氯胺酮对氟中毒大鼠心肌和脑HSP70和caspase-3 mRNA表达的影响

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氯胺酮对培养大鼠乳鼠缺氧心肌细胞的影响

氯胺酮对培养大鼠乳鼠缺氧心肌细胞的影响

乳 鼠心肌 细胞 分 为 3组 : 照组 ( 化钠 造 成心肌 细胞 细胞 内缺 氧模 型 ) 氯胺 酮 1组 ( 氧+ 0I o L氯胺 对 氰 , 缺 1 m l x / 酮 )氯胺 酮 2组( , 缺氧+ 0  ̄ l 10 p / mo L氯胺酮 ) 比较 3组心肌 细胞 形态学的变化 及吸光度 ( 值 的改 变。 。 A) 结果 形态学变化逐渐 明显 , 对照组较 实验 组变化更 显著 。 结论 的保护作用 。 氧 1 , 2h后 对照组 细胞搏 动功能变化明显 , 呈散在细胞簇状搏动 , 而实验组搏 动频率减慢 。 随着时 间的延长 . 细胞 氯胺酮对原代培养大 鼠乳 鼠心肌细胞缺氧损伤有一定
【 关键词 】 氯胺酮 ;细胞低氧 ; 心肌 ;细胞培养a a n th p x c d ma e fm y c r i lc l n n o a a a s WANG L - i Z in l f cs o e a n g i s y o i a g s o o a d a el i e n t lr t s il , HA 0 Ja — i ,
mo he t r e g o s ng t h e r up .Re uls Afe y xi o o s he c nto r u x bie l sl e tng a r s ie s t t r h po a f r 1 h ur,t o r lg o p e hi td a mo t b a i re twhl 2 y
L UB ojag D pwmetfA eteil y Fr silfS a x Me i l n esy T i a 3 0 1 C ia I a-i . e tt n o ns s o , i t pt h ni dc i rt, a un0 0 0 , hn n h og s Ho a o aU v i y 【 s a t Obet e T xlr tepoet ee et o e mieaa s hp x a ae utrdm — Abt c 】 r jci oepoe h rtc v f c f t n gi t y oi d m gsi c l e y v i f s ka n c n u

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响【摘要】目的研究氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。

方法 124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组) (n=20), 烧伤对照组(B组)(n=52)和烧伤氯胺酮组(BK组)(n=52)3组。

其中B组和BK 组大鼠以92℃水浴,18s烫伤,制成总体表面积为30%的Ⅲ度烧伤模型。

BK组于建模成功后15min给予氯胺酮40mg/kg, 而B组则于建模成功后15min给予与氯胺酮等体积的生理盐水,均左股部肌肉注射。

其中B组和BK组分别于给药3,6,12,24h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只大鼠。

用Western blot检测脑组织HSP70的表达。

其余的大鼠分别在3h,6h,12h,24h,2d,4d,8d,10d观察各组的存活率。

结果(1)大鼠严重烧伤后脑组织HSP70表达的比较:BK组和B组的HSP70表达在3,6,12,24h强于N组(P< 0.05), 12h达高峰;BK组HSP70表达在3,6h强于B组(P< 0.05);(2)各组大鼠存活率的比较:N组全部存活;BK组和B组的存活率在3h,6h,12h,24h,2d,4d,8d差异无统计学意义(P>0.05);而BK组存活率在10d显著高于B组(P<0.05)。

结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,可能是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。

【关键词】氯胺酮;热休克蛋白70;烧伤;脑Effect of ketamine on cerebral HSP70 expression in rats after severe burnsZHANG Meng-yuan. Department of Anesthesiology, Provincial Hospital Affiliated to Shandong__________________________基金项目:山东省科技厅基金资助项目(2002BB1DBB2)作者单位:通信作者:张孟元,250021 济南市,山东省立医院麻醉科(E-mail: zmymz@)University, Jinan 250021, China【Abstract】Objective To investigate the effect of ketamine on cerebral HSP70 expression in rats after severe burns and to explore its possible mechanism of cerebral protection after severe burns. Methods One hundred and twenty-four male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group (Group N) (n=20), burned control group (Group B) (n=52) and burns-ketamine group (Group BK) ((n=52). The B and BK groups of rats were scalded in water at 92℃ for 18 seconds, which resulted in a full-thickness burn involving 30% total body surface area. The BK group of rats was injected with katemine (40 ml/kg im) immediately 15 minutes after the burn injury. The B group was injected with saline (the same volume of the katemine).The two groups of rats were respectively sacrificed at 3, 6, 12 and 24h after administration. There were 8 rats at each time point of the two groups. Brain tissues were collected from all groups for HSP70 detection by Western blot analysis.Survival rates of the other rats of each group were measured at 3h, 6h, 12h, 24h, 2d, 4d, 8d, 10d. Results(1) Comparison of HSP70 expression in rats after severe burns: The HSP70 expression was higher in Group BK and B than that in Group N at 3, 6, 12 and 24h(P< 0.05). It reached the peak at 12h after administration. The HSP70 expression was higher in Group BK than that in Group B at 3, 6h (P< 0.05). (2) Comparison of survival rate in every group: No animals died until 10 days in Group N;Comparison of survival rate between Group BK and B at 3h, 6h, 12h, 24h, 2d, 4d, 8d, 10d showed no statistically differences. The survival rate of group BK was higher than that of group B (P< 0.05). Conclusions Ketamine can enhance cerebral HSP 70 expression in rats after severe burns. This may be one of the mechanisms of its cerebral protection after severe burns.【Key Words】Ketamine; Heat shock protein 70; Burns; brain热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)是机体在遭受各种应激刺激后所产生的一种具有高度保守性的应激性蛋白质。

氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响

氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响

摘 要 目的 : 究氯胺 酮 对 神 经病 理 性 疼 痛 大 鼠脊 髓 P X 研 2 受 体 m N R A表 达 的影 响。方 法 : 性 雄
s 大鼠4 D 5只 , 重 10~ 2 g 随机 分为假 手术 组 ( 体 8 20 , s组 ) 对 照组 ( 、 C组 ) 氯胺 酮 I、 Ⅲ组 ( 和 Ⅱ、 K
Abta t O jci : oivsgt te f c f e m n ncrnccntc o jr C I n ue src bet e T et a f t o t ieo ho i o s i i i uy( C )id cd v n i e h ee s k a rtn n
k 2 m / gS组和 c组注 射 相 同体 积 的 生理 盐水 。 各 组 大 鼠分 别 于 术 前 1 , 后 3 、 d 1d g、0 g k ; d术 d 7 、4 、
2 d测定 大 鼠机 械 性痛觉 过敏 ( 1 MWT 和 热痛 觉过 敏 ( wL 。各 组 均分 别 于 C I 后 7 、4 、1 ) T ) C术 d 1d 2d
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氯胺酮对新生大鼠神经功能和海马谷氨酸受体及转运体表达的影响_百替生物

氯胺酮对新生大鼠神经功能和海马谷氨酸受体及转运体表达的影响_百替生物

service@ 氯胺酮对新生大鼠神经功能和海马谷氨酸受体及转运体表达的影响蒯建科,姚立农,于代华,杨永慧,张凤林,柴伟陕西西安第四军医大学唐都医院麻醉科 710038摘要 麻醉药是否影响发育期中枢神经系统(CNS )的正常发育一直是悬而未决而又具有重要意义的课题。

近年许多研究发现在脑发育的关键阶段,动物神经元活性的短暂改变(过度激活或抑制)即可造成神经元形态和功能的异常,影响神经网络的构建[1]。

脑爆发生长期应用改变神经元生理活性的NMDA(N-methy-D-aspartate)受体拮抗剂引起不同脑区广泛的凋亡性神经元退行性变。

本研究采用神经功能学和免疫组织化学的方法观察新生大鼠氯胺酮麻醉后空间辨别学习能力和海马谷氨酸NMDAR2受体及谷氨酸转运体GLAST 的变化,为麻醉药的合理应用提供实验依据。

新生1W Wister 大鼠40只,随机均分为4组(n=10)。

空白对照组(CON)不予任何干预;生理盐水组:给予与氯胺酮同体积生理盐水;K100组:腹腔注射氯胺酮100mg/kg/h ,持续麻醉6h ;K50组:腹腔注射氯胺酮50mg/kg/h ,持续麻醉6h 。

28d 时行旷场实验和Morris 水迷宫实验。

免疫组织化学荧光染色检测海马谷氨酸受体及谷氨酸转运体。

各组大鼠在旷场中央格的停留时间及穿越的方格数无明显差异(P >0.05),说明氯胺酮在本研究条件下并不明显影响大鼠的情感行为。

水迷宫测试各氯胺酮组的逃逸潜伏期均明显高于对照组(P <0.05),寻找到平台的时间较长,经训练提高较慢。

探索时间氯胺酮组短于空白对照组和生理盐水对照组(P <0.05),大鼠常在四个象限无目的漫游。

K100组和K50组之间差异不显著。

氯胺酮麻醉处理明显影响NMDA 受体和谷氨酸转运体GLAST 的表达(P <0.01)。

氯胺酮在神经元突触诱发的受体和谷氨酸转运体表达的变化可能是其引起神经元凋亡和神经行为学改变的机理之一。

氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能和海马糖原合酶激酶3β活性的影响

氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能和海马糖原合酶激酶3β活性的影响

麻醉学基础研究氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能和海马糖原合酶激酶3β活性的影响戴泽平郑学杰谢灵燕谭永胜朱美芳唐宁鲁卫华皖南医学院弋矶山医院麻醉科(241001)[摘要]:目的观察腹腔注射氯胺酮对幼龄大鼠空间学习记忆功能和海马GSK-3β活性的影响。

方法健康月龄雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照1组(C1组)、对照2组(C2组)、氯胺酮四天组( K1组)、氯胺酮二十一天组( K2组)、每组10只。

K1、K2组腹腔注射氯胺酮40mg/kg,随后每隔15min追加1/2首剂量,共追加3次,对照组给予生理盐水,各组于给药后1、2、3、4、18、19、20、21天行水迷宫试验,并于末次水迷宫实验结束后1小时断头取脑,应用免疫组化测海马GSK-3β的含量。

结果与C1组比较,K1组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马神经元中GSK-3β密度显著增加(P﹤0.05);但是K2组与C2组比较差异无统计学意义。

光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常结论腹腔注射氯胺酮可导致幼龄大鼠早期学习记忆功能障碍,可能和海马区GSK-3β活性升高有关。

[关键词]:氯胺酮;海马;GSK-3β;学习记忆知识更新专题全麻药物对发育期中枢神经系统的潜在毒性戴泽平郑学杰谢凌燕(安徽省皖南医学院附属弋矶山医院麻醉科芜湖 241001)近期的一系列研究表明,全麻药可能具有中枢毒性作用,特别是在发育期的哺乳动物大脑的快速生长期,全麻药可激发大脑神经元的大量凋亡[1].现在常用的全身麻醉药主要是通过调节r-氨基丁酸(GABA}能和谷氨酸能的神经递质系统的活动起作用。

研究发现,r-氨基丁酸和谷氨酸除了在中枢神经系统(CNS)的突触传递中的作用外,还在发育过程中起作用。

与经典突触传递集中,快速的作用方式不同,它们通过间接的(旁分泌,弥散)的方式控制重要的生物进程(包括祖细胞的增殖,神经母细胞的迁移和树突的成熟)[2].本文的目的是对GABA能和谷氨酸能信号传递在大脑发育形成中的作用及几种常用全麻药物对其影响予以综述。

