICM相关的最常见病毒包括:可从心脏清除的原发嗜心病毒,包括腺病毒和肠病毒(如柯萨奇B型病毒和埃可病毒);可能终生存在的嗜血管病毒(如细小病毒B19);终身存在的疱疹病毒科中的嗜淋巴病毒[如人类疱疹病毒6(HHV6)];通过激活免疫系统间接引发心肌炎的病毒[如丙型肝炎病毒(HCV)、甲型流感病毒和乙型流感病毒];以及来自冠状病毒科的病毒(如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型)。
爆发性心肌炎的诊断与治疗
实验室检查
血常规检查：观察白细胞、红 细胞、血小板等指标判断炎症 反应
心肌酶学检查：检测心肌酶 活性判断心肌损伤程度
超声心动图：观察心脏结构和 功能判断心肌炎的严重程度
心导管检查：观察冠状动脉血 流情况判断心肌缺血程度
心电图：观察心肌缺血、心 律失常等异常情况
心肌活检：直接观察心肌组 织病理变化确诊心肌炎
心电图检查
心电图检查可以及时发现心 肌炎的早期症状
心电图检查可以评估心肌炎 的严重程度和预后
心电图检查是诊断爆发性心 肌炎的重要手段之一
心电图检查可以指导治疗方 案的选择和调整
影像学检查
心电图： 观察心肌 缺血、损 伤、坏死 等情况
超声心动 图：观察 心脏结构 和功能判 断心肌炎 的严重程 度
心肌酶学 检查：检 测心肌酶 的活性判 断心肌炎 的严重程 度
洛韦等
抗炎药物：如糖 皮质激素、非甾
体抗炎药等
免疫调节药物： 如免疫球蛋白、
胸腺素等
抗心律失常药物： 如胺碘酮、普鲁 卡因胺等
血管扩张药物： 如硝酸甘油、硝
普钠等
抗凝血药物：如 肝素、华法林等
机械通气治疗
目的：改善呼吸功能提高氧合
适应症：严重呼吸衰竭、急性 呼吸窘迫综合征等
治疗方法：气管插管、呼吸机 辅助呼吸
注意事项：保持气道通畅防止 气压伤、气胸等并发症
心脏移植和人工心脏辅助装置
心脏移植：将健康供体的心脏移植到患者体内以替代受损的心脏 人工心脏辅助装置：通过机械装置辅助心脏泵血减轻心脏负担 适应症：适用于病情严重、药物治疗无效的患者 风险：手术风险、排斥反应、感染等 术后护理：定期复查、药物治疗、生活习惯调整等
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诊断心肌炎需要做哪些检查
诊断心肌炎需要做哪些检查诊断心肌炎是一项复杂的任务，需要综合临床症状、体征以及多种检查结果来确定。
以下是常见的检查项目：1. 详细病史询问和体格检查：医生会询问患者的病史，包括发病时间、症状、用药史等，并对患者进行全面的体格检查，了解心脏和全身状况。
2. 心电图（ECG）：心电图是诊断心肌炎的一项重要检查。
心肌炎时，心电图可能显示心电轴左偏、ST段抬高或压低、T波改变、心室传导阻滞等异常。
3. 血液检查：包括血常规、C-反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白（cTnI）、心肌肌钙蛋白（cTnT）等。
心肌炎时，血常规可出现白细胞增高，而心肌损伤指标如cTnI和cTnT也可能升高。
4. 心肌酶谱和心肌蛋白检测：这些检查项目包括肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（GOT）和肌钙蛋白等。
这些指标在心肌炎时可能会升高。
5. 心脏超声（Echocardiography）：心脏超声是一种无创的检查方法，可以评估心脏的结构和功能。
通过超声检查可以查看心肌是否肿胀、心腔是否扩大以及心脏收缩功能是否受损。
6. 心脏磁共振成像（MRI）：心脏MRI可以提供更为详细的心脏图像，在心肌炎的诊断和鉴别诊断中具有重要价值。
7. 心脏组织活检：心肌活检是通过取心肌组织样本进行病理检查，以确定是否存在心肌炎。
这是一种创伤性的检查方法，常常在其他检查无法明确诊断时或治疗需要时才进行。
8. 病毒学检查：部分心肌炎是由病毒感染引起的，因此可以进行病毒学检查，如核酸扩增、血清学或组织培养等。
9. 其他检查：根据需要，还可以进行其他辅助检查，如心脏负荷试验、心导管检查等，以进一步评估心脏功能和血流动力学。
需要强调的是，心肌炎的诊断是一个综合判断的过程，需要结合临床症状、体征和多种检查结果。
医生会根据病情和实际情况选择适当的检查项目来确定诊断。
如果怀疑心肌炎，请及时就医并接受专业医生的诊断和治疗。
心肌炎的诊断标准与鉴别诊断
心肌炎的诊断标准与鉴别诊断心肌炎是指心肌的炎症性疾病，可能由感染、自身免疫反应或毒素引起。
正确的诊断和区分心肌炎对于早期治疗和预防心脏功能受损非常重要。
本文将介绍心肌炎的诊断标准和鉴别诊断方法。
一、心肌炎的临床表现心肌炎的临床表现各不相同，但常见症状包括胸痛、心悸、乏力等。
严重心肌炎可能导致心律失常、心力衰竭甚至猝死。
然而，这些症状与其他心脏疾病有很大重叠，因此必须依靠诊断标准和鉴别诊断方法做出准确判断。
二、心肌炎的诊断标准心肌炎的诊断标准主要包括以下方面：1. 病史和体格检查：询问患者病史，特别是感染史和曾经接触到的有害物质。
进行体格检查，注意观察心脏杂音、奔马律、颈静脉充盈度等指标。
2. 血液检查：心肌炎患者的血液检查结果通常会出现白细胞计数增高、C反应蛋白和红细胞沉降率升高等炎症指标异常。
3. 心电图（ECG）：心肌炎患者的心电图可能显示非特异性ST段改变、T波倒置、心律失常等异常。
4. 超声心动图：超声心动图是诊断心肌炎的重要工具，可以观察到心脏大小、室壁运动、心包积液等变化。
5. 心肌活检：心肌活检是判断心肌炎的金标准，通过取心肌组织进行病理学检查，可以准确确定炎症程度和类型。
三、心肌炎的鉴别诊断方法1. 心肌缺血：心肌缺血常常表现为胸痛、心绞痛、ST段改变等。
通过行体表或者心电图检查来区分心肌炎和心肌缺血。
2. 心肌病：心肌病与心肌炎的症状相似，超声心动图上可见心脏肥大、心脏收缩功能受损。
心肌活检可以帮助鉴别心肌病和心肌炎。
3. 亢进型心肌病：亢进型心肌病和心肌炎都可能导致心肌纤维化，心脏收缩功能障碍。
家族史、遗传基因检测可以帮助区分两者。
4. 心肌炎后心肌病：这是心肌炎的重要后果，通常需要进行长期随访和心脏功能监测。
四、心肌炎的治疗和预防心肌炎的治疗和预防需要根据具体病因进行，常见治疗方法包括：1. 抗炎治疗：对于感染引起的心肌炎，如病毒感染，常规的抗病毒治疗可以帮助控制炎症。
2. 免疫抑制治疗：对于自身免疫性心肌炎，可以考虑使用免疫抑制剂来减轻免疫系统对心肌的攻击。
心肌炎检测项目及指标
心肌炎检测项目及指标心肌炎是一种心脏疾病，多发生于年轻人。
它由各种细菌、病毒、真菌、寄生虫等导致的心肌病变所引起。
心肌炎检测是为了确定心肌炎是否存在及其程度。
本文将介绍常见的心肌炎检测项目及指标。
一、临床表现心肌炎的临床症状和体征有多种，包括：1.乏力，体力下降，易疲劳；2.心悸，心动过速，心律不齐；3.胸闷、胸痛、心前区不适；4.呼吸急促、气促；5.水肿、肝肿大、脾肿大等。
二、生化指标1.肌酸激酶同工酶（CK-MB）：心肌炎时，肌酸激酶同工酶的含量会明显升高，一般在发病后6至24小时达到峰值，3至5天内逐渐恢复正常。
因此，CK-MB是心肌炎的一个重要指标。
2.心肌肌钙蛋白（cTnI和cTnT）：心肌炎时，心肌细胞会释放心肌肌钙蛋白，cTnI比cTnT更为敏感，主要用于心肌梗死的检测，但也可作为心肌炎的一项检测指标。
三、免疫学指标1.心肌特异性抗体：心肌细胞被自身免疫攻击是心肌炎的一种原因，因此测定心肌特异性抗体对于诊断心肌炎有一定的参考价值。
2.血浆细胞因子：血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素2等在心肌炎的发病机制中起着重要作用，检测血浆细胞因子水平能够判断炎症反应的情况，有助于判断心肌炎的程度和预后。
3.炎症标志物：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等炎症标志物指标在心肌炎中也有一定的参考价值。
四、心电图检查心电图检查是判断心肌炎的一种常见检查方法，心电图异常可以是心肌炎的一个重要表现，其表现为ST段抬高或压低、T波低平或倒置、QRS波增宽或消失等。
五、超声心动图检查超声心动图检查是诊断心肌炎的一种重要方法，通过超声检查心脏结构、功能及心肌活动情况，能发现心脏肌肉的变化。
心肌炎时，左、右心室扩大、室壁运动减弱、室间隔增厚等改变都可以通过超声心动图来判断。
六、心肌活检心肌活检是诊断心肌炎的“金标准”，通过针刺心肌取样，对组织进行病理学检查，能够明确是否存在心肌炎以及病变部位和程度。
心肌炎的炎症标志物与检测方法
心肌炎的炎症标志物与检测方法心肌炎是指心肌内的炎症反应，该炎症反应通常由病毒感染、自身免疫性疾病或毒性损伤引起。
心肌炎会导致心肌细胞损伤、心功能下降，严重时还可引发心肌扩张和心力衰竭。
早期诊断和治疗心肌炎对预防其后果至关重要。
本文将介绍心肌炎的炎症标志物及其相关的检测方法。
一、炎症标志物一些生物标志物可以在心肌炎的发生和发展过程中起到指导和监测作用。
以下是几种常见的心肌炎炎症标志物：1. 肌钙蛋白（troponin）：肌钙蛋白是心肌细胞损伤的特异性标志物，具有高度的敏感性和特异性。
当心肌细胞受到损伤释放肌钙蛋白时，其浓度在血液中会显著上升。
因此，测定血浆中的肌钙蛋白水平可以用于诊断心肌炎，判断炎症的严重程度，并监测治疗的效果。
2. C-反应蛋白（CRP）：CRP是一种急性炎症反应物质，其浓度在心肌炎发作时会升高。
血清中的CRP水平可以作为心肌炎炎症的指标之一，其程度与炎症的活动程度相关。
3. 白细胞计数（WBC）：白细胞在炎症反应中扮演着重要角色。
心肌炎引起炎症反应时，白细胞计数常常会升高，尤其是中性粒细胞。
因此，血液中白细胞计数的变化可以用于识别心肌炎的炎症程度。
4. 心肌特异性亚型肌红蛋白（myoglobin）：心肌特异性的myoglobin在心肌炎发生时会释放到血液中，其浓度的升高可作为心肌炎的一个炎症标志物。
二、检测方法1. 血清学检测：血清学检测是最常用的心肌炎炎症标志物检测方法。
这种方法通过采集患者的血液样本，然后测定样本中特定炎症标志物的浓度。
常见的血清学检测方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫荧光分析和比色法等。
2. 心电图（ECG）：心电图可以提供关于心脏活动的信息，包括心率、心律、传导功能和心肌损伤。
心肌炎患者的心电图通常表现为ST段改变、T波倒置和QT间期延长等异常。
3. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图能够检测心脏的大小、形状和功能，进一步评估心肌的损伤程度。
诊断心肌炎需要做哪些检查
诊断心肌炎需要做哪些检查心肌炎是由病原体感染、自身免疫系统失调或化学、物理等因素引起的心肌炎症。
诊断心肌炎需要进行一系列的检查，以确定患者是否患有心肌炎并确定其病情的严重程度。
以下是诊断心肌炎的常用检查方法：1. 心电图 (ECG)心电图是诊断心肌炎的一种基本检查方法，通过记录心脏电活动的变化，可以检测心肌电活动的异常。
在心肌炎患者中，ECG通常显示心电图异常，如ST段抬高、T波倒置、Q波等变化，这些变化通常与心肌炎的病情严重程度相关。
2. 血液检查心肌炎患者通常在血液检查中出现白细胞计数升高、C反应蛋白升高等情况。
此外，检查心肌酶谱也是必要的，这包括肌酸激酶、肌红蛋白、心肌酶等酶。
这些酶在心肌细胞受损时会释放到血液中。
3. 心肌超声检查心肌超声检查是一种无创的检查方法，可通过超声波成像技术检查心肌结构和功能。
通过测量心室射血分数、左室舒张末期容积等参数，可以评估患者心肌收缩能力、舒张能力及心脏功能的变化。
在心肌炎患者中，此项检查通常显示心脏结构和功能的异常。
4. 核磁共振成像 (MRI)核磁共振成像是一种高级成像技术，可对心脏进行详细检查，包括心脏结构、血流情况和心肌损伤程度等。
这种检查不需要放射线，对患者无损伤，但是对某些心脏器质性和功能上的异常情况能够提供更详细的信息。
5. 心脏组织检查心脏组织检查作为确诊心肌炎的“黄金标准”，包括心脏活检、心内膜切片等，在医院环境下进行。
这种检查能够确定心肌炎的具体病理、细菌感染情况、自身免疫性因素及心肌重构程度等，但需要注意的是，心脏组织检查对患者有损伤，且并不适用于所有患者。
综上，诊断心肌炎需要进行一系列较为详细的检查，以充分评估患者心脏结构、功能、电活动和病理变化情况。
在进行各项检查时，应该充分注意患者的病情并在医生指导下进行。
2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)
2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)急性心肌炎是非缺血性病因引起的心肌组织的炎性疾病，症状出现时间不超过3个月。
较多见于年轻患者，但各年龄段均可发病。
心肌炎病因包括病毒感染(冠状病毒、流感病毒等)、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)、药物(如免疫检查点抑制剂)和疫苗(如 mRNA 新冠疫苗或天花疫苗), 临床表现和预后差异大。
强调及时治疗，有发展为急慢性心力衰竭的风险。
目前尚无敏感且特异的无创性诊断检查可确诊，心血管磁共振成像 (CMR) 和心内膜心肌活检 (EMB)非常重要。
近期， JAMA 杂志发表了一篇综述，共纳入1982 年 1月1日至2022年12月7日期间发表的98篇文献，总结了目前有关急性心肌炎诊断和治疗的证据。
流行病学急性心肌炎最常见的病因是病毒感染，约18%-80%的患者有流感样症状、呼吸道症状和胃肠道症状等前驱症状。
在纳入6 5 1 例急性心肌炎患者的2个注册研究中，7%的受试者患有自身免疫性疾病引起的心肌炎。
约1%接受免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者出现急性心肌炎。
根据以色列卫生保健组织数据库，在接种新冠 BNT162b2 mRNA 疫苗的250万人中有54人患急性心肌炎，更常见于16-29岁的男性。
根据纳入4200多万人的英国数据库，新冠感染者接种疫苗后患急性心肌炎的风险较低(RR 5.97vs11.14)。
急性心肌炎的病因存在地区差异。
全球每年约有9600万人感染登革热，南亚和东南亚尤为常见。
登革热病毒感染的症状包括轻度发热和休克综合征。
基于肌钙蛋白升高和超声心动图异常，巴基斯坦和印度4%-7%的登革热住院患者报告有登革热相关急性心肌炎。
与无心肌炎的登革热感染患者相比，心肌炎与住院时间延长和死亡率增加有关。
需要注意的是，严重登革热特征包括出血和毛细血管血浆渗漏导致的休克，表现可与急性心肌炎重叠。
急性心肌炎常见病因特征见表1.表1.急性心肌炎最常见病因的特征：队列研究结果排通二船通射制端1删三病理生理学心肌炎由感染或非感染因素引起，始于免疫介导的心肌损伤。
心肌炎做哪些检查呢
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生活常识分享心肌炎做哪些检查呢
导语：患上了心肌炎后要引起重视，对于这样的疾病我们一定要到医院进行及时的检查和治疗，否则会对患者的身体造成严重的损害，而且还有生命的危险
患上了心肌炎后要引起重视，对于这样的疾病我们一定要到医院进行及时的检查和治疗，否则会对患者的身体造成严重的损害，而且还有生命的危险，在对心肌炎的疾病进行检查的时候，方法也很多，我们通过下面的介绍来了解一下心肌炎做哪些检查？可以做到检查的时候心里有数，对我们疾病治疗有帮助。
1、心电图
心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失，主要表现有ST段下移，T 波低平或倒置;少数患者可出现类似急性心肌梗死的心电图改变如ST段弓背向上抬高和病理性Q波;各种心律失常的表现。
24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。
2、X线检查
由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1/3～1/2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。
3、超声心动图
可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等。
4、血液检查
白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，心肌坏死标志物如CK、CKMB、。
心肌炎的病理变化及病理检查
心肌炎的病理变化及病理检查心肌炎是指心脏肌肉遭受感染或发生免疫异常而引起的炎症疾病。
病理变化是理解心肌炎的重要基础，而病理检查则是确诊和评估心肌炎的关键方法之一。
本文将探讨心肌炎的病理变化及病理检查方法。
一、心肌炎的病理变化心肌炎的病理变化主要包括炎症反应、心肌细胞损伤和纤维化等。
炎症反应是心肌炎的首要特征，常见的炎症细胞有淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞。
炎症反应可导致心肌细胞受损，表现为心肌细胞肿胀、坏死和溶解。
此外，心肌炎还可引起心肌纤维化，即不可逆的胶原沉积，导致心肌结构紊乱和功能受损。
二、病理检查方法病理检查是确认心肌炎诊断的重要手段，包括心肌活检和尸检。
心肌活检是通过活体组织获取心肌标本进行病理学检查。
尸检则是在患者死亡后解剖心肌组织进行病理学分析。
1. 心肌活检心肌活检是一种微创操作，通过经皮穿刺或经导管方式获取心脏标本。
常用的心肌活检方法有经皮穿刺心肌活检和经食管心肌活检。
其中，经皮穿刺心肌活检是最常用的方法，通过穿刺导管引导心脏穿刺针进入心脏，取得心肌组织标本。
经食管心肌活检是通过食管超声引导心肌活检钳进入食管后壁取样。
心肌活检标本经过固定、包埋、切片和染色后进行显微镜观察，以确定是否存在炎症细胞浸润、心肌损伤和纤维化等病理变化。
2. 尸检尸检是诊断心肌炎的最可靠方法之一，通过对患者尸体进行心脏解剖，获取心肌组织进行病理学检查。
心肌炎尸检的步骤包括观察心脏外观、记录心脏大小和重量，取心脏标本固定、包埋、切片和染色，显微镜下观察。
在尸检过程中，可以评估炎症程度、心肌纤维化情况和心脏结构的病理变化。
三、心肌炎的分类心肌炎可根据不同的病理特征和病因进行分类。
根据炎症细胞类型，可分为淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎和无炎细胞心肌炎等。
根据病因可分为病毒性心肌炎、感染性心肌炎、自身免疫性心肌炎、药物相关性心肌炎和放射性心肌炎等。
病理检查在确定心肌炎的类型和病因方面起到了关键作用。
结论心肌炎是一种常见的心脏疾病，病理变化对于心肌炎的诊断和治疗具有重要意义。
心肌炎心脏病例中的病理检查结果
心肌炎心脏病例中的病理检查结果心肌炎是一种病理性心脏病，其病理检查结果对于诊断和治疗非常重要。
本文将介绍心肌炎心脏病例中的病理检查结果。
心肌炎是由病毒、细菌感染、自身免疫等原因引起的心肌炎症反应。
病理检查是诊断心肌炎的重要手段之一，通过对心脏组织的观察和分析，可以确定炎症的类型、程度和范围，从而指导临床治疗。
一、心肌炎的病理特征心肌炎的病理特征主要包括心肌细胞坏死、炎性细胞浸润和纤维化。
1. 心肌细胞坏死：心肌炎最突出的病理特征就是心肌细胞的坏死。
在炎症的早期阶段，心肌细胞出现溶解、脱落，甚至形成空洞。
在炎症的恢复期，可见到一些修复性的变化，如纤维化和肉芽肿的形成。
2. 炎性细胞浸润：病理检查还可以观察到炎症过程中的炎性细胞浸润。
这些炎性细胞主要包括淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞。
不同类型的炎症可以引起不同程度和类型的炎性细胞浸润。
3. 纤维化：长期慢性炎症反应可能导致心肌纤维化。
纤维化是心肌炎的后期表现，其严重程度与炎症的活动性相关。
心肌纤维化会影响心肌的收缩功能，导致心脏功能不全。
二、心肌炎的病理类型心肌炎根据炎症反应的性质可分为急性炎症和慢性炎症。
1. 急性炎症：急性心肌炎通常由病毒感染引起，病理检查结果可见到心肌细胞坏死、炎性细胞浸润和水肿。
病毒性心肌炎是最常见的急性心肌炎类型，病理检查可见病毒感染的病理变化。
2. 慢性炎症：慢性心肌炎的病理表现主要是心肌纤维化，常见于自身免疫性疾病、药物反应等引起的慢性炎症。
与急性炎症相比，慢性心肌炎的病理检查结果更多地展现了炎症反应的持续性和纤维化的特征。
三、心肌炎的其他病理改变除了心肌炎的病理特征和类型外，病理检查还可以发现其他与心肌炎相关的病理改变。
1. 心包炎：心肌炎的炎症可能扩展至心包，导致心包炎。
病理检查结果可见心包腔内积液和炎性细胞浸润。
2. 动脉炎：某些情况下，心肌炎还可伴随血管炎的出现。
动脉炎的病理检查结果可见动脉壁的炎症反应和纤维化。
心肌炎的病理诊断与组织学特征
