常见电解质紊乱及处理高钾血症

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高钾血症及处理

高钾血症及处理

高钾血症及处理

概述

高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围,通常定义为血清

钾浓度大于5.0 mmol/L。高钾血症是一种常见的临床问题,可能会对

心脏、神经和肌肉等系统造成严重影响,甚至危及生命。因此,及早

识别和适当处理高钾血症至关重要。

引起高钾血症的原因

高钾血症可以由多种原因引起,包括以下几种常见情况:

1.营养不良或饮食不当:摄入大量富含钾的食物或补充钾盐

可导致高钾血症。

2.肾脏功能障碍:由于肾脏是排除体内多余钾的主要器官,

肾脏疾病或肾衰竭可能导致高钾血症。

3.肌肉损伤:剧烈运动、挤压伤或组织坏死等情况可导致钾

离子从细胞内释放进入血液,引起高钾血症。

4.内分泌紊乱:如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒、严重的

甲状腺功能亢进等,可能导致钾离子的平衡失调,进而引起高钾血症。

5.药物使用:某些药物如ACE抑制剂、非甾体消炎药、血管

紧张素受体拮抗剂等,可导致体内钾离子水平升高。

高钾血症的临床表现

高钾血症的临床表现与血清钾浓度的升高程度和速度有关,常见

症状包括:

1.肌肉无力或瘫痪:表现为肌肉酸痛、无力,甚至呼吸肌群

无力导致呼吸困难。

2.心脏问题:高钾血症会对心脏的电生理功能产生重要影响,可能引发心律失常,严重时可导致心搏骤停。

3.消化系统问题:高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹胀等胃

肠道症状。

4.神经系统问题:严重的高钾血症可能导致神经系统异常,

包括混乱、昏迷等症状。

诊断和监测

高钾血症的诊断通常通过血液检查来确定血清钾浓度。一般来说,正常血清钾浓度范围为3.5-5.0 mmol/L。如果怀疑存在高钾血症,医

一文读懂高钾血症急症处理

一文读懂高钾血症急症处理

一文读懂高钾血症急症处理

高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一,严重威胁患者生命。当人体内钾离子摄入和排泄的平衡被破坏,或者细胞内外的K+分布失常,血钾浓度超过5.5 mmol/L,便可发生高钾血症。肾脏的调节功能与K+的跨细胞转移共同维持着血钾浓度的动态平衡。因此,对于患有慢性肾病或终末期肾功能不全的患者,其出现高钾血症的风险明显增高。

和低钾血症相比,高钾血症在临床上显得更危重一些,因为它可以随时引起致命性心律失常,严重时导致心室颤动,分分钟要人命。

一、高钾血症常见原因

①钾摄入过多,摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症,但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外,大量输注库存血,静脉输入大量含钾液,口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量,可引起严重的高钾血症。

②钾排泄减少,主要因肾脏功能不全而使钾不能充分排出所致。醛固酮缺失的患者如艾迪生病,先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等也可引起K+排泄的减少。

③细胞内外转移,酸中毒可抑制Na+-K+泵,同时刺激胰岛素分泌过多,使钾外移;高渗血症因细胞内脱水,钾浓度相对增高而容易外溢;洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进钾外移,从而导致血钾升高。

④服用会引起高钾血症药物:补钾药物,保钾利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利,ACE/ARBs类药物,β受体阻滞剂,a受体激动剂,NSAIDs类药物,某些含钾抗生素如青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌药物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑),某些免疫调节药物,如他克莫司、环孢素,地高辛,肝素,琥珀酰胆碱。

常见电解质紊乱情况及诊治

常见电解质紊乱情况及诊治

目录

高钾血症 (2)

低钾血症 (3)

高钠血症 (4)

低钠血症 (5)

高钙血症 (8)

低钙血症 (10)

低镁血症 (12)

高钾血症

高钾血症是血清钾浓度高于5.5mmol/L。诊断时应注意排除假性高钾血症。假性高钾血症最常见的原因为静脉穿刺不当或标本溶血。

【处理】

一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。

二、治疗措施

1.促进钾的排泄应用呋塞米或其他滞攀利尿剂治疗可以使肾脏发挥最大的排钾作用。口服或直肠应用小剂量聚苯乙烯磺酸钠可以排出钾。严重威胁生命的高钾血症(血清钾大于6.5mmol/L)需要行血液透析治疗。

2.使钾转移到细胞内

①通过钙来改变自律细胞的兴奋性。能够立即保护心脏免受高钾血症对传导系统的损害,一般给予10%葡萄糖酸钙静脉注射。

②10%葡萄糖加入普通胰岛素配成10U/L的溶液以250~500ml/h速度静脉滴注。

③输注碳酸氢钠纠正酸中毒。具体药物的剂量、给药途径、起效时间和药物维持时间见下表

高钾血症诊治流程图

低钾血症

清钾浓度高于3.5mmol/L称为低钾血症,血清钾3.1~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,2.5~3.0mmol/L为中度低钾血症;<2.5mmol/L为重度低钾血症。缺钾指的是细胞内K+的缺失,体内K+总量减少。低钾血症患者体内K+的总量并不一定减少。