氯胺酮对法洛四联症手术患者血浆HSP70表达的影响

氯胺酮对法洛四联症手术患者血浆HSP70表达的影响

氯胺酮对法洛四联症手术患者血浆HSP70表达的影响龚子曦;周建美;徐军美【摘要】目的观察氯胺酮对法洛四联症矫治术患者血浆热休克蛋白70(heat shock proteins 70, HSP70)表达的影响. 方法 20例择期行法洛四联症矫治术的患者,ASAⅢ~Ⅳ级,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组各10例.K组于麻醉诱导和转流开始时静脉注射氯胺酮2 mg/kg,C组予等容量的生理盐水.分别于麻醉诱导前即刻(T0)、CPB开始后30 min(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、停机后1 h(T3)采桡动脉血5 ml,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的HSP70浓度. 结果组内与T0时比较,两组患者T1、T2、T3时HSP70水平均升高(P<0.05或P<0.01);组间比较,K组在T1、T2、T3时血浆HSP70水平均高于C组(P<0.05或P<0.01). 结论氯胺酮可增加血浆HSP70水平,改善心肌缺血再灌注损伤,提高TOF 矫治术的麻醉质量.【期刊名称】《中国现代手术学杂志》【年(卷),期】2010(014)003【总页数】4页(P222-225)【关键词】氯胺酮;心肌再灌注损伤;法乐四联症;HSP70热休克蛋白质类【作者】龚子曦;周建美;徐军美【作者单位】中南大学湘雅二医院麻醉学教研室,长沙,410011;中南大学湘雅二医院麻醉学教研室,长沙,410011;中南大学湘雅二医院麻醉学教研室,长沙,410011【正文语种】中文【中图分类】R614;R654法洛四联症(tetralogy of Fallot ,TOF) 是一种严重的先天性心脏畸形,在发绀型先心病中占首位。

迄今为止,手术仍是治疗此症最有效的方法。

氯胺酮可以抑制内毒素刺激的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的释放,升高心肌环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)含量,保护感染心肌[1,2]。

氯胺酮对鼠大脑皮层离体神经元氨基酸类神经递质分泌的影响

氯胺酮对鼠大脑皮层离体神经元氨基酸类神经递质分泌的影响

氯胺酮对鼠大脑皮层离体神经元氨基酸类神经递质分泌的影响孔祥星;郭岑;李欣然;师铭咸;高利【摘要】为研究氯胺酮对氨基酸类神经递质的影响,明确其中枢作用机制,为今后科学合理用药提供依据,试验将Wistar大鼠大脑皮层神经元进行离体培养,在培养第7天加入1μg/mL、3μg/mL、5μg/mL氯胺酮,分别在加药后0、5、10、15、20、25、30、45、60、90、120 min取上清液40 μL检测Glu、Asp、Gly和GABA 的含量.不同剂量氯胺酮作用于神经细元后Asp都显著升高,Gly和GABA都显著降低,且3μg/mL和5μg/mL氯胺酮作用效果明显,而1μg/mL作用后Glu的含量升高,3 μg/mL、5μg/mL却降低.结果表明氯胺酮直接作用于神经元后,通过抑制兴奋性氨基酸神经递质Glu和Asp的合成和分泌及增强抑制性神经递质Gly和GABA 的释放来达到麻醉作用.且氯胺酮的麻醉作用强弱与剂量大小有一定的相关性.【期刊名称】《中国兽医杂志》【年(卷),期】2016(052)008【总页数】4页(P101-104)【关键词】氯胺酮;Wistar大鼠;神经细胞;天冬氨酸;γ-氨基丁酸【作者】孔祥星;郭岑;李欣然;师铭咸;高利【作者单位】东北农业大学动物医学学院外科教研室,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院外科教研室,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院外科教研室,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院外科教研室,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院外科教研室,黑龙江哈尔滨150030【正文语种】中文【中图分类】S859.791氯胺酮作为动物临床常用静脉麻醉药物,良好的镇痛作用,作为分离麻醉剂,氯胺酮能够选择性地作用于大脑的联络经路和丘脑-新皮层系统,表现为疼痛与意识的分离现象。

氯胺酮很少单独应用,多数用于基础麻醉或与其他药物复合麻醉,来减少麻醉药的用量,降低其毒副作用,并提高麻醉效果,扩大安全范围。

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌和脑HSP70表达的影响的开题报告

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌和脑HSP70表达的影响的开题报告

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌和脑HSP70表达的影响的开题报告一、研究背景氯胺酮(ketamine)是一种广泛应用于麻醉和手术治疗的药物,具有镇痛、麻醉、抗焦虑和抗抑郁等作用。

然而,最近的研究表明,氯胺酮对动物的神经系统和心脏功能也有一定的影响。

烧伤是一种常见的创伤,严重烧伤可引起心肺系统和神经系统的紊乱,从而导致器官功能和结构的改变。

烧伤患者常常需要使用氯胺酮进行镇痛或麻醉,然而他们是否会因此产生更严重的心肌和脑损伤并不清楚。

热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)是一类具有重要生物学功能的蛋白质。

HSP70是一种特别重要的热休克蛋白,在细胞内具有许多生理学功能,包括对细胞凋亡、氧化应激、细胞保护和免疫调节。

目前,HSP70在烧伤和氯胺酮的影响研究中受到越来越多的关注。

二、研究目的本文研究的目的是探讨氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌和脑HSP70表达的影响,为认识氯胺酮在烧伤治疗中的作用提供重要依据。