心肌炎的病理诊断与组织学特征心肌炎是一种常见的心脏疾病，其病理诊断和组织学特征对于准确的诊断和治疗至关重要。
本文将探讨心肌炎的病理诊断和组织学特征，以帮助读者更好地了解该疾病。
一、病理诊断心肌炎的病理诊断通常依靠临床表现、心电图改变、心肌酶的升高以及心肌活检结果等多方面的综合判断。
下面将介绍心肌活检在心肌炎病理诊断中的重要性。
心肌活检是目前诊断心肌炎的“金标准”，通过取得患者心肌组织标本，使用光学显微镜观察细胞变化、炎症细胞浸润情况和心肌间质的改变等，帮助确定心肌炎的存在与程度。
常见的病理学改变包括心肌细胞坏死、心肌细胞肿胀和间质炎症细胞浸润等。
心肌细胞坏死是心肌炎的主要病理学改变之一，通常表现为心肌纤维断裂、肌原纤维溶解和细胞膜破裂等。
心肌细胞坏死的程度可以通过心肌活检标本中肌原纤维的数量和形态来评估，进而确定心肌炎的严重程度。
心肌细胞肿胀也是心肌炎的常见病理学改变之一，其表现为心肌细胞体积的增大和形态的改变。
心肌细胞肿胀程度的不同，可以反映出心肌炎的轻重程度。
间质炎症细胞浸润是心肌炎的重要病理学特征之一，主要包括淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些炎症细胞的浸润程度和类型可以帮助鉴别心肌炎的类型，如病毒性心肌炎、自身免疫性心肌炎等。
二、组织学特征心肌炎的组织学特征可通过心肌活检标本的显微观察来确定。
下面将介绍心肌炎的常见组织学特征。
炎症细胞浸润是心肌炎的典型组织学特征之一，不同类型的心肌炎炎症细胞浸润的类型和程度不尽相同。
例如，对于病毒性心肌炎，淋巴细胞浸润是其主要组织学特征，而在某些自身免疫性心肌炎中，嗜酸性粒细胞的浸润可能更为明显。
心肌纤维的损伤和纤维化也是心肌炎的常见组织学改变之一。
心肌炎引起的心肌纤维断裂和肌原纤维溶解会导致心肌纤维的破坏，进而引起纤维化反应，形成瘢痕组织。
纤维化程度的不同可以反映心肌炎的病理进展。
此外，心肌炎的组织学特征还包括细胞核的变化、心肌代谢酶的表达和心肌组织中其他非炎症性细胞的改变等。
心肌炎的研究进展
～
１ ２ 的年 轻 猝 死 者 合 并 心 肌 炎 。对 急性 心 肌 炎
心肌 炎 常 由普 通 病 毒 感 染 或 病 毒 感 染 后 的免 疫 反应 导 致 。随着 聚合 酶链 式反应 （ Ｐ Ｃ Ｒ ） 及 原位 杂 交 等分 子 生物学 技 术 应 用 ， 分 离 出 与 心肌 炎 相 关 性
患者 的 长期 随 访 结 果 显 示 ， ３年 后 ＤＣ Ｍ 的 患 病 率
达 ２ １ ％。
２ 心 肌 炎的病 理 生理 学
病 毒包 括肠 道病 毒 、 腺病 毒 、 细小 病 毒 Ｂ １ ９ （ Ｐ ＶＢ １ ９ ）
及人类 疱 疹病 毒 ６ ＿ ｌ １ ］ 。锥虫 病 曾 是美 国南 部 和 中部
肌 炎 的近期 进展 ， 包括 病 因学 、 临床 分 类 、 发病 机 制 、 诊 断及 治 疗等 。
【 关 键 词１ 心肌 炎； 病 理 生理 学 ； 病 因学 ； 诊断； 治疗
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｉ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ３ — ６ ５ ８ ３ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ １ ３
月， 以病 毒特 异 性 Ｔ 淋 巴细 胞 激 活 为 特 征 ， 造 成 靶
器 官损 伤 。细胞 因子 如肿 瘤 坏 死 因子 、 白细 胞介 素
１ （ Ｉ Ｌ 一 １ 、 Ｉ Ｌ 一 ６ ） 、 病毒 抗体 及 心 肌 蛋 白激 活 ， 加 速 心肌 及其 收 缩功 能损 伤 。多数 心 肌 炎 患 者 ， 通 过 免疫 反 应 清除 病毒 而 减 轻 心 肌 损 害 ， 左室功 能完全恢复。
儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展
㊃综述㊃儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展庄士心黄国英复旦大学附属儿科医院心血管中心﹐上海２０１１０２通信作者:黄国英﹐Ｅｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌ摘要ɔ暴发性心肌炎以急性血流动力学障碍为主要特征ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高㊂本文就目前儿童暴发性心肌炎的诊断标准㊁诊断技术进展及当前免疫㊁抗病毒及机械循环辅助治疗技术的开展进行综述㊂ʌ关键词ɔ暴发性心肌炎； 早期诊断； 治疗； 儿童ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２ＡｄｖａｎｃｅｏｎｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎＺｈｕａｎｇＳｈｉｘｉｎꎬＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＣｅｎｔｅｒꎬＣｈｉｌｄｒｅｎᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈａｎｇｈａｉ２０１１０２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｃｕｔｅｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒꎬｗｉｔｈｒａｐｉｄｐｒｏ﹣ｇｒｅｓｓａｎｄｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａꎬｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓꎬａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｕｒｒｅｎｔｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌꎬａｎｔｉｖｉｒａｌꎬａｎｄｍｅｃｈａｎｉｃａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｄｊｕ﹣ｖａｎｔｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ； Ｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｔｈｅｒａｐｙ； ＣｈｉｌｄｒｅｎＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２儿童暴发性心肌炎是最为严重的心肌炎类型ꎬ起病急骤ꎬ病程发展极其迅速ꎬ如果不能及时识别ꎬ早期病死率极高㊂国外流行病学资料显示ꎬ暴发性心肌炎占儿童急性心肌炎的３８％ꎬ病死率高达４８％ꎬ且多有不同程度的后遗症ꎬ严重影响患儿生活质量[１]㊂许多学者致力于暴发性心肌炎的早期诊断和治疗的研究ꎬ在提高存活率和改善预后方面取得了一些进展ꎬ本文就暴发性心肌炎的早期诊疗进行综述㊂１ 儿童暴发性心肌炎的早期诊断２０１７年Ａｍｍｉｒａｔｉ等[２]建议暴发性心肌炎的诊断标准为:(１)急性疾病(症状出现后<２ ４周)；(２)心源性血流动力学不稳定；(３)需要血流动力学或循环辅助支持；(４)活动性心肌炎的多个病灶ꎬ无论组织学检查是何种炎性浸润类型(即巨细胞㊁肉芽肿㊁淋巴细胞或嗜酸性粒细胞)㊂Ｖｅｒｏｎｅｓｅ等[３]强调暴发性心肌炎是急性心肌炎的一种特殊临床情况ꎬ其主要特征是急剧㊁快速进展的临床过程㊂中华医学会儿科学分会心血管学组提出儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[４]ꎬ主要临床诊断包括:(１)心力衰竭㊁心脑综合征或心源性休克㊂(２)心脏扩大㊂(３)血清心肌肌钙蛋白Ｔ或Ｉ或血清肌酸激酶同工酶(ＣＫ﹣ＭＢ)升高ꎬ伴动态变化㊂(４)显著心电图改变(心电图或２４ｈ动态心电图)㊂(５)心脏磁共振成像呈典型心肌炎症表现㊂可见ꎬ暴发性心肌炎的早期诊断需全面分析ꎬ以尽可能避免漏诊误诊㊂１.１ 临床表现暴发性心肌炎的早期症状多不典型ꎬ常以神经系统(抽搐㊁晕厥等)或消化系统(呕吐㊁腹痛)症状就诊ꎬ小婴儿可有拒乳㊁发绀㊁四肢凉等[４]㊂Ａｏｙａｍａ等[５]指出ꎬ２９％的患儿以低血压休克为主要征象ꎬ３９％以呼吸困难为首发表现㊂王颖等[６]研究发现ꎬ７１例暴发性心肌炎患儿４２.２５％早期出现呼吸道症状ꎬ表现为发热㊁咳嗽㊁流涕；３３.８０％出现消化道症状ꎬ表现为腹痛㊁恶心㊁呕吐㊂暴发性心肌炎表现多样ꎬ临床上早期迅速判断有一定难度㊂１.２ 病原学检测不同地区暴发性心肌炎呈不同病原学特点㊂在亚洲ꎬ肠道病毒仍是主要感染源[７]；而欧美地区以人类疱疹病毒６型(ＨＨＶ﹣６)和细小病毒(Ｂ１９ＨＰＶ﹣Ｂ１９)感染率增加ꎬ肠道病毒比率下降为特点[８]㊂可结合临床进行外周血病毒抗体检测ꎬ但不具有特异性[４]:(１)从血液㊁咽拭子㊁粪便可分离出病毒ꎬ恢复期血清同型抗体滴度变化达４倍以上；(２)疾病早期特异性血清ＩｇＭ抗体呈阳性；(３)ＰＣＲ技术可检测到病毒ＤＮＡ㊂１.３ 标记物检测肌钙蛋白Ｉ㊁Ｔ及心肌同工酶是临床上常见的心肌损伤生物学标记物ꎬ其定量测定对于诊断暴发性心肌炎有重要价值㊂超敏肌钙蛋白(ｈｓ﹣ＴｎＴ)>５０ｐｇ/ｍｌ高度提示急性心肌炎[９]㊂Ｓａｃｈｄｅｖａ等[１０]报道５８例病例分析显示ꎬ肌钙蛋白Ｉ>１μｇ/Ｌ是导致预后不良的高危因素㊂近年研究指出ꎬＮ端脑钠肽前体㊁脑钠肽可反映心脏功能受损ꎬ脑钠肽前体半衰期为６０ １２０ｍｉｎꎬ有利于疾病早期识别[１１]㊂更早期心肌细胞炎症损伤时的生物学标志物表达是目前研究的趋势[１２]: (１)脂肪酸结合蛋白ꎬ具有高度心脏特异性ꎬ是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白之一㊂(２)ＣＸＣ趋化因子配体１２ꎬ可在炎性及凋亡的心肌细胞上高度表达㊂(３)ｍｉＲＮＡꎬ在维持细胞稳定及炎性介质表达中起重要作用ꎬ参与转录后的基因表达调控㊂１.