广州医学院病原生物学教研室讲述概论精品PPT课件
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病原病理教研室(1).ppt
水痘-带状疱疹病毒
生物学性状 致病性与免疫性
微生物学检查 防治原则 复习思考题
生物学性状
❖ VZV基本特性与HSV同，只有一个血清型。
❖ 可在人胚组织细胞中增殖，引起缓慢的局限 性细胞病变，出现嗜酸性核内包涵体和多核 巨细胞。
3/19/2021
病原病理教研室
2
致病性与免疫性
❖ 1、传染源——水痘病人 ❖ 2、传播途径——呼吸道、密切接触 ❖ 3、靶器官——皮肤 ❖ 4、临床表现：
3/19/2021
病原病理教研室
7
微生物学检查
❖ 症状典型者根据临床症状和皮疹特点即可作 出诊断。
❖ 症状不典型者则需依赖实验室作出病原学诊 断。
3/19/2021
病原病理教研室
8
防治原则
❖ 预防：VZV减毒活疫苗。 ❖ 治疗：无环鸟苷+大剂量干扰素。
3/19/2021
病原病理教研室
9
复习思考题
❖ VZV在体内的潜伏的部位是： ❖ A、局部淋巴结 ❖ B、带状疱疹发生部位的末梢神经细胞 ❖ C、脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 ❖ D、皮肤黏膜毛细血管内皮细胞
3/19/2021
病原病理教研室
10
原发感染----水痘；多见于儿童，向心性分布 潜伏感染----带状疱疹；见于成人，带状分布
❖ 5、水痘可终身免疫，但不能清除潜伏于神经 节的病毒
3/19/2021
病原病理教研室
3
3/19/2021病原病理教研室4源自水痘3/19/2021
病原病理教研室
5
带状疱疹
3/19/2021
病原病理教研室
6
带状疱疹
生物学性状 致病性与免疫性
微生物学检查 防治原则 复习思考题
生物学性状
❖ VZV基本特性与HSV同，只有一个血清型。
❖ 可在人胚组织细胞中增殖，引起缓慢的局限 性细胞病变，出现嗜酸性核内包涵体和多核 巨细胞。
3/19/2021
病原病理教研室
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致病性与免疫性
❖ 1、传染源——水痘病人 ❖ 2、传播途径——呼吸道、密切接触 ❖ 3、靶器官——皮肤 ❖ 4、临床表现：
3/19/2021
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7
微生物学检查
❖ 症状典型者根据临床症状和皮疹特点即可作 出诊断。
❖ 症状不典型者则需依赖实验室作出病原学诊 断。
3/19/2021
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8
防治原则
❖ 预防：VZV减毒活疫苗。 ❖ 治疗：无环鸟苷+大剂量干扰素。
3/19/2021
病原病理教研室
9
复习思考题
❖ VZV在体内的潜伏的部位是： ❖ A、局部淋巴结 ❖ B、带状疱疹发生部位的末梢神经细胞 ❖ C、脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 ❖ D、皮肤黏膜毛细血管内皮细胞
3/19/2021
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10
原发感染----水痘；多见于儿童，向心性分布 潜伏感染----带状疱疹；见于成人，带状分布
❖ 5、水痘可终身免疫，但不能清除潜伏于神经 节的病毒
3/19/2021
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3/19/2021病原病理教研室4源自水痘3/19/2021
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5
带状疱疹
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6
带状疱疹
病原生物学概说2ppt课件
OFR
读码框，开放读码框（OFR）的 简称，不含终止子、由编码氨基酸的 三联体组成的连续DNA序列,能翻译 成蛋白质。
二、病原生物的非基因组遗传物质
(一）质粒
（二）转位因子
（三）噬菌体
质 粒
结构：环状双链DNA（含几十至几百个基因 ）
特征：自主性、非必须性、转移性、
相容性与不相容性
类型：致育质粒（fertility plasmid，F质粒）
病原生物学概说 2
病原生物的遗传与变异
一、病原生物的基Байду номын сангаас组
二、病原生物非基因组遗传物质
三、病原生物的变异机制
四、病原生物变异的医学意义
一、病原生物的基因组
(一）何谓基因与基因组
（二）不同类型生物基因组的比较
内含子
内含子（Intervening region）是 一个基因中非编码DNA片断，它分 开相邻的外显子。更精确的定义是： 内含子是阻断基因线性表达的序列。
温和噬菌体的溶菌性周期
三、病原生物的变异机制
（一）非细胞型病原生物
（二）原核细胞型病原生物 （三）真核细胞型病原生物
非细胞型病原生物的变异机制
1、基因组碱基序列改变（突变）
2、基因组间相互作用（重组、重配）
3、基因组与宿主基因组的相互作用（整合）
原核细胞型病原生物的变异机制
1、基因突变
2、基因转移与重组：
毒力变异
1、无毒——有毒 白喉杆菌
2、强毒——弱或无毒
卡介苗
抗原与酶的变异
1、抗原变异与流行
2、酶的变异与疾病的诊断
耐药性变异
1、耐药性与耐药性变异
2、多重耐药与交叉耐药性
病原生物学和免疫学说课(临床专业)PPT课件
免疫应答的类型
根据免疫应答过程中是否出现抗体，可将免疫应答分为体液免疫应答和细胞免疫应答两种类型。体液免疫应答是 指B细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生抗体发挥免疫效应的过程；细胞免疫应答是指T细胞在抗原刺激下分化 为效应T细胞，直接杀伤靶细胞的过程。
03
病原生物学与免疫学的关系
病原生物感染与免疫应答
病原生物学和免疫学说课 (临床专业)ppt课件
• 病原生物学概述 • 免疫学基础 • 病原生物学与免疫学的关系 • 临床病例分析 • 展望与未来发展方向
01
病原生物学概述
病原生物的分类与特点
分类
病原生物可以分为病毒、细菌、 真菌、寄生虫等不同类型，每种 类型具有不同的生物学特性和致 病机制。
特点
碍。
超敏反应
机体对某些外来物质过度敏感，引 发过敏反应。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或功能缺陷， 导致机体对感染的易感性增加。
疫苗的研发与应用
疫苗种类
包括减毒疫苗、灭活疫苗、 基因工程疫苗等。
疫苗研发流程
包括病原生物的分离与鉴 定、疫苗株的筛选与培育、 疫苗制备与质量控制等。
疫苗接种
通过注射、口服等方式将 疫苗接种到人体内，使机 体产生特异性免疫力，预 防疾病的发生。
03
04
总结词
了解自身免疫性疾病的免疫学 机制，发病机理。
总结词
掌握自身免疫性疾病的诊断方 法，诊断标准。
总结词
熟悉自身免疫性疾病的治疗原 则，治疗方案。
总结词
了解自身免疫性疾病的预防措 施，预防方法。
肿瘤免疫治疗的研究进展与实践
总结词
掌握肿瘤免疫治疗的基本原理 ，研究进展。
总结词
熟悉肿瘤免疫治疗的药物选择 ，治疗效果。
根据免疫应答过程中是否出现抗体，可将免疫应答分为体液免疫应答和细胞免疫应答两种类型。体液免疫应答是 指B细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生抗体发挥免疫效应的过程；细胞免疫应答是指T细胞在抗原刺激下分化 为效应T细胞，直接杀伤靶细胞的过程。
03
病原生物学与免疫学的关系
病原生物感染与免疫应答
病原生物学和免疫学说课 (临床专业)ppt课件
• 病原生物学概述 • 免疫学基础 • 病原生物学与免疫学的关系 • 临床病例分析 • 展望与未来发展方向
01
病原生物学概述
病原生物的分类与特点
分类
病原生物可以分为病毒、细菌、 真菌、寄生虫等不同类型，每种 类型具有不同的生物学特性和致 病机制。
特点
碍。
超敏反应
机体对某些外来物质过度敏感，引 发过敏反应。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或功能缺陷， 导致机体对感染的易感性增加。
疫苗的研发与应用
疫苗种类
包括减毒疫苗、灭活疫苗、 基因工程疫苗等。
疫苗研发流程
包括病原生物的分离与鉴 定、疫苗株的筛选与培育、 疫苗制备与质量控制等。
疫苗接种
通过注射、口服等方式将 疫苗接种到人体内，使机 体产生特异性免疫力，预 防疾病的发生。
03
04
总结词
了解自身免疫性疾病的免疫学 机制，发病机理。
总结词
掌握自身免疫性疾病的诊断方 法，诊断标准。
总结词
熟悉自身免疫性疾病的治疗原 则，治疗方案。
总结词
了解自身免疫性疾病的预防措 施，预防方法。
肿瘤免疫治疗的研究进展与实践
总结词
掌握肿瘤免疫治疗的基本原理 ，研究进展。
总结词
熟悉肿瘤免疫治疗的药物选择 ，治疗效果。
病原生物与免疫学基础 第一章概论 PPT
病原微生物
概念：能引起人、动物、植物疾病 的微生物。
经验微生物学时期 实验微生物学时期 现代虎克
微生物学的奠基人——巴斯德医学
古希腊时蒸酒
腌渍与蜜饯的食品
微生物的发现和微生物的形态学时期
荷兰人列文虎克（1632-1723）是显微镜的先驱
个体小、结构简单
以微米为测量单位 由单细胞、简单多细胞或非细
胞生命物质构成
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
种类多、繁殖快
例如一般细菌在合适的条件下， 最快可以每20分钟繁殖一代
易变异
微生物与外界环境直接紧密接触，易受环 境因素和人类使用的各种消毒剂和防腐剂 等影响，发生突变同时获得很强的外环境 适应力
汤飞凡
Bye Bye
病原生物与免疫学基础 第一章概论 PPT
第一章 微生物概述
微生物学概述
掌握：微生物的概念、特点 及分类
第一节 微生物及其类型
一、微概生物概念：
微生物是一群体积微小，结构简单， 肉眼看不见，必须借助光学显微镜或 电子显微镜放大才能观察到的微小生 物。
微生物的特点
个体小 结构简单 繁殖快 易变异 分布广 种类多
乙肝病毒
HIV病毒
流感病毒
原核细胞型微生物
无核膜、核仁、细胞器
立克次体
衣原体
真核细胞型微生物
有完整的核结构和细胞器
白色念珠菌
三、微生物与人类的关系
有利： 1、参与自然 界的物质循环 2、微生物在 农、工、医药 方面的应用
微生物
有害： 病原微生物
导致疾病
自然界中N、C、S等 元素循环
列文虎克
列文虎克观察到的微生物
列文虎克 和他自制的显微镜 （放大266倍）
病原生物学概说免疫学概述教学课件
专性寄生生物
钩虫：虫卵 杆状蚴 丝状蚴 成虫
土壤
人体
丝虫：微丝蚴 腊状蚴 丝状蚴 成虫
蚊
人体
粪类圆线虫（兼性寄生生物）
虫卵 杆状蚴 成虫 土壤
虫卵 杆状蚴 丝状蚴 成虫
土壤
人体
与宿寄主生接生触物时类间别
长期性寄生生物：长期寄生于宿主体内 暂时性寄生生物：短暂接触宿主
与宿主寄接生触虫空类间别关系
幼体进入非正常宿主，不能发育，当有机会进入正常宿 主时才能发育为成体
存 储 宿 主
血吸虫生活史
宿主类别
媒介（vector） ：
可以提供病原生物存活或寄生场所，在人与人或动物间 传播疾病的生物。 如：苍蝇
病原生物的遗传与变异
一、病原生物的基因组 二、病原生物非基因组遗传物质 三、病原生物的变异机制 四、病原生物变异的医学意义
（一）寄生物的类别 （二）宿主的类别
寄生生物
在生物共生过程中，使共生方暂时或永久受 损的生物。
人体的主要寄生生物：致病微生物
人体寄生虫
寄生物的类别
1、按寄生生物对宿主的依赖程度 2、按寄生生物与宿主接触时间关系 3、按寄生生物与宿主接触空间关系
对宿主依赖程度
专性寄生生物：某一阶段必须营寄生生活 兼性寄生生物：既可寄生也可营自由生活
转录单位简化示意图
二、病原生物的非基因组遗传物质
(一）质粒 （二）转位因子 （三）噬菌体
质粒
结构：环状双链DNA（含几十至几百个基因 ）
特征：自主性、表现性、非必须性、转移性
相容性与不相容性
质粒
类型：致育质粒（fertility plasmid，F质粒）
耐药质粒（resistance plasmid，R质粒） 毒力质粒（virulence plasmid，Vi质粒） 细菌素质粒 代谢相关质粒
病原生物学总论ppt课件
5. Medical Microbiology Fifteenth Edition David Greenwood, Richard C.D. Slack and John F. Peutherer Harcourt Asia Churchill Livingstone (科学出版社) 1999
.
3
.
19
带虫免疫（premunition）
宿主感染寄生虫后，体内感染寄生 虫未完全被清除，仍伴有低虫血症，但 宿主对同种再感染具有一定的抵抗力。
伴随免疫（concomitant immunity）
寄生虫感染后可产生免疫力，其体内 成虫不受免疫效应的作用，但对再感染的 幼虫有一定的抵抗力。
.
.
17
五、 寄生虫与宿主的相互关系 及寄生虫感染的特点
（一）寄生虫对宿主的损害（P335） 1. 掠夺营养 。 2. 机械性损伤。 3. 毒性与免疫损伤。
.
18
（二）宿主对寄生虫的抵抗
1.免疫类型（P339） 产生先天性和获得性免疫应答
1. 消除性免疫
获得性免疫
带虫免疫
2. 非消除性免疫 伴随免疫
疾病
流行国家/地区 患病人数 死亡/伤残人数
疟疾 血吸虫病 利什曼病 淋巴丝虫病 盘尾丝虫病 非洲锥虫病 美洲锥虫病
107 个 76个 热带、亚热带 73个 35个(非洲、南美) 36个 中南美洲
5亿/年 2亿 1200万 1.6亿 3700万 30-50万/年 1300万
150万/年 20万 5.9万
11
2. 生活史类型: 直接型（土源性） : 完成生活史不需中间宿主 间接型（生物源性） : 完成生活史需中间宿主
蛔虫生活史（直接型）
.
3
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19
带虫免疫（premunition）
宿主感染寄生虫后，体内感染寄生 虫未完全被清除，仍伴有低虫血症，但 宿主对同种再感染具有一定的抵抗力。
伴随免疫（concomitant immunity）
寄生虫感染后可产生免疫力，其体内 成虫不受免疫效应的作用，但对再感染的 幼虫有一定的抵抗力。
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17
五、 寄生虫与宿主的相互关系 及寄生虫感染的特点
（一）寄生虫对宿主的损害（P335） 1. 掠夺营养 。 2. 机械性损伤。 3. 毒性与免疫损伤。
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18
（二）宿主对寄生虫的抵抗
1.免疫类型（P339） 产生先天性和获得性免疫应答
1. 消除性免疫
获得性免疫
带虫免疫
2. 非消除性免疫 伴随免疫
疾病
流行国家/地区 患病人数 死亡/伤残人数
疟疾 血吸虫病 利什曼病 淋巴丝虫病 盘尾丝虫病 非洲锥虫病 美洲锥虫病
107 个 76个 热带、亚热带 73个 35个(非洲、南美) 36个 中南美洲
5亿/年 2亿 1200万 1.6亿 3700万 30-50万/年 1300万
150万/年 20万 5.9万
11
2. 生活史类型: 直接型（土源性） : 完成生活史不需中间宿主 间接型（生物源性） : 完成生活史需中间宿主
蛔虫生活史（直接型）
病原生物学PPT课件
菌属、变形杆菌属、无芽孢厌氧菌
6
一、葡萄球菌属
化脓性细菌中最常见的G+球菌，呈葡萄串状 人及动物的皮肤与腔道均存在，多数不致病（除金黄色葡萄球菌） 医务人员带菌率高达70%，多为耐药菌，医院内交叉感染的主要传染源 组织器官化脓性炎症，食物中毒，烫伤样皮肤综合症、毒性休克综合症
金黄色葡萄球菌
化脓性腹膜炎
✓ 葡萄球菌溶血素： 4种溶血素，α溶血素为主要致病因子，溶解红细胞 ，破坏白细胞、血小板及多种其它细胞
✓ 杀白细胞素：破坏中性粒细胞和吞噬细胞、抗吞噬、增强病菌侵袭力
14
✓ 肠毒素：部分金葡菌产生（1/3），可引起急性胃肠炎。
—耐热，100℃30min,引起毒素性食物中毒（呕吐）
—抗酸，不受胃肠液中蛋白酶影响.
病原生物学
1
提问
1、IMViC？ 2、细菌毒素？ 3、细菌耐药性如何产生？ 4、大肠杆菌所致疾病？ 5、志贺毒素 6、沙门菌重要的生化特征？ 7、Vi抗原 8、幽门螺杆菌主要的生物学特征？ 9、霍乱弧菌培养的特点？ 10、霍乱毒素
2
案例分析
案例分析 患者，男，16岁。因“发热、腹痛。腹泻、解脓便1天”就诊。就 诊前一天，患者晚餐进食卤肉后，当晚即感身体不适、头痛、发 热、恶心、四肢无力。半夜有阵痛性腹痛，大便为黄色水样，量 多，其后每0.5-1h排便1次，便前有剧烈腹痛，最近几次带有脓血 便，便后仍想解大便。
21
肺炎链球菌
在血平板分类： ