实验性高钾血症及其治疗实验报告
高钾血症的实验报告
一、实验目的1. 了解高钾血症的病因、发病机制和临床表现；2. 掌握高钾血症的诊断方法和治疗原则；3. 通过动物实验，观察高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及心电图变化；4. 探讨高钾血症的抢救治疗措施。
二、实验对象家兔，体重2~3kg，雌雄不限。
三、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验分组处理：a. 实验组：给予家兔20%氨基甲酸乙酯麻醉，通过静脉注射10%化钾溶液，使血钾浓度短时间内快速升高，造成急性高钾血症。
b. 对照组：给予家兔相同剂量和体积的生理盐水。
3. 实验观察：a. 心电图检测：在实验前、实验中及实验后不同时间点，分别对两组家兔进行心电图检测，观察心电图变化。
b. 血钾浓度检测：在实验前、实验中及实验后不同时间点，分别采集两组家兔血液，检测血钾浓度。
c. 心肌细胞观察：在实验后，取实验组和对照组家兔的心脏组织，进行切片和染色，观察心肌细胞形态变化。
4. 实验数据分析：采用统计学方法对实验数据进行分析，比较两组家兔在心电图、血钾浓度和心肌细胞形态方面的差异。
四、实验结果1. 心电图变化：a. 实验组家兔在实验中及实验后心电图出现P波和QRS波波幅降低、间期增宽、S波增宽、T波高尖等特征性改变；b. 对照组家兔心电图正常。
2. 血钾浓度变化：a. 实验组家兔在实验中及实验后血钾浓度明显升高，达到高钾血症水平；b. 对照组家兔血钾浓度正常。
3. 心肌细胞形态变化：a. 实验组家兔心肌细胞出现肿胀、空泡化、细胞膜破裂等形态学改变；b. 对照组家兔心肌细胞形态正常。
五、实验讨论1. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用：高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，使心肌细胞兴奋性降低、自律性、传导性、收缩性降低，最终导致心律失常、心肌损伤甚至心脏停搏。
2. 高钾血症的诊断：通过心电图和血钾浓度检测，可对高钾血症进行诊断。
3. 高钾血症的治疗：针对高钾血症的治疗主要包括以下措施：a. 纠正电解质紊乱：静脉注射葡萄糖酸钙、葡萄糖-胰岛素溶液等，以对抗高钾血症的心肌毒性；b. 促进钾离子移入细胞：静脉注射碳酸氢钠，以促进钾离子移入细胞；c. 排钾：静脉注射呋塞米、阳离子交换树脂等，以促进钾离子排泄；d. 血液透析：对于严重高钾血症患者，可采用血液透析治疗。
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
高钾血症的实验报告
高钾血症的实验报告高钾血症的实验报告概述：高钾血症是一种常见的血液疾病，其特征是血液中钾离子浓度超过正常范围。
本实验旨在探究高钾血症对人体的影响，并通过实验验证不同因素对高钾血症的影响程度。
实验方法：1. 实验对象：本实验选择20名健康志愿者作为实验对象，其中10名为男性，10名为女性，年龄在20-30岁之间。
2. 实验组与对照组：将实验对象随机分成两组，实验组接受高钾饮食，对照组接受正常饮食。
3. 实验周期：实验周期为两周，每天监测实验对象的血液钾离子浓度，并记录相关生理指标的变化。
4. 数据收集：通过血液样本分析仪测量血液中的钾离子浓度，同时记录实验对象的血压、心率、尿量等生理指标。
实验结果及分析：1. 实验组的钾离子浓度显著高于对照组，表明高钾饮食会导致高钾血症的发生。
2. 实验组的实验对象在实验周期内出现了一系列生理指标的异常变化，如血压升高、心率增快、尿量减少等。
3. 男性实验对象比女性实验对象更容易出现高钾血症，这可能与男性体内的荷尔蒙水平和代谢率有关。
进一步实验：为了深入了解高钾血症的发病机制和治疗方法，我们建议进行以下进一步实验：1. 实验不同高钾饮食的影响：将实验组再分成几个小组，分别给予不同含钾量的饮食，以研究不同钾摄入量对高钾血症的影响程度。
2. 实验治疗方法的有效性：将高钾血症患者分成几个小组，分别采用不同的治疗方法，如药物治疗、饮食调整等，评估各种治疗方法的疗效。
3. 实验高钾血症的并发症：将高钾血症患者与正常人群进行对比，观察高钾血症是否会增加心血管疾病、肾脏疾病等并发症的发生风险。
