3外科休克 PPT课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
➢病因和分类
按休克时的血流动力学特分类
低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock）： 其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常 见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属 本类。
➢病因和分类
心源性休克：由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、 肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈 不足，致心输出量锐减。
神经源性休克：由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起 强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相 对不足所致。
过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生 过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克 多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克， 在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性 肠梗阻及烧伤败血症等引起。
❖ 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状 况，提示有呼吸窘迫综合征。
（三）心理-社会状况
❖焦虑或恐惧情绪反应源于
病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多
(四)辅助检查
1.一般实验室检查
❖ 血浓缩指标 ❖ 血气分析 ❖ 肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规 ❖ 血电解质 ❖ 血凝血功能
《外科学》休克ppt课件
毛细血管前括约肌收缩， 导致“只进不出”，微循 环内血液淤滞。
炎症介质释放
引起血管扩张、通透性增 加，血浆外渗，血容量进 一步减少。
组织细胞缺氧
线粒体功能障碍，ATP生 成减少，细胞代谢紊乱。
临床表现与诊断依据
精神状态改变
烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现
苍白、湿冷、花斑样改变。
临床表现与诊断依据
来进展方向
关键知识点总结回顾
休克的定义、分类及病理 生理机制
休克的治疗原则及常用药 物
休克的诊断标准和临床表 现
休克并发症的预防和处理
新型抗休克药物研究进展介绍
01
新型血管收缩药物的研究和应用
02 抗炎药物在休克治疗中的作用及研究进展
03
细胞保护剂在休克治疗中的应用前景
04
基因治疗和干细胞治疗在休克中的研究进 展
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
03
械通气、血液净化、连续性肾脏替代治疗等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
抗炎治疗
使用抗炎药物减轻全身炎症反应，改善器官功能。
免疫调节治疗
应用免疫调节剂提高机体免疫力，促进器官功能恢复。
炎症介质释放
引起血管扩张、通透性增 加，血浆外渗，血容量进 一步减少。
组织细胞缺氧
线粒体功能障碍，ATP生 成减少，细胞代谢紊乱。
临床表现与诊断依据
精神状态改变
烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现
苍白、湿冷、花斑样改变。
临床表现与诊断依据
来进展方向
关键知识点总结回顾
休克的定义、分类及病理 生理机制
休克的治疗原则及常用药 物
休克的诊断标准和临床表 现
休克并发症的预防和处理
新型抗休克药物研究进展介绍
01
新型血管收缩药物的研究和应用
02 抗炎药物在休克治疗中的作用及研究进展
03
细胞保护剂在休克治疗中的应用前景
04
基因治疗和干细胞治疗在休克中的研究进 展
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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03
械通气、血液净化、连续性肾脏替代治疗等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
抗炎治疗
使用抗炎药物减轻全身炎症反应，改善器官功能。
免疫调节治疗
应用免疫调节剂提高机体免疫力，促进器官功能恢复。
《外科学》休克 ppt课件
医学资料 5
2.代谢改变： 无氧（低氧）代谢→代酸： 细胞缺氧时，丙酮酸转变成乳酸→高乳酸血症（其浓度 与缺氧成正比）→体液pH值↓，心血管对儿茶酚胺反应降 低→出现 P缓慢、血管扩张、排出量减少等。 能量代谢障碍： 病害因子使机体处于应激状态，多种血管活性物质和 体液-内分泌物质↑ →为供能量而分解代谢增强，促进糖 原异生。具特殊功能的酶类蛋白被消耗后→破坏复杂的生 理过程，致MODS。 3.炎性介质与再灌注损伤： 如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、 NO等→胞膜破裂、屏蔽功能受损→通透性改变，离子泵功