【处理】

一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。

二、治疗措施低钾血症的治疗原则为积极处理原发病,对症处理,补钾,避免高钾血症。

补钾原则为轻度低钾血症,无临床表现者口服补钾,分次给予40~80mmol/d;严重低钾血症患者胃肠道不能利用、严重低钾K+<2.0mmol/L或有威胁生命的症状)应立即静脉补钾。初始补钾的速度一般认为10~20mmol/h是比较安全的,若严重低钾伴威胁生命的临床表现,可在短时间内补钾40~80mmol,但需注意的以下几点:(1)应严密监测血K+水平,补钾60~80mmol或给予补钾后1~4h内应复查血钾水平;

常见电解质紊乱的治疗方法解析

常见电解质紊乱的治疗方法解析

常见电解质紊乱的治疗方法解析电解质紊乱是指体内电解质的浓度和比例异常,常见的电解质包括钠、钾、钙、镁等离子。电解质的平衡对于人体的正常生理功能至关重要,一旦出现电解质紊乱,会对身体产生严重的影响。本文将对常见的电解质紊乱的治疗方法进行详细解析,以供参考。

1. 高钠血症的治疗方法

高钠血症是指血液中钠离子的浓度超过正常范围,治疗方法主要包括:

- 补液治疗:通过静脉输液的方式,补充大量的低钠液体,以降低血液中钠离子的浓度。

- 调整钠的摄入量:限制摄入高钠食物,减少钠的摄入量,帮助降低血液中钠离子的浓度。

2. 低钠血症的治疗方法

低钠血症是指血液中钠离子的浓度低于正常范围,治疗方法主要包括:

- 补液治疗:通过静脉输液的方式,给予含有适量钠离子的液体,以提高血液中钠离子的浓度。

- 钠的摄入补充:增加摄入富含钠离子的食物或饮料,帮助提高血液中钠离子的浓度。

3. 高钾血症的治疗方法

高钾血症是指血液中钾离子的浓度超过正常范围,治疗方法主要包括:

- 限制钾的摄入:避免摄入富含高钾的食物,减少肾脏过度负荷的

情况,帮助降低血液中钾离子的浓度。

- 利尿剂治疗:应用利尿剂促进尿液的排出,以减少体内钾离子的

积累。

4. 低钾血症的治疗方法

低钾血症是指血液中钾离子的浓度低于正常范围,治疗方法主要包括:

- 补钾治疗:通过口服或静脉输液的方式,给予适量的钾离子补充,以提高血液中钾离子的浓度。

- 钾的摄入增加:增加摄入富含高钾的食物,帮助提高血液中钾离

子的浓度。

5. 高钙血症的治疗方法

高钙血症是指血液中钙离子的浓度超过正常范围,治疗方法主要包括:

高钾血症的处理方法都有哪些

高钾血症的处理方法都有哪些

高钾血症的处理方法都有哪些

高钾血症发生的直接原因就是人体内钾离子紊乱导致的,这常常与钾溶液输入太快有关,发病时临床表现多为极度倦怠,心律失常、反应迟钝等症状,严重时还会引起肾衰,因此对此病症应及时的采取以下措施进行治疗。

1、钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变,使二者差距减小,从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大,使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静注1次,可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

2、将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者,输注速度宜慢。在滴注过程

中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。

3、促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。

4、低钾饮食每天摄入钾限于50~60mmol。

5、停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。

6、去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

常见电解质紊乱及护理课件

常见电解质紊乱及护理课件
常见电解质紊乱及护理课 件
这份课件详细介绍了常见的电解质紊乱以及相应的护理措施,帮助您更好地 了解该领域知识。
电解质的定义与分类
电解质是体内的离子,在维持正常生理功能中发挥关键作用。课件会介绍各类电解质的功能和特点。
钾离子的紊乱:高钾血症和低钾血症
高钾血症
探讨高钾血症的病因、临床表现和治疗方法,以及 护理过程中的关键注意事项。
1 高钠血症
分析高钠血症的发生原因、症状和紧急护理的关键步骤,以及防止和 处理高钠血症的注意事项。
2 低钠血症
讨论低钠血症的原因、症状和治疗方法,以及在护理过程中需要关注 的重要问题。
氯离子的紊乱:高氯血症和低氯血症
1
低氯血症
2
详细说明低氯血症的原因、体征和治疗选择, 以及护理中需要特别关注的事项。
强调护理中需要特别关注的事项,包括观察和评估指标、沟通与交流、和及 时干预等,确保患者得到最佳护理和康复。
介绍广泛的治疗和护理措施,包括非药物干预和各类药物应用,以及护理人员在处理电解质紊乱时的关键责任。
怎样预防电解质紊乱的发生
提供实用的预防措施和建议,使患者可以避免或最小化电解质紊乱的风险。
怎样监测电解质的水平
解释各种电解质监测方法的原理和应用范围,以确保能准确监测和评估患者 的电解质平衡。
护理中需要注意哪些问题,以 最大化患者的安全和健康