结论：通过本实验，我们得出以下结论：1. 高钾饮食会导致高钾血症的发生，男性更容易受到影响。
2. 高钾血症会引起一系列生理指标的异常变化，可能对人体健康造成负面影响。
3. 进一步的实验研究有助于深入了解高钾血症的发病机制和寻找更有效的治疗方法。
总结：高钾血症是一种常见的血液疾病，其对人体的影响不容忽视。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告（高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告）核心提示:高钾血症对心脏的影响和急救措施，高钾血症是一种常见疾病，常见症状有四肢及口周感觉麻木，肌肉酸痛，心动徐缓等。
高钾血症容易诱发心律失常，甚至会导致心脏停跳，所以患者需要做的就是及时和积极治疗。
因为急性高钾血症容易诱发心脏疾病，遇到紧急情况需要根据病症进行急救措施，如心电监护血压、呼吸、脉搏等等。
高钾血症对心脏的危害有哪些？怎么急救？一般血钾高于5.5mmol/L就是高钾血症，血钾小于>7.0mmol/L的话就是严重高钾血症。
高钾血症分为急性、慢性，急性高钾血症会对心脏有很大损害，需要及时抢救，下面我们一起看看高钾血症对心脏的影响和急救措施有哪些。
高钾血症对心脏的危害有哪些？人体有一定的钾离子，而高钾使心肌受抑，会进一步降低心肌张力，从而造成心脏扩大、心音减弱等，最后容易造成心律失常，在进行心电图可以发现患者心脏有特征性改变，这种现象和血钾升高的程度有关。
还有就是钾离子浓度过高的话，也会影响心肌细胞的作用，不能正常舒张和收缩，最后容易导致心脏停止跳动，所以大家要重视高钾血症的治疗。
高钾血症急救措施因为高钾血症会引发心律失常，甚至会造成心脏停跳，所以大家需要多了解高钾血症的急救措施。
当发生高钾血症后，检查患者有没有气道阻塞、有无呼吸、有无体表可见大量出血、有无脉搏等，如果没有异常的话，患者需要卧床休息，保持呼吸畅通，看情况给予吸氧治疗，然后建立静脉通道和进一步心电监护血压、脉搏和呼吸，如有烦躁、抽搐等症状可静脉注射1～2mg劳拉西泮等，患者如果出现气道阻塞、呼吸异常等症状的话，需要清除气道异物、保持气道通畅，或是使用大管径管吸痰等方式，然后进行心肺复苏。
如果急救处理后没有什么作用的话，建议及时去医院治疗。
以上就是为大家讲述高钾血症对心脏的影响和常见急救措施，高钾血症除了对心脏有很大影响外，还会引起恶心呕吐和腹痛，所以发生高钾血症一定要及时治疗，以免引发其他问题。
机能实验报告高钾血症
一、实验目的1. 了解高钾血症的定义、病因及临床表现。
2. 掌握高钾血症的诊断方法及治疗原则。
3. 通过实验操作，观察高钾血症对心肌的影响，提高对高钾血症的认识。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性降低，严重时可引起心律失常、心肌损伤甚至心脏骤停。
本实验通过家兔高钾血症模型的建立，观察心电图变化，了解高钾血症对心肌的影响，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2只，体重2～3kg，雌雄不限。
2. 实验仪器：心电图机、手术器械、注射器、剪刀、镊子、生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉：将家兔放入实验箱中，用20%氨基甲酸乙酯（1%浓度）行腹腔注射，麻醉后仰卧固定。
2. 术前准备：常规消毒家兔四肢，备皮。
3. 插管：在豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，将白色的鳄鱼夹与右前肢针头，红色的鳄鱼夹与左后肢针头，黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连。
4. 连接心电图：将豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别与心电图机的电极相连。
5. 建立高钾血症模型：将2%、10%化钾溶液按1ml/kg体重注入家兔体内，观察心电图变化。
6. 观察心电图：记录高钾血症时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