三、研究内容1. 研究对象本研究将使用60只大鼠进行实验,分为四组(分别为对照组、烧伤组、氯胺酮组、氯胺酮+烧伤组)。

对照组用于比较正常大鼠的HSP70表达水平,其余三组用于探讨烧伤和氯胺酮对HSP70表达的影响。

2. 实验方法(1)建立严重烧伤模型使用火灾烧伤仪将大鼠腹侧烧伤,设置烧伤面积为30%和40%。

(2)氯胺酮处理烧伤后12小时,将氯胺酮注射至大鼠体内,注射剂量为50mg/kg。

(3)取样及检测分别在烧伤后6小时、12小时,以及氯胺酮处理后6小时、12小时取大鼠心肌和脑组织样本,检测HSP70的表达水平。

3. 预期结果本研究预计将得出以下几个方面的结论:(1)与对照组相比,烧伤将显著降低大鼠心肌和脑HSP70的表达水平。

(2)氯胺酮能够减少烧伤对大鼠心肌和脑HSP70表达的影响,促进细胞保护。

(3)氯胺酮对大鼠心肌和脑HSP70的表达水平的调节作用具有时间依赖性。

四、结论与意义本研究将为氯胺酮在烧伤治疗中的应用提供科学依据,从细胞水平上探究其在心肌和脑损伤中的作用机制,为临床烧伤治疗提供帮助。

氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响

氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响

氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响张兰;肖红;刘斌;王泉云【期刊名称】《华西医科大学学报》【年(卷),期】2001(32)3【摘要】目的观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白 (HSP70 )表达的影响。

方法 64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组 ,于内毒素处理后 2小时及以内毒素组临终为时点测定肝 HSP70表达及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)血浆水平 ,并观察各组生存时间。

结果内毒素明显提高肝 HSP70的表达及 TNF- α血浆水平(P<0 .0 5 ) ,氯胺酮组 HSP70表达明显上调 ,TNF- α明显减少 ,存活率明显升高 (P<0 .0 5 )。

结论氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝 HSP70的表达 ,抑制内毒素刺激的 TNF- α的释放 ,提高大鼠存活率。

【总页数】3页(P356-358)【关键词】感染性休克;热休克蛋白70;氨胺酮;内毒素;HSP70;肝组织【作者】张兰;肖红;刘斌;王泉云【作者单位】华西医科大学附属第一医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R631.4;R657.3【相关文献】1.甘草酸二铵与地塞米松联用对内毒素诱导ALI大鼠肺组织糖皮质激素受体表达的影响 [J], 赵春菱;张剑锋;赵晓琴;邝晓聪;李浩;张伟;庞杰龙2.氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响[J], 沈志耘;张焰;张邓新;马正良;曾因明3.谷氨酰胺对内毒素诱导幼鼠脑组织核因子-κB和热休克蛋白70表达的影响 [J], 赵亚娟;李军;孙梅4.地塞米松对内毒素诱导的新生鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响 [J], 李军;吴玉斌;孙梅;杜秀华5.胰弹性蛋白酶对内毒素诱导的肝枯否细胞TNF-α、IL-1β表达的影响 [J], 黎冬暄;田伏洲;李红;李旭;罗皓;向珂因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响许鹏程;胡刚【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】1998(14)1【摘要】目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Na+,K+-ATP酶活性的变化以及NMDA受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。

方法采用大鼠4-V-O造成急性脑缺血模型,缺血10min后分别应用HPLC-ECD和比色法测量纹状体DA含量以及Na+,K+-ATP酶活性。

结果脑缺血前15min腹腔注射氯胺酮(25mgkg-1和50mgkg-1)能明显拮抗脑缺血时DA含量和Na+,K+-ATP酶活性的降低。

结论氯胺酮可通过阻断NMDA受体,抑制纹状体DA释放和Na+,K+-ATP酶活性的降低,对抗脑缺血损伤。

【总页数】3页(P47-49)【关键词】氯胺酮;脑缺血;纹状体;多巴胺;实验药理【作者】许鹏程;胡刚【作者单位】徐州医学院麻醉药理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R743.310.5;R971.2【相关文献】1.丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响[J], 郭建荣;丁节清;胡馨2.氨胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na+,K+-ATP酶活性的影响 [J], 许鹏程;胡刚3.氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na+,K+-ATP酶活性的影响 [J], 黄卉芳;段世明4.三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^+-K^+-ATP酶活性及Ca^2+-ATP酶活性的影响 [J], 樊凯芳;唐迎雪;曹淑霞5.反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响[J], 孙喜庆;姜世忠;吴兴裕;姚永杰;张立藩因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响陈惠荣【期刊名称】《海军总医院学报》【年(卷),期】2003(016)002【摘要】目的观察不同剂量的氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响,探讨其心肌变时效应以及是否存在细胞毒性.方法①取原代培养的SD大鼠心室肌细胞,随机分为6组,即对照组、1 μmol/L、10μmol/L、60 μmol/L、100 μmol/L 和300 μmol/L氯胺酮组(n=15孔),在倒置相差显微镜下分别计数氯胺酮作用前及作用30 min后心肌细胞的搏动频率.②原代培养的SD大鼠心室肌细胞,随机分为5组,即对照组、10 μmol/L、60 μmol/L、100 μmol/L、300 μmol/L氯胺酮组(n=16孔),用四唑盐比色法在酶标仪上测定氯胺酮作用1 h后各组细胞的光密度值.结果①1 μmol/L、10 μmol/L、60 μmol/L和100 μmol/L氯胺酮组,给药前后心肌细胞搏动频率无明显变化(P>0.05);300 μmol/L氯胺酮组心肌细胞的搏动频率由给药前的(104.5±4.2) /min减慢至(98.2±4.0) /min(P<0.01);②10 μmol/L、60 μmol/L氯胺酮组光密度值与对照组比较无显著性差异(P>0.05);而100μmol/L、300 μmol/L氨胺酮组光密度值分别较对照组降低9.9%(P<0.05)和16.1%(P<0.01).结论①≤100 μmol/L的氯胺酮不影响心肌细胞的搏动频率;300 μmol/L的氯胺酮对心肌细胞起负性变时效应;②高浓度、超临床浓度的氯胺酮降低心肌细胞的存活率,可能有一定的心肌毒性.【总页数】4页(P75-78)【作者】陈惠荣【作者单位】海军总医院麻醉科,北京,100037【正文语种】中文【中图分类】R971.+2;R965.3【相关文献】1.β3受体激动剂对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环-磷酸腺苷水平的影响[J], 孔一慧;李为民;田颖2.质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响 [J], 李凡东;邹承伟;雷印胜;范全心3.人参皂苷Rg2对心肌细胞搏动幅度和存活率的影响 [J], 田建明;郑淑秋;郭伟芳;叶金梅;李浩;李龙云4.分别转染TBX18后乳鼠成纤维细胞对心肌细胞搏动频率的影响 [J], 权大君;曹政;李奇;孔彬;王光记5.转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞中HCN4蛋白表达、If及对心肌细胞搏动频率的影响观察 [J], 权大君;曹政;杨媚;李莎因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对体外循环下先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响的开题报告

