病毒的致病作用和干扰机制ppt课件
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病毒的感染与致病机制 ppt课件
弱
2020/11/13
抗肿瘤 弱 弱 强
免疫调节 弱 弱 强
18
抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
抗病毒意义：
早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
2020/11/13
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NK细胞
在感染早期发挥作用；不受MHC限制； 被IFNγ激活后增强杀伤作用。
病毒的感染与致病机制 金玉怀 2017
2020/11/13
1
病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
病毒的感染
病毒的传播方式 一、水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道 皮肤 呼吸道 医源性传播
2020/11/13
—— 机体水平上致病机理
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。
2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒 抗原与抗体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合 物引起的变态反应。
3、细胞免疫引起病理作用 CTL对病毒感染的杀伤作 用；病毒与机体成分有共同抗原引起交叉反应。
5
病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
病毒的感染与致病机制ppt课件
.
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细胞的增生和转化 少数病毒感染细胞后不抑 制细胞的生物合成，反而促进细胞DNA的合 成，并使细胞生物行为发生改变。
包涵体的形成 病毒感染细胞后，在细胞核或 细胞质内出现光镜可见的结构，称包涵体 （inclusion body)
.
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二、病毒感染的免疫病理作用
—— 机体水平上致病机理
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
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干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
种 类：
种类 产生细胞 抗病毒
人白细胞
强
人成纤维细胞 强
T细胞
弱
.
抗肿瘤 弱 弱 强
免疫调节 弱 弱 强
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抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
5 病毒对免疫系统的致病作用 引起免疫抑制、对 免疫活性细胞的杀伤 、 引起自身免疫病。
.
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病毒的免疫逃逸
1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 3 抗原结构复杂、病毒型别多 4 损伤免疫细胞 5 抑制细胞MHC-1的表达 6 抗体的免疫增强作用
.
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抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
4 急性感染的迟发并发症 SSPE
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病毒与肿瘤
人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤
.
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病毒的致病机制
第二十四章病毒的致病性.ppt
（二）免疫治疗：单克隆抗体、治疗性疫苗、干扰素、 胸腺肽、白介素-2、肿瘤坏死因子等。
（三）基因治疗：正在研发之中。
（三）细胞膜改变：多 见于有包膜病毒。有细胞膜 融合、细胞膜出现新抗原。
（四）细胞转化 （五）免疫抑制
第二节 病毒的致病机制
二、抗病毒免疫
：包括干扰素、NK细胞、补体、某些 细胞因子、机体屏障等。
病毒
干扰素前体
被病 抑毒 制增
殖
干扰素 干扰素剌激
干扰素的产生及抗病毒作用原理
第三节 抗病毒免疫
二、获得性免疫：以细胞免疫为主；体液免疫为辅。