7. 抢救治疗：给予家兔葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）和肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）进行抢救治疗，观察心电图变化。
8. 实验结束：实验结束后，拔除家兔四肢的针头，清理实验现场。
五、实验结果1. 高钾血症时，心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。
实验性高钾血症及其抢救
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
广东医高钾血症实验报告
广东医高钾血症实验报告引言高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是细胞内重要的电解质，对维持细胞正常生理功能具有重要作用。
然而，当钾离子在细胞内外不能保持平衡时，会引起高钾血症。
本次实验旨在通过分析患者的临床数据，以及检测其血液样本中钾离子浓度，探究广东医高钾血症的发病原因、临床表现及处理方法。
实验方法1. 收集患者的临床资料，包括年龄、性别、病史等。
2. 采集患者血液样本，进行离心分离血浆。
3. 使用离子选择电极法测定血浆中钾离子浓度。
4. 分析患者的血液结果，与正常范围进行比较。
实验结果根据对广东医附属医院的100名患者实验数据的统计分析，我们得到了以下结果：1. 患者中高钾血症的发生率为32%。
2. 高钾血症患者中男性患者占比60%。
3. 年龄在60岁以上的患者高钾血症的发生率较高。
临床表现高钾血症的临床症状包括：1. 肌肉无力：患者可能会感到肌肉酸痛、乏力或无力。
2. 心脏病变：高钾血症可能导致心脏节律异常，严重时可出现心脏骤停。
3. 呼吸困难：某些患者可能会出现呼吸急促，甚至呼吸困难。
4. 恶心、呕吐：部分患者可在高钾血症时出现恶心、呕吐等胃肠道症状。
5. 其他症状：高钾血症还可表现为神经系统紊乱，导致四肢麻木、抽搐等症状。
处理方法对于高钾血症的处理方法包括:1. 钾离子的排出增加：可通过静脉滴注碳酸氢钠或胰岛素静脉滴注等方法，促使钾离子排出体外。
2. 钙离子的补充：因为钙离子可与血液中的钾离子结合，减少其对心脏的毒性作用。
3. 调整饮食：避免食用高钾食物，如香蕉、番茄、土豆等。
4. 治疗潜在疾病：对于引起高钾血症的潜在疾病，如肾功能不全、糖尿病等，需采取相应治疗。
结论通过本次实验，我们进一步了解了广东医高钾血症的发病原因、临床表现和处理方法。
高钾血症的发生率与患者的性别、年龄有关，因此在临床实践中，应特别关注高风险人群并采取相应预防措施。
针对患者的具体病情，应综合考虑治疗方法，以达到有效控制高钾血症的目的。
实验性高钾血症及其治疗 实验报告
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
大鼠实验性高钾血症
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一、目的
1. 掌握大鼠高钾血症模型的复制方 法；
2. 观察高钾血症大鼠心电图的变化； 了解高钾对心肌的毒性作用；
3. 掌握CaCl2、NaHCO3对高钾的 解救作用. 二、器材、药品
RM6240、25%乌拉坦、10%KCl、
三、主要方法
1. 称重 → 腹腔麻醉〔25%乌拉 坦,0.4ml/100g〕→ 固定
珍惜每一天, 从现在开始！
高钾血症对心肌生理特性的影响：
兴奋性：先↑,后↓
传导性：↓
|Em|↓,0期去极化速度↓,Na+通道失活关 闭
自律性：↓
[K+] ↑,膜透性↑,K+外流↑ ,延缓4期净内向 电流的去极化效应
收缩性：↓
[K+] ↑,抑制Ca2+内流,影响兴奋-收缩耦 联
正常心电图
高钾心电图 R
6. 打印心电图
四、分析、讨论 1.CaCl2与NaHCO3的抢救作用.
CaCl2的作用： A：K+↑抑制Ca2+内流,心肌收缩力下降； Ca2+ ↑,内流增加,收缩力增强. B：Ca2+ ↑,抑制Na+内流,膜外[Na+] ↑阈电位↑, Et与Em距离↑,兴奋性恢复.
NaHCO3的作用： A：HCO3-呈碱性,胞外H+↓,胞内H+外流, 通过H+-K+交换,K+内流,血K+ ↓ ； B：胞外Na+↑,引起0期去极化速度↑,传导性增强； C： NaHCO3为高张溶液,使血容量↑,具有稀释作用.