氯胺酮对体外循环下先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响的开题报告

氯胺酮对体外循环下先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响的开题报告
该研究旨在探讨氯胺酮对体外循环下先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响。

本文将从以下几个方面展开研究:
1. 研究背景:介绍心肌热休克蛋白和氯胺酮对心肌保护的作用,以及体外循环对心肌的损害作用,阐述在此基础上探讨氯胺酮对心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响的必要性。

2. 研究目的:明确研究的目的为探究氯胺酮对体外循环下先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响,为心肌保护提供一定的理论依据。

3. 研究方法:介绍实验的对象、组别、操作步骤、观测指标以及数据处理等一系列实验方法。

4. 预期结果:根据实验设计和先前的相关研究成果,预期在给予氯胺酮的患者群体中,心肌热休克蛋白72mRNA表达会呈现出一定的上升趋势。

5. 意义和应用:总结研究的意义和应用,可以为心脏手术中实际临床应用提供一定的参考价值,为心脏疾病的防治提供一定的理论支持。

本文的研究内容具有一定的理论和实际意义,通过对氯胺酮对先心病患者心肌热休克蛋白72mRNA表达的影响进行探究,可以为心肌保护提供更为科学的理论依据,并且可以为心脏手术中的药物选择提供实际指导和临床应用价值。

氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响陈惠荣;陈知进【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2003(019)007【摘要】目的探讨氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响及其作用机制.方法原代培养的SD大鼠心室肌细胞,用钙敏荧光探针Fluo-3/AM负载染色后,根据实验中加入氯胺酮终浓度不同分为六组,采用激光扫描共聚焦显微镜,测定心肌细胞内钙荧光强度的基础值及加入氯胺酮后5min以及后续加入40 mM氯化钾(KCl)或10 mM 咖啡因后细胞内钙荧光强度值.结果(1)≤100μM的氯胺酮对静息心肌细胞内钙荧光强度无明显影响,而300 μM的氯胺酮降低钙荧光强度(P<0.01);(2)KCl和咖啡因使细胞内钙荧光强度较基础值均明显升高(P<0.01);氯胺酮剂量依赖性地抑制KCl诱发胞内钙荧光强度升高的幅度,尤以100和300 μM氯胺酮组明显;而各浓度的氯胺酮不抑制咖啡因诱发胞内钙荧光强度的升高(P>0.05).结论1、10和60μM的氯胺酮可能不抑制整体状态下的心肌收缩;而100和300 μM的氯胺酮对心肌有剂量依赖性的负性肌力效应,其机制可能是氯胺酮抑制了胞外Ca2+经膜电压依赖性钙通道内流,胞内游离钙浓度降低所致,但不影响肌浆网释钙功能.【总页数】4页(P415-418)【作者】陈惠荣;陈知进【作者单位】100037,北京市,海军总医院麻醉科;解放军总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张肽受体及细胞内游离钙离子浓度的影响 [J], 李永胜;王照华;王进;严丽;雍永权;梁黔生;郑智;杨光田2.环维黄杨星D对急性分离大鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响 [J], 梁涛;乐巍;方泰惠;姚秀娟;许立;邱蓉丽;周玲玲3.Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚形成及心肌细胞内游离钙的影响 [J], 季勇;饶曼人;王金唏;杨思军4.抗β1肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠心肌细胞内游离钙的影响 [J], 宋峰;王瑾;左琳;马秀瑞;张苏丽;庞雪芬;杨光照;刘慧荣5.氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞内游离钙浓度的影响 [J], 李清;朱涛;秦成名;刘菊英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响方育;李薇;衡新华【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2007(028)004【摘要】目的研究氯胺酮(KET)对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮(NO)和心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响.方法将230只SD大鼠随机分为3组.(1)模型组(CLP,n=30);(2)假手术组(SHAM,n=100);(3)氯胺酮组(KET+CLP,n=100).测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP.结果 (1)氯胺酮组与模型组血清NO显著升高(P<0.01),氯胺酮组升高程度显著低于模型组(P <0.01).(2)与假手术组比较,氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低(P<0.01),心肌cGMP明显升高(P<0.01);氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高(P<0.01),cGMP则显著低于模型组(P<0.01).结论一定剂量的KET(50 mg/kg)可通过抑制血清NO和心肌cGMP,增加心肌cAMP,从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率.【总页数】5页(P88-92)【作者】方育;李薇;衡新华【作者单位】昆明医学院第一附属医院麻醉科,云南,昆明,650032;昆明医学院第一附属医院麻醉科,云南,昆明,650032;昆明医学院第一附属医院麻醉科,云南,昆明,650032【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.氯胺酮不同给药方法对脓毒症大鼠血清TNF-α变化的影响 [J], 王晓鹏2.内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用 [J], 王虹;吴玉斌;李玉杰;杜秀华3.氯胺酮美托洛尔对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ肿瘤坏死因子-α和心肌核因子-κB的影响 [J], 王晓鹏;郭怡;崔剑4.一氧化氮对腹腔感染脓毒症大鼠心肌细胞第二信使的调节作用 [J], 王涛;熊建琼;文亮5.辛伐他汀对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子α及一氧化氮表达的影响 [J], 俞国峰;郑霞;方强因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对大鼠脑突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响

