病理学重点总结(农学专业法宝)

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点知识总结

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病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。

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以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

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⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

(⎧ 1)生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性:饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩:⎨⎪⎪ ⎩局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪(⎪ 2)病理性萎缩⎨c .失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩:骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎧ ⎧代偿性:体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性:妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性:高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性:垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎧ ⎧代偿性:久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性:甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

病理学重点归纳(终极版)

病理学重点归纳(终极版)

病理学重点总结(名解、问答)第一章一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification)1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)四、问答题1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。

《病理学》重点

《病理学》重点

《病理学》绪论1.概念:病理学是研究疾病的发生发展及转化归律,阐明疾病的本质的一门医学基础学科。

2.任务:研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局;3.研究方法:1):人体病理学:尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查;2):实验病理学:动物实验、组织和细胞培养;第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应(名解):细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。

适应:萎缩、肥大、增生、化生;一、萎缩1.概念(名解):已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型:生理性萎缩(ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩)病理性萎缩(全身性萎缩、局部性萎缩)体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。

二、肥大;1.概念:由于功能活跃、合成代谢旺盛,使实质细胞、组织或器官体积增大。

肥大的细胞内细胞器增多。

. 2.分类:代偿性肥大:高血压病左心肥大;内分泌性(激素性)肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三.增生:1.概念:器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性:女性青春期乳腺◎病理性:如乳腺增生病四、化生1.概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。

通常只发生在同源性细胞之间2.分类1)鳞状上皮化生:假复层柱状上皮—鳞状上皮(慢性支气管炎)2)肠上皮化生:胃上皮——肠上皮(慢性胃炎)3)间叶组织(结缔组织)化生:成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤(一)变性(名解)指细胞或细胞间质,由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

1细胞水肿(水样变性)①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多。

②病变:肉眼观:体积增大,包膜紧张,颜色变淡。

光镜下:颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念:脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。

部位:肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,肝脂肪变最为常见。

病理变化:1)电镜下:出现胞质小体,合成脂滴2)光镜下:HE染色下,脂肪滴为大小不等,界限清楚的圆形空泡(脂肪被有机溶剂溶解),苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色呈黑色;※肝脂肪变1)发生机制:肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2)病变∙光镜下:细胞浆中出现大小不等球形脂滴∙肉眼观:体积增大,呈淡黄色,有油腻感。

病理易考知识点总结

病理易考知识点总结

病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。

它起源于人类社会诞生之初,但是病理学科体系的初步确立要迟一些。

19世纪末20世纪初,病理学逐渐独立出来,形成了一门独立的学科。

在此期间,病理学的发展经历了多个阶段,形成了现代病理学学科。

2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。

它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。

通过对这些变化的研究,可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。

3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。

体液病理学主要研究体液中的病理改变,如疾病标志物等;组织病理学主要研究组织器官中的病理改变,如病变的形态学、生理学、生化学等。

病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。

4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。

它可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。

通过对病理学知识的学习,可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律,有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。

二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。

其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。

2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。

急性炎症以短暂、局部为特征,慢性炎症以慢性、进行性为特征。

炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。

3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。

它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用,如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。

4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。

通过对炎症的学习,可以了解炎症的发生、发展和解决过程,对于临床医学具有重要的指导意义。

病理学重点总结

病理学重点总结

病理学病理学(Pathology)—--研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变. :萎缩,肥大,增生,化生适应:的调节能力体现包括萎缩肥大增生化生一。

萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生.电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩:生殖系统的萎缩病理性萎缩:1营养不良性萎缩。

:蛋白质摄入不足或消耗过多血液供应不足2 压迫性萎缩。

:组织器官长期压迫造成缺血缺氧3失用性萎缩。

:可因器官长期负荷减少功能代谢地下所致4去神经性萎缩:因运动神经或轴突损害引起萎缩5内分泌性萎缩。

:内分泌功能下降引起靶器官萎缩6老化和损伤性萎缩:二.肥大(hypertrophy)由于功能增加合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

实质细胞的增大伴有间质细胞的增多(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少。

血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类:生理性肥大:代偿性肥大:锻炼肌肉增粗内分泌肥大:妊娠雌性激素作用下使子宫平滑肌肥大病理性肥大:代偿性肥大:如高血压时的心脏.内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

