力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的

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力竭运动24h后大鼠睾丸酶活性及Bcl-2、Bax蛋白表达变化

性Ｓ大鼠随机分为控制对照组（）低强度力竭组（Ｅ）高强度力竭组（Ｅ）于一次力竭运动后２ＤＣ、Ｌ、Ｈ，４小
时取材，检测睾丸ＳＨ、Ｃ、ＤＮＳ活性和ＮＤＡＰＬＨ、ＯＯ浓度，疫组化检测Ｂｌ２和Ｂｘ蛋白表达，ｙｅＦ免ｃ一ａｓｍｘ
Ｖｏ．５１２Ｎｏ．５０ｅ．２１ｔ００
力竭运动２ｈ后大鼠睾丸酶活性及Ｂｌ２４ｃ一、
Ｂｘ蛋白表达变化ａ
刘祥梅，宇强，吴谭军
（湖南师范大学体育学院，湖南长沙４０１）１０２摘要：目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Ｂｌ、ａ表达变化。方法：ｃ一２Ｂｘ２４只雄
赛、健身过程中防止男性生殖健康损害补充依据。无力走动，视为力竭。
１３取材方法．
１材料与方法
１１动物分组．
ＨＥ组和ＬＨ组大鼠力竭运动后２，４ｈ采用２％戊巴比妥
０ｍ／ｇ麻醉后断头处死，颈部取血，肝素抗健康雄性的八周龄ＳＤ大鼠，体重１０—２０，８２ｇ由湖南农钠４ｇＫ腹腔注射，
第２５卷第５期２１１月００年０
山西师大体育学院学报
ＪｕａｏｈｓａＥｕａｏｎｔｕｅｏｈｎｉｏｍａＵｉｒｔｏｒｌｆｙｉｌｄｃｆｎＩｓｔｔｆａｘｒｌｎｖｓｙｎＰｃｉｉＳＮｅｉ