剌激
产生
病毒
机体
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
IgG 中和 IgM 抗体
剌激
病毒
T淋巴细胞
活化 释放
杀伤性TC、细胞因子
第二节 病毒的致病机制
二、抗病毒免疫：
由以上所知： 病毒具有较强的免疫原性，能诱导 师机体产生免疫应答，其结局既可表现为抗病的保护 作用，也可导致对机体的损伤。
1、体液免疫损伤作用 2、细胞免疫损伤作用 3、免疫耐受性
4、病毒在室温下易失活，所采标本应冷藏或置于50%甘油盐 水中立即送检或置于-70℃低温保存。
5、欲查病毒抗体，则应分别取早期和恢复期双份血清，以检 查抗体效价的变化。
第二十五章 病毒感染的检查与防治原则
二、病毒的检查
形态学检查
病毒包涵体 细胞病变等
分离培养 常用细胞培养
也可用动物接 种或鸡胚接种
第二十五章 病毒感染的检查与防治原则
第一节 病毒感染的检查
一、标本的采集与送检：
1、用于分离病毒或检测病毒及其核酸的标本，在采送时应根 据病毒的嗜组织性，采集不同部位的标本。
（三）基因治疗：正在研发之中。
（三）细胞膜改变：多 见于有包膜病毒。有细胞膜 融合、细胞膜出现新抗原。
（四）细胞转化 （五）免疫抑制
第二节 病毒的致病机制
二、抗病毒免疫
：包括干扰素、NK细胞、补体、某些 细胞因子、机体屏障等。
病毒
干扰素前体
被病 抑毒 制增
殖
干扰素 干扰素剌激
干扰素的产生及抗病毒作用原理
第三节 抗病毒免疫
二、获得性免疫：以细胞免疫为主；体液免疫为辅。
剌激
产生
病毒
机体
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
IgG 中和 IgM 抗体
剌激
病毒
T淋巴细胞
活化 释放
杀伤性TC、细胞因子
第二节 病毒的致病机制
二、抗病毒免疫：
由以上所知： 病毒具有较强的免疫原性，能诱导 师机体产生免疫应答，其结局既可表现为抗病的保护 作用，也可导致对机体的损伤。
1、体液免疫损伤作用 2、细胞免疫损伤作用 3、免疫耐受性
4、病毒在室温下易失活，所采标本应冷藏或置于50%甘油盐 水中立即送检或置于-70℃低温保存。
5、欲查病毒抗体，则应分别取早期和恢复期双份血清，以检 查抗体效价的变化。
第二十五章 病毒感染的检查与防治原则
二、病毒的检查
形态学检查
病毒包涵体 细胞病变等
分离培养 常用细胞培养
也可用动物接 种或鸡胚接种
第二十五章 病毒感染的检查与防治原则
第一节 病毒感染的检查
一、标本的采集与送检：
1、用于分离病毒或检测病毒及其核酸的标本，在采送时应根 据病毒的嗜组织性，采集不同部位的标本。
病毒(课件)PPT课件
抗病毒治疗
个人防护措施
使用抗病毒药物抑制病毒复制，降低病毒 载量，缓解症状，缩短病程。
提倡戴口罩、勤洗手、保持社交距离等个 人防护措施，减少病毒接触和传播机会。
国际合作与法规制定
国际组织合作
加强世界卫生组织（WHO） 等国际组织的合作，共同监 测病毒变异情况，分享防控 经验和资源。
国际法规制定
跨国信息交流
THANKS
感谢观看
病毒武器的防范与控制
03
国际社会应加强合作，制定严格的生物武器公约，加强防范与
控制措施，防止病毒等生物武器被滥用。
05
病毒的检测与控制
病毒的检测方法
核酸检测
利用特定引物与病毒基因片段进行 PCR扩增，通过荧光信号变化进行病 毒定性或定量检测。
抗原检测
利用抗体与病毒表面抗原结合的原理， 通过显色反应或金标法进行病毒定性 检测。
病毒对人类健康的影响
病毒如流感病毒、新冠病毒等感染人类后，会引起严重的疾病甚至 死亡，威胁人类健康。
病毒在生物武器中的作用
生物武器的发展史
01
病毒作为生物武器的发展历史悠久，如日军侵华战争期间使用
细菌战。
病毒的传播方式
02
病毒作为生物武器可以通过空气、水源、食物等多种途径传播，
造成大规模的感染和死亡。
发现
2002年，广东发生了一种原因不明的传染病，患者多出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状，且具有传染性。经过专 家们的调查和实验，证实这是一种新型的冠状病毒，称为SARS病毒。
应对
政府采取了严格的隔离措施，控制疫情的传播。同时，科研人员加紧研究病毒的特性，以期找到有效的治疗方法 和疫苗。
MERS病毒的发现与应对
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代谢变化及膜表面出现新抗原
整合感染与病毒致肿瘤性有密切关系
（二）机体水平
1.炎症反应
病毒结构蛋白等可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细
胞，由于炎性T细胞释放的细胞因子等的趋化作用，
使病毒入侵部位聚集大量吞噬细胞，对病毒感染细
胞进行吞噬、杀伤，造成炎症反应。
2.免疫病理损伤 病毒感染可以引起机体的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应。 3.病毒对免疫系统的损伤
有些病毒如HIV感染的靶细胞是T淋巴细胞和巨噬