甲亢三.增生(hyperplasia)组织器官实质细胞的数量增多的现象.大体:弥漫性.局灶性组织器官均匀弥漫性增大或形成多发性结节镜下:与正常相差不大,细胞数量多,核正常或稍大增生的分类生理性增生:代偿性增生:切掉的肝肝细胞增生,捐血内分泌性增生:青春期女性乳腺增生月经周期子宫腺体增生病理性增生:代偿性增生:组织损伤后肉芽组织形成炎症反应引起增生内分泌性增生雌激素绝对增加导致子宫腺体增生肥大与增生的关系:往往相伴存在增殖分裂能力强的:子宫乳腺增生和肥大的结果增殖分裂能力弱的:肌肉脑细胞是肥大的结果四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程.(只发生于同源性细胞之间)特点:1通常发生在分裂增殖能力较强的2化生不是由分化成熟的细胞直接转化而是由具有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来3本质基因重新程序化表达化生类型:上皮组织的化生。

农业植物病理学重点

农业植物病理学重点

一、名词解释1、植物病害:植物生长过程中受不良环境影响或受到病毒侵害、寄生,而使植物呈现病变,影响植物正常生长的现象。

2、无性繁殖:是指菌物不经过性细胞或性器官的结合,而从营养体直接产生孢子的繁殖方式。

有性繁殖:是指菌物通过性细胞或性器官的结合产生孢子的方式。

3、原核生物:是指含有原核结构的单细胞生物,由细胞壁、细胞膜或只有细胞膜包被的单细胞微生物。

4、寄生性植物:少数植物由于根系或叶片退化或缺乏足够的叶绿素而营寄生生活。

寄生性:指病原物在寄生植物活体内取得营养物质而生存的能力。

寄生植物抗病性:寄主抵抗病原物侵染或限制侵染危害的一种特性,是植物与其病原物在长期进化过程中相互适应相互选择的结果。

转主寄生:有的菌物需要在两种或两种以上不同的寄主植物上才能完成其生活史。

全寄生:指从寄主植物上获取自身生活需要的全部营养物质的寄生方式。

半寄生:寄生物对寄主的寄生关系主要是水分的依赖关系的…5、菌物的多型性:在菌物生活史中,有的菌物不止产生一种类型的孢子,这种形成几种不同类型孢子的现象。

菌物的生活史:菌物从一种孢子萌发开始,经过一定的营养生长和繁殖阶段,最后又产生同一种孢子的过程。

6、侵染性病害:由病原生物因素导致的病害。

非侵染性病害:由非生物因素和植物自身遗传因子异常而导致的病害。

7、症状:是植物受病原生物或不良环境因素的影响后,内部的生理活动和外观的生长发育和外观的生长发育所显示的某种异常的状态。

病状:在病部看到的状态。

病征:在病部上长出的病原体个体。

8、植物检疫:指由国家颁布条列和法规,对植物及其产品,特别是苗木、接穗、插条、种子等繁殖材料进行管理和控制,防止危害性病、虫、草传播蔓延的一项法规防治措施。

9、真菌:是一类大多数能形成丝状分枝的营养体,有细胞壁和细胞膜,通过有性生殖和无性繁殖产生孢子的生物群。

10、钝化温度:把病组织汁液在不同温度下处理10min后,使病毒失去侵染能力的最低温度。

11、稀释终点:把病组织汁液用水稀释后,使病毒保持侵染能力的最大稀释度。

病理学总论重点

病理学总论重点

病理学重点一、 名词解释(10 题) 1、 萎缩:发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

2、 化生:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。

3、 细胞水肿:也称水变性(颗粒变性和气球样变),是指细胞质内的钠、水增多,是细胞损伤中最常见的较早期病变。

4、 脂肪变性:是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。

5、 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡,主要形态标志是细胞核的改变。

基本病变表现为核固缩、核碎裂和核溶解。

6、 坏疽:是指较大范围的组织坏死后,继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色。

7、 肉芽组织:是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细 胞浸润,因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润形似新鲜肉芽而得名。

8、 机化:由肉芽组织取代坏死组织,最终形成瘢痕组织的过程。

9、干酪样坏死:属于特殊类型的凝固性坏死,是结核病的特征性病变。

10、淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官 血管内血量增多。

11、心力衰竭细胞:肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,红细胞的血红蛋白被分解成棕 黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