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达赵永寿;田振军;白建超【摘要】The influence on the expression of Bax、Bcl-2 in the hippocampus neuron of stopping training 28 weeks rats is studied.Refered to the training scheme of Bedford,the training model of SD rats is established.All rats in the normal cage live 28 weeks and the expression change of Bax and Bcl-2 in the Hippocampus Neuron is observed.The results show that aerobic training promotes the ratio of Bcl-2/Bax in CA1 area and CA3 area of hippocampus,fatigue training restrain the ratio ofBcl-2/Bax in CA1 area and CA3 area of hippocampus after stopping training.It is analyzed that aerobic training has taken good care of the hippocampus neuron of the aged rats,fatigue training has effected the function of the hippocampus neuron of the aged rats.%以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley（SD）大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明：长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.【期刊名称】《陕西师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2012(040)001【总页数】5页(P104-108)【关键词】运动训练;海马;细胞凋亡因子;停训;免疫组织化学【作者】赵永寿;田振军;白建超【作者单位】陕西教育学院体育系,陕西西安710061;陕西师范大学体育学院,陕西西安710062;陕西教育学院体育系,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】G804.5细胞凋亡现象普遍存在于中枢神经系统的诸多疾病中.因此，神经细胞也涉及到复杂的凋亡机制.细胞凋亡与许多基因的表达状况密切相关，如Bax、p53、ced9、Bcl-2等.Bcl-2与Bax是细胞凋亡中两个重要基因调控的表达产物.Bcl-2的高表达可抑制细胞凋亡的发生，而Bax则起拮抗作用.Bcl-2和Bax蛋白之间的比例是决定细胞凋亡或抑制的关键因素.不同强度运动训练对海马细胞凋亡影响的研究近年时有报道［1-3］.实验研究显示，大强度运动训练后大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加，而中等强度运动训练后大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显［4］.也有研究认为，中等强度运动可促进Bcl-2蛋白的表达，使Bax／Bcl-2比率显著降低，从而抑制了细胞凋亡；大强度运动促进Bax蛋白的表达，使Bax／Bcl-2比率显著升高，促进细胞凋亡.但有关长期运动训练停训后对中枢神经细胞凋亡的影响还未见报道.早年进行大强度运动训练后，由于种种原因停止训练，运动员往往出现一些不适应的临床表现，运动员晚年机体的健康问题受到广泛关注.早年进行不同强度的系统训练，停训后运动员晚年期的健康问题是否受早年训练的继续影响，值得研究.本研究以实验大鼠为对象，应用免疫组织化学技术探讨早年运动对停训大鼠老年期海马CA1和CA3区细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.雄性SD大鼠（3月龄，西安交通大学医学院动物管理中心提供）24只，体重248±24g，国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养，自由饮食，温度为22℃～27℃，湿度为40%～60%.适应性喂养1周，然后进行实验.将SD大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组，每组各8只.采用递增强度的跑台运动方式，运动负荷参照Bedford跑台训练法.对照组为正常笼内生活，不参与运动训练.有氧训练与疲劳训练组预先适应性训练3 d，起始训练速度为15 m／min，时间为15 min.有氧训练组每周训练5 d，共8周.递增速度为3 m／min，时间为5 min，运动至速度为20 m／min后增加跑台坡度至5°，训练时间为60 min.疲劳训练组每周训练6 d，共8周.递增速度为3 m／min，时间为5 min，运动速度至20 m／min后，增加跑台坡度到5°，运动速度至35 m ／min后跑台坡度增为10°，运动时间为60 min.训练8周后有氧与疲劳组停止训练，和对照组同处笼内，正常生活状态下饲养28周.乌拉坦（10%）腹腔注射麻醉，开胸左心室插管.中性甲醛固定液灌注40min，快速开颅取材，多聚甲醛（4%）固定，常规脱水，二甲苯透明石蜡包埋.切片厚为5μm，HE染色定位.Santa Cruz公司生产的兔抗小鼠、大鼠、人多克隆抗体Bax，兔抗小鼠、大鼠、人多克隆抗体Bcl-2.采用免疫组织化学SABC法，按试剂盒（博士德）说明书操作步骤进行.Bax、Bcl-2微波抗原修复.Bax、Bcl-2（1∶100），4℃过夜，37℃复温，PBS冲洗.滴加二抗37℃，20 min后PBS冲洗.滴加SABC 20 min，Tween＋PBS混合液冲洗2 h.DAB显色，苏木精复染、分化、脱水、透明、中性树胶封片.每次染色设阴性对照染色，PBS取代一抗，其他程序相同.Olympus 光学显微镜观察，数码相机照相，IPP图像分析软件进行分析处理，计算灰度值.免疫组织化学指标计算平均灰度值，结果以均数±标准差表示，所有数据采用SPSS软件分析，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义.由表1可知，海马CA1区，Bax的阳性表达疲劳组＞对照组＞有氧训练组，各组间未见显著性差异（P＜0.05）；海马CA3区Bax阳性表达疲劳组＞对照组＞有氧训练组，各组间未见显著性差异.不同强度训练长期停训大鼠海马神经元Bax阳性表达显示，疲劳训练促进了Bax在CA1和CA3区阳性表达，而有氧训练抑制了Bax在CA1和CA3区的阳性表达.由表2可知，在海马CA1和CA3区神经元，Bcl-2的阳性表达为有氧训练组＞对照组＞疲劳组.在海马CA1区，疲劳训练组与对照组有显著性差异；疲劳训练抑制了长期停训大鼠海马神经元Bcl-2的阳性表达，在CA1区更为显著.有氧训练促进了长期停训大鼠海马神经元Bcl-2的阳性表达.细胞凋亡的作用机制比较复杂，受多重凋亡促进或抑制因素的影响.Bax蛋白的表达与维持脑缺血再灌注后细胞的存活相关［5］.Bax与Bc1-2的比值与细胞受刺激后发生凋亡的比率成正相关［6］.Bax的促细胞凋亡机制可能是其具有Ca2＋通道的活性，这一活性参与了细胞凋亡相关的线粒体通透性转变和凋亡发生的蛋白酶激活因子的过程［7-8］.Bax也可能通过控制释放细胞色素C这一通道而促进凋亡发生.Bc1-2的作用机制可能是通过线粒体外膜上的Bcl-2蛋白来稳定线粒体膜，防止线粒体促凋亡蛋白泄漏至胞质及阻断Ca2＋从内质网的释放，使依赖Ca2＋的核酸内切酶活性下降等途径阻断细胞凋亡［9］.此外，血小板激活因子、氧自由基、兴奋性氨基酸（如谷氨酸）、Ca2＋等都参与了细胞凋亡的过程［10］.Zhong等研究发现，在ionophore处理的PC1-2细胞中，Bcl-2过量表达并不能阻止胞内游离Ca2＋升高.它显示Bcl-2可以通过阻止Ca2＋升高事件下游的凋亡信号来抑制凋亡.因此，Bcl-2抗凋亡功能的发挥很大程度上依赖于它与别的蛋白的结合及相互作用.已证实有多种蛋白均可与Bcl-2发生结合性相互作用.另有研究称，氧化作用与细胞凋亡相关［11-12］.有人提出 Bcl-2可以通过一种抗氧化剂的作用或者通过抑制氧自由基的生成来抑制细胞的死亡［13］.在接受许多不同凋亡信号而发生凋亡的造血细胞中，Bcl-2的过度表达与组织细胞氧化损伤的降低程度相关联，而与活性氧中间体的生成、减少无关［14］.在因缺少谷胱甘肽而坏死的神经元细胞中，Bcl-2的表达与氧自由基的生成减少和对细胞组织氧化损伤的降低均相关.可见，Bcl-2似乎起一种抗氧化剂的作用，但仍不清楚Bcl-2是否保护内活性氧物质特异诱导的细胞死亡.通常，Bcl-2和Bax的比值决定着细胞凋亡的发生与否，当该比值上升时抑制细胞凋亡；比值下降时则促进细胞凋亡［15］.张梅等研究认为，大强度训练与海马神经元凋亡增加、海马神经元Bax基因表达增加及海马神经元Bcl-2／bax下降密切相关［4］.相关实验研究显示，不同强度运动长期停训后，Bax和Bcl-2在胸腺皮质淋巴细胞的胞浆髓质区表达不明显，有氧运动形成的生物学效应在长期停训后消失；疲劳训练产生生物学效应.长期停训后，伴随胸腺器官增龄性变化而呈下降趋向［16］.疲劳训练使大鼠海马区自由基过量，神经细胞受损.也可能缺血性脑损伤使兴奋性氨基酸（如谷氨酸）含量增加，过量的谷氨酸对神经元具有明显的损伤作用，致使细胞凋亡［17］.而长期间歇性训练使机体增强了抗氧化及自身的调节适应力，通过增强抗凋亡基因的表达来强化机体对运动的适应能力［18］.研究显示，长期适量运动可使脑细胞的存活能力和活动调节功能得到改善.该实验结果显示，疲劳训练抑制了长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区Bcl-2的阳性表达.而有氧训练促进了海马神经元CA1、CA3区Bcl-2的阳性表达.在长期停训大鼠海马CA1、CA3区，疲劳训练促进了神经元Bax的阳性表达，有氧训练抑制了神经元Bax的阳性表达.可见，疲劳训练致使长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区Bcl-2／Bax的比值降低，神经细胞趋于凋亡.其可能机制为：在长期疲劳训练的状态下，大脑处于相对的缺血、缺氧状态，海马神经元自由基含量升高，出现了神经细胞的线粒体钙超载，导致了海马神经细胞的缺血、缺氧性损伤，这成为了脑细胞凋亡的诱因.脑细胞长期的缺血、缺氧状态可使机体产生一种保护性抑制，通过细胞凋亡的形式将那些受到运动损伤、功能相对较差的细胞进行清除，以满足中枢神经系统对内外环境的适应需要，从而维持了中枢神经系统的功能，此一机制会持续到训练恢复后的较长一段时间.实验表明，有氧训练使长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区 Bcl-2／Bax的比值升高，海马神经元趋向于存活.可能机制为：（1）长期有氧运动可使脑细胞的存活能力和活动调节功能得到改善.Bcl-2可能通过调整其线粒体巯基的氧化还原水平控制其膜电位，进而达成对海马神经元的凋亡抑制；（2）Bcl-2也可通过对线粒体膜调节，改变其凋亡蛋白前体的通透性水平来发挥抗凋亡作用.分析认为，有氧训练使长期停训大鼠海马神经元产生了良好的适应能力，从而起到了保护脑神经细胞、延缓其衰老的作用.早年长期运动训练可影响到大鼠老年期海马神经元的功能状态.长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2／Bax比值升高，对海马神经细胞起到了保护作用，对延缓海马神经元衰老及促进其生理功能的正常发挥具有积极意义.长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2／Bax比值下降，促进了细胞凋亡的发生，可能会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.提示健身人群身体锻炼的运动量不宜过大；运动员早年应避免疲劳训练及其引起的机体组织器官的运动性应激损伤.【相关文献】［1］Oltvai Z N，Milliman C L，Korsmeyer S J.Bcl-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog Bax that accelerates programmed cell-death［J］.Cell，1993，74（4）：609-619..［2］Kroener G.The protonco gene Bcl-2 and its role in regulating apoptosis［J］.Nat Medicine，1997，3（6）：614-620.［3］Gervais F G，Singaraia R，Xanthoudakis S，et al.Recruitment and activation of caspase-8 by the huntingtininteracting protein hip-1 and a noxel partner hippi［J］.Nature Cell Biology，2002，4（2）：95-105.［4］张梅，何叶.不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响［J］.天津体育学院学报，2006，21（2）：151-153.［5］Currie R W，Ellison J A，White R F，et al.Benign focal ischemic preconditioning induces neuronal HSP 70 and prolonged astrogliosis with expression of HSP 27［J］.brain research，2000，863（1／2）：169-181.［6］Guan qiu hua.Brain ischemia／reperfusion induced Expression of DP5 and its interaction with Bcl-2 thus freeing Bax from Bcl-2／Bax dimmers are mediated by c-Jun n-terminal kinase（JNK）pathway ［J］.Neuroscience Letters，2006，393（2／3）：226-230.［7］王景涛，陈贺忠.大鼠局灶性脑缺血后Bax蛋白质阳性表达的变化和细胞凋亡关系的研究［J］.黑龙江医药科学，2003，26（2）：8-9.［8］屈红林，王勇.干细胞与运动性骨骼肌细胞凋亡［J］.中国临床康复，2010，14（6）：1088-1091.［9］Mertens H J，Heinerman M J，Evers JL.The expression of apoptosis related proteins Bcl-2 and Ki67 in endometrium of ovulatory menstrual cycles［J］.Gynecol obstet invest，2002，53（4）：224-230.［10］Bozlu G，Atici A，Turhan H，et al.Platelet-activating factor antagonist（ABT-491）decreases neuronal apoptosis in neonatal rat model of hypoxic ischemic Brain Injury ［J］.Brain Research，2007，1144（2）：193-198.［11］Reed J C.Bcl-2 and the regulation of programmed cell death［J］.Cell Biology，1994，124（1／2）：1-6.［12］Nunnez G.In vitro electrophysiological properties of rat dorsal column nuclei neurons［J］.Immunology Tody，1994，15（8）：582-589.［13］Zhuang J，Dinsdale D，Cohen G M.Apoptosis，in human monocytic THP 1 Cells，results in the release of cytochrome c from mitochondria prior to their ultrocondensation formation of outer membrane discontinuities and reduction in inner membrane potential ［J］.Cell Death Difference，1998，5（11）：953-962.［14］Lin E Y，Kozak C A，Orlofsky A，et al.The Bcl-2 family member，Bcl-2，maps to mouse chromosome 9 and human chromosome 15［J］.Mamm Genome，1997，8（4）：293-298.［15］彭黎明，王曾礼.细胞凋亡的基础与临床［M］.北京：人民卫生出版社，2000：125-132. ［16］朱德元，田振军.运动训练长期停训对大鼠胸腺组织细胞凋亡的影响［J］.陕西师范大学学报：自然科学版，2009，36（6）：102-105.［17］邱宏军，田振军，赵永寿，等.运动训练大鼠长期停训后海马神经元NSE的表达变化［J］.北京体育大学学报，2009，32（11）：58-60.［18］陈德权，邓树勋，彭峰林.间歇运动对大鼠骨骼肌凋亡基因Bax、Bcl-2及相关因素的影响［J］.北京体育大学学报，2008，31（7）：922-925.。

力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化汇总

中国组织工程研究第20卷第49期 2016–11–30出版Chinese Journal of Tissue Engineering Research November 30, 2016 Vol.20, No.49ISSN 2095-4344 CN 21-1581/R CODEN: ZLKHAH7377·研究原著·www.CRTER .org阳仁均，男，1989年生，四川省大英县人，2016年成都体育学院毕业，硕士，主要从事运动性疲劳发生机制与消除手段的研究。