医学资料
4
* 临床是为 休克的失代偿阶段,亦即休克期。
C. 衰竭期: 血粘稠度增加纤维蛋白沉积,血小板凝集, 放出凝血活素RBC凝聚在毛细管中产生广泛微血栓 DIC致血流灌注停止严重缺氧细胞坏死。 广泛凝血体内凝血因子消耗过多全身性 出血倾向及广泛出血重要器官组织广泛缺氧,坏死 →终至多个器官受累，功能损害。 体温不升,脉搏触不到,Bp听不到,无尿,昏迷, 出血倾向, 3P 实验阳性。 * 临床是为 休克的衰竭阶段，亦即休克晚期。
乃由血容量不足所致,补充后应增多。 扩容后尿仍<30ml/h(以血容量充足为前提),应予甘 露醇利尿(20% 250ml 30分钟内快速静滴),必要时4-6小 时重复,忌用收缩剂,仍无增加应考虑急性肾衰。 8. DIC 的处理: 抗凝---静滴肝素,凝血时间< 30分,应停药,(对抗 药)。 广泛出血---禁用 6-氨基已酸,止血芳酸等消耗 更多的凝血因子出血加重。 9. 中医药: 回阳救逆---独参汤 参附汤 益气养阴---生脉散 10. 原发病灶的处理: 12 医学资料 在抗休克综合治疗的同时或先后 ,积极处理原发病灶。
2.代谢改变： 无氧（低氧）代谢→代酸： 细胞缺氧时，丙酮酸转变成乳酸→高乳酸血症（其浓度 与缺氧成正比）→体液pH值↓，心血管对儿茶酚胺反应降 低→出现 P缓慢、血管扩张、排出量减少等。 能量代谢障碍： 病害因子使机体处于应激状态，多种血管活性物质和 体液-内分泌物质↑ →为供能量而分解代谢增强，促进糖 原异生。具特殊功能的酶类蛋白被消耗后→破坏复杂的生 理过程，致MODS。 3.炎性介质与再灌注损伤： 如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、 NO等→胞膜破裂、屏蔽功能受损→通透性改变，离子泵功
医学资料
4
* 临床是为 休克的失代偿阶段,亦即休克期。
C. 衰竭期: 血粘稠度增加纤维蛋白沉积,血小板凝集, 放出凝血活素RBC凝聚在毛细管中产生广泛微血栓 DIC致血流灌注停止严重缺氧细胞坏死。 广泛凝血体内凝血因子消耗过多全身性 出血倾向及广泛出血重要器官组织广泛缺氧,坏死 →终至多个器官受累，功能损害。 体温不升,脉搏触不到,Bp听不到,无尿,昏迷, 出血倾向, 3P 实验阳性。 * 临床是为 休克的衰竭阶段，亦即休克晚期。
乃由血容量不足所致,补充后应增多。 扩容后尿仍<30ml/h(以血容量充足为前提),应予甘 露醇利尿(20% 250ml 30分钟内快速静滴),必要时4-6小 时重复,忌用收缩剂,仍无增加应考虑急性肾衰。 8. DIC 的处理: 抗凝---静滴肝素,凝血时间< 30分,应停药,(对抗 药)。 广泛出血---禁用 6-氨基已酸,止血芳酸等消耗 更多的凝血因子出血加重。 9. 中医药: 回阳救逆---独参汤 参附汤 益气养阴---生脉散 10. 原发病灶的处理: 12 医学资料 在抗休克综合治疗的同时或先后 ,积极处理原发病灶。
外科休克患者的护理ppt课件
外科休克患者的护理ppt课件
目 录
• 外科休克概述 • 外科休克患者的护理原则 • 外科休克患者的病情监测 • 外科休克患者的治疗与护理配合 • 外科休克患者的心理护理与康复指导
01 外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是由于各种原因导致的 有效循环血容量减少，组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
调整护理方案。
预防措施
03
向患者及其家属介绍预防休克发生的相关知识，如避免过度劳
累、及时治疗感染等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
监测心率和心律，及时发现心律 失常等心脏问题。
中心静脉压监测
了解右心功能和血容量状态，指 导补液治疗。
尿量监测
观察每小时尿量，了解肾脏灌注 情况和肾功能状态。
04 外科休克患者的治疗与护 理配合
目 录
• 外科休克概述 • 外科休克患者的护理原则 • 外科休克患者的病情监测 • 外科休克患者的治疗与护理配合 • 外科休克患者的心理护理与康复指导
01 外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是由于各种原因导致的 有效循环血容量减少，组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
调整护理方案。
预防措施
03
向患者及其家属介绍预防休克发生的相关知识，如避免过度劳
累、及时治疗感染等。
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分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
监测心率和心律，及时发现心律 失常等心脏问题。
中心静脉压监测
了解右心功能和血容量状态，指 导补液治疗。
尿量监测
观察每小时尿量，了解肾脏灌注 情况和肾功能状态。
04 外科休克患者的治疗与护 理配合
外科休克课件
的收缩舒张功能异常所致。外周血管的阻力可正常/ 增高/ 下降，主要是因容量血管功能异常致血容量相对不足。