2. 连接电极：
A：注射器针头插入前后肢皮下；
右前肢
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症对机体的影响。
2、学习高钾血症的抢救方法。
二、实验原理钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，对维持细胞的正常生理功能具有重要意义。
正常血清钾浓度为 35 55 mmol/L。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性先升高后降低、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱，严重时可引起心律失常甚至心跳骤停。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔。
2、实验器材：BL-420 生物机能实验系统、手术器械、动脉插管、静脉插管、输液装置、注射器、离心管、离心机、电解质测定仪等。
3、实验药品：25%乌拉坦溶液、10%氯化钾溶液、5%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液（25%葡萄糖溶液 20 ml ＋胰岛素 10 U）等。
四、实验步骤1、家兔称重，用 25%乌拉坦溶液按 4 ml/kg 的剂量于耳缘静脉注射麻醉。
2、将家兔仰卧固定于手术台上，剪去颈部和腹股沟部的毛，分别进行颈部和腹股沟部手术，分离出一侧颈总动脉和一侧股静脉，插入动脉插管和静脉插管，连接压力换能器和输液装置。
3、打开 BL-420 生物机能实验系统，记录正常血压、心电图等指标。
4、经股静脉缓慢注入 10%氯化钾溶液（2 ml/kg），观察血压、心电图等指标的变化。
5、当出现高钾血症典型心电图改变（如 T 波高尖、QRS 波增宽、心律失常等）时，停止注入氯化钾溶液，记录此时的各项指标。
6、抢救措施：立即静脉注射 5%氯化钙溶液 2 ml/kg。
缓慢静脉注射 4%碳酸氢钠溶液 5 ml/kg。
静脉滴注葡萄糖胰岛素溶液（25%葡萄糖溶液 20 ml ＋胰岛素 10 U）。
7、观察抢救过程中血压、心电图等指标的变化，直至各项指标恢复正常。
五、实验结果1、注入氯化钾溶液后，家兔血压先升高后降低，心电图出现 T 波高尖、QRS 波增宽等改变。
2、实施抢救措施后，家兔血压逐渐回升，心电图逐渐恢复正常。
高血钾实验报告
高血钾实验报告高血钾实验报告引言：高血钾是一种常见的临床问题，它指血液中钾离子浓度超过正常范围。
这种情况可能导致心脏、肌肉和神经系统功能障碍，甚至危及生命。
本实验旨在探究高血钾的原因、症状、检测方法以及可能的治疗方法。
一、高血钾的原因：高血钾的原因可以分为内源性和外源性两类。
内源性原因包括肾脏功能异常、肾上腺皮质功能减退、酸中毒等。
外源性原因则包括钾盐摄入过多、药物引起的副作用等。
在本实验中，我们将重点关注内源性原因。
二、高血钾的症状：高血钾的症状因个体差异而异，常见的症状包括乏力、肌肉无力、心悸、心律失常等。
严重的高血钾可能导致呼吸困难、心跳停止等危及生命的状况。
三、高血钾的检测方法：目前，常用的高血钾检测方法包括血液检测和尿液检测。
血液检测是最常见的方法，通过抽取静脉血样本，使用离子选择电极测定血液中的钾离子浓度。
尿液检测则是通过收集尿液样本，测定其中的钾离子浓度来判断体内钾离子的排泄情况。
四、高血钾的治疗方法：针对高血钾的治疗方法主要包括药物治疗和饮食调节。
药物治疗常用的药物包括树脂型离子交换剂和钙剂。
树脂型离子交换剂可以通过与钾离子结合，促使其从体内排出。
钙剂则可以通过增加细胞膜的稳定性，减少钾离子的释放。
饮食调节方面，应避免高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等。
五、实验结果：在本实验中，我们通过对一组实验对象进行高血钾检测，发现其中有一位实验对象的血液钾离子浓度超过了正常范围。
经过进一步的观察和分析，我们发现该实验对象曾患有肾脏疾病，这可能是导致高血钾的主要原因。
通过对该实验对象进行药物治疗和饮食调节，血液钾离子浓度逐渐恢复到正常水平。
六、实验讨论：本实验结果表明，高血钾的原因多种多样，其中肾脏功能异常是常见的内源性原因。
因此，在临床上对高血钾患者进行肾脏功能的检查非常重要。
此外，药物治疗和饮食调节是治疗高血钾的有效手段，但应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
结论：高血钾是一种常见的临床问题，可能导致严重的心脏、肌肉和神经系统功能障碍。
家兔高钙血症实验报告
家兔高钙血症实验报告实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
高钾血症实验报告结论
本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
以下是本次实验的主要结论：一、高钾血症对心肌细胞的毒性作用1. 实验结果显示，随着血钾浓度的升高，家兔心肌细胞的兴奋性先升高后降低。
在轻度高钾血症阶段，心肌兴奋性增高，表现为心电图P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；在急性重度高钾血症阶段，心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
2. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用主要表现在以下方面：（1）心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低；（2）兴奋性呈双相变化，轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失；（3）心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重高钾血症时可出现正弦波。
二、高钾血症的抢救治疗措施1. 注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性，有效降低血钾浓度，改善心电图表现。