通讯作者：李华，博士，教授，硕士生导师，四川大学华西基础医学与法医学院，四川省成都市 610041中图分类号:R318 文献标识码:B 文章编号:2095-4344 (2016)49-07377-07 稿件接受：2016-09-04力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax 、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化阳仁均1，殷维瑶2，李华3(1成都体育学院运动医学系，四川省成都市 610041；2四川大学华西临床医学院，四川省成都市610041；3四川大学华西基础医学与法医学院，四川省成都市 610041)引用本文：阳仁均，殷维瑶，李华. 力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax 、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化[J].中国组织工程研究，2016，20(49):7377-7383.DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.012 ORCID: 0000-0001-5187-9404(阳仁均)文章快速阅读：文题释义：运动性猝死：是运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24 h 内，有症状或无症状情况下的意外死亡，运动负荷是诱发运动性猝死的主要因素之一，并且猝死的危险性随负荷强度增高而增大，大强度运动下运动性猝死的发生机制尚不清楚，分析大强度运动下出现的运动性猝死案例有助于探索其发生机制。

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响朱洁;马茜;王辛;刘翠梅;王爱红【摘要】Objective To explore the effect of carnosine in the expression of B cell lymphomal/leukemia-2 (bcl-2) and bcl-2-associated X protein (bax) after focal cerebral ischemia in rats. Methods Thirty male SD rats (SPF scale) were ran⁃domly divided into 3 groups:sham-operated group, model group and carnosine treated group (n=10 for each group). The mid⁃dle cerebral artery occlusion model (MCAO) was induced in model group and carnosine treated group. Rats were receiv ed carnosine [1 000 mg/(kg·d), orally] in carnosine treated group, and the other rats were received the same volume of normal sa⁃line (NS) in shame-operated group and model group. The neurological deficit score was used to evaluate the neurological function at 24 h and 72 h after MCAO. Morphological changes were observed by HE staining. TCC staining was used to label infarct volume, and immunohistochemistry was used to detect the expression of bcl-2 and bax. Results Compared with model group, the score of neurological function and infarct volume were significantly declined in carnosine treated group at 72 h after injury (P<0.05 or P<0.01). The changes of ischemic impairment were lighter in carnosine treated group than that of model group. Compared with sham-operated group, the expression levels of bcl-2 and the ratio of bcl-2/bax were de⁃creased while the expression of bax was increased in model group (P<0.05). Compared with model group, carnosine could sig⁃nificantly increase the expression of bcl-2 and the ratioof bcl-2/bax, and reduce the expression of bax (P<0.01 or P<0.05). Conclusion Carnosine can enhance bcl-2 expression, decrease bax expression and increase the ratio of bcl-2/bax, which is likely to be one of the mechanisms of neuroprotection.%目的：研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关蛋白X （bax）表达的影响。

油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死因子α、Bax、Bcl-2动态变化及山莨菪碱的作用

靶器官，功能损害可导致机体其他器官相继发生肺功能障碍。据报道，性呼吸窘迫综合征（ＲＳ急ＡＤ）是引起心脏在内的其他器官功能障碍的重要原因之
一
ｍＲＡ，转录合成ｃＮ以ｃＮ为模板进行聚Ｎ逆ＤＡ，ＤＡ
维普资讯
２００７年１１月第６卷第６期
ＣｉＪＲｓｉＣｉＣｒｄ，ｏｅｂｒ０７．ｏ．Ｎｏ６ｈｎｅｐｒａｅＭｅＮｖｍｅ０Ｖ１６．．ｒｔ２
・
论著摘要
・
油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死因子ＯＢｘＢｌｔａ、ｃ・态变化及山莨菪碱的作用、２动
组大鼠左室收缩压（ＶＰ）左室最大上升及下降速ＬＳ、
表１各组大鼠左室功能的变化（８ ± ）ｎ＝，ｓ
注：对照组比较，Ｐ＜．５Ｐ＜．１与油酸２ｈ组比较，Ｐ＜．５Ｐ＜）１与油酸４ｈ组比较，Ｐ＜．５ ” Ｐ＜．１与油酸与Ｏ０，ＯＯ；Ｏ０，【Ｏ；｜Ｏ０，ＯＯ；６ｈ比较，Ｐ＜．５Ｐ＜．１组Ｏ０，ＯＯ
后。本实验动态观察了油酸致大鼠ＡＤＲＳ过程中心功能变化及其与心肌肿瘤坏死因子０（Ｎ．）凋ｃＴＦ０、ｃ
亡相关基因（ａ、ｃ－）基因和蛋白水平的表达ＢｘＢｌ在２

Bcl-2及Bax表达与COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的相关性

论
善
ＪｅＲｓｕ２１Ｖ１０ｏｄｅＡｇ０１ｏ４Ｎ．Ｍ，，．８
参考文献
１
细胞的增殖、迁移有关。血管发生是心肌梗死后组织重建的一个重要过
ＢａｋｓｉｌｎｅｔｊＷＭ，ｒｍｒＥ，ｕｇｎｅａ．ｙａｉｓｏｃｒｉｅｎＣｅｅｓＬｔｓＥ，ｔ１Ｄｎｍｃｆａｄａｅｅｃ
性，其影响愈合过程的具体分子机制、心脏干细对
２０１（０）１７０５，９１：１５— １８１７
ＬＦ，ｈｎｉＣｏｇＺＺ，ａｅｅＷｉｄｎｈｏｇｔｅＷＮｐｔｗａｕｉｇＭｉｓ．ｎｉｇｔｒｕｈｈＴａｈｙｄｒｎ
ｃｌｌｒｅｅｐｅｔａｄｄｍｉ．ｉｏＨｓｐｔｏ，０６２１：ｅｕａｖｌｍｎｎｅｓＨｓｌｉｏａｌ２０，１（）ｌｄｏｅｔｔｈ
ｂｐａｉｏｅｆＷｎ／ｅａ～ｃｔｎｎｓｇａｉｇｉａｄｉｍｙｇｎｓｓａｄｉｈｓｃｒｌｓｏｔｂｔａｅｉｉｎｌｎｃｒｏｏｅｅｉｎｎ
ｈｍａｐｉｓ．ｒｃＮｔＡａｃ，０６１３５）１８２—１８７ｅｔｏｉＰｏａｌｃｄＳｉ０，０（２：９１ｏｅｓ２９１
ＬａｒｍｂｉｅＷＡ，ｍｂｃｆａｏｓＢｏａｈＫＬ，ｉＲＪｅ１ＭｏｅｕａｙａｃｆＤｈｒ，ｔａ．ｌｃｌｒｄｎｍｉｓｏ

bcl-2、bax在膝关节骨性关节炎发生、发展中的作用

性中耳炎患者进行集束化护理对保障手术的顺利实施、减少患者术后的并发症、缩短其术后康复的时间等具有重要的意义。

熊芙蓉等[28]研究发现，与常规护理相比，集束化护理的系统性、科学性和可行性更强。

黄斌英等[29]将接受鼻内镜下鼓膜置管术的患儿分为对照组和观察组，对两组患儿均进行常规护理，在此基础上对观察组患儿进行集束化护理，结果显示，观察组患儿治疗的总有效率明显高于对照组患儿（97.5%VS85.0%），其家长对护理的满意率明显高于对照组患儿家长（97.5%VS87.5%）。