shock ----分类
休克
病因
低 血 容 量 性 休
感 染 性 休 克
过 敏 性 休 克
心 源 性 休 克
神 经 源 性 休 克
克
血流动力学
低 血 容 量 性 休
分心 布源 性性 休休 克克
梗 阻 性 休 克
克
腔静脉梗阻 心包缩窄或填塞
心瓣膜狭窄 肺动脉栓塞 主动脉夹层动脉瘤
没有休克、分布性休克、低血容量休克
surgical shock【病理生理变化】
• 各类休克，虽分类不同，其共同的病理生 理基础是 有效循环血量锐减 及组织灌注不足。
• shock所涉及病理生理变化内容：①包括微循环
改变、②血液动力学的改变、③代谢变化、④以
• 由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，-----休 克状态常能逆转。
B. 在休克中期（微循环淤滞阶段）：微循环内 A-V短路↑和直捷通道进一步开放，组织的灌 注更为不足，组织细胞严重缺氧。
• 在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，使 组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细 血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感 性低仍处于收缩状态，→微循环内则出现广泛 扩张、血液滞留于容量血管中、毛细血管网内 静水压升高、通透性↑等。
shock ----分类
休克
病因
低 血 容 量 性 休
感 染 性 休 克
过 敏 性 休 克
心 源 性 休 克
神 经 源 性 休 克
克
血流动力学
低 血 容 量 性 休
分心 布源 性性 休休 克克
梗 阻 性 休 克
克
腔静脉梗阻 心包缩窄或填塞
心瓣膜狭窄 肺动脉栓塞 主动脉夹层动脉瘤
没有休克、分布性休克、低血容量休克
surgical shock【病理生理变化】
• 各类休克，虽分类不同，其共同的病理生 理基础是 有效循环血量锐减 及组织灌注不足。
• shock所涉及病理生理变化内容：①包括微循环
改变、②血液动力学的改变、③代谢变化、④以
• 由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，-----休 克状态常能逆转。
B. 在休克中期（微循环淤滞阶段）：微循环内 A-V短路↑和直捷通道进一步开放，组织的灌 注更为不足，组织细胞严重缺氧。
• 在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，使 组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细 血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感 性低仍处于收缩状态，→微循环内则出现广泛 扩张、血液滞留于容量血管中、毛细血管网内 静水压升高、通透性↑等。
《外科休克》PPT课件
密切监测患者心电图、血压 等指标，及时发现并处理心 律失常、心力衰竭等心血管 系统并发症。
神经系统并发症
关注患者意识状态、颅内压 等指标，预防并处理脑水肿 、脑梗死等神经系统并发症 。
泌尿系统并发症
保持患者尿量正常，预防急 性肾损伤等泌尿系统并发症 的发生。
消化系统并发症
给予患者胃肠道保护措施， 如使用抑酸药物、胃肠动力 药物等，预防应激性溃疡等 消化系统并发症的发生。
06
总结回顾与展望
本次课程重点内容回顾
休克的定义、分类和病理生理机制
01
详细阐述了休克的本质，包括其分类（如低血容量性、心源性
、感染性等）及各自的病理生理特点。
休克的临床表现与诊断
02
介绍了休克患者常见的症状、体征以及实验室和影像学检查，
强调了早期诊断的重要性。
休克的治疗原则与措施
03
重点讲解了休克治疗的整体策略，包括去除病因、恢复血容量
血管舒缩功能障碍
神经系统功能障碍导致血管舒缩功能障碍，血管 扩张，血容量相对不足。
组织灌注不足
血管舒缩功能障碍导致组织灌注不足，细胞缺氧 。
03
治疗原则与措施
迅速补充血容量
晶体液
平衡盐溶液、生理盐水等，用于迅速补充血 容量。
胶体液
右旋糖酐、羟乙基淀粉等，提高血浆胶体渗 透压，减少组织水肿。
神经系统并发症
关注患者意识状态、颅内压 等指标，预防并处理脑水肿 、脑梗死等神经系统并发症 。
泌尿系统并发症
保持患者尿量正常，预防急 性肾损伤等泌尿系统并发症 的发生。
消化系统并发症
给予患者胃肠道保护措施， 如使用抑酸药物、胃肠动力 药物等，预防应激性溃疡等 消化系统并发症的发生。
06
总结回顾与展望
本次课程重点内容回顾
休克的定义、分类和病理生理机制
01
详细阐述了休克的本质，包括其分类（如低血容量性、心源性
、感染性等）及各自的病理生理特点。
休克的临床表现与诊断
02
介绍了休克患者常见的症状、体征以及实验室和影像学检查，
强调了早期诊断的重要性。
休克的治疗原则与措施
03
重点讲解了休克治疗的整体策略，包括去除病因、恢复血容量
血管舒缩功能障碍
神经系统功能障碍导致血管舒缩功能障碍，血管 扩张，血容量相对不足。
组织灌注不足
血管舒缩功能障碍导致组织灌注不足，细胞缺氧 。
03
治疗原则与措施
迅速补充血容量
晶体液
平衡盐溶液、生理盐水等，用于迅速补充血 容量。
胶体液
右旋糖酐、羟乙基淀粉等，提高血浆胶体渗 透压，减少组织水肿。
外科休克PPT课件