12、槟榔肝:由慢性肺淤血引起肝脏切面上形成红黄相间的网络状花纹,形似槟榔的切 面,故称槟榔肝。

13、血栓形成:在活体的心脏或血管内,血液中的有形成固体质块的过程,所形成的固 体质块称为血栓。

14、梗死:局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。

15、 炎症: 是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的槟榔过程。

16、 化脓性炎:是以中性粒细胞渗出为主, 并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

17、肿瘤:是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其 生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。

18、 异型性: 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。

病理学考试重点复习总结

病理学考试重点复习总结

病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释(一)1萎缩:发育正常的组织和器官的体积缩小2化生:一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

3坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,颜色通常呈黑色。

4机化:由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织:由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。

6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。

7槟榔肝:慢性肝淤血时,切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列,呈槟榔样外观。

8炎症:机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。

9渗出:炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织:疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤:是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。

12异型性:肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异,反映了分化的不同,是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。

14癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤。

15肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌:指癌细胞累积上皮的全层,但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化:肝细胞弥漫性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生;病变反复交错进行;使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,肝变性变硬,形成肝硬化。

18肾病综合症:三高一低,即高蛋白尿,高脂血症,高度水肿,低蛋白血症。

19结核结节:结核结节的一种病变;由类上皮细胞、巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成,中央常见到干酪性坏死;对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结:见于伤寒病;伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片;伤寒细胞聚集成小结节病灶。

病理学重点总结(农学专业法宝)汇总

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植物病理学水稻真菌病害:如稻瘟病、纹枯病细菌病害:水稻白叶枯病稻瘟病(气传)稻瘟病可分为:苗瘟、叶瘟、节瘟、穗颈瘟、谷粒瘟。

危害最严重的是叶瘟、穗颈瘟。

叶瘟分为四种类型:慢性型(三部一线:中毒部、坏死部、崩溃部+坏死线;潮湿可产生由分生孢子和分生孢子梗组成的灰色霉层,最常见)急性型(无中毒部坏死部,代表流行前兆)白点型(白色小斑点,中间型,条件适宜变急性,不适变慢性)褐点型(褐色小斑点,不传病,代表品种抗病)节瘟多在抽穗后发生。

初在稻节上产生褐色小点,后围绕节部扩展,使整个节部变黑腐烂,干燥时病部易横裂折断。

穗颈瘟在穗颈上初生褐色小点,扩展后可使穗颈成段变褐色或黑褐色。

谷粒瘟颖壳变成灰白色或产生褐色椭圆形或不规则形病斑,可造成种子带病。

湿度大时,病部均可产生灰色霉层。

病原物:稻瘟病病原无性态分生孢子梗,分生孢子;有性态(少见)子囊壳生理特性菌丝生长、分生孢子形成、孢子萌发,适温均25~28℃,湿度90%+发病条件:1主栽品种抗病性丧失(品种抗病基因与病菌无毒基因的互作)原因:生理小种变异;产生了新的小种;稀有小种上升为优势小种水稻的抗病性:直接影响到稻瘟病的危害程度。

最易感病:四叶期、分蘖盛期、抽穗初期2.气象因素高温高湿阴雨天气易发,温度湿度影响最大,其次是光和风。

3. 栽培管理以施肥和灌水尤为重要。

氮肥不过量,灌水不宜久病害循环(1)越冬:以菌丝体或分生孢子在病谷、病稻草上越冬,是初侵染源(2)传播与再侵染分生孢子借气流、雨水传播。

引起周围秧苗或早插本田的稻苗发病,造成再侵染。

防治:应采用以选育和利用抗病丰产优质良种为中心,防病栽培措施为基础,辅以适时施药保护的综合防治措施。

1、选育和利用抗病品种:因地制宜巧布局,多种搭配防单一2、加强水肥管理肥:氮、磷、钾配合,有机肥和化肥配合,适当施用含硅酸的肥料(草木灰等)。

水:浅水勤灌、适度晒田3、药剂防治1)种子消毒:与浸种催芽结合使用2)秧苗带药移栽:秧田喷药或药剂浸秧。

病理学重点知识点归纳总结

病理学重点知识点归纳总结

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学整理

病理学整理

《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的形态学改变:萎缩、肥大、增生、化生.2.萎缩:发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质增生3.化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4.脂肪变性:苏丹Ⅲ染色,脂滴则呈橘红色;锇酸染色,则呈黑色。