6　小结慢性化脓性中耳炎在临床上较为常见。

通过对此病患者进行乳突切除术、鼓膜成形术、听骨链重建术等手术能有效地缓解其病情[30]。

在对此病患者进行手术期间，对其实施高质量的护理干预尤为重要。

集束化护理是在循证医学的基础上形成的一种护理模式。

对接受手术治疗的慢性化脓性中耳炎患者进行集束化护理能取得良好的效果。

相信未来随着护理学的不断发展和完善，集束化护理在慢性化脓性中耳炎患者围手术期护理中的应用将会更加广泛。

参考文献[1]　巩芝莹.医护一体化快速康复护理在慢性化脓性中耳炎患者围手术期中的应用[J].国际护理学杂志,2018,37(21):2907-2910.[2]　李广洲.耳内窥镜下单纯鼓膜修复术治疗慢性化脓性中耳炎临床疗效[J].实用中西医结合临床,2019,19(5):106-107.[3]　钟来秀.分泌性中耳炎鼓膜穿刺术患者中行针对性护理干预临床研究[J].全科口腔医学电子杂志,2017,4(13):41.[4]　李治美,胡光维,陆波,等.地塞米松不同给药方案治疗慢性分泌性中耳炎的临床效果比较[J].中国基层医药,2018,25(16):2114-2117.[5]　陈久贵.集束化护理在血液透析导管相关性血流感染患者中的应用[J].齐鲁护理杂志,2017,23(15):85-87.[6]　Y L Zhu,W X Li,J Li.Screening for effective antibiotics inchronic suppurative otitis media[J].Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi,2017,31(16):1243-1246.[7]　张京芬.集束化护理在重症颅脑损伤行机械通气患者中的应用效果[J].中华现代护理杂志,2018,24(20):2452-2455.[8]　顾佳萍.综合性护理干预对慢性化脓性中耳炎患者术后听力恢复及护理满意率的影响[J].心血管外科杂志(电子版),2017,6(3):138.[9]　F T Orji,B O Dike.Observations on the Current BacteriologicalProfile of Chronic Suppurative Otitis Media in South Eastern Nigeria[J].Annals of Medical & Health Sciences Research,2015,5(2):124-128.[10] 陈银丽,许谦,黄梅芳.改良式健康教育对慢性化脓性中耳炎患者的影响分析[J].中外医学研究,2017,15(35):157-158.[11] 吕梦颖.开放式乳突改良根治并鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎的护理[J].检验医学与临床,2016,13(18):2674-2676.[12] Hwang J H,Lee J H,Hwang J H,et parison of Arbekacin andVancomycin in Treatment of Chronic Suppurative Otitis Media by Methicillin Resistant Staphylococcus aureus[J].Journal of Korean Medical Science,2015,30(6):688-693.[13] 高玉莲.集束化护理对急性重度有机磷中毒患者的影响[J].齐鲁护理杂志,2017,23(3):89-90.[14] Amali A,Hosseinzadeh N,Samadi S,et al.Sensorineural hearingloss in patients with chronic suppurative otitis media:Is there a significant correlation?[J].Indian J Otolaryngol Head Neck Surg,2017,9(2):3823-3827.[15] 杨庆丰.浅析综合护理模式在慢性化脓性中耳炎患者围手术期的应用效果[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(84):303-306.[16] 沈玲丽,谈晓英.综合护理模式在慢性化脓性中耳炎患者围手术期应用的效果评价[J].中国继续医学教育,2018,10(5):186-187.[17] 王宁.延续性护理干预在预防慢性化脓性中耳炎术后细菌感染的应用研究[J].实用临床医药杂志,2017,21(20):116-118.[18] Cho YS,Chung JH,Lee SH.Prevalence and AssociatedFactors of Chronic Suppurative Otitis Media: Data from the KNHANES 2009-2012[J].Journal of Laryngology & Otology,2016,130(S3):S10.[19] 刘艳秋.舒适护理对慢性化脓性中耳炎乳突根治术患者舒适度的应用与影响[J].临床医药文献电子杂志,2017,12(4):257.[20] 王丽艳.慢性化脓性中耳炎围手术期的临床护理效果观察[J].医学美学美容,2019,28(24):156-157.[21] 乔海娟.临床护理路径对慢性化脓性中耳炎患者护理质量及满意度的影响观察[J].饮食保健,2019,6(48):180-181.[22] 诸燕芳.慢性化脓性中耳炎80例临床护理疗效分析[J].实用临床护理学电子杂志,2019,4(41):153.[23] 柳美华.综合护理与传统护理在慢性化脓性中耳炎患者围术期的应用效果[J].国际护理学杂志,2019,38(23):3972-3974.[24] 李秋蝉,郭巧玲.鼓膜穿刺术治疗分泌性中耳炎的临床护理措施[J].中外医学研究,2019,17(31):114-116.[25] Namit S,Vinay A,Anu C,et al.Central Nervous SystemInflammatory Myofibroblastic Tumor Masquerading as Chronic Suppurative Otitis Media[J].Journal of Pediatric Neurosciences,2017,12(2):188.[26] 刘小媛.慢性化脓性中耳炎患者围手术期的护理与体会[J].中国实用医药,2019,14(29):175-176.[27] Prabhu P,Chandrashekar A,Jose A,et al.Development andAdministration of Chronic Suppurative Otitis Media Questionnaire-12 (COMQ-12) and Chronic Otitis Media Outcome Test-15 (COMOT-15) in Kannada[J].International Archives of Otorhinolaryngology,2017,22(2):108-112.[28] 熊芙蓉,唐晓琴.集束化护理对降低ICU 中心静脉导管相关性血流感染率的效果分析[J].大家健康(上旬版),2017,11(3):243-244.[29] 黄斌英,张婷婷,黄志芳.集束化护理在儿童分泌性中耳炎置管术后的应用效果[J].湘南学院学报(医学版),2019,15(2):56-58.[30] 黄杏珍,万俐,叶松燕.综合性护理干预对慢性化脓性中耳炎患者术后恢复及护理满意度的影响[J].辽宁医学杂志,2019,33(5):73-75.bcl-2、bax 在膝关节骨性关节炎发生、发展中的作用柯俊泉，董　忠 * ，潘廷明，汪伟剑（福建中医药大学附属第二人民医院，福建　福州　350003）[摘要]膝关节骨性关节炎（KOA）是一种以关节腔内的软骨组织退化为特点的骨关节疾病。

运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响

摘要：目的：讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（ｔｖｔｃｌｎｄ，Ｖ）探ＡｒｅｒｕｒｏｅＡＮ显微结构及ＢｘＢｌ表达的影响。ｉｎｉａｏａ、ｃ２一方法：采用跑台训练方式．建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通ＨＥ染色及免疫组织化学ＳＢ法观察ＡＮ组织结构及该区调亡蛋白ＢｘＢｌ２ＡＣＶａ、ｃ表达的变化。－结
ｎｃｎｉｈｒｔａｈｒｕｓｏｕｅｎａｉｕｘｒｉｅＴｅｄｓｒｂｔｏｆｃｌｆＡＶＮｎｆｔｅｅｅｃｓｒｕｓｓａｔｒｄａｄｔｅｎ￣ａｔｈｇｅｈｔｅｇｏｐｆｑｉｔａｄｆｔｇｅｅｅｃｓ．ｎｈｉｔｉｕｉｎｏｅｌｏｉａｉｘｒｉｅｇｏｐｗａｃｔｅｎｈｕｍｂｒｏｅｌｕｇｅｅｆｃｌ
ｅｅｃｓ，ｕｈｘｒｓｉｎｏｌ２ｗａｉｈｒｔａｈｒｕｓｏｕｅｎａｉｕｘｒｉｅＴｅｒｔｆＢｃ一ｄＢａｎａｒｂｃｅｅｃｓｒｕｓｓｇｘｒｉｅｂｔｔｅｅｐｅｓｏｆＢｃ一ｓｈｇｅｈｎｔｅｇｏｐｆｑｉｔａｄｆｔｇｅｅｅｃｓ．ｈａｅｏｌ２ａｘｉｅｏｉｘｒｉｅｇｏｐｗａｉ－ｎ
果：有氧训练组ＡＮ组织结构良好，Ｖ传导细胞较多且界限清晰、结构完整，ａＢｘ表达低于安静对照组和疲劳训练组；ｃ２表达则相反，Ｂｌ一显著高于安静
对照组和疲劳运动组；ｃ２ａＢｌ／ｘ比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组ＡＮ实质细胞分布稀疏、一ＢＶ单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，ａ表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Ｂｌ２Ｂｌ２ａ比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结Ｂｘｅ及ｃ／ｘ一一Ｂ论：不同强度运动训练影响大鼠ＡＮ传导细胞及该区ＢｘＢｌＶａ、ｃ２的表达，一有氧运动能使大鼠ＡＮ传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大Ｖ强度疲劳训练可造成ＡＮ传导细胞发生病理改变、Ｖ促进ＡＮ传导细胞凋亡，Ｖ与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。关键词：运动训练；房室结；显微结构；细胞凋亡；免疫组化