４ 心电图检测Ｉｃｈｉｋａｗａ等[１３]指出ꎬ暴发性心肌炎患者心电图的改变早于酶学ꎬ可作为早期筛查的工具ꎬ但是敏感度高而特异度低㊂心肌炎通常表现为房室传导阻滞及ＳＴ﹣Ｔ改变ꎬ酷似急性心肌梗死样心电图表现ꎬ提示病情严重[１４]㊂暴发性心肌炎患儿出现ＱＲＳ时限与ＱＴＣ间期延长ȡ１２０ｍｓ等是心源性猝死㊁需进行心脏移植的独立危险因素[１５]㊂崔云等[１６]报道ꎬ３７例暴发性心肌炎患儿心电图均有ＳＴ改变表现；６例患儿恶性快速型心律失常与Ⅲ度房室传导阻滞交替ꎬ其中４例室颤ꎬ２例心脏骤停；１９例快速型心律失常ꎬ其中室性心律失常１２例；２２例房室传导阻滞ꎬ其中１０例为Ⅲ度㊂１.５ 超声心动图检测超声心动图主要阳性表现有室壁增厚㊁心腔扩大㊁室壁运动幅度及射血分数减低㊁心包积液㊁血栓形成㊁瓣膜反流等㊂室壁运动幅度及射血分数减低直接反映暴发性心肌炎的病情严重程度ꎬ是评估患儿预后的重要指标[１７]㊂薛丽等[１８]发现ꎬ存活组与死亡组患儿的最低射血分数差异有统计学意义ꎬ室壁运动为弥漫性ꎬ严重者呈蠕动样减低ꎬ射血分数低至２０％㊂Ｆｅｌｋｅｒ等[１９]指出ꎬ暴发性心肌炎室间隔增厚而左心室舒张末期内径基本不变ꎬ急性心肌炎患者则相反ꎬ有助于与急性心肌炎的区别㊂１.６ 心脏磁共振检测心脏磁共振比超声心动图检测更敏感ꎬ已成为诊断心肌炎的最佳无创手段㊂美国心脏病学会提出了３条诊断标准[２０]: (１)针剂增强显示心肌呈延迟强化信号；(２)Ｔ１加权像全心心肌早期增强显影；(３)Ｔ２加权像局部或全心心肌信号强度增高ꎬ提示心肌水肿㊂符合上述２条或以上者可诊断心肌炎㊂发病７ｄ后磁共振检出率更高㊂Ｇｒｕｎ等[２１]指出ꎬ针剂的延迟增强提示预后较差ꎬ与左心收缩功能下降㊁左室增大有关㊂由于暴发性心肌炎病灶范围更广㊁病变程度更重ꎬ磁共振在暴发性心肌炎诊断中的敏感性明显高于病毒性心肌炎ꎬ但在暴发性心肌炎患儿急性期ꎬ由于搬动㊁麻醉㊁操作等因素患儿不易接受ꎬ很难完成该检查㊂１.７ 心内膜及心肌活检心内膜活检是诊断心肌炎的金标准㊂根据达拉斯(Ｄａｌｌａｓ)标准[２２]ꎬ其主要病理表现为心肌细胞损伤或坏死及心肌间大量炎性细胞浸润㊂如果不存在淋巴细胞浸润和肌细胞溶解ꎬ则活检被认为是阴性的㊂美国心脏协会/美国心脏病学会/欧洲心脏病学会(ＡＨＡ/ＡＣＣ/ＥＳＣ)的心内膜心肌活检临床指南[２３]提出ꎬ可以通过心内膜活检对巨细胞性心肌炎㊁淋巴细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎等进行区分ꎬ因此伴随严重的室性心律失常ꎬ或进行性传导阻滞的暴发性心肌炎患者应进行心肌活检㊂将免疫抑制疗法应用于巨细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎是行之有效的ꎬ同时对于预后评估也十分有价值㊂但是也有研究指出ꎬ由于急性期病情危重ꎬ且由于活检部位的影响ꎬ病理诊断的指导意义有限ꎬ急性期并不推荐㊂但心肌活检仍是目前确诊的依据ꎬ所以在病情允许时进行活检有助于病原的发现和发病机制的研究[２４]㊂较小的患儿在操作过程存在心律失常和心脏组织穿孔的风险㊂来自意大利５个儿科心脏中心的回顾性研究显示ꎬ在４１例儿童中进行心内膜活检ꎬ６３％可明确病因诊断ꎬ但心内膜活检相关并发症的总发生率为１５.５％(婴儿为３１.２％ꎬ１岁以上儿童为６.８％)ꎬ由于心内膜活检的并发症不可忽略ꎬ应权衡利弊[２５]㊂２ 暴发性心肌炎的治疗研究表明暴发性心肌炎有３个阶段[２６]:第１阶段ꎬ病毒感染直接损害心肌细胞ꎬ心肌细胞溶解坏死㊂第２阶段ꎬ免疫介导引起心肌损害ꎬ坏死的心肌细胞可释放自身抗原ꎬ从而进一步激活体内免疫反应㊂患儿可无明显表现ꎬ呈自限性㊂但在重度感染损伤情况下ꎬ免疫失衡ꎬ使神经体液紊乱和心肌重塑进一步加剧ꎬ严重影响心肌功能㊂第３阶段ꎬ部分患儿将进一步进展为心力衰竭ꎬ逐渐发生心肌扩张㊁纤维化㊂因此ꎬ临床上通常根据不同阶段进行相应治疗㊂２.１ 免疫抑制治疗免疫抑制药物主要包括皮质类固醇㊁环孢素Ａ㊁环磷酰胺㊁硫唑嘌呤等ꎬ可抑制心肌免疫损害ꎬ但是全身免疫应答也受到抑制ꎬ可降低机体免疫力ꎬ加重感染和心肌损伤ꎬ故对免疫抑制剂时机和剂量的把握至关重要㊂对于暴发性心肌炎合并致死性心律失常㊁心源性休克ꎬ早期㊁足量使用糖皮质激素可抑制免疫反应ꎬ减轻心肌损害[２７]㊂但对于糖皮质激素的使用仍有争议㊂Ｍｅｔａ分析显示ꎬ皮质类固醇组和非皮质类固醇组病死率差异无统计学意义(ＲＲ０.９３；９５％ＣＩ０.７０ １.２４)[２８]㊂有研究发现ꎬ应用皮质类固醇组的心肌酶㊁左心室射血分数有改善ꎬ但由于样本量小ꎬ混杂因素多ꎬ可靠性不确切㊂Ｐｏｌｌａｃｋ等[２９]将研究对象分为泼尼松龙㊁泼尼松龙和硫唑嘌呤㊁泼尼松龙和环孢素Ａ３个治疗组ꎬ除泼尼松龙外ꎬ接受第二种药物免疫抑制治疗的患者显示出明显的血流动力学参数及炎症的组织学改善㊂这与激素和其他免疫抑制因子协同作用有关ꎬ而皮质类固醇的作用很难单独做出评估㊂２.２ 免疫调节治疗静脉注射免疫球蛋白(ＩＶＩＧ)ꎬ可与抗原结合ꎬ清除病毒ꎬ同时可调节阻断心肌炎性反应㊂ＩＶＩＧ常用剂量为２ｇ/ｋｇꎬ依据患儿心功能情况２ ５ｄ内输入[２７]㊂一篇系统分析显示ꎬ如果有证据证明正在进行的活动性感染可能导致持续的心脏功能障碍ꎬ那么ＩＶＩＧ可能会有所帮助[３０]㊂一些儿童病例报告大剂量ＩＶＩＧ后心室功能和临床症状得到改善ꎬ但样本较少[３１]㊂总体而言ꎬ尽管一些研究观察了治疗后心脏状态改善的趋势ꎬ但在心肌炎患儿中没有使用ＩＶＩＧ的随机对照试验ꎬ样本量小ꎬ数据缺乏ꎬ很难转化为心肌炎患儿的有效常规治疗方法㊂ＩＶＩＧ与皮质类固醇一样ꎬ目前仍有争议㊂Ｉｓｏｇａｉ等[３２]的回顾性队列研究发现ꎬＩＶＩＧ的应用并不能改善暴发性心肌炎患者的住院病死率㊂鉴于许多心肌炎患者有自发改善ꎬ很难明确治疗后观察到的改善是否归因于治疗与疾病的自然病程ꎬ需要进一步研究来确定其效果ꎬ故应视病情决定是否应用ＩＶＩＧ治疗儿童暴发性心肌炎[３３]㊂欧洲心脏病学会提出ꎬ心力衰竭常规治疗无效的难治性心肌炎可选择ＩＶＩＧ[２４]㊂２.３ 抗病毒治疗有研究指出ꎬ病毒侵犯㊁直接损伤心肌及病毒复制常发生在疾病早期ꎬ故应尽早进行抗病毒治疗[３４]㊂也有观点认为ꎬ大部分患儿发病时间为病毒感染的１周后ꎬ此时病毒基本停止复制ꎬ所以持续抗病毒治疗难以取得满意效果㊂并且抗病毒治疗本身存在一定不良反应ꎬ即使治愈儿童也面临后期康复问题㊂因此ꎬ现阶段临床上对于治疗儿童暴发性心肌炎的抗病毒治疗存在争议ꎬ但是已经确认的是ꎬ持续性病毒检测阳性患儿的临床治疗中ꎬ可进行抗病毒治疗ꎬ但是应保证药物选择具有针对性㊂奥司他韦㊁帕拉米韦等药物是神经氨酸酶抑制剂ꎬ对流感病毒所致的心肌炎有作用㊂对于腺病毒和肠道病毒感染患者ꎬ干扰素治疗效果较佳[３５]㊂普可那利可以抑制流感病毒脱壳ꎬ对肠道病毒有效ꎬ已用于Ⅲ期临床研究[３６]㊂２.４ 对症支持治疗儿童暴发性心肌炎发病后ꎬ患儿至少需要休息６个月ꎬ且６个月后需要再次对患儿病情进行详细评估ꎬ包括Ｈｏｌｔｅｒ㊁心脏彩超㊁心脏磁共振成像等ꎬ多种诊断技术均显示正常ꎬ且患儿无心律失常发作时ꎬ可以逐渐恢复正常生活[３７]㊂研究表明血管紧张素转化酶抑制剂㊁β受体阻滞剂㊁利尿剂等可减少纤维化ꎬ逆转心室重构[２３]ꎬ对心力衰竭患者有益ꎬ可依据患者心功能用药㊂其他治疗方法如抗胸腺球蛋白治疗㊁疫苗接种㊁ＩＬ﹣１阻滞剂㊁诱导特异性自身抗原的免疫耐受等均对暴发性心肌炎有一定帮助ꎬ特别是ＩＬ﹣１阻滞剂ꎬ可有效抑制心肌炎性反应ꎬ减轻心肌收缩功能损害[３７]ꎬ是目前治疗领域的热点研究㊂２.５ 机械循环辅助治疗儿童暴发性心肌炎进展迅速ꎬ一旦出现致死性心律失常㊁心源性休克和严重顽固性充血性心力衰竭ꎬ机械循环辅助治疗的实施是恢复心肌及为心脏移植创造条件的唯一治疗方案[３８]㊂目前常用的机械循环辅助治疗包括:体外膜肺氧合(ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙ﹣ｇｅｎａｔｉｏｎꎬＥＣＭＯ)㊁左心室辅助装置(ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅꎬＬＶＡＤ)㊁主动脉内球囊反搏术(ｉｎｔｒａ﹣ａｏｒｔｉｃｂａｌｌｏｏｎｐｕｍｐꎬＩＡＢＰ)等㊂２.５.１ ＥＣＭＯＥＣＭＯ具有创伤小㊁可同时辅助心肺功能ꎬ可在床旁操作等ꎬ已成为当前临床上起搏治疗及血管活性药物极量使用无效的危重儿童暴发性心肌炎一线治疗选择㊂体外生命支持组织报道ꎬ截至２０１５年世界范围内已有２２７个中心开展儿童ＥＣＭＯ技术ꎬ总体救治成功率高达６１％[３９]㊂一项纳入１７２例样本的Ｍｅｔａ分析显示ꎬ暴发性心肌炎患儿出现心源性休克或心脏骤停可使用ＥＣ﹣ＭＯ支持ꎬ其最大存活率８３.３％[４０]㊂同时暴发性心肌炎的发病机制与炎性反应失衡㊁机体免疫紊乱有关ꎬ连续肾脏替代疗法可通过清除乳酸㊁氧自由基等减缓心肌损伤进程ꎬ故当前ＥＣＭＯ联合治疗已成为暴发性心肌炎患儿救治的发展趋势与重要手段[４１]㊂心搏骤停行心肺复苏无效的患儿进行体外心肺复苏术为最后的挽救性救治措施ꎬ但在实施心肺复苏同时进行ＥＣＭＯ置管术的难度较大ꎬ失败率高ꎬ总体出院存活率仅３０％左右[４１]㊂２.５.２ ＶＡＤＶＡＤ可代替心脏做功ꎬ可将血液由静脉或心脏引出并直接泵入动脉㊂Ｔａｔｅｗａｋｉ等[４２]报道了Ｂｉ﹣ＶＡＤ用于患儿暴发性心肌炎和左心室血栓的治疗ꎬ取得良好效果㊂Ｓｔｅｉｎ等[４３]报道了使用ＶＡＤ的５０例患儿(７０％使用ＬＶＡＤꎬ３０％使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ)ꎬ３０ｄ存活率为９８.０％㊁１８０ｄ存活率为８３.０％ꎬ说明使用ＶＡＤ有效可行㊂ＶＡＤ最严重的并发症为脑梗死㊂有文献总结了２００例使用ＶＡＤ的患儿ꎬ５３.４％心肌炎患儿出现并发症ꎬ装置故障是首要原因[４４]㊂同时２０％ ３０％的患者在使用ＬＶＡＤ时并发右心功能衰竭ꎬ必须使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ进行有效治疗㊂国内儿童ＶＡＤ研究起步较晚ꎬ由于儿童不同的生理参数及生理特点ꎬ与成人相比ꎬ应向多规格㊁智能化㊁体积小等方向发展[４５]㊂２.５.３ ＩＡＢＰＩＡＢＰ是置于降主动脉内的一种气囊装置ꎬ广泛用于心源性休克患者的循环支持[４６]㊂但是ＩＡＢＰ不能替代心室射血功能ꎬ因此ＥＣＭＯ联合ＩＡＢＰ可弥补ＩＡＢＰ非搏动性灌注的不足[４７]㊂球囊２.５ ７.０ｍｌ大小可用于婴儿和儿童ꎬ较大儿童可行股动脉穿刺进入ꎬ球囊远端到达左锁骨下动脉的起始处ꎬ而婴儿和新生儿的外周血管细小ꎬ需外科手术安置㊂儿童心率偏快㊁主动脉弹性大ꎬ故置入难度较大㊂ＩＡＢＰ成功运用的关键在于球囊放置的准确性和把握好对球囊进行充㊁放气的时机ꎬ目前ＩＡＢＰ在心肌炎患儿中尚未有大规模研究㊂使用一种机械循环辅助治疗装置而效果不佳时ꎬ可适时选择２种装置联用ꎬ保证重要脏器血液灌注ꎬ改善患儿预后㊂未来儿童机械循环辅助治疗的应用研究ꎬ多中心的临床随机对照研究㊁随访和装置的改进是趋势㊂３ 小结和展望综上所述ꎬ暴发性心肌炎起病急ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高ꎬ但如果及时治疗ꎬ仍有可能取得较好的预后㊂早期识别㊁及时诊断对于采取及时有效的治疗至关重要ꎬ有利于及早稳定血流动力学㊁防治致死性心律失常ꎬ以降低病死率㊂但是心肌损伤后如何进一步改善预后ꎬ仍是今后研究的难点和趋势㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[１]ＭａｔｓｕｕｒａＨꎬＩｃｈｉｄａＦꎬＳａｊｉＴꎬｅｔａｌ.