氯胺酮对大鼠脑突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响

氯胺酮对大鼠脑突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响胡兴国;王均;段世明;曾因明【期刊名称】《中国麻醉与镇痛》【年(卷),期】2001(003)001【摘要】目的:研究氯胺酮对大鼠脑突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响。

方法:SD大鼠30只,随机分为三组,分别腹腔注射(ip)氯胺酮100mg/kg、氯胺酮200mg/kg或生理盐水10ml/kg(对照组)。

待翻正反射消失后立即断头、取脑,按位差离心法处理脑匀浆。

应用钼蓝分光光度法测定Na+,K+-ATP酶活性。

结果:在氯胺酮100mg/kg组和200mg/kg组,大脑皮层、脑干突解体Na+,K+-ATP酶活性较对照组明显抑制(均P<0.01);在氯胺酮200mg/kg组,海马突触体Na+,K+-ATP酶活性明显低于对照组(P<0.05)。

结论:氯胺酮的中枢抑制作用可能与其抑制脑突触体Na+,K+-ATP酶活性有关。

【总页数】3页(P34-35,38)【作者】胡兴国;王均;段世明;曾因明【作者单位】湖南省桃源县人民医院麻醉科,中国湖南,415700;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R971.2【相关文献】1.异丙酚对大鼠脑突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响 [J], 胡兴国;王钧;曾因明;许鹏程;段世明2.氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na+,K+-ATP酶活性的影响 [J], 黄卉芳;段世明3.α-酮戊二酸对氨氮胁迫下草鱼鳃Na+/K+-ATP酶活性及血液生化指标的影响[J], 赵玉蓉;付莹;王红权4.QFM复方麻醉剂对大鼠大脑皮质突触体Na+ K+-ATP酶活性的影响 [J], 刘焕奇;王洪斌5.盐度对岩扇贝Na+/K+-ATP酶活性的影响 [J], 王尧;曹善茂因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对大鼠全心缺血再灌注时心肌c-fos基因表达的影响

氯胺酮对大鼠全心缺血再灌注时心肌c-fos基因表达的影响

氯胺酮对大鼠全心缺血再灌注时心肌c-fos基因表达的影响张铁铮;王凤学;周锦;姚婧;刘晓江;王朝仁;王春丽【期刊名称】《沈阳部队医药》【年(卷),期】2000(000)006【摘要】为探讨氯胺酮对大鼠全心缺血再灌注时心肌c-fee基因表达的影响,将Wistar大鼠40只随机分为5组(各8只):正常对照组(C组);缺血再灌注对照组(CR 组)和高(KH组)、中(KM组)、低(KL组)浓度氯胺酮灌注组(氯胺酮浓度分别为1×10~()-3、1×10~(-4)和l×10~5mol/L)。

提取心肌组织总RNA,经逆转录多聚酶链反应得到cDNA扩增产物,选择γ-actin mRNA作为内参照。

用计算机成像分析系统分析曲线下峰面积,计算密度值。

结果表明,与C组相比,CR、KH、KM和KL 组c-fos mRNA表达水平明显增高(P<0.01,P<0.01和P<0.05)。

与CR组相比,KH、KM和KL组c-fos mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01和P<0.01)。

KM和KL组c-fos mRNA表达水平低于KH组(P<0.05),但KM和KL组相比则无统计学差异(P>0.05)。

结论:c-fos基因可能参与心肌缺血再灌注损伤及保护的基因调节。

氯胺酮能显著抑制心肌c-fee基因的表达,提示具有预防心肌缺血再灌注损伤的作用,且中、低浓度氯胺酮较高浓度有效。

【总页数】3页(P)【作者】张铁铮;王凤学;周锦;姚婧;刘晓江;王朝仁;王春丽【作者单位】沈阳军区总医院麻醉科;110015【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 [J], 刘斌;秦太昌2.异氟醚对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos基因表达的影响 [J], 张捍平;钱根健;周艺钢;李铭辉3.羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注心肌c-fos基因表达的影响 [J], 周锦;王凤学;张铁铮4.丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 [J], 张代富;阮长武;刘中民;王娟5.蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血-再灌注时心肌c-fos基因表达的影响 [J], 刘兰娣;叶丽卡;潘东军;姜彦多;张铁铮;杨辉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对大鼠心肌细胞钙离子移动的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞钙离子移动的影响