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响马兰军;田振军【摘要】为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA 含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax 蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05)；与运动组比较,运动加药组MDA 含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.%To study the supplementary astragalus polysaccharide (APS) to exhaustion movement rats myocardial cell apoptosis, observe the influence of myocardial cell apop-tosis BcL-2, the regulation of gene Bax changes, explore astragalus polysaccharide (APS) to exhaustion movement rats airframe of protection. By establishing high intensity exhaustion movement model of rats, the selection of adult health male SD rats 24 only randomly divided into quiet in the exercise group and control group, sports dosing group, the exercise group and exercise dosing groups according to training model six-week endurance training, last training once exhaustion movement, exhaustion after motion myocardial organize and sample processing. Detection rats myocardialMDA content, using gap end labeling (TUNEL law) and the method of immunohis to chemistry methods were used by rats myocardial cell apoptosis I,ndex (AI) and BcL-2, Bax protein expression changes. In the exercise group MDA content, AI and BcL-2, Bax protein expression levels were significantly higher in quiet in control group (P < 0. 05). Group compared with sports exercise dosing group MDA content, AI and Bax protein expression level decreased, and BcL-2 protein expression levels rose significantly (P< 0. 05). Astragalus polysaccharide (APS) can restrain the movement exhaustion rats myocardial cell apoptosis, this function may reduce oxidatie stress, raised with BcL-2 and cut Bax protein expression level concerned.【期刊名称】《华中师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2012(046)002【总页数】4页(P214-217)【关键词】黄芪多糖;力竭运动;心肌;细胞凋亡;BcL-2蛋白;Bax蛋白【作者】马兰军;田振军【作者单位】西安建筑科技大学体育系,西安710055;陕西师范大学体育学院,西安710062【正文语种】中文【中图分类】Q956大强度急性力竭运动过程中，随着运动强度的增加导致机体血液重新分布，心脏血流急骤下降，同时由于能量物质耗竭、代谢产物堆积及氧化应激所造成的自由基损伤等多种因素的影响，机体运动能力下降，出现运动性疲劳，从而引起体细胞凋亡.心肌是终末分化细胞，故一定程度的细胞凋亡可能会使心肌遭受严重的损伤并导致永久性的功能障碍.如何避免心肌损伤己成为运动医学领域的一项重要研究内容.黄芪为豆科植物膜荚黄芪及蒙古黄芪的根，近年来的研究发现黄芪中含多糖、皂苷、黄酮、氨基酸等多种有效成分，其中黄芪多糖（APS）经过高科技萃取、分离而得到，可作为免疫促进剂或调节剂，同时具有抗病毒、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗应激、抗氧化等作用［1-2］.但黄芪多糖对急性力竭运动大鼠心肌细胞是否有保护作用研究不多.本研究旨在采用急性大强度力竭运动大鼠心肌细胞损伤模型，观察其对心肌细胞凋亡调控基因BcL－2、Bax的变化，探讨黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞保护作用及可能的作用机制，为中医药在临床上防治心肌缺血、缺氧性疾病和抗运动疲劳的作用提供实验依据.健康雄性SD大鼠（购于陕西中医研究所）24只，3月龄，体重252±13g，所有动物按国家标准啮齿类动物饲料分笼饲养，每笼6只，自由饮食饮水.室温控制在18℃～23℃，相对湿度40%～60%，自然光照.实验室隔天用消毒液消毒.将24只大鼠随机分为3组：安静对照组（安静组）、大强度耐力运动组（运动组）、大强度耐力运动＋黄芪多糖组（运动加药组），每组8只，安静组和运动组每天灌胃生理盐水0.1mL／10g，1次，运动加药组每天灌胃黄芪多糖（购于长沙绿康生物制品有限公司）0.1mL／10g，1次，实验时间6周.实验动物正式实验前，在国产跑台上作5min的适应性训练（速度8.2m／min坡度为0）.正式实验时，运动组和运动加药组大鼠采用Benford［3］根据大鼠体重／摄氧量回归方程建立递增负荷跑台运动疲劳模型，训练持续6周，每周6d，周日休息.先进行1周适应性训练，逐渐提高运动强度至80%VO2max以上，最后1d运动至力竭（表1）.运动时用声光刺激或者用毛刷刺激动物尾部，使动物保持在跑台前部1／3处，以保证运动强度.力竭判断标准：动物未能坚持原跑速，跑的姿势由开始时的蹬地跑变为半卧位跑，腹部与跑道时有接触，甚至为卧位跑，到运动末期，大鼠先后滞留跑道后1／3处达3次以上，各种刺激驱赶均无效，停跑后体征表现为呼吸急促、神情倦怠、腹卧位，对刺激反应迟钝，捕捉时逃避反应较运动前减弱［4-5］.1.3.1 实验仪器SHH·W21·600三用电热恒温水箱，UV－9200紫外可见光光度计，TGL－16C台式高速离心机，PT动物电动跑台，820轮转组织切片机（美国AO公司）；鼠源Bax一抗和鼠二抗（武汉博士德生物工程有限公司）；OLYMPUSBX52显微照相图像采集系统（日本奥林巴斯株式会社）.1.3.2 取材及样品制备在运动期的最后1d，安静组大鼠用20%乌拉坦（0.5mL／kg体重）腹腔麻醉后，打开胸腔，立即取出心脏待用.运动组和运动加药组大鼠进行一次性力竭运动，在力竭运动后即刻麻醉处死，取材待用（方法同安静组）.心肌线粒体悬液的制备：采用差速离心法.取大鼠心肌用介质Ⅰ（0.125mol／L蔗糖溶液，3.0mmol／L n－2－羟乙基呱嗪－n－2－乙磺酸，0.5mmol／L乙二胺四乙酸，pH＝7.4）冲洗净血污，剔除结缔组织，剪碎，加20mL介质电动匀浆器匀浆，放入离心管中离心，2 500r／min，5min，取上清液于12 000r／min离心，10min，沉淀用介质Ⅱ（0.25mol／L蔗糖溶液，2.0mmol／Ln－2－羟乙基呱嗪－n－2－乙磺酸，0.5mmol／L 乙二胺四乙酸，pH＝7.4）悬浮，手动匀浆器匀浆，加入2mL介质Ⅱ，12 000r／min离心，10min，沉淀悬浮在0.5mL介质Ⅱ中，制备成线粒体悬液.1.4.1 测试指标 BCA法蛋白定量试剂盒和MDA试剂盒（南京建成生物工程研究所）；细胞凋亡检测试剂盒POD（No.MK1020，武汉博士德生物工程有限公司）；抗BcL－2多克隆抗体；抗Bax多克隆抗体.1.4.2 测定方法心肌 MDA含量测定：切取左室全层心肌，4℃，10%匀浆，低温离心取上清，－70℃冻存.按试剂盒说明，采用bicinchoninicacid（BCA）法进行蛋白定量，硫代巴比妥酸法测MDA含量.心肌细胞凋亡、BcL－2和Bax蛋白表达测定：切取2.5mm厚全层心室肌，4%多聚甲醛固定16～20h，常规石蜡包埋，连续切片，片厚5μm.用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡晚期特征性的细胞核DNA片段，以试剂盒提供的阳性对照片作为阳性对照，操作过程用PBS代替脱氧核糖核酸末端转移酶作为阴性对照.凋亡细胞的细胞核为深浅不一的棕黄色或棕褐色，非凋亡细胞呈蓝色.采用链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复合法检测心肌细胞BcL－2与Bax的蛋白表达.在阴性对照操作中不加抗BcL－2和抗Bax抗体.蛋白阳性表达细胞的胞质呈棕黄色或棕褐色，细胞核蓝染.将TUNEL与免疫组切片于光镜下400倍放大，数码相机拍摄，图像经OLYMPUSBX52图文分析系统分析，每张切片随机选择10个视野，测定阳性染色的平均吸光度（A）和阳性细胞百分比，计算细胞凋亡指数（apoptotic index，AI）：AI（%）＝平均吸光度×阳性细胞百分比. 所有数据运用SPSS12.0for Windows软件包进行处理.统计学方法采用单因素方差分析（One－Way ANOVA）.实验结果以均数±标准差（X±S）.显著性差异选择P＜0.05和P＜0.01.表2结果显示，运动组比安静对照组心肌MDA含量明显增高，运动加药组比运动组MDA含量明显降低（P＜0.05）.表2结果显示，TUNEL检测结果显示安静对照组凋亡细胞极少，运动组凋亡细胞明显增多，运动加药组比运动组凋亡显著降低（P＜0.05）.表2结果显示，安静对照组中BcL－2、Bax蛋白表达水平较低；运动组与安静对照组相比，BcL－2、Bax蛋白表达均明显增加（均P＜0.05）；与运动组比较，运动加药组BcL－2蛋白表达明显增加，Bax蛋白表达显著降低（均P＜0.05）.在急性力竭运动中会伴有大量心肌细胞凋亡，从而加重了心肌的破坏，这与力竭所致的氧自由基及细胞内钙超载有关［6］.实验利用大鼠运动力竭模型，研究黄芪多糖对运动力竭大鼠心肌细胞凋亡及BcL－2、Bax蛋白表达的影响.结果显示APS可明显减轻因运动力竭导致的心肌细胞凋亡，BcL－2蛋白表达增高、Bax蛋白表达降低，同时MDA的含量降低.研究证实，APS具有抗自由基损伤，保存胞内ATP含量，减轻钙超载等多种生物学效应［7］.实验中APS有减少心肌细胞凋亡的作用，这可能与其抗自由基的作用有关.氧自由基可直接造成DNA损伤或激活凋亡发生过程的关键物质而诱发细胞凋亡［8］；除此之外，氧自由基通过使还原物质耗竭及合成受阻而改变胞内氧化还原状态，修饰刺激信号或活化与凋亡有关的关键蛋白等间接方式来诱导凋亡.氧自由基还会以间接方式介导细胞凋亡，其中涉及线粒体、蛋白激酶、转录因子等多信号转导途径.MDA是脂质过氧化的终产物，其含量间接反映机体细胞受自由基攻击的严重程度［9-10］.本实验进一步说明APS具有明显的抗自由基作用.BcL－2家族蛋白在细胞凋亡过程中具有双向调节作用.在生理条件下，细胞有序而协调地激活凋亡诱导基因和凋亡抑制基因共同控制着细胞代谢功能，维持细胞内环境的动态平衡.Bax是一种促凋亡基因，含有BH1到BH3 3个结构域，分布于线粒体外膜，通过作用于线粒体引起细胞凋亡.Bax蛋白以非活性形式存在于胞质中，在凋亡诱导因素作用下发生构型变化，从细胞质移位到线粒体膜与BcL－2形成异源二聚体抑制BcL－2的活性，使mPTP不可逆开放，启动和维持细胞凋亡的“线粒体途径”.而BcL－2是一种凋亡抑制基因，BcL－2和Bax的比率可决定细胞对凋亡信号的敏感性.BcL－2蛋白具有稳定mPTP的作用，使mPTP的功能保持正常［11］.BcL－2蛋白分布于线粒体外膜的浆膜面、内质网及核膜.它含有BH1到BH4 4个结构域，具有稳定线粒体膜的功能，阻止线粒体释放caspase及活性因子 AIF、Cyt c等.BcL－2能抑制Bax和Bad等从胞质向线粒体膜的移位；抑制Bax形成异源二聚体和寡聚体，抑制Bax与VDAC的相互作用，阻断Bax的成孔活性.实验发现运动组大鼠心肌BcL－2和Bax蛋白表达均增高，这可能是心肌在力竭运动过程中损伤和抗损伤相互拮抗的一种表现，BcL－2受到某种抑制因素的作用，使Bax促凋亡作用最终占优从而导致心肌细胞凋亡［12］.APS能够减少因运动力竭所致的心肌细胞凋亡，其作用的机制可能与抗自由基损伤、上调BcL－2和下调Bax蛋白表达有关，至于其具体的分子机制或信号传导途径尚需进一步深入研究.【相关文献】［1］毛淑梅，李承德，王琳，等.黄芪多糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡作用及机制的研究［J］.中国药理学通报，2009，25（9）：1227－1229.［2］尹艳艳，李卫平，王绍斌，等.黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后炎症因子及细胞凋亡的作用［J］.中国药理学通报，2005，21（12）：1486－1489.［3］Bedford T G，Tipton C M，Wilson N C，et al.Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures［J］.J App Physiol，1979，47（6）：1278－1283.［4］李善妮.急性力竭运动对大鼠肝细胞损伤及凋亡的影响［D］.长沙：湖南师范大学.2005. 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Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义

Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义李相军;杨莉;任立群;石艳;孙波;苗春生【摘要】目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12 h、1周和3周组.除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15 mg·kg~(-1)体重),并于给药后12 h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达.结果:免疫组化结果显示,注射Isp后12 h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12 h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组(P<0.05);注射Isp 后12 h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组(P<0.05).RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2 mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠(P<0.05);与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高(P<0.05).结论:心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(035)006【总页数】5页(P1044-1047,扉2)【关键词】心肌坏死;细胞调亡;基因,Bcl-2;Bax【作者】李相军;杨莉;任立群;石艳;孙波;苗春生【作者单位】吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021;内蒙古通辽市医院功能检查科,内蒙古,通辽,028000;吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R542.22细胞凋亡在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义。

Bax／Bcl—2在淋巴回流障碍大鼠肾组织中的表达

Bax／Bcl—2在淋巴回流障碍大鼠肾组织中的表达目的探讨阻断肾淋巴循环对大鼠肾脏细胞Bax、Bcl-2表达的影响及与大鼠肾脏功能的关系。

方法选取雄性Wistar大鼠48只，将其随机分为模型组和对照组，各24只。

各组大鼠分别于术后第1、7、14、28天各处死6只，留取肾组织标本提取组织蛋白、mRNA和制作石蜡切片。

运用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学检测Bax、Bcl-2在肾组织中的表达，并测定24 h尿蛋白和血肌酐水平。

结果模型组大鼠的肾功能逐渐减退，随着术后时间的延长，肾功能损害逐渐加重。

模型组大鼠的Bax表达明显强于对照组，免疫组织化学显示，Bax的表达主要在肾小管及肾间质，远端小管的表达尤其明显，相反，模型组大鼠的Bcl-2的表达明显减弱。

结论阻断肾淋巴循环可导致大鼠肾功能及肾小管间质的损害，并随时间延长而加重，肾细胞凋亡与此密切相关，其中Bax/Bcl-2途径发挥了积极作用。

标签：淋巴循环；尿蛋白；血肌酐；Bax/Bcl-2國际肾病学会发布的最新权威数据表明，慢性肾脏病在成人中的发生率约为10%，年龄越大发病率越高。

在慢性肾脏病的形成过程中，细胞凋亡在其中的作用越来越受到大家的瞩目[1-2]。

细胞凋亡又称程序性的细胞死亡，一直是国内外学者研究的热点。

研究表明，凋亡可以导致肾脏细胞减少，导致肾脏功能障碍。

在某些肾脏疾病模型中，如IgA肾病、红斑狼疮性肾炎等，肾小球硬化、肾脏功能的损害与肾小球细胞的凋亡密切相关。

另外，肾小管及肾间质细胞的凋亡也可导致肾囊肿和肾纤维化的发生[3]。

有研究表明，在5/6肾切除大鼠模型中，肾小球的硬化和肾小管萎缩、消失与肾小球内皮细胞的凋亡密不可分[4]。

近年来发现，Bcl-2 家族是在细胞凋亡中有重要作用的一类蛋白质，在细胞凋亡信号转导途径中发挥重要作用，而Bcl-2 和Bax 分别是此家族中最有代表性的抑制凋亡和促进凋亡基因[5]。

头针对急性脑梗死大鼠不同时间窗Bax与Bcl-2影响的研究

头针对急性脑梗死大鼠不同时间窗Bax与Bcl-2影响的研究李晓宁;迟蕾;吴磊;师帅【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2016(032)004【摘要】目的:观察头针电刺激对不同时间点脑梗死大鼠Bax与Bcl-2 mRNA的变化,探讨其对脑梗死可能作用机制.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型.将180只健康Wistar雌性大鼠,随机分为3组,头针电刺激组、模型对照组和假手术组.各组又依据脑梗死后治疗时间点不同分为4个亚组,即1天组、3天组、7天组与14天组.3组大鼠造模结束24 h起,给予头针电刺激组大鼠针刺百会穴与大椎穴,并进行电刺激治疗,1次/日,30 min/次,余2组在每天相应时间固定大鼠于针刺台,不予任何处置.疗程治疗结束后,断头取脑.运用RT-PCR检测梗死脑组织Bax与Bcl-2 mRNA.3组大鼠在造模结束清醒后、每日治疗前后均要进行神经功能缺损程度评分,采用Zea-longa 5级评分标准.结果:头针电刺激组中7天与14天的亚组大鼠Zea-longa 5级评分明显低于同组1天与3天的亚组(P＜0.05),14天的Zea-longa 5级评分与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05);头针电刺激组经RTPCR 检测后,Bax mRNA的表达逐渐降低,Bcl-2逐渐增加,且14天的亚组与模型组14天比较,有显著性差异(P＜0.05),与假手术组14天比较则无显著性差异(P＞0.05).结论:头针电刺激能明显降低脑梗死大鼠的神经功能缺损程度评分,改善大鼠运动功能;头针电刺激能降低Bax mRNA的表达,提高Bcl-2 mRNA的表达,从而抑制缺血区细胞凋亡,保护脑组织,促进肢体康复的功效,其中以头针电刺激14天疗效最佳.【总页数】5页(P73-76,97)【作者】李晓宁;迟蕾;吴磊;师帅【作者单位】黑龙江中医药大学第二附属医院,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学第二附属医院,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R245.321【相关文献】1.不同时间窗电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素含量影响的研究[J], 金智秀;郝晋东;卢峻;图娅2.头针电刺激对急性脑梗死大鼠 Bax与 Bcl－2蛋白的影响 [J], 李晓宁;綦雪巍;王振宇3.不同煎煮时间大黄水提取液对幼年大鼠子宫Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 杨宵;张树峰;万慧杰;赵盼盼;佟继铭4.基于不同时间窗的延迟亚低温对颅脑创伤大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响 [J], 赵万勇;李晓红;王景景;徐超;王丽娜;陈江龙;张赛;孙洪涛5.不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响 [J], 刘丹;韩威;张迪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠脑皮层冲击伤中BCL-2、BAX的表达变化

大鼠脑皮层冲击伤中BCL-2、BAX的表达变化任东青;王琦;赵涛;张杰;曾桂英【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2008(028)004【摘要】目的探讨爆炸冲击伤中大鼠脑皮层BCL-2、BAX基因表达的变化规律.方法应用爆炸冲击波致伤大鼠,致伤后不同时间(12～96h),光镜和电镜观察脑皮层形态变化;免疫组织化学方法观察BCL-2和BAX蛋白在脑皮层表达;凝胶电泳法观察大鼠脑组织DNA电泳结果.结果爆炸后12～96 h,光镜和电镜观察脑皮层细胞凋亡改变增多;爆炸后24 h脑组织曰BCL-2、BAX基因表达阳性细胞率均最高(P<0.01),BCL-2/BAX表达比值随时间延长而降低(P<0.01);脑组织DNA电泳在爆炸后12、24和48 h组形成典型阶梯状条带;上述改变以24 h组最明显.结论爆炸冲击伤可导致部分脑皮层神经元的细胞凋亡,BCL-2和BAX表达比值下降.【总页数】5页(P335-339)【作者】任东青;王琦;赵涛;张杰;曾桂英【作者单位】解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室,陕西,西安710032;解放军第四军医大学西京医院,急诊科,陕西,西安,710033;解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室,陕西,西安710032;解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室,陕西,西安710032;解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室,陕西,西安710032【正文语种】中文【中图分类】R826【相关文献】1.Bcl-2、Bax及caspase-9在鼻息肉组织中的表达变化 [J], 徐芬;康健;陈冬;马晓峰2.全身亚低温对全脑缺血再灌注大鼠脑保护作用与Bcl-2、Bax表达变化的关系[J], 孙茂军;董瑞国;袁宝强;耿德勤;沈霞;曾因明3.环烯醚萜苷对大鼠脑梗死后NF-κB与凋亡调节因子Bcl-2/Bax表达变化的影响[J], 李春阳;李林;李宇航;艾厚喜;张丽4.乳腺浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化及意义 [J], 张印春;张丽娜;齐立强;顾林;付丽;范宇5.Bax/Bcl-2表达变化在HDAC抑制因子TSA诱导脑胶质瘤细胞凋亡中的作用机制研究 [J], 周飞; 夏伟伟; 孙王男; 史美燕; 齐福; 王凤芹; 王宪伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响

大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响摘要】目的：通过实验在动物整体水平上初步探讨:缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)在肺缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）中的保护作用。

方法：成年SD大鼠60只，随机分为3组，每组20只，设立假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。

观察各组肺组织的病理学改变，肺湿/干重之比，TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定肺组织中Bcl-2与Bax的表达。

结果：与I/R组相比，IPO组病理学改变减轻、肺湿/干重之比与肺细胞凋亡指数明显降低、Bax表达显著减少、而Bcl-2表达明显增高。

结论：缺血/再灌注损伤可损害肺组织结构，增加细胞凋亡，而IPO可能通过调节Bax与Bcl-2的表达来降低细胞凋亡指数，从而减轻肺损伤。

【关键词】肺；缺血后处理；细胞凋亡；Bax；Bcl-2【中图分类号】R965 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0115-02缺血后处理是指组织或器官发生缺血后，在长时间再灌注之前进行数次短暂缺血/再灌注循环，从而减轻再灌注损伤的一种保护作用。

肺缺血后处理的研究起步较晚，其保护机制还未确定。

因此本实验通过建立肺缺血/再灌注损伤模型，探讨缺血后处理在肺I/R损伤中的保护作用及其可能机制。

1.材料和方法1.1 实验分组成年SD大鼠60只，雌雄不拘，并随机分为3组，每组20只。

10%水合氯醛腹腔麻醉，气管插管，接动物呼吸机。

（1）sham组：开胸后游离左侧肺门，不予其它处理；（2）I/R组：开胸后于肺充盈末用无创微血管夹夹闭左侧肺门，45min后松开微血管夹，灌注180min；（3）IPO组：处理同I/R组，但在松开微血管夹即刻，采取复灌30s、停灌30s，连续6个循环，作为缺血后处理，之后再灌注180min。

脑源性神经营养因子对脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

脑源性神经营养因子对脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响关健;戴建武;佟伟民;杜世伟;王任直【期刊名称】《中国微侵袭神经外科杂志》【年(卷),期】2012(17)11【摘要】Objective To investigate the effect of stereotaxical injection of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) into the lateral ventricle on neuron apoptosis and expressions of Bcl-2 and Bax in rats with cerebral infarction. Methods The middle cerebral artery occlusion model was successfully established in 32 SD rats, which were randomly and equally divided into BDNF group and control group. 10 μl BDNF solution (0.5μmol) and 10 μl phosphate buffered saline were injected into the lateral ventricle of rat in BDNF and control groups respectively. The modified neurological severity score (mNSS) and cerebral infarction area were calculated 2 weeks after injection. The expressions of Bcl-2 and Bax were detected by immunohistochemistry and Western blotting. The cell apoptosis was detected by Tunel. Results Compared with the control group, the infarct area was smaller, the apoptotic neural cells was fewer and the expression of Bax decreased, while the expression of Bcl-2 was more significantly increased and neural function was more significantly improved in short term in BDNF group (P < 0.05). Conclusions BDNF can improve the neural function of rats with cerebral ischemia probably by regulating theexpressions of Bcl-2 and Bax, and reduce nerve cell apoptosis.%目的探讨侧脑室内立体定向注射脑源性神经营养因子(BDNF)对脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 32只SD大鼠成功制作大脑中动脉闭塞模型,随机分为BDNF组(n=16)和对照组(n=16),在两组大鼠侧脑室内分别注射10μ1 BDNF溶液(0.5 μmol)和10μl磷酸盐缓冲液(PBS液).注射2周后,2组大鼠分别行神经功能严重性评分(mNSS)及梗死面积测定,应用免疫组化染色、Western blot 分析脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达,Tunel检测细胞凋亡.结果与对照组比较,BDNF组脑梗死面积缩小,神经细胞凋亡数少,Bax蛋白表达低,Bcl-2蛋白表达高,短期内神经功能恢复好,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 BDNF可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,改善脑缺血大鼠的功能.【总页数】4页(P514-517)【作者】关健;戴建武;佟伟民;杜世伟;王任直【作者单位】100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科;100101北京,中国科学院遗传与发育生物学研究所组织工程研究实验室;100730北京,中国医学科学院基础医学研究所实验动物中心;100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科;100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R-332;R743.33【相关文献】1.川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 [J], 杜红彦;李建良;骆煌;闫冉;蔡金英;王蓉2.星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2，Bax蛋白表达的影响 [J], 陈永权;胡光祥;付群;金孝岠3.苦参碱预处理对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax蛋白表达的影响[J], 赵艳武;才春华;姜松;王莹;胡久丽;李代晓;肖旭4.银杏达莫对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 侯殿龙;巩同玉;耿涛5.甘草苷对脑卒中后抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 王秀云;李云;朱含笑;欧阳日威;容宁;徐凤凤;徐昌琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2与Bax比值及细胞凋亡的关系