电解质紊乱之血钾异常ppt课件

电解质紊乱之血钾异常ppt课件
实用文档
补பைடு நூலகம்量
轻度缺钾:血清钾3.0-3.5mmol/l,补钾100mmol (KCL 8.0g)
中度缺钾:血清钾2.5-3.0mmol/l,补钾300mmol (KCL 24g)
重度缺钾:血清钾2.0-2.5mmol/l,补钾500mmol (KCL 40g) 注:应分3-4天补足,1g KCL=13.4mmol K
伤(挤压综合症)、酸中毒 等
实用文档
低钾血症治疗
积极治疗原发病,给予富含血钾的食物
肉、青菜、水果、豆类,每100g含钾0.2-0.4g;米、面为0.090.14g,蛋为0.06-0.09g
缺钾所致低钾血症者,应积极补充血钾
轻者口服,以氯化钾为首选,可将氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶 中餐后服,重者静脉补钾,补氯化钾不等于补钾。
位时间内流经心脏钾离子浓度,因此第13版实用内科学不再规定补钾浓 度上限,而对补钾速度做出严格限制。 第8版内科学指出需要限制补液量或不能口服的严重低钾,可深静脉穿刺 或插管用微量泵匀速输注高浓度钾。
速度:20-40mmol/h,不能超过50-60mmol/h
实用文档
补钾注意事项
溶媒选择:血钾低时溶媒用Nacl,血钾恢复正常改为Glu,如停止
静脉补钾24小时后血钾仍可,改为口服(K 3.5mmol/L时,仍缺钾10%)
钾进入细胞内较慢,细胞内外钾平衡15h左右, 需注意观察

电解质紊乱

电解质紊乱

电解质紊乱

电解质紊乱是指体内电解质的浓度失去平衡,导致正常生理功能

受损的一种疾病。电解质是指能在水溶液中解离成带电离子的物质,

包括钠、钾、钙、镁、氯等离子。这些离子在体内起着关键的调节作用,维持细胞内外的渗透压平衡、酸碱平衡以及神经和肌肉等生理功

能的正常运作。当电解质的浓度偏离正常范围时,就会导致电解质紊乱。

电解质紊乱可以分为两大类:水平衡失调和离子浓度失调。其中,水平衡失调常见于大量出汗、腹泻、呕吐、肾功能不全等情况下。这

些情况下,身体会失去大量的水分,导致体内水分不足,进而影响电

解质的平衡。此外,尿液中排出的电解质也会受到影响,导致离子浓

度失衡。

钠是维持细胞外液和血液渗透压的主要离子。如果体内钠的浓度

过高或过低,就会导致钠离子平衡失调。高钠血症是指血液中钠离子

浓度超过正常范围,可能导致口渴、脱水、头痛、肌肉痉挛等症状。

低钠血症则是指血液中钠离子浓度过低,可能引起乏力、抽搐、恶心、呕吐等症状。

钾是维持细胞内外平衡的关键离子之一。高钾血症是指血液中钾

离子浓度超过正常范围,可能导致心脏传导异常、心跳骤停等严重后果。低钾血症则是指血液中钾离子浓度过低,可能导致心律失常、肌

无力等问题。

钙是维持骨骼和神经肌肉功能正常的重要离子。高钙血症是指血

液中钙离子浓度超过正常范围,可能导致体重减轻、食欲不振、胃肠

道消化问题等。低钙血症则是指血液中钙离子浓度过低,可能引发手

足抽搐、骨质疏松等症状。

镁是参与多种酶反应以及神经肌肉传导的重要离子。高镁血症是

指血液中镁离子浓度超过正常范围,常见于肾功能不全、摄入过多镁

电解质紊乱及处理

电解质紊乱及处理
❖ 原因:应激性高血糖(如窒息、缺氧、感染、创伤、 休克等)、医源性高血糖、药物等影响(氨茶碱、麻 醉诱导剂和镇静剂、糖皮质激素、咖啡因及苯妥英钠 等)、新生儿糖尿病(暂时性:持续3-4周;暂时性以 后复发;永久性糖尿病)
❖ 临床表现:脱水、烦渴、多尿、体重下降、惊厥等, 严重者甚至发生颅内出血
第五页,共14页。
第十二页,共14页。
血清钠
❖ 降低:呕吐、腹泻、严重肾盂肾炎、肾小管损害、肾上 腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、应用利尿剂治疗 等。
❖ 临床表现:其症状取决于血钠下降的程度及速度,表 现为乏力、表情淡漠、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、视 物模糊、反应迟钝、肌肉痉挛、脉细而速及昏迷等, 有时可有水肿表现,体重增加、皮肤潮红、温暖而湿 润,甚至出现肺水肿
高血糖的处理
❖ 根据患儿的病情,暂时停用或减少葡萄糖的输入量,严 格控制输糖速度,并监测血糖和尿糖
❖ 积极治疗原发病,纠正脱水和离子紊乱
❖ 高血糖难以控制者,可加用胰岛素,开始按每小时
0.01U/kg,逐渐增至0.05-0.1U/kg静脉点滴,血糖正常
后可停用。在应用胰岛素期间,应密切监测血糖变化, 以防止低血糖的发生
第三页,共14页。
低血糖的处理
❖ 1.纠正低血糖:出现症状或不能耐受喂养的低血糖患儿应立即 静推10%葡糖糖液2ml/kg,随即静脉持续输入10%葡萄糖液,速 度为6-8mg/kg.min,根据血糖调节输糖速度