氯胺酮对大鼠心肌细胞钙离子移动的影响张莹;李士通;庄心良;李继昌【期刊名称】《复旦学报(医学版)》【年(卷),期】2001(028)001【摘要】Purpose To investigate the effects of different concentration of ketamine on Ca2 transsarcolemmalinflux induced by KCl in isolated rat ventricular myocytes. Methods Freshly isolated rat ventricular nyoeyteswere loaded with Fluo-3AM, a Ca2 + indicator. The effects of different concentration ketamine( 1 × 10- s, 1 × 10- 4,1 × 10-3 mmol/L) on the change of intracellular Ca2+ concentration induced by KCl were investigated. Result srn Low concentration ketamine(1 × 10-5 mrnol/L) did not change Ca2+ transsarcolemmal influx. Although mediumeoncentration ketamine( 1 × 10-4 rmol/L) made the influx slower, the eventual peak concentration of intracellularCa2+ had no difference from that of the control group. The high concentration ketamine (1 × 10-3 mmol/L) inhibited Ca2-1 influx,intracellular Ca2+ fluorescent intensity decreased about 13.2% (P<0.05). ConclusionsKetamine inhibits Ca2 + trranssarcolemmal influx in isolated rat ventricular myocytes dosedependently, which may inpart explain its negative inotropic effect.%目的研究不同浓度氯胺酮对KCl诱发的大鼠心肌细胞钙离子移动的影响,探讨其对心肌收缩力的作用。

氯胺酮对大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

氯胺酮对大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

氯胺酮对大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响黄陈平;林林;宋明芬;方周溪【期刊名称】《毒理学杂志》【年(卷),期】2007(21)3【摘要】目的了解多次氯胺酮给药对学习记忆功能的影响及机制。

方法SD大鼠30只随机分为高剂量组、低剂量组和1个对照组,高、低剂量组大鼠分别予以氯胺酮50和10 mg/kg腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。

对照组予以等量生理盐水。

用水迷宫测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,原位检测海马神经元凋亡情况,电子显微镜观察神经元超微结构变化。

结果高剂量组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),并且空间搜索能力明显降低(P<0.01);高剂量组海马神经元凋亡指数显著高于对照组(P<0.01);电子显微镜显示高剂量组海马神经元有明显变性。

结论多次使用氯胺酮对学习记忆有损害,这种损害作用可能与海马神经元病变有关。

【总页数】3页(P187-189)【关键词】氯胺酮;学习;记忆;海马神经元;细胞凋亡【作者】黄陈平;林林;宋明芬;方周溪【作者单位】温州医学院预防医学教研室;温州医学院第二临床学院麻醉学实验室;温州医学院生物学实验中心电镜室【正文语种】中文【中图分类】R996;R595.5【相关文献】1.脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响 [J], 何浩;孙林娟;杨文明;胡建鹏;王晓旸2.戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元钙调素依赖性蛋白酶Ⅱ表达的变化 [J], 尹昱;赵文清;李文玲;吕佩源;李卫泊;梁传栋;王跃红3.记忆增强肽对糖尿病小鼠学习,记忆功能及海马NT—3神经元的影响 [J], 钱玉英;杜雨苍4.氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响 [J], 张琳娜;张丽霞;白洁5.高压氧对HIBD新生大鼠学习记忆功能及海马CA1区神经元的远期影响 [J], 刘小红;赵永利;马巧梅;周熙惠;王燕因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响

不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响

不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响沈智文;李艳萍;李杰;王飞;郑伟;王旭东【期刊名称】《中山大学学报:医学科学版》【年(卷),期】2009(030)A04【摘要】【目的】探讨不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响。

【方法】Fischer344雄性大鼠100只随机分为5组:生理盐水组(Saline组);氯胺酮25mg/kg组(K25组);氯胺酮50mg/kg组(K50组);氯胺酮100mg/kg组(K100组);氯胺酮200mg/kg组(K200组),每组20只。

予腹腔注射给药处理,24h后各组随机抽取10只大鼠进行检测淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞(CD161a+)的数量及NK细胞活性,而余下大鼠予尾静脉注入MADB106肿瘤细胞,于3周后测大鼠的肺转移瘤的数量。

【结果】与Saline组相比,K25组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+没有明显变化,而K200组均明显降低(P〈0.01),K50、K100组淋巴细胞亚群CD3+、CD4+亦明显亦降低(P〈0.05或P〈0.01):与Saline组相比,所有氯胺酮组大鼠CD161a+的数量和NK活性明显下降(P 〈0.01),而肺肿瘤转移明显增多(P〈0.01)。

氯胺酮剂量与大鼠NK细胞活性的Pearson相关系数为-0.801,氯胺酮剂量与大鼠NK细胞数量的Pearson相关系数为-0.420.氯胺酮剂量与大鼠肺肿瘤转移瘤的Pearson相关系数为0.969。