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动 力学监测等，可以对休克作出诊断。同时，还需要对休克的病因进行诊断，以 便采取相应的治疗措施。
02
外科休克的治疗原则
扩充血容量
扩充血容量是治疗休克的基本措施，通过补充足够的液体，增加循环血量，提高血 压和心输出量，维持重要脏器的灌注。
观察体温变化，了解有 无感染及休克对体温的
影响。
04
外科休克病例分享
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致休克
详细描述
失血性休克常见于外伤、手术过程中或产后大出血，由于大量失血，机体无法及 时补充血容量，导致血压下降、组织灌注不足，引发休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
外科休克ppt课件
• 外科休克概述 • 外科休克的治疗原则 • 外科休克的预防与护理 • 外科休克病例分享 • 总结与展望
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动 力学监测等，可以对休克作出诊断。同时，还需要对休克的病因进行诊断，以 便采取相应的治疗措施。
02
外科休克的治疗原则
扩充血容量
扩充血容量是治疗休克的基本措施，通过补充足够的液体，增加循环血量，提高血 压和心输出量，维持重要脏器的灌注。
观察体温变化，了解有 无感染及休克对体温的
影响。
04
外科休克病例分享
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致休克
详细描述
失血性休克常见于外伤、手术过程中或产后大出血，由于大量失血，机体无法及 时补充血容量，导致血压下降、组织灌注不足，引发休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
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• 外科休克概述 • 外科休克的治疗原则 • 外科休克的预防与护理 • 外科休克病例分享 • 总结与展望
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
外科休克的护理课件
合理使用抗生素
根据患者病情和医生建议，合理使用抗生素，以 预防感染。
3
监测体温和血象
定期监测患者体温和血象，及时发现并处理感染 迹象。
加强围手术期的护理
术前准备
对患者进行术前宣教，告知手术注意事项，做好术前准备工作。
术中护理
在手术过程中，协助医生做好患者的管理，密切观察生命体征变化 ，及时发现并处理异常情况。
临床表现
循环系统
呼吸系统
消化系统
泌尿系统
神经系统
休克时，心输出量减少 ，血压下降，脉压变小 ，心率加快。严重休克 时，可出现心律失常、 心功能不全甚至心力衰 竭。
休克时，由于缺氧和酸 中毒，呼吸加深加快。 严重休克时，可出现呼 吸窘迫综合征、ARDS等 并发症。
休克时，由于组织灌注 不足和缺氧，胃肠道黏 膜缺血缺氧，可出现黏 膜糜烂、出血和溃疡等 并发症。
分类
外科休克通常分为低血容量性休克、感染性休克和心源性休克等类型。每种类 型的休克都有其特定的病理生理机制和临床表现。
病理生理
血流动力学
在休克早期，由于交感神经兴奋，心 率加快，心输出量增加，但同时血管 收缩，外周阻力也增加，导致舒张压 升高而收缩压变化不大。随着休克的 进一步发展，心脏和血管收缩能力下 降，导致血压明显下降，脉压变小， 血液重新分配至重要脏器，以保证重 要器官的供血。
根据患者病情和医生建议，合理使用抗生素，以 预防感染。
3
监测体温和血象
定期监测患者体温和血象，及时发现并处理感染 迹象。
加强围手术期的护理
术前准备
对患者进行术前宣教，告知手术注意事项，做好术前准备工作。
术中护理
在手术过程中，协助医生做好患者的管理，密切观察生命体征变化 ，及时发现并处理异常情况。
临床表现
循环系统
呼吸系统
消化系统
泌尿系统
神经系统
休克时，心输出量减少 ，血压下降，脉压变小 ，心率加快。严重休克 时，可出现心律失常、 心功能不全甚至心力衰 竭。
休克时，由于缺氧和酸 中毒，呼吸加深加快。 严重休克时，可出现呼 吸窘迫综合征、ARDS等 并发症。
休克时，由于组织灌注 不足和缺氧，胃肠道黏 膜缺血缺氧，可出现黏 膜糜烂、出血和溃疡等 并发症。
分类
外科休克通常分为低血容量性休克、感染性休克和心源性休克等类型。每种类 型的休克都有其特定的病理生理机制和临床表现。
病理生理
血流动力学
在休克早期，由于交感神经兴奋，心 率加快，心输出量增加，但同时血管 收缩，外周阻力也增加，导致舒张压 升高而收缩压变化不大。随着休克的 进一步发展，心脏和血管收缩能力下 降，导致血压明显下降，脉压变小， 血液重新分配至重要脏器，以保证重 要器官的供血。
外科学完整-休克ppt课件
1. 失血性休克：如外伤性肝、脾破裂，大量出血（低血 容量性休克）。
2. 损伤性休克：严重外伤，剧烈疼痛，血液丧失（低血 容量性休克），组织破坏后的毒素吸收。
3. 感染性休克（脓毒性休克）：重症胆管炎、急性弥漫 性腹膜炎，大量毒素吸收。
4. 其他：
心源性休克：心梗
过敏性休克：青霉素过敏
神经源性休克：全脊麻（连续硬膜外麻醉的并发症）
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
曲小管和集合管对钠离子的吸收。
精选编辑ppt
7
心排量降低：