病理变化:脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中以肝最为常见。

肝脂肪变性:槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性:贫血→虎斑心5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。

坏死组织代谢完全停止,功能全部丧失。

1)病理变化:(1)细胞核的变化:核固缩核碎裂核溶解(2)细胞质的变化(3)间质的变化2)类型:(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者3)结局:(1)溶解吸收(2)分离排出(3)机化(4)纤维包裹、钙化和囊肿形成6.组织的再生能力:按再生能力可将人体细胞分为三类:(1)不稳定细胞:再生能力较强。

如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等(2)稳定细胞:只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。

如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(成纤维细胞)(3)永久性细胞:缺乏再生能力,如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7.肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

结构:①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用:①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局:这种纤维化的肉芽组织呈灰白色,质较硬,缺乏弹性,称为瘢痕组织8.一期愈合:见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染,如皮肤的无菌手术切口二期愈合:见于组织损伤范围及缺损大,创缘不整齐,无法对合,并伴感染、坏死、出血、渗出物多,炎症反应明显的创口9.影响再生修复的因素:(1)全身因素:①年龄:青少年的组织再生能力强,愈合快②营养:在维生素C缺乏时,成纤维细胞合成胶原障碍,可致创面愈合速度减慢,抗张力强度受损。

病理学重点总结

病理学重点总结

第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。

生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。

2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩;脊髓灰质炎时,其所支配肌肉发生萎缩;肢体骨折后,用石膏固定患肢,由于长期不活动,肌肉和骨发生萎缩等。

二、肥大、增生和化生的概念及类型(一)肥大肥大和增生常同时发生。

如哺乳期乳腺生理性肥大,妊娠子宫的肥大。

(二)化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

化生常发生在同种组织之间。

2.化生的类型(1)鳞状上皮化生:支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时,子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

并可以发生癌变。

(2)肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时,胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。

(3)结缔组织化生:一种间叶组织化生为另一种间叶组织,如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

如骨化性肌炎。

第二节损伤可逆性损伤:一、细胞水肿细胞体积增大,胞质疏松,淡染,胞核也增大,染色变浅。

电镜下,实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

进一步发展,细胞体积增大更明显,线粒体嵴变短,甚至消失,内质网解体,发生空泡变,细胞疏松,称细胞的水变性。

病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,称气球样变,可以发展为溶解性坏死,进一步可发生溶解性坏死。

二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝,也可见于心、肾等器官。

发生于肝脏者为脂肪肝,HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。

脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。

肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,该处肝细胞常发生脂肪变性。

心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。

三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质(蛋白质)称玻璃样变性,又称透明变性。

1.结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

病理学各章重点总结-病理学重点知识总结

病理学各章重点总结-病理学重点知识总结

各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy ):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大(hypertrophy ):细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生(hyperplasia ):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。

四、化生(metaplasia ):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化(一)变性(degeneration ):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿(cellular swelling ):细胞内水分的增多。

肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。

镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。

2、脂肪变性(fatty degeneration ):细胞内甘油三脂的蓄积。

(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

农业植物病理学重点

农业植物病理学重点

1. 水稻恶苗病的初侵染源是(主要是带菌种子,其次是病稻草,以分生孢子越冬)。

2. 叶瘟典型病斑分为三部一线即(外层-黄色晕圈中毒部)、(内圈-褐色坏死部)、(中央-灰白色崩溃部)和(病斑两端中央叶脉变褐-坏死线)。

3. 稻白叶枯病的主要初侵染源有(病稻草{老病区主要} )、(病稻桩)和(带菌谷种{新病区主要} )。

4. 药剂防治小麦赤霉病的关键时期是(灌浆期)。

5. 小麦散黑穗病菌的初侵染来源是(带菌种子{以休眠菌丝越冬} ),防治的中心措施是(种子处理)。

6. 小麦纹枯病的初侵染来源主要是(田间菌核和病残体中菌丝体)。

7. 棉花枯、黄萎病的初侵染来源(无再侵染),在新病区主要是(带菌棉籽),而在老病区主要是(带菌病残体、土壤和土杂肥)。

8. 大豆胞囊线虫的越冬胞囊内的卵孵化以(二龄)幼虫侵入寄生根。

9. 甘蓝型油菜病毒病在叶片上的症状有(黄斑型)、(枯斑型)和花叶型三种,而白菜型油菜其典型症状是在苗期产生(明脉{花叶} )和(畸形{矮化僵死} )。

10. 山芋黑斑病防治措施中的一留二浸三高指的是(一留$无病留种地%、二浸 $药剂浸种薯、种苗%、三高 $高温育苗、高剪苗和高温处理贮藏% )。

第一篇水稻病害1.水稻三大病害稻瘟病症状类型:苗瘟、叶瘟(病斑类型:慢性型,急性型,白点型,褐点型)叶枕瘟、节瘟、颈穗瘟、谷粒瘟等纹枯病(水稻三大病害之首)白叶枯病(细菌病害)症状类型:叶枯型、急性型、中脉型、凋萎型、黄叶型水稻三种检疫病害:霜霉病、白叶枯、细菌性条斑病水稻上没有的病害:白粉病、炭疽病、锈病、溃疡病2.水稻纹枯病菌以什么形式在哪些场所越冬?在田间如何传播?主要以菌核在土壤中越冬,也能以菌丝体和菌核在病稻草和其他寄主残体上越冬。

菌核随水传播,受季候风的影响多集中在下风向的田角,田面不平时,低洼处也有较多的菌核,因而这些地方最易发现病株。

3.影响稻曲病发生流行的主要因素有哪些?化学药剂防治应掌握在水稻的什么时期?温度,湿度,降雨,光照,其中湿度和降雨影响最大。

病理学考试重点总结

病理学考试重点总结

病理学考试重点总结(一)1.简述淤血的原因、病变及其结局.(1)淤血的原因:①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭.(2)病变:1)肉眼:①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀,温度下降;2)镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。

3)结局:①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2.描述梗死的病理变化。

(1)贫血性梗死:1)肉眼:①外观呈锥体形,灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等.(2)出血性梗死:1)肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽,质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

(1)概念:1)血栓形成:①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。

2)栓塞:①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程.3)梗死:①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。

(2)三者相互关系:血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生).4.简述栓塞的类型及其产生的后果.(1)栓塞的类型:①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。

(2)后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。

病理学重点知识

病理学重点知识

病理学重点知识
1. 病理学的定义:病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

2. 组织学和细胞学:组织学研究组织的结构和功能,细胞学研究细胞的结构和功能。

3. 病变分类:病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。

结构性病变指组织结构的异常变化,功能性病变指器官或系统功能异常,代谢性病变指细胞代谢异常。

4. 疾病发生与发展:疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。

5. 病理变化的特点:病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。

6. 病理检查方法:病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。

7. 疾病的分类:根据病变的性质和部位,疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病,根据病变机制,疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。

8. 常见疾病的病理特点:常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点,熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。

9. 病理学在临床中的应用:病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据,对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。

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植物病理学水稻真菌病害:如稻瘟病、纹枯病细菌病害:水稻白叶枯病稻瘟病(气传)稻瘟病可分为:苗瘟、叶瘟、节瘟、穗颈瘟、谷粒瘟。

危害最严重的是叶瘟、穗颈瘟。

叶瘟分为四种类型:慢性型(三部一线:中毒部、坏死部、崩溃部+坏死线;潮湿可产生由分生孢子和分生孢子梗组成的灰色霉层,最常见)急性型(无中毒部坏死部,代表流行前兆)白点型(白色小斑点,中间型,条件适宜变急性,不适变慢性)褐点型(褐色小斑点,不传病,代表品种抗病)节瘟多在抽穗后发生。