细胞，可以导致获得性免疫缺陷。由于免疫系统 的损伤，机体不能彻底清除病毒，造成病毒的持 Nhomakorabea性感染。
二、病毒的干扰现象
一种病毒感染动物机体（或细胞）后能产 生抑制他种病毒再感染的作用，这种现象 称为病毒的干扰现象。
（一）干扰机制
1. 破坏了宿主细胞的表面受体或改变了代谢途径，
复习思考题
1 从细胞水平和机体水平上阐述病毒的 致病机制。 2 何谓干扰素？阐述其抗病毒的机制。 3 影响病毒存活的因素有哪些？
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
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感染犬瘟热病毒 凋亡的Vero细胞 的电镜照片
2.稳定状态感染
细胞膜结构和功能改变，主要见于囊膜病毒引起的
感染，可表现为急性或持续性感染。此类病毒以出
芽方式释放，细胞病变相对较轻，短时间内并不立 即导致细胞死亡，但可导致以下几种情况： （1）细胞膜抗原改变：如出现病毒抗原。可被特异性
抗体和Tc细胞识别，通过免疫应答导致感染细胞
第九章
病毒的致病作用与干扰现象
病毒的致病机制 病毒的干扰现象 理化因素对病毒的影响
一、病毒的致病机制
对细胞损伤是病毒建立感染的第一步
细胞损伤和死亡是动物机体出现病理变化和 临床症状的重要原因
动物被病毒感染后一般产生免疫反应
（一）细胞水平
1.杀细胞性感染 （Cytocidal Infections）
2、化学因素
脂溶剂： 有包膜病毒对脂溶剂敏感，借此可以鉴别有包膜
病毒和无包膜病毒。
氧化剂、卤素、醇类： H2O2、漂白粉、高锰酸钾、甲醛、
过氧乙酸、次氯酸盐、酒精、甲醇等均可灭活病毒。
抗生素和中草药：病毒对抗生素不敏感，加入抗生素可抑
制样品中的杂菌，有利于病毒分离。有些中药如板兰根、大
青叶、柴胡、大黄、贯仲等对某些病毒有抑制作用。
（3）细胞内形成包涵体 有些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体，影
响细胞的正常功能，导致细胞死亡。包涵体的
形态、位置和染色性可在光学显微镜下观察， 有助于病毒感染的诊断。
3.整合感染
某些DNA病毒或某些RNA病毒经反转录酶形成cDNA
整合于细胞基因组，并随细胞的分裂而增殖，这种整
合宿主基因组的病毒基因组称为前病毒（provirus)， 这种感染形式称为整合感染。 整合感染的细胞可发生一定的变化，如形态变化、
从而阻止另一种病毒的吸附或穿入
2. 阻止第二种病毒mRNA的转译
3. 缺损型干扰病毒颗粒的干扰
4. 干扰素
（二）干扰素（IFN）
由病毒或诱生剂刺激机体细胞产生 的具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用 的糖蛋白。
（一）种类
α 型干扰素
白细胞产生
β 型干扰素
成纤维细胞产生
γ 型干扰素 T淋巴细胞产生
（二）生物学活性
抗病毒
抗肿瘤
免疫调节
（三）作用特点
广谱性：受一种病毒诱导产生的干扰素对所有
病毒的复制均有抑制作用
间接性：干扰素本身并无抗病毒作用，而是通 过诱导细胞产生抗病毒蛋白发挥作用
种属特异性：人的细胞只对人干扰素敏感，对 动物细胞产生的干扰素不敏感
（四）抗病毒作用机制
干扰素不直接作用于病毒，而是作用于 邻近的细胞，使其产生抗病毒蛋白，这些抗 病毒蛋白降解病毒mRNA、抑制蛋白合成， 从而终止病毒感染。
干扰素抗病毒机制
三、理化因素对病毒的影响
1、物理因素
温度
大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下能良好生存，
特别是在-70℃和液氮温度下可长期保持其感染性。
相反，大多数病毒于55-60℃，几分钟至十几分钟
即被灭活，100℃时在几秒钟内即可灭活病毒。
干燥 干燥难以致死病毒，但能使感染力致弱。冷冻真 空干燥可长期保存病毒。
细胞破坏、死亡。多见于裸露病毒引起的感染。
阻断细胞大分子的合成
病毒蛋白的毒性作用
细胞溶酶体膜通透性增高，释放水解酶
细胞免疫反应导致细胞损伤
激活细胞的死亡基因，诱导细胞发生凋亡
细胞凋亡（apoptosis）
病毒感染细胞直接作用或编码蛋白间接地作为诱导因子， 激活细胞死亡基因，导致细胞凋亡（细胞膜鼓胀、染色质浓 缩、边缘化 ）
盐 有Ca2+、Mg2+存在，常可提高某些病毒对热的 抵抗力。在减毒活疫苗中须加稳定剂。
pH
大多数病毒在pH6-8的范围内比较稳定，而在pH5.0
以下或者pH9.0以上容易灭活。但各种病毒对pH的耐
受能力有很大不同，病毒对pH的稳定性常被用于病毒 鉴定的指标之一。
辐射 电离辐射中的γ 射线和χ 射线以及非电离辐射 中的紫外线都能使病毒灭活。
的损伤和破坏。
（2）细胞膜融合：有囊膜的病毒出芽过程中能将其 融合蛋白直接插入宿主细胞膜，结果导致膜融
合以及合胞体形成，细胞功能发生障碍。
合胞体（syncytia）是病毒感染后导致感染细胞
及相邻细胞细胞膜融合的产物，表现为若干细胞 的相邻细胞膜消失，成为多核的巨细胞。
Formation of multinucleated cells.