常见电解质紊乱及处理高钾血症

常见电解质紊乱及处理高钾血症

新生儿水电解质状况的评估
实验室评估:
血电解质 血浆渗透压:正常270~290mOsm/L
血浆渗透压=2×Na++血葡萄糖/18+尿素氮 Na+以mmol/L计算,葡萄糖、尿素氮以mg/dl计算
红细胞压积 尿量、尿电解质、尿比重( 使用利尿剂时,尿比重的 测定没有多大意义,正常值:) 血尿素氮、肌酐 动脉血气分析(PH及HCO3-降低,乳酸高,可能提示末 梢循环差,组织灌注不良) 血糖及尿糖
新生儿急性肾功能衰竭
每日液体入量=不显性失水+前日尿量+异常丢失量-内生水量
其他情况下的液体疗法
极低出生体重儿
入液量过多,可能发生PDA、心力衰竭、BPD及NEC;入量不足 可致脱水、电解质和酸碱平衡紊乱
出生后2~3天为利尿期,生后4~5天为利尿后期,失水多于失钠, 需定期检测血钠
非少尿性高血钾:生后1~2天可因肾小球滤过率低及Na、K-ATP 酶活力低,细胞内钾向细胞外转移
血清钠浓度为130-150mmol/L 低渗性脱水 电解质损失的比例大于水,血浆渗透压较正常低,
血清钠浓度<130mmol/L 高渗性脱水 电解质损失的比例较水低,血浆渗透压比正常高,
血清钠浓度为>150mml/L
新生儿腹泻伴脱水
补充累计损失量 补充继续丢失量 补充生理需要量
新生儿腹泻伴脱水
体液的组成
体液的组成 TBW= ICF+ECF

电解质紊乱

电解质紊乱

电解质紊乱

电解质紊乱是指体内电解质浓度失衡的情况,通常由于

电解质的摄入、排泄和分布发生异常引起。电解质是在体内以带电离子的形式存在的化合物,包括钠、钾、钙、氯、磷等离子。这些离子对于体内正常的生理功能起着重要的作用,在维持酸碱平衡、神经传导、肌肉收缩以及细胞膜电位等方面都发挥着至关重要的作用。

电解质紊乱常见的类型包括低钠血症、高钠血症、低钾

血症、高钾血症、低钙血症和高钙血症等。这些紊乱往往会给人体带来不同程度的不适,严重的情况甚至会威胁到生命。因此,对于电解质紊乱的预防和及时发现十分重要。

低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围。低钠血

症常见的原因包括过量摄入水分、肾脏排钠功能异常、肾上腺皮质激素不足等。低钠血症的临床表现包括乏力、头痛、恶心、抽搐等。对于低钠血症的治疗主要包括限制水分摄入、补充钠离子等。

高钠血症是指血液中钠离子浓度高于正常范围。高钠血

症的常见原因包括失水、摄入过多盐分等。临床表现主要是口渴、多尿、头痛、神经系统异常等。治疗主要是解除原发病因,恢复体液平衡。

低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围。低钾血

症常见原因包括食物摄入不足、失钾等。其临床表现主要是肌肉疲乏、心律失常等,严重时甚至会导致呼吸肌麻痹。治疗主要包括口服或静脉补充钾离子。

高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。高钾血症的常见原因包括肾脏排钾异常、钾摄入过多等。高钾血症的临床表现主要是心电图异常,甚至可能导致心脏骤停。治疗主要包括降低血钾浓度、寻找并纠正原发病因。

低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围。低钙血症的常见原因包括甲状旁腺功能不全、维生素D缺乏等。低钙血症的临床表现主要是手足抽搐、心律失常等。治疗主要包括补充钙离子、纠正原发病因。

水电解质代谢紊乱:高钾血症

水电解质代谢紊乱:高钾血症

水电解质代谢紊乱:高钾血症

高钾血症和低钾血症同属于钾平衡紊乱,我们可以对比着低钾血症来学习高钾血症的相关内容高钾血症是指血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。临床上常把血清钾大于7.0mmol/L称为严重的高钾血症。和低钾血症一样,引起高钾血症的原因可以从机体钾的摄入、排出,以及机体钾的跨细胞转移异常几方面来考虑。

摄入多。口服少见,多见于医源性,口服或静脉输入过多钾盐。在低钾血症的最后,曾经提到地,静脉输注钾盐时,务必要慢,同时需要密切关注心率,原因就是经过静脉途径,大量快速输入钾盐,会导致高钾血症。还有就是输入了大量的库存血,那为什么输入库存血会导致高钾血症呢?这是因为库存血当中,一般都超过两周,大量红细胞被破坏,从细胞内会释放大量的钾。库存血时间越久,其含钾量越高。由于饮食过量而导致的高钾血症,并不常见,因为在肾功能正常的状态下,肾脏会根据我们摄入钾的量,来调节钾的排泄。也就是上节课提到的多吃多排,少吃少排。但是如果肾功能衰竭的时候,由于机体90%的钾通过肾脏排泄,当肾小球的滤过率减少,肾小管排钾功能障碍,就会导致机体排押减少,若此时再增加钾的摄入,很容易就会导致高钾血症。因此肾功能正常的人吃低钠盐(含钠量低,含钾量相对高)并不会送命,但是如果本身就有肾疾患,再吃低钠盐,就很容易引起高钾血症。