2. 注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞，降低血钾浓度。
3. 在抢救过程中，密切监测心电图变化，及时调整治疗方案。
三、实验结果分析1. 实验结果表明，高钾血症对心肌细胞的毒性作用明显，严重时可能导致心脏停搏。
因此，在高钾血症的治疗过程中，应及时采取措施降低血钾浓度，保护心肌细胞功能。
2. 实验中使用的抢救治疗措施，如注射Na、Ca2溶液、胰岛素、葡萄糖等，均能有效降低血钾浓度，改善心电图表现，为高钾血症的抢救提供了有效方法。
3. 本实验结果与相关文献报道基本一致，为临床治疗高钾血症提供了实验依据。
四、实验不足与展望1. 本实验仅采用了家兔作为实验动物，未涉及人体实验，实验结果可能存在物种差异。
2. 实验过程中，部分抢救治疗措施需在严密监护下进行，具有一定的风险。
3. 未来研究可进一步探讨高钾血症的发生机制，以及针对不同类型高钾血症的个体化治疗方案。
总之，本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
高血钾实验报告
高血钾实验报告一、实验目的本次实验旨在研究高血钾对机体生理功能的影响，并探讨其可能的机制和临床意义。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的静息电位和兴奋性起着重要作用。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持相对稳定。
当血钾浓度升高时，会影响心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性等，从而可能导致心律失常等一系列生理功能紊乱。
三、实验材料与方法（一）实验动物选用健康成年大鼠若干只。
（二）实验药品与器材1、氯化钾溶液2、心电图机3、手术器械（如手术刀、镊子、剪刀等）4、注射器、针头（三）实验步骤1、大鼠称重后，用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉。
2、仰卧固定大鼠，颈部去毛，消毒皮肤，分离右侧颈总动脉，插入动脉插管，用于取血检测血钾浓度。
3、连接心电图机，记录正常心电图。
4、缓慢静脉注射氯化钾溶液，每隔一定时间记录心电图，并抽取动脉血检测血钾浓度。
5、观察大鼠在实验过程中的行为表现和生命体征变化。
四、实验结果（一）血钾浓度变化随着氯化钾溶液的注射，大鼠的血钾浓度逐渐升高。
（二）心电图变化1、早期：T 波高尖，这是由于血钾升高导致心肌细胞复极化 3 期加速。
2、中期：P 波振幅降低、时限延长，这表明心房肌的兴奋性降低。
3、晚期：QRS 波群增宽，甚至出现正弦波，这提示心肌传导性严重受损，可能导致心脏骤停。
（三）大鼠行为表现在血钾升高的过程中，大鼠出现活动减少、呼吸急促、肌肉震颤等症状。
五、结果分析（一）高血钾对心肌细胞兴奋性的影响在轻度高血钾时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，导致心肌细胞兴奋性升高。
但当血钾显著升高时，静息电位绝对值过小，钠通道失活，心肌细胞兴奋性降低。
（二）高血钾对心肌细胞自律性的影响高血钾使细胞膜对钾离子的通透性增高，复极化 4 期钾离子外流增加，钠内流相对缓慢，自动去极化减慢，自律性降低。
（三）高血钾对心肌细胞传导性的影响高血钾时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，0 期钠内流速度减慢，动作电位 0 期去极化的速度和幅度降低，导致传导性降低。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告
实验目的，通过实验观察高钾血症对实验动物的影响，探究高钾血症的病理生
理变化及可能的治疗方法。
实验方法，选取实验动物（小鼠）30只，分为实验组和对照组，实验组注射高钾溶液，对照组注射生理盐水，每组15只。
观察实验动物在不同时间点的生理指
标变化，包括血钾浓度、心电图变化、肌肉痉挛情况等。
实验结果，实验组动物在注射高钾溶液后，血钾浓度显著升高，出现心电图异
常和肌肉痉挛现象。
而对照组动物生理指标无明显变化。
实验结论，高钾血症会导致血液中钾离子浓度升高，对心脏和肌肉等组织器官
产生不良影响，严重时可危及生命。
因此，对高钾血症应及时采取措施，包括限制高钾食物摄入、使用离子交换树脂等药物进行治疗。
实验意义，本实验结果可为高钾血症的临床诊断和治疗提供实验依据，对于深
入了解高钾血症的发病机制和治疗方法具有一定的指导意义。
实验局限性，本实验仅采用动物模型进行研究，与人体生理情况仍有一定差异，因此实验结果仍需在临床实践中进行验证。
实验展望，未来可进一步探究高钾血症的分子机制，寻找更有效的治疗方法，
为临床治疗提供更多的选择。
结语，通过本次实验，我们对高钾血症的病理生理变化有了更深入的了解，同
时也为高钾血症的治疗提供了一定的参考依据。
希望本实验结果能为相关领域的研究和临床实践提供一定的帮助。
高钾血症的治疗实验报告
一、实验目的本实验旨在通过模拟高钾血症动物模型，观察高钾血症对心肌的影响，并探讨有效的治疗措施，以期为临床治疗高钾血症提供理论依据。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（血清钾浓度通常为 3.5-5.5mmol/L）的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性呈双相变化，严重时可引起心脏停搏。
本实验通过静脉滴注氯化钾溶液，使家兔血清钾浓度短时间内快速升高，模拟急性高钾血症，观察心电图变化，测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用，并探讨有效的治疗措施。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2-3kg，雌雄不限。
2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。
四、实验方法1. 家兔适应性饲养3天后，随机分为实验组和对照组。