初在稻节上产生褐色小点,后围绕节部扩展,使整个节部变黑腐烂,干燥时病部易横裂折断。

穗颈瘟在穗颈上初生褐色小点,扩展后可使穗颈成段变褐色或黑褐色。

谷粒瘟颖壳变成灰白色或产生褐色椭圆形或不规则形病斑,可造成种子带病。

湿度大时,病部均可产生灰色霉层。

病原物:稻瘟病病原无性态分生孢子梗,分生孢子;有性态(少见)子囊壳生理特性菌丝生长、分生孢子形成、孢子萌发,适温均25~28℃,湿度90%+发病条件:1主栽品种抗病性丧失(品种抗病基因与病菌无毒基因的互作)原因:生理小种变异;产生了新的小种;稀有小种上升为优势小种水稻的抗病性:直接影响到稻瘟病的危害程度。

最易感病:四叶期、分蘖盛期、抽穗初期2.气象因素高温高湿阴雨天气易发,温度湿度影响最大,其次是光和风。

3. 栽培管理以施肥和灌水尤为重要。

氮肥不过量,灌水不宜久病害循环(1)越冬:以菌丝体或分生孢子在病谷、病稻草上越冬,是初侵染源(2)传播与再侵染分生孢子借气流、雨水传播。

引起周围秧苗或早插本田的稻苗发病,造成再侵染。

防治:应采用以选育和利用抗病丰产优质良种为中心,防病栽培措施为基础,辅以适时施药保护的综合防治措施。

1、选育和利用抗病品种:因地制宜巧布局,多种搭配防单一2、加强水肥管理肥:氮、磷、钾配合,有机肥和化肥配合,适当施用含硅酸的肥料(草木灰等)。

水:浅水勤灌、适度晒田3、药剂防治1)种子消毒:与浸种催芽结合使用2)秧苗带药移栽:秧田喷药或药剂浸秧。

3) 喷药保护:适时施药防治。

三片叶片病叶率3%时首次施药控制叶瘟。

穗颈瘟的防治应在破口至始穗期喷一次药,然后根据天气情况在齐穗时喷第二次。

常用药剂:75%的三环唑可湿性粉剂、40%的富士1号,春雷霉素,稻瘟灵可湿性粉剂等。

水稻纹枯病发病时期:纹枯病在水稻整个生育期都可发生,喜高温高湿在6、7、8月或抽穗期发病最盛。

危害部位:主要危害水稻叶鞘、叶片,引起鞘枯和叶枯,严重时易造成倒伏,降低结实率和粒重。

病状:云纹状病斑,可以产生菌核。

水稻白叶枯病白叶枯病在水稻全生育期均可发生,主要危害叶片,叶鞘和主茎也可发病。

由于环境条件、品种抗性和侵染部位的不同,病害症状有不同类型:叶枯型、急性型、中脉型、凋萎型和黄叶型。

小麦小麦锈病共同特点:前期夏孢子堆铁锈状,后期冬孢子堆黑色。

“条锈成行、叶锈乱,秆锈是个大红斑”。

(夏孢子堆形态)小麦条锈病症状:条锈主要危害叶片,也危害叶鞘、茎秆和穗部。

夏孢子堆规则成行小麦叶锈病症状:一般只发生与叶片上,有时也危害叶鞘,很少危害茎秆或穗。

夏孢子堆散乱分布。

小麦秆锈病症状:主要危害叶鞘、茎秆及叶片,严重时麦穗的颖片和芒上也有发生。

夏孢子堆较大,穿透力强共同特性:1活体营养生物(专性寄生)2在发病部位产生两种孢子3以夏孢子完成整个生活史,冬孢子在生活史中作用不明显4生理分化现象明显病害循环共同点气孔侵入,吸器吸收营养夏孢子是唯一的初侵染来源,冬孢子在侵染循环中作用未发现三种锈病均为高空远传病害,在距离上可传几百公里或上千公里三种锈病均可在短期内流行,有多次再侵染(夏孢子)不同点条锈叶锈秆锈喜低温,夏孢子的萌发和侵入需饱和湿度或叶面具水滴(水膜)既耐低温,又耐高温,夏孢子有水膜时即可萌发耐高温,夏孢子的萌发和侵入需饱和湿度或叶面具水滴(水膜)侵染小麦、大麦和黑麦只危害小麦危害小麦,还可侵染大麦、燕麦、黑麦和一些禾本科杂草。