除了肾功能衰竭引起机体排钾减少,长期使用潴钾型利尿剂→对抗醛固酮,保钠排钾,长时间应用之后,就很容易出现高钾血症。肾上腺皮质功能减退、盐皮质激素缺乏,就会导致肾远端小管排钾障碍,也会引起高钾血症。

电解质紊乱的诊治指南

电解质紊乱的诊治指南

电解质紊乱的诊治指南

电解质紊乱的诊治指南人体进行新陈代谢的过程,实质上是一系列复杂的、相互关联的生物物理和生物化学反应的过程,而且主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制,使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内,这就是水与电解质的平衡。这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件,是维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏。如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度,便会发生水与电解质紊乱。当然,水与电解质平衡紊乱不等于疾病的本身,它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。因此,应警惕因电解质紊乱产生的临床情况,对一些威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。 1.1高钾血症:血钾浓度高于其正常值范围(3.5~5.0mmol/L)称为高钾血症,高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致,终末期肾功能衰竭患者通常由于严重的高血钾而表现出如明显乏力、心律失常等临床症状医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因,特别在肾功能障碍情况下。通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾血症;使用保钾利尿剂会造成高钾血症;使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物(如卡托普利)也可造成血清钾升高,特别在同时口服补钾时;服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别,可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。1.1.1 高钾血症的临床症状有:1心电图改变;2乏力;3上行性瘫痪和呼吸衰竭。 1.1.2 反映高血钾的心电图变化有:1T波高尖(帐篷样);2P波低平;3PR间期延长( 度房室传导阻滞);4QRS波增宽;5S波加深,S波与T波融合;6室性异位节律;7形成正弦波;8心室纤颤(室颤)或心源性猝死。T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变,如不加以治疗,高钾血症进展可致心功能不全,出现正弦波,直至心脏停搏。1.1.3 高钾血症的治疗:应根据血钾升高的严重

简述高钾血症的处理原则

简述高钾血症的处理原则

简述高钾血症的处理原则2篇

高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围,即血浆钾浓度超过5.5 mmol/L。高钾血症是一种常见的临床问题,如果不及时处理,可能对

心脏和其他重要器官造成严重影响甚至危及生命。因此,对高钾血症

的处理需要遵循一定的原则。

高钾血症的处理原则如下:

1.评估患者病情:首先需要评估患者的病情,包括症状、体征和

实验室检查。了解高钾血症的原因、严重程度以及可能的危险因素,

有助于制定有效的治疗方案。

2.紧急处理:如果患者出现严重的心电图异常、严重肌无力或神

经系统症状,需要紧急处理。紧急处理的目标是迅速降低血浆钾浓度,以防止心脏等重要器官的损害。常用的紧急处理方法包括葡萄糖酸盐

和胰岛素、β2受体激动剂和碱性药物。

3.纠正原发病因:高钾血症的原因多种多样,如肾功能不全、酸

中毒、高血糖、电解质紊乱等。因此,在处理高钾血症时,需要同时

纠正患者的原发病因,以阻断高钾血症的进一步发展。

4.调整饮食:对于慢性高钾血症患者,调整饮食也是一个重要的

处理原则。饮食中富含钾的食物包括香蕉、草莓、菠菜等,患者需要

避免或限制摄入这些食物,以控制血浆钾浓度的增加。

5.监测血钾浓度:在处理高钾血症的过程中,需要定期监测患者

的血钾浓度。通过监测血钾浓度的变化,可以及时调整治疗方案,以

达到恢复正常血钾浓度的目标。

高钾血症是一种常见的临床问题,及时处理是非常重要的。上述

处理原则只是一般性的方案,具体的处理需要根据患者的病情和病因

进行调整。因此,在处理高钾血症时,需要严密监测患者的病情和实

验室检查结果,及时调整治疗方案,以达到最佳的治疗效果。

严重电解质紊乱的处理详解

严重电解质紊乱的处理详解
高钠引起细胞内脱水,低钠可引起细胞内 水肿。

一、高钠血症

血钠>145mmol/l为高钠血症。 紧急处理 补液:对高渗性脱水伴有细胞外 液容量减少的病人,首先可给予平衡液或 生理盐水1000-2000ml,如有高钠血症无明 显脱水者,可输5%GS1000-2000ml;高钠血 症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)* 欲降低的Na量(mmol/l)。
二、低镁血症


血清镁﹤0.8mmol/L为低镁血症。文献报 道心律失常病人中80﹪合并有低镁血症。 紧急处理 对于严重者及有症状者应给予 MgSO4 1~2g 静脉缓慢输注(﹥15min)。
谢谢!
(三)钙

钙是维持谷骨骼和神经、肌肉功能和影响 心肌收缩功能的重要元素之一。钙水平随 pH改变而改变,碱中毒时钙与白蛋白结合 增多,钙水平下降;酸中毒时钙水平上升。
一、高钙血症