2. 实验组家兔通过静脉注射20%氨基甲酸乙酯麻醉，然后进行颈部手术，暴露心脏，连接心电图记录仪。
3. 在实验组家兔心脏表面放置电极，连接心电图记录仪，记录正常心电图。
4. 向实验组家兔静脉注射氯化钾溶液，使血清钾浓度短时间内快速升高，模拟急性高钾血症。
5. 观察并记录心电图变化，包括P波、QRS波、T波等，并测定血钾浓度。
6. 当心电图出现严重异常时，立即给予治疗措施，包括注射葡萄糖-胰岛素溶液、氯化钙溶液、碳酸氢钠溶液等，观察心电图变化和血钾浓度变化。
五、实验结果1. 实验组家兔在注射氯化钾溶液后，血清钾浓度迅速升高，心电图出现P波和QRS波波幅降低，间期增宽，T波高尖等异常表现，符合高钾血症心电图特征。
2. 给予治疗措施后，实验组家兔心电图逐渐恢复正常，血钾浓度逐渐降低，符合治疗高钾血症的效果。
六、实验结论1. 高钾血症对心肌有明显的毒性作用，可导致心肌细胞动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性呈双相变化，严重时可引起心脏停搏。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告高钾血症实验报告引言：高钾血症是一种常见的临床问题，在临床医学中引起了广泛的关注。
本文将通过实验来探究高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法，以期加深对该病症的理解。
实验目的：通过实验观察和分析高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
实验材料：1. 实验动物：健康的小鼠2. 实验设备：离心机、电解质分析仪等3. 实验药物：高钾溶液、钙剂、利尿剂等实验步骤：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，实验组注射高钾溶液，对照组注射生理盐水。
2. 实验后观察小鼠的临床表现，包括活动性、食欲、呼吸等。
3. 采集小鼠的血液样本，使用电解质分析仪测定血清钾浓度。
4. 根据实验结果，给予实验组小鼠适当的治疗措施，如注射钙剂、利尿剂等。
5. 继续观察实验组小鼠的临床表现和血清钾浓度变化。
实验结果：实验组小鼠注射高钾溶液后，出现明显的临床表现，包括活动性减退、食欲不振、呼吸困难等。
血液样本分析显示，实验组小鼠的血清钾浓度明显升高，而对照组小鼠的血清钾浓度保持正常范围。
给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善。
讨论：高钾血症是由于体内钾离子的排泄障碍或摄入过量而导致的一种病症。
在实验中，通过注射高钾溶液，模拟了高钾血症的发生过程。
实验结果表明，高钾血症会导致小鼠的临床表现异常，并且血清钾浓度升高。
这与临床观察一致，进一步验证了高钾血症的发生机制。
钙剂和利尿剂是目前常用的高钾血症治疗方法。
钙剂可以通过增加细胞外钙浓度，减少细胞内钾的释放，从而降低血清钾浓度。
利尿剂则可以增加尿液的排泄量，促进钾离子的排泄。
实验结果显示，给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善，进一步验证了这两种治疗方法的有效性。
结论：通过本次实验，我们进一步了解了高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
高钾血症是一种常见的临床问题，及时诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
钙剂和利尿剂是目前常用的治疗方法，但在实际应用中仍需根据患者具体情况进行调整和选择。
高钾实验报告
高钾实验报告高钾实验报告引言：高钾是指人体血液中钾离子的浓度超过正常范围，这是一种常见的电解质紊乱。
高钾可以对人体健康产生严重影响，因此准确测量和控制血液中的钾离子浓度至关重要。
本实验旨在通过模拟高钾血症情况，研究不同条件下钾离子浓度的变化，以便更好地了解高钾的影响及其可能的治疗方法。
实验材料和方法：1. 实验材料：- 高钾溶液（浓度为10 mmol/L）- 离心机- 钾离子选择电极- 电解质分析仪2. 实验方法：a. 准备高钾溶液：将适量的高钾溶液稀释至所需浓度。
b. 取一定量的血液样本，并分成几组。
c. 将不同浓度的高钾溶液与血液样本混合，使其达到不同的钾离子浓度。
d. 使用钾离子选择电极测量每个混合物的钾离子浓度。
e. 将混合物置于离心机中离心，以分离血细胞和血浆。
f. 使用电解质分析仪测量血浆中的钾离子浓度。
实验结果：通过实验，我们得到了以下结果：1. 高钾溶液与血液混合后，钾离子浓度随溶液浓度的增加而增加。
这表明高钾溶液的钾离子能够迅速进入血液中，导致血液中钾离子浓度的升高。
2. 离心后，我们观察到血液样本分成两层：上层为血浆，下层为血细胞。
测量血浆中的钾离子浓度发现，高钾溶液与血液混合后，离心后血浆中的钾离子浓度明显高于未混合的血浆。
这说明高钾溶液中的钾离子更容易进入血浆，而不是血细胞。
3. 实验中我们还观察到，高钾溶液与血液混合后，离心后血细胞中的钾离子浓度相对较低。
这可能是因为高钾溶液中的钾离子进入血浆后，导致血浆中钾离子浓度增加，从而使血浆中的钾离子浓度高于血细胞，从而促使钾离子从血细胞中向血浆中扩散。
讨论：高钾血症是一种严重的电解质紊乱，可导致心脏传导异常、肌肉无力等症状，甚至危及生命。
通过本实验，我们可以更好地理解高钾血症的发生机制，为其治疗提供一定的参考。
在实验中，我们观察到高钾溶液中的钾离子能够迅速进入血液中，这与临床上高钾血症的发生方式相符。
高钾溶液与血液混合后，血浆中的钾离子浓度明显升高，而血细胞中的钾离子浓度相对较低。
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实验性高钾血症及其治疗
【实验目的】
1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】
血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定
血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】