条锈病:越夏:条锈病是一种低温病害,不耐高温,高海拔冷凉地区越夏,引起秋苗发病。

越冬:冬季当气温降至1~2℃时,病菌以侵入叶组织的菌丝体休止越冬。

冬季温暖湿润,小麦仍呈缓慢生长状态,条锈菌可在冬季正常侵染,不存在越冬问题。

在江淮、江汉和四川盆地等麦区,条锈菌可在冬季持续侵染蔓延,成为来年侵染北方麦田的菌源基地,这些地区也称为“冬繁区”。

叶锈病病害循环:叶锈菌在华北、西北、西南、中南等地自生麦苗上越夏,越夏后感染当地秋苗。

在秋苗上越冬。

冬小麦播种越早,秋苗发病也越早、越重。

秆锈病病害循环:秆锈菌夏孢子不耐寒冷,在我国北方广大麦区不能安全越冬。

主要越冬区在福建、广东等东南沿海地区和西南局部地区。

小麦秆锈菌是以夏孢子世代在南方危害秋苗并越冬,通过菌源的远距离传播,在北方春麦区引起春夏流行,构成周年侵染循环。

发病条件小麦锈病的发生和流行主要取决于锈菌小种的变化、品种抗性以及环境条件。

锈菌生理小种的变化:导致大批抗病品种抗锈性丧失使锈病大流行。

20世纪50年代,条中1号上升为优势小种,导致碧蚂1号小麦品种丧失抗锈性。

品种抗锈性:垂直抗性、水平抗性菌源:环境条件:影响条锈病发生和流行的环境条件主要是雨水和结露。

夏秋多雨,有利于越夏菌源繁殖和秋苗发病;冬季温暖,有利于保护菌源越冬。

栽培管理:如播期、密度、水肥管理等。

小麦锈病的综合治理1.种植抗病品种:聚合品种(将多个抗病基因聚合在一个品种中)、多系品种(抗不同生理小种的多个品系的组合)或多抗品种(抗多个小种,或兼抗其他病害的品种)。

2.实行抗锈基因合理布局:在小麦锈病的越夏区和越冬区分别种植不同抗源类型的小麦品种,减少锈菌优势小种形成的机会,减缓小麦品种抗锈基因失效的速度;同一地区应实行抗源多样化。

在品种的合理利用方面,实行多品种分区布局,另外还要注意应用具有避病性(早熟)等特点的品种。

3.栽培防治:停麦改种制度越夏区要消灭自生麦苗,减少越夏菌源的积累和传播;适期播种,避免早播,减轻秋苗发病,减少秋季菌源;在土壤缺乏磷、钾肥的地区,应增施磷、钾肥,增强植株抗病性,减少锈病发生;合理灌溉,将病害的发生和产量损失减轻到最低程度。