1. 如回心血量减少或心功能不全，都能使心排量降低， 组织灌流不足、组织缺氧。
2. 当冠状动脉血液灌流不足而发生心肌缺血时，心排量 可进一步降低，休克进一步恶化。
周围血管张力变化：
1. 周围血管过度收缩或异常扩张，都可使血管阻力变化， 从而影响组织血液灌流，
用生理盐水250ml，于5～10分钟内静脉内注入， 1. 血压升高而CVP不变，提示血容量不足 2. 血压不变而CVP升高，提示心功能不全
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30
血管活性药物的应用
➢ 血管收缩剂的应用：
1. 由于条件有限，一时不能及时补充血容量，可短期应 用，以保证重要脏器血供；
2. 严重休克，其他治疗措施应用后无效；
休克
上海中医药大学附属龙华医院 西外教研室 沈平
2. 损伤性休克：严重外伤，剧烈疼痛，血液丧失（低血 容量性休克），组织破坏后的毒素吸收。
3. 感染性休克（脓毒性休克）：重症胆管炎、急性弥漫 性腹膜炎，大量毒素吸收。
4. 其他：
心源性休克：心梗
过敏性休克：青霉素过敏
神经源性休克：全脊麻（连续硬膜外麻醉的并发症）
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
曲小管和集合管对钠离子的吸收。
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7
心排量降低：
1. 如回心血量减少或心功能不全，都能使心排量降低， 组织灌流不足、组织缺氧。
2. 当冠状动脉血液灌流不足而发生心肌缺血时，心排量 可进一步降低，休克进一步恶化。
周围血管张力变化：
1. 周围血管过度收缩或异常扩张，都可使血管阻力变化， 从而影响组织血液灌流，
用生理盐水250ml，于5～10分钟内静脉内注入， 1. 血压升高而CVP不变，提示血容量不足 2. 血压不变而CVP升高，提示心功能不全
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血管活性药物的应用
➢ 血管收缩剂的应用：
1. 由于条件有限，一时不能及时补充血容量，可短期应 用，以保证重要脏器血供；
2. 严重休克，其他治疗措施应用后无效；
休克
上海中医药大学附属龙华医院 西外教研室 沈平
外科休克教材课件
补充血容量
根据患者情况，通过静脉输液 等方式补充血容量，维持正常 血液循环。
观察病情变化
密切观察患者的意识状态、皮 肤温度、尿量等指标，及时发
现并处理病情变化。
康复指导
饮食指导
根据患者情况，指导患 者合理饮食，保证营养
摄入。
运动指导
根据患者情况，指导患 者进行适当的运动，促
进身体康复。
心理指导
关注患者的心理状态， 给予必要的心理支持和
出院后应保持积极乐观的心态，避免情绪波 动对身体健康造成不良影响。
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外科休克病例分析 病例一：失血性休克
病例三
心源性休克
总结词
心脏功能不全导致休克
详细描述
心源性休克通常由心脏功能不全 或心脏骤停引起，导致机体灌注 不足，引发休克。
05 外科休克护理与康复指导
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现并
处理休克症状。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，防止窒息。
疏导。
预防措施
向患者介绍预防休克的 相关知识，提高患者的
自我保护意识。
出院后注意事项
定期复查
患者出院后应定期到医院复查，以便及时发 现并处理可能出现的问题。
外科休克病人的护理ppt课件
练习题
1、以下哪一项不是休克早期的临床表现 A、精神兴奋 B、面色苍白 C、尿量减少 D、血压下降 E、脉压减小
2、关于休克护理，下列哪项不妥 A、平卧位 B、常规吸氧 C、给热水袋进行保温 D、观察每小时尿量 E、定时测血压、脉搏
休克期---临床表现:
脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； 肾缺血加重 →尿量进一步减少。
休克晚期
DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。 肝功能受损。
七、术后护理
1、观察生命体征、引流情况、记录尿量 2、预防切口感染 3、减轻疼痛
第二节 感染性休克 ( Septic shock )
根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力，对感染性休克进行分类，分为： 1、冷休克：低动力型（低排高阻型） 2、暖休克：高动力型（高排低阻型）
3、观察休克患者时，下列哪项是反映组织灌流量最简单有效的指标 A、尿量 B、血压 C、脉搏 D、神志 E、肢端温度
4、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是 A、纠正酸中毒 B、心功能正常 C、补足血容量 D、先用血管收缩剂 E、与皮质激素同用
外科休克ppt课件
↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小
管坏死 → →肾衰
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（3）心:
①休克代偿期，心脏血流 供应无减少；
②休克抑制期，冠状动脉 灌流量减少，心肌缺氧受 损；
③低氧血症、代谢性酸中 毒、高钾血症和心肌抑制 因子等也可损害心肌。
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（4）脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
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3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的原 因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡 原因
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3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力
的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约 肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果 是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少， 静脉回心血量可保持，血压不变。
脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉 收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍 可得到保证。
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7
休克代偿期微循环
（休克代偿期）
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（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜 的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外 的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细 胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而 细胞发生肿胀，甚至死亡。
管坏死 → →肾衰
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（3）心:
①休克代偿期，心脏血流 供应无减少；
②休克抑制期，冠状动脉 灌流量减少，心肌缺氧受 损；
③低氧血症、代谢性酸中 毒、高钾血症和心肌抑制 因子等也可损害心肌。
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（4）脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
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3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的原 因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡 原因
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3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力
的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约 肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果 是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少， 静脉回心血量可保持，血压不变。
脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉 收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍 可得到保证。
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休克代偿期微循环
（休克代偿期）
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（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜 的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外 的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细 胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而 细胞发生肿胀，甚至死亡。
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