ＣｌｉｎｉｃａｌＦｅａｔｕｒｅｓｏｆＡｃｕｔｅａｎｄＦｕｌｍｉｎａｎｔＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＣｈｉｌｄｒｅｎ﹣２ｎｄＮａｔｉｏｎｗｉｄｅＳｕｒｖｅｙｂｙＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏｇｙａｎｄＣａｒｄｉａｃＳｕｒｇｅｒｙ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１６ꎬ８０(１１):２３６２﹣２３６８.ＤＯＩ:１０.１２５３/ｃｉｒｃｊ.ＣＪ﹣１６﹣０２３４.[２]ＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬＬｉｌｌｉｕＭꎬｅｔａｌ.Ｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄｌｅｆｔｖｅｎ﹣ｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｃｈａｎｇｅｓｉｎｆｕｌｍｉｎａｎｔｖｅｒｓｕｓｎｏｎｆｕｌｍｉｎａｎｔａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１７ꎬ１３６(６):５２９﹣５４５.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮＡＨＡ.１１７.０２６３８６.[３]ＶｅｒｏｎｅｓｅＧꎬＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬｅｔａｌ.Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉ﹣ｔｉｓ:Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓꎬｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ[Ｊ].ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ１９(４):２７９﹣２８６.ＤＯＩ:１０.１４７４４/ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉ﹣ｏｌ.２０１７.８１７０.[４]中华医学会儿科学分会心血管学组ꎬ中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组ꎬ中华儿科杂志编辑委员会ꎬ等.儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[Ｊ].中华儿科杂志ꎬ２０１９ꎬ５７(２):８７﹣８９.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.０５７８﹣１３１０.２０１９.０２.００４.[５]ＡｏｙａｍａＮꎬＩｚｕｍｉＴꎬＨｉｒａｍｏｒｉＫꎬｅｔａｌ.Ｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｆｆｕｌ﹣ｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＪａｐａｎ:ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｎｄｌｏｎｇ﹣ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｕｓｉｎｇｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ(ｓｐｅｃｉａｌｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍａｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｃｏｍ﹣ｍｉｔｔｅｅ)[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２００２ꎬ６６(２):１３３﹣１４４.[６]王颖ꎬ袁越ꎬ王勤ꎬ等.暴发性心肌炎７１例临床特点分析[Ｊ].中国循证心血管医学杂志ꎬ２０１３ꎬ５(６):６４３﹣６４４.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.１６７４﹣４０５５.２０１３.０６.２７.[７]ＵｋｉｍｕｒａＡꎬＩｚｕｍｉＴꎬＭａｔｓｕｍｏｒｉＡꎬｅｔａｌ.Ａｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｎｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅ２００９ｉｎｆｌｕｅｎｚａＡ(Ｈ１Ｎ１)ｐａｎ﹣ｄｅｍｉｃｉｎＪａｐａｎ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１０ꎬ７４(１０):２１９３﹣２１９９. 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[１１]ＬｅｅＥＹꎬＬｅｅＨＬꎬＫｉｍＨＴꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｓｈｏｒｔ﹣ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｐｅｄｉａｔｒｉｃａｃｕｔｅｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎａｓｉｎｇｌｅｃｅｎｔｅｒ[Ｊ].ＫｏｒｅａｎＪＰｅｄｉａｔｒꎬ２０１４ꎬ５７(１１):４８９﹣４９５.ＤＯＩ:１０.３３４５/ｋｊｐ.２０１４.５７.１１.４８９.[１２]崔云ꎬ张育才.心肌损伤标志物在暴发性心肌炎中的诊断价值[Ｊ].中国小儿急救医学ꎬ２０１５ꎬ２２(８):５２７﹣５３０.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１５.０８.００２.[１３]ＩｃｈｉｋａｗａＲꎬＳｕｍｉｔｏｍｏＮꎬＫｏｍｏｒｉＡꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｆｏｌｌｏｗ﹣ｕｐｅｖａｌ﹣ｕａｔｉｏｎｏｆｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍａｎｄａｒｒｈｙｔｈｍｉａｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｗｉｔｈｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１１ꎬ７５(４):９３２﹣９３８. [１４]李晓惠ꎬ丛晓辉ꎬ汪芸ꎬ等.急性心肌梗死样心电图改变的儿童暴发性心肌炎临床分析[Ｊ].中国小儿急救医学ꎬ２０１０ꎬ１７(５):４５０﹣４５１.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１０.０５.０２９.[１５]ＨｕｎｇＹꎬＬｉｎＷＨꎬＬｉｎＣＳꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＲｏｌｅｏｆＱＴｃＩｎ﹣ｔｅｒｖａｌｉｎＡｃｕｔｅＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].ＡｃｔａＣａｒｄｉｏｌＳｉｎꎬ２０１６ꎬ３２(２):２２３﹣２３０.[１６]崔云ꎬ张育才ꎬ黄敏.儿童急性暴发性心肌炎诊治进展[Ｊ].中国小儿急救医学ꎬ２０１７ꎬ２４(９):６５３﹣６５６.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１７.０９.００４.[１７]ＳｈｉｌｌｃｕｔｔＳＫꎬＴｈｏｍａｓＷＲꎬＳｕｌｌｉｖａｎＪＮꎬｅｔａｌ.Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏ﹣ｃａｒｄｉｔｉｓ:ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ.[Ｊ].ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇꎬ２０１５ꎬ１２０(２):２９６﹣２９９.ＤＯＩ:１０.１２１３/ＡＮＥ.０００００００００００００５０８.[１８]薛丽ꎬ马宁ꎬ孙妍ꎬ等.儿童暴发性心肌炎临床特点及超声心动图诊疗价值研究[Ｊ].中国超声医学杂志ꎬ２０１８ꎬ３４(９):８００﹣８０３.[１９]ＦｅｌｋｅｒＧＭꎬＢｏｅｈｍｅｒＪＰꎬＨｒｕｂａｎＲＨꎬｅｔａｌ.Ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｆｉｎｄｉｎｇｓｉｎｆｕｌｍｉｎａｎｔａｎｄａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０００ꎬ３６(１):２２７﹣２３２.[２０]ＦｒｉｅｄｒｉｃｈＭＧꎬＳｅｃｈｔｅｍＵꎬＳｃｈｕｌｚ﹣ＭｅｎｇｅｒＪꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕ﹣ｌａｒｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ＡＪＡＣＣＷｈｉｔｅＰａｐｅｒ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２００９ꎬ５３(１７):１４７５﹣１４８７.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.