钙水平>2.6mmol/l为高钙血症,主要由于原发性甲状旁腺 功能亢进。 血钙升高对心血管系统影响较大。当血钙>3.75-5mmol/l, 逐渐发生完全性房室传导阻滞直至心搏骤停。 紧急处理 血钙>3.0mmol/l或>3.75mmol/l,无论有无症状 均需紧急处理。 (1)补液:生理盐水开始以300-500ml/h速度滴注,脱水 纠正后减慢至100-200ml/h,3000ml/d,同时给呋塞米1020mg静注6h一次,加强钙从尿中排出。由于多尿科引起钾 和镁的丢失,故此时应加强监测并补充钾和镁。 (2)降钙素和糖皮质激素的应用:降钙素40-120U 2次/天

电解质紊乱的常见症状及治疗方法

电解质紊乱的常见症状及治疗方法

电解质紊乱的常见症状及治疗方法电解质紊乱是指人体内电解质的浓度因各种原因而偏离正常范围,

导致身体出现一系列症状和问题。电解质扮演着维持身体各种生理功

能平衡的重要角色,因此对于电解质紊乱的了解十分重要。本文将介

绍电解质紊乱的常见症状及治疗方法。

一、常见症状

1. 钠离子的紊乱:

钠离子是维持体液浓度和体积的重要因素。当钠离子浓度过高(高

钠血症)时,症状可以包括口渴、脱水、尿量少、皮肤干燥等。而当

钠离子浓度过低(低钠血症)时,症状可能表现为恶心、呕吐、头痛、抽搐等。

2. 钾离子的紊乱:

钾离子是参与神经肌肉功能的重要电解质。高钾血症(钾离子浓度

过高)可能导致心脏节律紊乱、肌无力等症状。而低钾血症(钾离子

浓度过低)则可能引起心率失常、肌肉无力等问题。

3. 钙离子的紊乱:

钙离子对于神经肌肉功能和骨骼健康均至关重要。高钙血症(钙离

子浓度过高)可能导致消化系统问题、神经系统异常等。低钙血症

(钙离子浓度过低)则可能引发手足抽搐、异常心律等症状。

4. 酸-碱平衡紊乱:

酸-碱平衡是维持身体正常代谢的重要因素。当体内酸性过高(酸中毒)或碱性过高(碱中毒)时,肌肉疲乏、呼吸困难、意识混乱等症

状可能出现。

二、治疗方法

1. 诊断电解质紊乱:

通过临床症状、血液检查或尿液检查等手段来确定电解质的紊乱情况,有助于制定相应的治疗方案。

2. 补充电解质:

针对不同的电解质紊乱情况,可以通过口服或静脉注射的方式补充

相应的电解质。补充过程需要严密监测,防止补充过量或不足。

3. 治疗原发病:

有些电解质紊乱是由其他疾病引起的,如肾脏疾病、心脏病等。治

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常见电解质紊乱及处理
低钠血症:< 130mmol/L
液体状况 细胞外液过多 细胞外液正常 原因 输液过多、CHF、败血症 输液过多、 SIADH 处理 限液 限液
细胞外液缺乏
过多使用利尿剂、CAH、NEC
补充钠液
所需钠量(mmol)=(140-血清钠)mmol/L×0.7×体重(kg) 3%NaCl(ml)=(125-患儿血清钠)mmol/L×0.7×体重(kg)÷0.5 提高速度:1 mmol/L/hr

<1000g 2.7ml/kg/hr 1000~1500g 1.7~2.3ml/kg/hr 1500~2500g 1.7~2.3ml/kg/hr >2500g 0.7ml/kg/hr
新生儿生后失水途径
影响不显性失水量的因素

新生儿成熟度:越不成熟,不显性失水量越高 温度:>35℃,不显性失水量增加3倍 湿度:湿度增加>40%,不显性失水量降低20%~30% 皮肤破损或缺失:面积越大,不显性失水越高 辐射式抢救台:不显性失水量增加50% 光疗:不显性失水量增加50% 加塑料薄膜覆盖:不显性失水量降低10-30% 气管插管和机械通气:不显性失水量降低30%
常见电解质紊乱及处理 低钾血症:<3.5mmol/L

可导致心律失常,肠梗阻,精神差、嗜睡

入量不足,或丢失过多,特别是使用利尿剂及胃
肠减压时 有尿时补钾,浓度一般<0.3%,持续补钾4~6天

常见电解质紊乱及处理
高钾血症:>6.0mmol/L
高钾的原因:

颅内出血、窒息、外伤、血管内溶血等原因
体格检查
体重

反映TWB,对血管内液量意义不大
生后一周内生理性体重下降,丢失的液量是ECF
足月儿丢失体重的5~10%,每天下降1-2%,早产儿 10~15%,每天下降2-3%, 生后5~7天降至最低点,10天恢复出生体重 皮肤弹性、粘膜湿润度、前囟凹陷以及眼睑水肿 不是可靠指标

皮肤粘膜

常见电解质紊乱
低钙血症:离子钙<0.9mmol/L

易发生低血钙的高危因素:糖尿病母亲之婴儿,RDS患儿, SGA,有窒息者,母患有甲状旁腺功能亢进者 离子钙0.8~0.9mmol/L,生后五天内一般不需要补钙,但如 果有心血管系统不稳定、各种脑病以及抽搐时,应及时补钙 输钙时易出现心动过缓、低血压及注射部位坏死 补钙不能纠正低血钙时,可考虑补镁
新生儿腹泻伴脱水