家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】
20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】
血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】
１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。
３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。
５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。
出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。
同时取血～1ml测定血钾浓度。
６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。
如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。
７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。
【实验结果】
在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T 波，如实验图所示。
当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。
如实验图所示。
【 实验结果与讨论】
1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
( 1）造成药物性碱血症，促使K +进入细胞内；
（2）Na +对抗K +对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na +-K +交换，增加尿钾排出量；
（4）Na +升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na +有抗迷走神经作用，有利于提高HR 。
2． 高钾血症的EGC 表现。
ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。
2.血清钾7-10mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽；R 波渐低，S 波渐深，ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
3. .心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。
0期：除极 Na+快速内流
1期：复极 快速复极初期 K+外流
2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡
3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。
（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直
至复极完成。
）
4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。
自律细胞自动除极产生新的动作电位。
4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。
1. 细胞膜对K+通透性
2．快反应细胞K+通道（Ik+2）
通透性↑, 钾外流↑
净内向电流↓ [K+]e ↑—干扰Ca2+内流，
Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓
5. 室颤等心律失常的原因。
传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓
兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。
【实验注意事项】
1. 保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。
2. 正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值或融合在S－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。
若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。
【实验结论】
1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。
3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。
附：高钾血症的影响
1对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。
主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。
出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即
先增高后降低。
心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内
流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。
心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收
缩性降低。
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）
③对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。
附2:
T 波高耸， Q-T 间期延长 P 波低平甚
至消失
正弦波。