[２１]ＧｒüｎＳꎬＳｃｈｕｍｍＪꎬＧｒｅｕｌｉｃｈＳꎬｅｔａｌ.Ｌｏｎｇ﹣ｔｅｒｍｆｏｌｌｏｗ﹣ｕｐｏｆｂｉｏｐｓｙ﹣ｐｒｏｖｅｎｖｉｒａｌｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｉｎ﹣ｃｏｍｐｌｅｔｅｒｅｃｏｖｅｒｙ.[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１２ꎬ５９(１８):１６０４﹣１６１５.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｊａｃｃ.２０１２.０１.００７.[２２]ＡｒｅｔｚＨＴꎬＢｉｌｌｉｎｇｈａｍＭＥꎬＥｄｗａｒｄｓＷＤꎬｅｔａｌ.Ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ.Ａｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎａｎｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｍＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰａｔｈｏｌꎬ１９８７ꎬ１(１):３﹣１４.[２３]ＧｉｎｓｂｅｒｇＦꎬＰａｒｒｉｌｌｏＪＥ.Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅＣｌｉｎꎬ２０１３ꎬ２９(３):４６５﹣４８３.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｃｃｃ.２０１３.０３.００４.[２４]ＣａｆｏｒｉｏＡＬꎬＰａｎｋｕｗｅｉｔＳꎬＡｒｂｕｓｔｉｎｉＥꎬｅｔａｌ.Ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｅｏｆｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｎａｅｔｉｏｌｏｇｙꎬｄｉａｇｎｏｓｉｓꎬｍａｎａｇｅｍｅｎｔꎬａｎｄｔｈｅｒａｐｙｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ａｐｏｓｉｔｉｏｎｓｔａｔｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐｏｎＭｙｏｃａｒｄｉａｌａｎｄＰｅｒｉｃａｒｄｉａｌＤｉｓ﹣ｅａｓｅｓ[Ｊ].ＥｕｒＨｅａｒｔＪꎬ２０１３ꎬ３４(３３):２６３６﹣２６４８.ＤＯＩ:１０.１０９３/ｅｕｒｈｅａｒｔｊ/ｅｈｔ２１０.[２５]ＢｒｉｇｈｅｎｔｉＭꎬＤｏｎｔｉＡꎬＧｉｕｌｉａＧａｇｌｉａｒｄｉＭꎬｅｔａｌ.Ｅｎｄｏｍｙｏｃａｒｄｉ﹣ａｌｂｉｏｐｓｙｓａｆｅｔｙａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｙｉｅｌｄｉｎｐｅｄｉａｔｒｉｃｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ＡｎＩ﹣ｔａｌｉａｎｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ[Ｊ].ＣａｔｈｅｔｅｒＣａｒｄｉｏｖａｓｃＩｎｔｅｒｖꎬ２０１６ꎬ８７(４):７６２﹣７６７.ＤＯＩ:１０.１００２/ｃｃｄ.２６３１９.[２６]ＤｉＦｉｌｉｐｐｏＳ.Ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌ﹣ｄｒｅｎ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＴｈｅｒꎬ２０１６ꎬ１４(１):１１７﹣１２５.ＤＯＩ:１０.１５８６/１４７７９０７２.２０１６.１１１４８８４.[２７]ＬｉＹＴꎬＹａｎｇＬＦꎬＣｈｅｎＺＧꎬｅｔａｌ.ＥＣＭＯａｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｒｅｓｃｕｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｆｒａｃｔｏ﹣ｒｙｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ[Ｊ].ＴｈｅｒＣｌｉｎＲｉｓｋＭａｎａｇꎬ２０１７ꎬ２:１５０７﹣１５１１.ＤＯＩ:１０.２１４７/ＴＣＲＭ.Ｓ１４７８４５.[２８]ＫｌｕｇｍａｎＤꎬＢｅｒｇｅｒＪＴꎬＳａｂｌｅＣＡꎬｅｔａｌ.Ｐｅｄｉａｔｒｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉ﹣ｔａｌｉｚｅｄｗｉｔｈｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ａｍｕｌｔｉ﹣ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＰｅｄｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１０ꎬ３１(２):２２２﹣２２８.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ００２４６﹣００９﹣９５８９﹣９.[２９]ＰｏｌｌａｃｋＡꎬＫｏｎｔｏｒｏｖｉｃｈＡＲꎬＦｕｓｔｅｒＶꎬｅｔａｌ.Ｖｉｒａｌｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ﹣﹣ｄｉａｇｎｏｓｉｓꎬｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓꎬａｎｄｃｕｒｒｅｎｔｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ１２(１１):６７０﹣６８０.ＤＯＩ:１０.１０３８/ｎｒｃａｒｄｉｏ.２０１５.１０８.[３０]ＧｅｌｆａｎｄＥＷ.Ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｍｍｕｎｅｇｌｏｂｕｌｉｎｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２０１２ꎬ３６７(２１):２０１５﹣２０２５.ＤＯＩ:１０.１０５６/ＮＥＪＭｒａ１００９４３３.[３１]ＣａｎｔｅｒＣＥꎬＳｉｍｐｓｏｎＫＥ.Ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｉｎｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｅｒａ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１４ꎬ１２９(１):１１５﹣１２８.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮＡＨＡ.１１３.００１３７２. [３２]ＩｓｏｇａｉＴꎬＹａｓｕｎａｇａＨꎬＭａｔｓｕｉＨꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｍ﹣ｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｏｎｉｎ﹣ｈｏｓｐｉｔａｌｍｏｒｔａｌｉ﹣ｔｙ:ｐｒｏｐｅｎｓｉｔｙｓｃｏｒｅａｎａｌｙｓｅｓ[Ｊ].ＪＣａｒｄＦａｉｌꎬ２０１５ꎬ２１(５):３９１﹣３９７.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｃａｒｄｆａｉｌ.２０１５.０１.００４.[３３]ＢｅｊｉｑｉＲꎬＲｅｔｋｏｃｅｒｉＲꎬＭａｌｏｋｕＡꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＤｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＡｐｐｒｏａｃｈｔｏＰｅｄｉａｔｒｉｃＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ:ＡＲｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅＣｕｒｒｅｎｔＬｉｔｅｒａｔｕｒｅ[Ｊ].ＯｐｅｎＡｃｃｅｓｓＭａｃｅｄＪＭｅｄＳｃｉꎬ２０１９ꎬ７(１):１６２﹣１７３.[３４]ＷａｎｇＤꎬＬｉＳꎬＪｉａｎｇＪꎬｅｔａｌ.Ｃｈｉｎｅｓｅｓｏｃｉｅｔｙｏｆｃａｒｄｉｏｌｏｇｙｅｘ﹣ｐｅｒｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｓｔａｔｅｍｅｎｔｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｄｕｌｔｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].ＳｃｉＣｈｉｎａＬｉｆｅＳｃｉꎬ２０１９ꎬ６２(２):１８７﹣２０２.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ１１４２７﹣０１８﹣９３８５﹣３.[３５]ＺｕｒｎｅｙＪꎬＨｏｗａｒｄＫＥꎬＳｈｅｒｒｙＢ.ＢａｓａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＩＦＮＡＲａｎｄＪａｋ﹣ＳＴＡＴｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓａｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓｏｆｃｅｌｌ﹣ｔｙｐｅ﹣ｓｐｅｃｉｆｉｃｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｃａｒｄｉａｃａｎｔｉｖｉｒａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｓ[Ｊ].ＪＶｉｒ﹣ｏｌꎬ２００７ꎬ８１(２４):１３６６８﹣１３６８０.ＤＯＩ:１０.１１２８/ＪＶＩ.０１１７２﹣０７. [３６]ＡｂｚｕｇＭＪꎬＭｉｃｈａｅｌｓＭＧꎬＷａｌｄＥꎬｅｔａｌ.Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄꎬｄｏｕｂｌｅ﹣ｂｌｉｎｄꎬｐｌａｃｅｂｏ﹣ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｐｌｅｃｏｎａｒｉｌｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈｅｎｔｅｒｏｖｉｒｕｓｓｅｐｓｉｓ[Ｊ].ＪＰｅｄｉａｔｒｉｃＩｎｆｅｃｔＤｉｓＳｏｃꎬ２０１６ꎬ５(１):５３﹣６２.ＤＯＩ:１０.１０９３/ｊｐｉｄｓ/ｐｉｖ０１５.[３７]ＣａｖａｌｌｉＧꎬＰａｐｐａｌａｒｄｏＦꎬＭａｎｇｉｅｒｉＡꎬｅｔａｌ.ＴｒｅａｔｉｎｇＬｉｆｅ﹣ＴｈｒｅａｔｅｎｉｎｇＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｂｙＢｌｏｃｋｉｎｇＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ﹣１[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ４４(８):ｅ７５１﹣７５４.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＣＣＭ.００００００００００００１６５４.[３８]ＴｉｎｇＭꎬＷａｎｇＣＨꎬＴｓａｏＣＩꎬｅｔａｌ.Ｈｅａｒｔｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｕｎｄｅｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒａｃｕｔｅｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｗｉｔｈｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ:１０ｙｅａｒｓ'ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆａｓｉｎｇｌｅｃｅｎｔｅｒ[Ｊ].ＴｒａｎｓｐｌａｎｔＰｒｏｃꎬ２０１６ꎬ４８(３):９５１﹣９５５.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｔｒａｎｓｐｒｏｃｅｅｄ.２０１５.１２.１０９.[３９]ＴｈｉａｇａｒａｊａｎＲＲꎬＢａｒｂａｒｏＲＰꎬＲｙｃｕｓＰＴꎬｅｔａｌ.ＥｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌＬｉｆｅＳｕｐｐｏｒｔＯｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎＲｅｇｉｓｔｒｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＲｅｐｏｒｔ２０１６[Ｊ].ＡＳＡＩＯＪꎬ２０１７ꎬ６３(１):６０﹣６７.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＭＡＴ.０００００００００００００４７５.[４０]ＸｉｏｎｇＨꎬＸｉａＢꎬＺｈｕＪꎬｅｔａｌ.ＣｌｉｎｉｃａｌＯｕｔｃｏｍｅｓｉｎＰｅｄｉａｔｒｉｃＰａ﹣ｔｉｅｎｔｓＨｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｗｉｔｈＦｕｌｍｉｎａｎｔＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓＲｅｑｕｉｒｉｎｇＥｘｔｒａ﹣ｃｏｒｐｏｒｅａｌＭｅｍｂｒａｎｅＯｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ:ＡＭｅｔａ﹣ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＰｅｄｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１７ꎬ３８(２):２０９﹣２１４.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ００２４６﹣０１６﹣１５１７﹣１.[４１]ＣｈｅｎＨꎬＹｕＲＧꎬＹｉｎＮＮꎬｅｔａｌ.Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａ﹣ｐｙｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅꎬ２０１４ꎬ１８(６):６７５.ＤＯＩ:１０.１１８６/ｓ１３０５４﹣０１４﹣０６７５﹣ｘ. [４２]ＴａｔｅｗａｋｉＨꎬＨｉｒａｔａＹꎬＴａｎｏｕｅＹꎬｅｔａｌ.ＰｅｄｉａｔｒｉｃＢｉｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｓｓｉｓｔＤｅｖｉｃｅｆｏｒＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｎｄＣｏｍｐｌｉｃａｔｅｄＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＴｈｒｏｍｂｕｓ[Ｊ].ＡｎｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇꎬ２０１９ꎬ１０７(５):ｅ３０７﹣ｅ３０８.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ａｔｈｏｒａｃｓｕｒ.２０１８.０９.０４６.[４３]ＳｔｅｉｎＭＬꎬＤａｏＤＴꎬＤｏａｎＬＮꎬｅｔａｌ.Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅｓｉｎａｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｐｅｄｉａｔｒｉｃｃｏｈｏｒｔ:Ｍｏｒｂｉｄｉｔｙꎬｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙꎬａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌ[Ｊ].ＪＨｅａｒｔＬｕｎｇＴｒａｎｓｐｌａｎｔꎬ２０１６ꎬ３５(１):９２﹣９８.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｈｅａｌｕｎ.２０１５.０６.００６.[４４]ＲｏｓｅｎｔｈａｌＤＮꎬＡｌｍｏｎｄＣＳꎬＪａｑｕｉｓｓＲＤꎬｅｔａｌ.ＡｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｉｍｐｌａｎｔｅｄｗｉｔｈｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅｓｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ:ＤａｔａｆｒｏｍｔｈｅＰｅｄｉａｔｒｉｃＩｎｔｅｒａｇｅｎｃｙＲｅｇｉｓｔｒｙｆｏｒＭｅｃｈａｎ﹣ｉｃａｌＣｉｒｃｕｌａｔｏｒｙＳｕｐｐｏｒｔ(ＰｅｄｉＭＡＣＳ)[Ｊ].ＪＨｅａｒｔＬｕｎｇＴｒａｎｓｐｌａｎｔꎬ２０１６ꎬ３５(５):５６９﹣５７７.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｈｅａｌｕｎ.２０１６.０３.００５.[４５]孟凡ꎬ杨明ꎬ胡仁杰.儿童心室辅助装置发展现状[Ｊ].中国医疗设备ꎬ２０１６ꎬ３１(１):１６﹣２０.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７４﹣１６３３.２０１６.０１.００４.[４６]ＨｏＣＨꎬＣｈｅｎＺＣꎬＣｈｕＣＣꎬｅｔａｌ.ＴｅｍｐｏｒａｌＴｒｅｎｄｓｏｆＩｎ﹣Ｈｏｓｐｉ﹣ｔａｌＭｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＰａｔｉｅｎｔｓＴｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＩｎｔｒａ﹣ＡｏｒｔｉｃＢａｌｌｏｏｎＰｕｍ﹣ｐｉｎｇ:ＡＮａｔｉｏｎｗｉｄｅＰｏｐｕｌａｔｉｏｎＳｔｕｄｙｉｎＴａｉｗａｎꎬ１９９８﹣２００８[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１５ꎬ１０(６):ｅ０１３１５７５.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒ﹣ｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１３１５７５.[４７]ＳａｃｈｄｅｖＡꎬＭｅｈｒａＢꎬＭｏｈａｎｔｙＡꎬｅｔａｌ.Ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｄｉａｔｒｉｃｃａｒ﹣ｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ:Ａｃａｓｅｆｏｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｕｐｐｏｒｔ[Ｊ].ＩｎｄｉａｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ２０(１１):６８０﹣６８３.ＤＯＩ:１０.４１０３/０９７２﹣５２２９.１９４０１２.(收稿日期:２０１９﹣０６﹣３０)(本文编辑:张薇)。
心肌炎的手术治疗效果分析
心肌炎的手术治疗效果分析心肌炎是一种心脏疾病，它是由于心肌组织受到感染、中毒或免疫系统异常反应引起的炎症反应。
手术治疗在心肌炎患者中起着重要的作用，本文将对心肌炎的手术治疗效果进行分析。
1. 心肌炎手术治疗的类型心肌炎手术治疗的类型包括心肌活组织检查、心肌活检、心肌修复和心脏移植等。
其中，心肌活组织检查和心肌活检是确定诊断的必要手段，通过取得心肌组织样本，可以明确是否存在心肌炎症反应。
心肌修复主要包括冠状动脉旁路移植术、心脏外科手术治疗和心脏起搏器植入等。
心脏移植则是一种治疗严重心肌炎的最后手段。
2. 心肌炎手术治疗的效果分析2.1 心肌活组织检查和心肌活检心肌活组织检查和心肌活检是心肌炎的确诊手段，它们通过取得心肌组织样本，可以明确是否存在心肌炎症反应。