补充累计损失量
补充继续丢失量
补充生理需要量
新生儿腹泻伴脱水
补充累计损失量
补充水、电解质的总损失量,使体液的质和量恢复正常 补液量根据脱水程度决定:


轻度脱水 50ml/kg
中度脱水 50 பைடு நூலகம் 100ml/kg 重度脱水 100 ~ 150ml/kg
新生儿腹泻伴脱水
补充累计损失量
根据脱水性质选择补充的溶液种类

等渗性脱水 1/2张含钠液
低渗性脱水 2/3张含钠液 高渗性脱水 1/3 ~ 1/5张含钠液0
新生儿腹泻伴脱水
补充累积损失量

补液速度主要取决于脱水程度 累积损失量应于头8~12小时补足,原则上先快 后慢 伴有中、重度者应扩容,扩容液中应含有碳酸氢 钠 对于等渗、低渗性脱水的纠正速度可稍快,累积 损失量在24小时补足,对高渗性脱水的速度稍慢 ,累积损失量在2个24小时内补足

扩容:晶体液,10ml/kg/次,速度可快至10分钟/次,最大
可至60ml/kg (停用标准:尿量增加,意识好转),新鲜
冰冻血仅用于有凝血功能异常时

治疗过程中监测中心静脉压 其后液体限制在120ml/kg/d
新生儿水电解质状况的评估
体格检查 尿量

正常情况下1~3ml/kg/hr 心动过速:可见于ECF过多或太少(低血容量) 毛细血管再充盈时间延长:低心排量或血管收缩
心血管

肝肿大:ECF过多
血压:往往较迟才出现变化,低血压示心排量减少
新生儿水电解质状况的评估
实验室评估:

血电解质

血浆渗透压:正常270~290mOsm/L

其他情况下的液体疗法
呼吸窘迫综合症

缺氧、酸中毒可使肾血流减少,肾小球滤过率低下,钠
正压通气、气胸时,抗利尿激素分泌增加,水钠潴留, 早期液体限制为80ml/kg/d 2~3天进入利尿期后,液体按120ml/kg/d 给予,应
≤15ml/kg/d
水潴留;


其他情况下的液体疗法
慢性肺部疾病

液体:开始限制液体在120ml/kg/d,维持尿量>1 ml/kg/d,
新生儿液体疗法
湖北省妇幼保健院新生儿科 胡玉莲
必要性和目的
必要性

NICU的新生儿大部分需要静脉输液
不同的个体所需液量及组成不同 新生儿肾脏功能不成熟,对不恰当液体治疗的调节能力差



新生儿水电解质紊乱易致新生儿患病甚至死亡
目的

允许生理性体重下降,维持正常的细胞外液(ECF)容量 维持恰当的ECF 和细胞内液(ICF)渗透压及电解质平衡
血钠在140~145mmol/kg/day

使用利尿剂时,常会导致低血钾、低血氯甚至代谢性碱中
毒。PH >7.45时可出现神经性低通气,注意监测血气及电解质,
尿钙丢失过多可致骨质软化症,必要时补钙,补钾并停用利尿剂

后期液体按130~150ml/kg/d给予
其他情况下的液体疗法
败血症休克及NEC时液体治疗

Intravascular fluid (血浆,淋巴液) Interstitial fluid (细胞间液)

新生儿体液组成特点
新生儿体液特点:

与成人相比,总液量占体重的百分比较高,主要是ECF

成人:60%( 20% ECF, 40% ICF )


足月儿:75% ( 40% ECF, 35% ICF )

体液的组成
体液的组成

TBW= ICF+ECF

TBW (Total Body Water) : 全身总体液量 ECF (Extracellular Fluid):细胞外液量 ICF (Intracellular Fluid ):细胞内液

ECF = Intravascular fluid + Interstitial fluid
(即10%氯化钠1.2~1.8~2.4ml/kg·d)

3天内一般不补钾,以后补钾量2~ 3mmol/kg·d (即10%氯化钾1.5~2.25ml/kg·d, )
新生儿水电解质状况的评估
病史 生后早期与母亲水电解质状态密切相关

母亲产前使用催产素 过多输入低张液体可导致新生儿低钠 血症
新生儿水电解质状况的评估

新生儿腹泻伴脱水
分类 按脱水程度分 轻度:丢失体重的5%以下 中度:丢失体重的5%~9% 重度:丢失体重的10%以上
新生儿腹泻伴脱水
按脱水性质分
等渗性脱水 水和电解质按比例损失,血浆渗透压在正常范围, 血清钠浓度为130-150mmol/L 低渗性脱水 电解质损失的比例大于水,血浆渗透压较正常低, 血清钠浓度<130mmol/L 高渗性脱水 电解质损失的比例较水低,血浆渗透压比正常高, 血清钠浓度为>150mml/L
血浆渗透压=2×Na++血葡萄糖/18+尿素氮/2.8 Na+以mmol/L计算,葡萄糖、尿素氮以mg/dl计算

红细胞压积
尿量、尿电解质、尿比重( 使用利尿剂时,尿比重的 测定没有多大意义,正常值:1.008~1.012) 血尿素氮、肌酐 动脉血气分析(PH及HCO3-降低,乳酸高,可能提示末 梢循环差,组织灌注不良) 血糖及尿糖