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2与Bax比值及细胞凋亡的关系马利杰;王红;王相利;刘英杰;王平【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2005(026)022【摘要】目的:观察大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后不同时间点脊髓神经细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达及神经细胞凋亡的情况. 方法:选取28只SD大鼠,分为对照组(4只)和损伤组(24只),损伤组再分为六个小组,每组4只. 对照组行开椎板术不压迫脊髓,损伤组开椎板压迫脊髓造成大鼠急性损伤模型,损伤组于伤后 4 h, 8 h, 1 d, 3 d, 7 d和14 d 6个时间点取材,做切片备用;免疫组织化学检测Bcl-2, Bax, TUNEL检测细胞凋亡,图像分析各时间段检测结果进行半定量分析;统计学分析各待检数据. 结果:大鼠ASCI后4 h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8 h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14 d时仍可见少量阳性细胞;大鼠ASCI后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,1 d时达高峰,14 d时仍有表达. Bcl-2/Bax值4和8 h时较低以后逐渐增大到一定值,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多. 结论:大鼠ASCI后脊髓内存在神经细胞凋亡,bcl-2和bax相关基因的表达与细胞凋亡数有相关性.【总页数】4页(P2042-2045)【作者】马利杰;王红;王相利;刘英杰;王平【作者单位】华北煤炭医学院附属医院骨科,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院外语系,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院附属医院骨科,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院附属医院骨科,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院外语系,河北,唐山,063000【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2表达及细胞凋亡的影响 [J], 马利杰;张军军;吴昊天2.蜂胶总黄酮对大鼠缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡和caspase-3与bcl-2及bax表达的影响 [J], 覃燕飞;毕丹东3.瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax表达的影响[J], 贾丽玲;曹定睿;张维智;李岩4.依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2/bax表达及细胞凋亡的实验研究 [J], 王敏;顾光学;张建5.大剂量甲泼尼龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞bcl-2、bax及凋亡的影响 [J], 马利杰;王平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究

大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究梁金;雷鹏;王钰;田立桩;阮昌虎【期刊名称】《创伤外科杂志》【年(卷),期】2006(8)3【摘要】目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制.方法选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性.结果颅脑损伤后,TUNEL(+)细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平.结论颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡.相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡.颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素.【总页数】3页(P238-240)【作者】梁金;雷鹏;王钰;田立桩;阮昌虎【作者单位】兰州大学临床医学院,甘肃,兰州,730000;兰州军区兰州总医院,甘肃,兰州,730050;兰州军区兰州总医院,甘肃,兰州,730050;兰州军区兰州总医院,甘肃,兰州,730050;兰州大学临床医学院,甘肃,兰州,730000【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.阿魏酸钠对大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响 [J], 于亚新;李海峰;谷玥;刘宝华2.Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义 [J], 刁尧;李亚明;陈春梅;高杰;赵恂;于成国3.缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织 Tau、Bcl-2、Bax 蛋白的表达及相关性 [J], 袁俊英;张冬秀;王军4.弥漫性脑损伤大鼠脑组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达及意义 [J], 李玉5.NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义 [J], 刁尧;陈春梅;李雪娜;李亚明;高杰;蔡奎;赵恂;于成国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的表达与细胞凋亡

大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的表达与细胞凋亡朱炬;王纪佐【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》【年(卷),期】2006(014)003【摘要】目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化,TUNEL法观察神经元凋亡的情况.结果:再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调, 6h为高峰,之后开始下降.再灌注早期Bax在皮层神经元的表达即明显增强,24～48h达高峰.Bcl-2/ Bax 的比率在再灌注开始时升高, 6h达高峰,随后开始下降.TUNEL阳性细胞主要分布在缺血中心的边缘,再灌注48h之内,随时间的延长而不断增加.结论:Bcl-2/ Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关.【总页数】3页(P196-198)【作者】朱炬;王纪佐【作者单位】300211,天津,天津医科大学第二医院神经内科;300211,天津,天津医科大学第二医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响 [J], 孙世晓;刘泓雨;杨春壮;贾明明;夏学丽;许晓梅2.葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 韩江全;李官成;周晓兰;朱选平;梁恒;李继中;林冬融;赖敏3.阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 李雯燕;马静萍4.银杏达莫对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 侯殿龙;巩同玉;耿涛5.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

实验性大鼠脑出血细胞凋亡与Bcl-2和Bax表达关系的研究

实验性大鼠脑出血细胞凋亡与Bcl-2和Bax表达关系的研究张莲香;秦毅;何仲义;文玉军;王效军;牛建国;许东【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2005(027)005【摘要】目的研究大鼠脑出血(ICH)后血肿周围细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化规律和关系.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),假手术组(n=40),ICH组(n=40).假手术组和ICH组又依术后12h、1d、2d、3d 和7d各分为5个亚组.用胶原酶配合肝素诱导大鼠脑尾状核出血,末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL)观察不同时间点细胞凋亡的变化, SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白在各时点表达的变化,免疫印迹(Western-blot)技术检测Bcl-2和Bax蛋白相对光密度比值,电镜观察细胞超微结构改变.结果①ICH组TUNEL阳性细胞12h可检测到,3d达高峰,7d仍有表达(P＜0.01),阳性细胞主要见于血肿周围,多见神经元,有少量神经胶质细胞和血管内皮细胞;②ICH组Bcl-2和Bax蛋白免疫反应阳性细胞分别于出血2、3d达高峰,7d仍有表达,主要表达于血肿区及血肿周围、同侧及对侧皮层;多见神经元,少数为神经胶质细胞、吞噬细胞和中性粒细胞;③Western-blot 正常对照组和假手术组均可检测到Bcl-2、Bax蛋白,但相对光密度比值较小;ICH组Bcl-2相对光密度比值2d达最大值,Bax则3d达最大值,在7d仍明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 ICH后存在细胞凋亡;Bcl-2和Bax参与了ICH细胞凋亡;ICH组TUNEL阳性细胞7d仍可检测到,提示ICH后7d内进行抗凋亡治疗可以不同程度地阻止细胞凋亡的发生.【总页数】4页(P343-346)【作者】张莲香;秦毅;何仲义;文玉军;王效军;牛建国;许东【作者单位】宁夏医学院解剖学教研室,银川750004【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.水蛭素对大鼠实验性脑出血神经细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达影响的研究[J], 殷萍;魏亚芬2.脑出血大鼠颅内压及Bcl－2、Bax表达的变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系[J], 聂柳;王洪军;刘兴吉;夏鹰;金虎;林佳3.实验性肝硬化大鼠的c-fos、bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的研究 [J], 黄世杰4.凝血酶诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其与Bcl-2及Bax表达变化关系的实验研究[J], 杨文琼;孙圣刚;童萼塘;曹学兵;刘仁刚;周洁萍5.槲皮素对脑出血大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的作用研究 [J], 涂鄂文; 陈琼; 宁敏; 王照因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测

大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测刘善荣;孟璘;刘厚奇;向正华【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】1999(20)7【摘要】目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。

方法：用ＴＵＮＥＬ法标记检测损伤的神经细胞，用原位杂交组织化学法检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ，用免疫组织化学法检测Ｂａｘ蛋白。

结果：手术组检测到ＴＵＮＥＬ标记的阳性神经细胞主要位于海马ＣＡ１区，渐进性增多，第３天达到高峰，可检测到凋亡小体和正在形成凋亡小体的神经细胞。

ｂｃｌ－２主要在海马ＣＡ３区表达，Ｂａｘ则主要在ＣＡ１区表达，两者均于再灌注８ｈ出现，２４ｈ阳性信号达到高峰，７２ｈ明显下降。

结论：细胞凋亡是大鼠全脑缺血后海马区神经元丢失的重要原因，大鼠全脑缺血再灌注后海马区ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的区域性表达可能参与海马不同区域缺血耐受性差异的形成。

【总页数】4页(P435-437)【关键词】脑缺血;海马;再灌注损伤;细胞凋亡;bcl-2;Bax【作者】刘善荣;孟璘;刘厚奇;向正华【作者单位】第二军医大学基础医学部组织胚胎学教研室【正文语种】中文【中图分类】R743.31;R364.12【相关文献】1.雌二醇对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区凋亡调节蛋白Bcl-2/Bax的影响 [J], 杨福义;周雷;杨文佳;杨军2.氟桂利嗪和N-乙酰半胱氨酸促进PD移植神经元存活的实验研究/Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化/短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系 [J],3.海人藻酸损伤成年大鼠纹状体后Nestin表达的变化/NMDA受体亚单位NR1、NR2A、NR2B在生后大鼠海马的免疫组织化学表达/MK-801对海马脑片培养缺氧缺糖损伤中bcl-2、bax蛋白质表达的影响/局灶性脑缺血后修复蛋白表达与细胞凋亡影响的实验研究 [J],4.全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达 [J], 张兴毅;宋国林;韩江全;阳生光;刘侃5.大鼠脑局灶性缺血再灌注后的细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的改变和银杏叶提取物干预的研究 [J], 王景涛;王培军;王守安;扈清云;金维哲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。