【结论】氯胺酮能够抑制机体的免疫功能,从而促进肿瘤转移的易感性.NK细胞活性及肺肿瘤转移发生率与氯胺酮剂量相关。

【总页数】5页(P19-22,27)【作者】沈智文;李艳萍;李杰;王飞;郑伟;王旭东【作者单位】中山大学附属第二医院麻醉科,广东广州510120;中山大学肿瘤防治中心麻醉科,广东广州510060【正文语种】中文【中图分类】R971.2【相关文献】1.不同剂量氯胺酮对大鼠血液生化指标的影响 [J], 鞠艳敏;陈琳;张彩丽;周振雷2.不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素水平的影响 [J], 于冬梅;周锦;张铁铮;张倩;姚婧;金强3.不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响 [J], 沈智文;李艳萍;李杰;王飞;郑伟;王旭东4.鞘内注射不同剂量氯胺酮对切口痛大鼠痛行为的影响 [J], 王贤裕;李清;秦成名;刘菊英5.不同剂量氯胺酮对大鼠急性脊髓损伤的影响 [J], 夏建华;普隽;刘珍秀;盛睿方;岑奕;曹霞因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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中国地方病防治 杂志 2 0 1 6年 9月第 3 1 卷第 8 期
C h i n J C t r l E n d e m D i s V o 1 . 3 1 N o . 8 2 0 1 6
氯 胺 酮 对 氟 中毒 大 鼠心 肌 和脑 H S P 7 0 和 c a s p a s e 一 3 m R N A表 达 的影 响
章赛玉, 马丹丹 , 陈华永
潍坊益都 中心 医院 , 山东 青州 2 6 2 5 0 0
中图分类号 : R 5 9 9 . 9 文献标识码 : B 文章编号 : 1 0 0 1 - 1 8 8 9 ( 2 0 1 6 ) 0 8 - 0 8 9 2 - 0 1
氟 中毒是 一种 长期摄 人过 量 的含氟 物质 出现 以氟
鼠的体 重、 心脏 器 系数 及 脑 脏 器 系 数 均 显 著 降 低 ( P< 0 . 0 5 )。与模型组相 比较 , 低、 高剂量氯胺 酮大 鼠的 体重、 心脏器系数及脑脏器系数均显著降低 ( P < 0 . 0 5 ) 。 与正 常对照组 相 比较 , 模 型组 、 低、 高剂 量氯胺 酮大 鼠的
统具 有一 定 的保护 作 用 , 可能与 H S P 7 0能抑 制 热 和神 经 酞胺 产生 的 C a p a s e - 3的 活性 ,同时 HS P 7 0可 以与
通过转膜仪转载 、 封闭、 一抗 ( H S P 7 0 、 C a s p a s - 3 、 [ 3 - A c — t i n抗 体 ) 孵育 ; 漂洗 、 二抗 ( 1 : 5 0 0 0稀 释 ) 孵育、 漂洗 、 E C L显色凝胶图像扫描仪进行扫描处理 。
鉴定所 , 动物到实验室后进行 1 周适应性饲养。
1 . 2 方法 将4 O只大 鼠随机 分 为 4个 组 : 正 常组 对 照、 模 型组 、 氯 胺 酮 高剂 量 组 、 氯胺 酮低剂量组 , 每 组 l 0只大 鼠。正常 组给予 蒸 馏水 , 模型组 、 高、 低 剂 量组
升高( P < O . 0 5 ) 。与模型组相 比较 , 低、 高剂量氯胺酮大 鼠的 C a s p a s 一 3 、 H S P 7 0蛋 白质及 相 应 mR N A 的表 达量 均显著升高( P < 0 . 0 5 ) 。低剂量氯胺酮组大鼠心肌和大
1 . 4 实时 荧光 定 量 P C R检 测 H S P 7 0 、 C a s p a s 一 3 mR -
N A 的表达情况
( 1 ) 引物设计与合成 ; ( 2 ) R N A 提取
B a x 和b c l 一 2连接蛋 白结 合 , 对机体 内细胞凋亡起到 调节作用 。模 型组、 氯胺酮大 鼠大脑 、 心中 C a s p s s e - 3
3 0 g总蛋 白质样 品经 S D S - P A G E电泳 分 离 处 理 后 ,
本研究发现 , 模 型组 、 氯 胺 酮 大 鼠心 肌 中 H S P 7 0 m R N A及 HS P 7 0蛋 白的表 达量 均显 著 高 于 正 常 对 照
组; 而在低 、 高剂量组中其表达量均显著高于模型组 , 说明 H S P 7 0蛋 白的表达是心肌细胞对缺氧损伤所产
C a s p a s - 3 、 H S P 7 0蛋 白质及 相应 m R N A的表 达量 均显著
1 . 1 实验动 物 4 0只健康无 特定病原 体级 的成 年 s D雄性大 鼠, 体重 ( 2 0 0 ± 2 5 ) g , 由中国食 品药 品鉴定
所( s c x k ( 京) 2 0 1 1 - 0 0 1 2 ) , 饲 料 购买 于 中 国食 品 药 品
m R N A及 C a s p s s e - 3蛋 白的表 达量 均 显著 高 于正 常对
生 内源性 防御及 适 应性 保 护 作 用 , 可 能是 通 过 离 子 通
道修复、 恢复氧化还原平衡 、 阻止凋亡等途径增强机体 内细胞的存活能力 , 进 而起到保 护心肌细胞 的作 用。 模 型组 、 氯胺 酮大 鼠大脑 中 H S P 7 0 m R N A及 H S P 7 0蛋 白的表达量均显著高于正常对照组 ; 而在低 、 高剂量组 中其表 达量 均显著 高 于 模 型组 , H S P 7 0对 中枢神 经 系
脑中 C a s p a s - 3 、 H S P 7 0蛋 白质及 相 应 的 mR N A表 达量 显著 高于氯胺酮 高剂量组表达量 (P < 0 . 0 5 ) 。
3 讨 论
氯胺酮饮用高氟水 ( [ N a F ] =1 0 0 m g / L ) 1 2周建立慢 性氟 中毒模 型 。造模 完 成后 , 高、 低 剂量 组氯 胺酮 分别 腹腔注射氯胺 酮 6 0和 1 0 m g / k g , 1次/ d注射 , 连续 注射 1 4 d , 正常对照组及模型组大 鼠腹腔注射等量体 积 的生 理盐水 。连 续 注射 1 4 d后 , 采 血收 集 大 鼠 的心 肌及脑标本 , 计算心肌和大脑 的脏器系数( 脏器 系数 = 脏器重量/ 体重 × 1 0 0 %) ; 用锡箔 纸包裹 心肌和大脑 , 冻存于- 8 6 o C 冻存待测。 1 . 3 We s t e n 印 迹检 测 H r S P 7 0、 C a s p a s - 3蛋 白质表
斑牙 、 氟骨症为主要I 临床表现 的全身性慢性疾病。本 文主要探讨氯胺酮对慢性氟中毒大鼠心肌和脑保护作 用, 为进 一步 研究氯 胺酮 对 慢性 氟 中毒 大 鼠心 肌 和脑
保 护作 用 的分子机 制 提供科 学 的理论 依据 。
1 资料 与 型组 、 低、 高剂量 氯胺酮 大
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