这两种手术具有高度的特异性和准确性，可以为患者提供确切的诊断依据，以指导后续的治疗方案选择。
然而，这两种手术对患者而言也存在一定的风险，包括穿刺部位出血、感染等并发症。
2.2 心肌修复手术心肌修复手术是通过外科手段修复心肌组织的功能，以改善患者的心脏功能和生存质量。
这种手术常见的方法包括冠状动脉旁路移植术、心脏外科手术治疗和心脏起搏器植入等。
这些手术能够恢复或改善心肌的供血和收缩功能，减轻患者的症状和提高生活质量。
然而，心肌修复手术适应症严格，手术本身风险较大，需考虑患者的身体状况和手术风险。
2.3 心脏移植心脏移植是一种治疗严重心肌炎的最后手段，适用于病情恶化且无法通过其他手术治疗改善的患者。
心脏移植可以获得健康的捐赠心脏，以取代患者原有的受损心脏，从而恢复心脏的正常功能。
心脏移植手术是一种复杂的手术，需要满足严格的条件，包括合适的供体、手术技术和术后免疫抑制治疗等。
然而，由于供体短缺等因素，心脏移植的适应症有限。
3. 心肌炎手术治疗的优势与限制心肌炎手术治疗的优势在于能够通过手术直接干预心肌炎症，改善心脏功能和生活质量。
尤其是心肌修复手术和心脏移植，可以为患者提供有效的治疗方案，改善患者的预后。
心肌炎的生物标志物与诊断进展
心肌炎的生物标志物与诊断进展心肌炎是一种心脏疾病，其特点是心脏肌肉发生炎症性损伤。
由于心肌炎在早期阶段症状不明显，且与其他心脏疾病的症状相似，因此诊断心肌炎一直是一个具有挑战性的问题。
随着研究的不断深入，科学家们逐渐发现了一些与心肌炎相关的生物标志物，并且提出了一些新的诊断方法，为临床的诊断和治疗提供了更多的依据。
一、生物标志物的发现与意义生物标志物是指在疾病发生、发展和治疗过程中，可以反映疾病的存在、进展或治疗效果的某种物质或指标。
对于心肌炎的诊断而言，寻找特异性的生物标志物具有重要意义。
目前已有研究表明以下几种生物标志物与心肌炎密切相关：1. 心肌损伤标志物：心肌炎会导致心肌组织的损伤，而心肌损伤标志物的升高可以直接反映出心肌炎的存在。
目前最常用的心肌损伤标志物是心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）和肌红蛋白（Mb）等。
2. 炎症标志物：心肌炎是一种炎症性疾病，因此炎症标志物的升高能够反映出心肌炎的炎症反应程度。
常见的炎症标志物有C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数和炎性因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。
3. 微小RNA（miRNA）：miRNA是一种小分子RNA，参与了细胞内的基因表达调控。
研究发现，miRNA在心肌炎的诊断中具有重要作用，通过检测特定的miRNA的表达水平，可以判断心肌炎的发生和发展。
以上生物标志物的变化可以通过检测血清样本或心肌组织样本来进行，其测定方法包括酶联免疫吸附法（ELISA）、聚合酶链式反应（PCR）和核磁共振成像（MRI）等。
二、心肌炎的诊断进展心肌炎的早期诊断是非常关键的，及早进行治疗可以有效避免心肌炎的进一步损害。
传统的诊断方法主要依靠病史、临床症状和体征等，但这些诊断手段的敏感性和特异性都较低。
随着生物标志物研究的不断进展，心肌炎的诊断也取得了新的突破。
目前，临床上主要应用的心肌炎诊断方法包括以下几种：1. 生物标志物检测：通过检测血清样本中的心肌损伤标志物、炎症标志物和miRNA等，可以判断心肌炎的存在和严重程度。
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细胞免疫和体液免疫激 活，释放细胞因子和趋 化因子，先是自然杀伤 细胞，后有巨噬细胞。 1~2周时T细胞达到高峰， 病程中最重的时期。 CD4+ CD8+
T细胞介导的清除感染 病毒的心肌细胞，心肌 损伤、坏死
治愈 病毒清除，收缩恢复
➢ 免疫学检查对诊断病毒性心肌炎作用有限。血中病毒中和抗体存在只 表示机体对某致病原产生免疫，并不能确定是心肌的感染。而且普通 人群血中嗜心肌的病毒抗体IgG普遍存在，需要心肌活检组织中PCR发 现病毒片段或原位杂交才能明确。有研究表明病毒血清抗体和心肌活 检结果无关
➢ 常规送协和查自身免疫疾病，有条件查抗心脏自身抗体
分类
• 感染性心肌炎 • 自身免疫性心肌炎 • 中毒性心肌炎
感染性心肌炎
• 病毒性 1. RNA病毒：柯萨奇A、B、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒A、B、呼吸道
合胞病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、丙型肝炎病毒、登革热病毒、黄热病 毒、狂犬病病毒、HIV-1
2. DNA病毒 腺病毒、细小病毒B19、巨细胞病毒、人类疱疹病毒6型、EB病毒、水 痘带状疱疹病毒、疱疹病毒、痘苗病毒 • 细菌性 葡萄球菌属、链球菌属、肺炎球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、沙门氏菌属、
灌注正常而18F-FDP摄取增强提示活动性结节病，低灌注而18FFDP摄取增强提示进展期结节病，灌注减少或缺如而18F-FDP无摄取 提示终末期结节病。另外全身PET发现心脏外病灶有利于心脏结节病 的诊断
MRI 经典诊断标准（ LAKE LOUISE ）
心脏磁共振（CMR）“一站式”成像对于评估临床怀疑心肌炎的患者具 有重要价值，因为它可以发现心肌炎症、水肿、坏死和纤维化，一些特 殊序列还可以准确判断心肌的急慢性期组织学病变 疑诊心肌炎的患者，以下MRI标准需至少满足两条： 1）T2加权成像示心肌水肿改变，弥漫或局限性T2信号增高； 2）注射钆对比剂后T1加权成像示心肌弥漫性早期强化，心肌和骨骼肌 的T1信号比值增加； 3) T1加权像示至少一处局限性非缺血分布区的钆对比剂延迟强化病损
白喉杆菌、流感嗜血菌、结核杆菌、布鲁杆菌 • 螺旋体性：疏螺旋体属（莱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病）、钩端螺旋体属 • 真菌性：曲霉菌属、放线菌属、芽生菌属 • 原虫性：锥虫、弓形虫、阿米巴、利什曼原虫 • 寄生虫性：旋毛虫、细粒棘球绦虫、猪肉绦虫 • 立克次体性：伯内特考克斯体（Q热）
自身免疫性心肌炎
• 嗜酸细胞性心肌炎：特发性占到嗜酸性粒细胞升高病例的70%以上；骨髓增殖 性病变导致的高嗜酸性粒细胞血症称为原发性或肿瘤性嗜酸性粒细胞增多；过 敏反应、寄生虫感染、结缔组织病、实体肿瘤、淋巴瘤等疾病伴发的高嗜酸性 粒细胞血症称为继发性嗜酸性粒细胞增多
病毒无法清除，慢性心肌炎 症，心肌细胞变性坏死，纤 维增生 心室重构，收缩功能下降， 进展为扩张型心肌病
临床表现
• 表现各异，从无症状到心源性休克或致命性室性心律失常 • 各年龄均有，但儿童青年更易考虑诊断
临床表现
化验检查
➢ 血沉、CRP：可能增高，也可能不增高，对心肌炎诊断无意义 ➢ 在急性心包炎更容易增高
美国2005~2014国家住院样本库中>18岁的心肌炎
Pahuja M, Adegbala O, Mishra T et al. J Cardiac Fail 2019;00:1-11
发病机制
典型病毒性心肌炎病理生理
遗传易感
病毒通过胃肠道或呼 吸道，到达心肌，通 过细胞表面受体进入 细胞
病毒在细胞内复制， 心肌细胞溶解，凋亡， 循环内出现细胞内抗 体（包括肌球蛋白）， 释放细胞因子
但治疗有效则心功能迅速恢复 3. 也可能和缺血性心肌病相似 4. 爆发性心肌炎因严重炎症反应致间质水肿、心肌坏死，可表现为左心
室肌尤其是肥厚而非扩张，室壁运动明显减弱
核素心肌显像及PET
• 诊断心肌损伤，但是无法明确病因，不建议作为常规检查 • 心脏结节病PET检查可能敏感性更高，而且可监测病情进展
心肌炎进展及心肌活检
心肌炎定义
• 广义的炎症可由缺血、创伤、遗传等造成。但狭义的炎症是由于暴露 于外界抗原或内部自身免疫
• 心肌的炎症性疾病，需通过组织学、免疫和免疫组化标准来诊断 • 根据2013年ESC心肌炎立场声明，心肌炎病理学定义是心肌炎症细胞浸
润，伴邻近心肌细胞变性和／或坏死，无冠状动脉病变所致的心肌缺 血性损伤。诊断标准炎症的定量的免疫组化标准是 (≥14 白细胞浸润 /mm2) • 炎症性心肌病：心肌炎症伴心功能受损 • 目前无论哪种病因，治疗手段较局限，多为对症支持治疗
慢性心肌炎
• 慢性心肌炎主要是病理学的定义，临床具体时间界值没有统一定 义，一般认为>3~6月
发病率
• 心肌炎发病率较高，但较少应用心肌活检确诊，活检病理标准 （达拉斯标准）敏感度不高，所以其发病率不易确定
• 成人扩张型心肌病中9~16%发现活检证实的心肌炎，而46%的儿童 扩心病原因为心肌炎
• 从2005年来，死亡率仅有轻微改善
肌钙蛋白和 BNP
• 肌钙蛋白提示心肌损伤，但不特异。一般比ACS持续时间长 • 肌钙蛋白和 BNP 如果在疾病恢复期测量则无异常 • NT-proBNP正常不能排除心肌炎。NT-proBNP随心功能恢复会迅速
恢复正常，而心肌病往往会较慢
病原学及免疫学检查
➢ 病毒学检查：常见包括流感病毒，巨细胞病毒、细小病毒B19 、EB病 毒等。包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，抗体检查为血 清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，比如病毒特异性IgM，以≥1∶320 者为阳性
• 巨细胞性心肌炎 ——以上往往表现为爆发性心肌炎类型 • 心脏结节病 • 川崎氏病 • 炎症性肠病 • 结缔组织病相关的心肌炎：SLE、RA、系统性硬化、多发性肌炎
中毒性心肌炎
• 药物性：安非他明(苯丙胺)、蒽环类、可卡因、环磷酰胺、乙醇、 儿茶酚胺、白细胞介素2、曲妥珠单抗、氯氮平
• 重金属：铜、铁 • 激素类：嗜铬细胞瘤、维生素、脚气病 • 物理因素：辐射、电休克 • 其他：CO、磷、砷、蝎子蛰伤、蛇、蜘蛛
ECG
• 心电图ST段抬高常常为凹面向下的，导联较多，无对应 性改变 (与心梗不同)
• 少数心肌炎左室扩张不明显确会伴有明显房室传导阻滞 • QRS 延长预示预后不良
UCG
能排除其他疾病 1. 弥漫性心功能障碍、节段性室壁运动障碍（室壁运动不呈冠脉分
布），或射血分数正常但舒张功能障碍 2. 常见扩张型心肌病的改变，其次肥厚型或限制型心肌病病理生理改变，