4.药剂防治:目前可用粉锈宁、速保利等三唑类杀菌剂拌种或成株期喷雾。

粉锈宁可按麦种重量0.03%拌种,速保利可按种子量0.01%拌种,持效期可达50d以上。

成株期田间病叶率达2%~4%时,应进行叶面喷雾,每hm2用粉锈宁75~135g,用速保利45~60g,一次施药即可控制成株期危害。

小麦赤霉病症状可在小麦各个生育阶段为害,扬花期易感病,主要发生在穗期,造成穗腐,也可以于苗期引起苗枯、基腐等到症状。

前期产生粉红色霉层(菌丝及分生孢子),后期此处产生蓝黑色小颗粒(子囊壳)。

生理特性:高温高湿条件。

分生孢子和子囊孢子萌发的最适温度为25-30°,萌发的相对湿度分别为96%,90%以上。

病害循环:1、越夏与越冬越夏:腐生态土壤的病残体寄生态危害棉花、玉米等寄主越夏。

越冬:秋收后,以子囊壳,菌丝体和分生孢子在各种寄主植物病残体上越冬。

土壤和带菌种子也是重要的越夏冬场所。

2、初侵染源及其传播病残体上产生的子囊孢子和分生孢子是主要初侵染源。

发病因素1、品种抗病性和感病生育期小麦品种间对赤霉病抗性有一定差异,但尚未发现免疫和高抗品种。

目前生产上大面积推广的主栽品种对赤霉病抗性均不太强。

抽穗扬花期最易感病>抽穗期>乳熟期>糊熟期。

2、菌源数量越冬菌源量和孢子释放时间与发病程度的关系十分密切。

3、气象条件温度:发病起始温度15 ℃,能满足湿度:小麦抽穗扬花期的降雨量、降雨日数和相对湿度是病害流行的主导因素。

4、栽培条件地势低洼,排水不良,或开花期灌水过多,造成田间湿度较大,有利于发病;麦田施氮肥较多,植株群体大,通风透光不良或造成贪青晚熟,加重病情。

防治1.选育和利用抗病品种2.加强农业防治精选种子,减少种子带菌率。

适时早播,避开扬花期遇雨(避病)处理植株病残体,深耕灭茬,减少菌源合理施肥,避免过量过迟施用氮肥:扬花期少灌水,多雨地区要注意排水降湿。

3.药剂防治①种子处理:防治芽腐和苗枯的有效措施。

可用50%多菌灵湿拌。

②喷雾防治:防治穗腐的关键措施。

最佳施药时期是扬花期,扬花10%-50%时用药;边抽穗边扬花,提前至抽穗期。

常用药剂有多菌灵和甲基硫菌灵等内吸杀菌剂。

防治小麦赤霉病应采取以农业防治和减少初侵染源为基础,充分利用抗病品种,及时喷施化学药剂相结合的综合防治措施。

小麦白粉病症状各生育期均可发生,主要危害叶片和叶鞘,严重时也可危害茎杆和穗部。

典型症状为病部表面附有一层白色粉状霉层(分生孢子和分生孢子梗),后期霉层变为灰色至灰褐色,上面散生黑色小颗粒(闭囊壳,有附属丝)。

霉层下面及周围寄主组织褪绿,病叶黄化、卷曲并枯死。

侵染过程:分生孢子落到寄主表面,在相对湿度65~100%和气温17~22 ℃,约4小时就可以萌发;产生芽管和附着胞;进而形成侵入丝直接穿透寄主表面的角质层,侵入寄主表皮细胞,形成吸器吸取寄主养料。

分生孢子萌发对湿度的适应范围较广(0~100%),但在水滴中不萌发; 子囊孢子只有在饱和湿度下才能形成,高湿下才释放。

0.5-30℃萌发,适温10~20℃。

但分生孢子不耐高温,夏季寿命很短。

直射阳光抑制分生孢子萌发,植株郁闭,通风透光不良或阴天利于发病小麦白粉菌属于专性寄生菌,只能在活的寄主组织上生长发育。

主要危害小麦,还可危害大麦、燕麦、黑麦及雀麦、野黑麦、冰草、鹅观草等禾本科植物20余种。

病害循环越夏:小麦白粉病菌不耐高温。

(1)在夏季气温较低的地区(最热一旬的平均气温24℃以下),以分生孢子和菌丝体在自生麦苗或夏播小麦上侵染和安全越夏,在秋季为害秋苗。

病菌传播:分生孢子借高空气流远距离传播。

越夏区主要在海拔较高的山区。

(2)在低温干燥地区以闭囊壳混于种子间或在病残体上越夏,成为秋苗发病的初侵染源。

越冬:秋苗发病后,一般都能越冬(菌丝体和分生孢子形式)。

越冬的病菌侵染春季的小麦。

再侵染和春季流行:早春气温回升,病菌不断产生分生孢子,借气流传播引起多次再侵染。

潜育期短,再侵染十分频繁,条件适宜,病害可在短期内暴发流行。

防治小麦白粉病的防治主要依靠抗病良种的选育和利用,辅以药剂和栽培防病措施。

1 抗病品种的选用和利用:2 栽培防治铲除自生麦苗,以减少秋苗期的菌源;越夏区麦收后及时耕翻灭茬;合理施肥,注意氮、磷、钾肥配合;控制种植密度,以改善田间通风透光,减少感病机会;南方麦区注意开沟排水,北方麦区适时浇水,使植株生长健壮,增强抗病能力。

3 药剂防治使用方法有拌种和生长期喷施。

喷施关键期:春季发病初期病叶率达到10%要及时喷药。

常用药剂:15%三唑酮可湿性粉剂拌种。

生长期使用三唑酮和烯唑醇喷施效果最好。

国外新近开发的甲氧基丙烯酸酯类(strobilurins)菌剂。

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