新生儿腹泻伴脱水
补充生理需要

按100ml/kg/day给予,前8~12小时的 生理需要量在后16~12小时补足 补充生理需要量宜尽量口服。 不能口服或口服量不足者可静脉输注 1/4张液体

新生儿腹泻伴脱水
补充继续损失量 按实际损失量以相似组成成分的溶液加以补充。 各种损失液的成分(mmol/L) 损失液 Na+ K+ Cl胃液 20~100 5~45 50~150 胆汁 120~145 5~15 90~120 胰液 135~185 5~15 50~75 小肠液 100~140 5~15 90~120 腹泻大便 10~90 10~80 10~110
早产儿:80%~90% 23 wks: 90%, 60% ECF, 30% ICF
26 wks: 85%, 60% ECF, 30% ICF
30 wks: 80%, 55% ECF, 30% ICF
新生儿生后失水途径 不显性失水(IWL):
经呼吸(1/3)和皮肤蒸发(2/3)的水分 不同的胎龄及体重, IWL不同


常见电解质紊乱及处理
高钠血症:> 150mmol/L

脱水:失水超过失盐,在VLBWI,主要是不显性失水量增 加所致

医源性:纠酸给碳酸氢钠过多,原则上除非必须,碳酸氢 钠用量不要>5mmol/kg/24h
* 血钠水平更多反应的是液体状态而不是钠摄入量的多少 所需水量=【(患儿血清钠-140)mmol/L×0.7×体重(kg)】 ÷ 140mmol/L Na+降低速度<1mmol/L/hr 或10mmol/L/day
新生儿生后失水途径 经肾脏丢失: 胎龄越低,肾脏功能越不成熟

肾小球滤过率低 远及近端肾小管对钠重吸收差 浓缩及稀释功能较差,尤其浓缩功能 肾对碳酸氢钠、氢、钾离子分泌减少 尿量:2~4ml/kg/hr 或50~100ml/kg/day
新生儿生后失水途径 其他途径:

经胃肠道丢失的液量:无腹泻时5~10ml/kg/day


高钙血症:离子钙>1.4mmol/L

高血钙很少见,多为医源性,见于补钙过多或交换输血时
常见电解质紊乱
低镁血症:<0.6mmol/L,

低镁血症常伴低钙血症,临床上难于区分。补钙疗 效欠佳时,需补镁 高镁多为医源性的,多见于母亲有妊高症、先兆子 痫,使用硫酸镁后,患儿需机械通气
高镁血症:>4mmol/L
导致钾释放增多

肾衰、肾上腺皮质功能不全钾排除减少 钾从细胞外向细胞内转移障碍

当标本溶血时可出现假性高血钾
常见电解质紊乱及处理
高钾血症

停止补钾 10%葡萄糖酸钙1-2 ml/kg 静滴
碳酸氢钠3~5ml/kg静滴
20%葡萄糖+0.5U胰岛素30分钟内静滴 速尿静推 阳离子交换树脂:常用聚苯乙烯磺酸钠1 g/kg 保留灌肠 腹膜透析或血液透析
生长所需液量:每长15g需12ml
其他的液体丢失:胃肠减压引流液、脑室引流时引流液、 胸腔引流液、腹泻丢失液体等
新生儿不同日龄的液体需要量
日龄 <1000g 1 2 3~7 14 100 120 140 150~200 80 100 120 150~200 出生体重 1000g~1500g 1500~2500g 60 80 100 150~200
其他情况下的液体疗法
新生儿窒息、缺氧缺血性脑损伤

正常生理需要量的低值补给 生后第1天总量为40~60ml/kg,每天增加10-15ml/kg
3天后若尿量正常可给予生理需要量。
新生儿急性肾功能衰竭
每日液体入量=不显性失水+前日尿量+异常丢失量-内生水量
其他情况下的液体疗法
极低出生体重儿

>2500g
40 60 80~100 150
极低出生体重儿液量需根据水、电解质平衡状态调整,甚至在24小时 内需调整多次;当给予患儿24小时液量时,需扣除经口喂养的液量
电解质需求量

生后第1天,可以不给电解质 第2天开始,钠的需要量足月儿为 2~ 3mmol/kg·d,
早产儿为3~ 4mmol/kg·d
入液量过多,可能发生PDA、心力衰竭、BPD及NEC;入量不足 可致脱水、电解质和酸碱平衡紊乱 出生后2~3天为利尿期,生后4~5天为利尿后期,失水多于失钠, 需定期检测血钠


非少尿性高血钾:生后1~2天可因肾小球滤过率低及Na、K-ATP
酶活力低,细胞内钾向细胞外转移 晚发性低钠血症:生后6~8周,因生长迅速、肾小管功能不成熟 对滤过Na重吸收不良所致
常见电解质紊乱及处理

K+多位于细胞内,血清钾并不总能代表体内总钾量 PH对血清钾水平有明显影响,PH每升高或降低0.1, K+可 升高或降低0.3~0.6mmol/L(酸多,钾多;酸少,钾少) 高钾、低钾均可对心电图产生影响:


低钾:T波低平、QT间期延长、出现U波 高钾:T波高尖、QRS变宽、心动过缓、心动过速、室 上性心动过,室扑、室颤
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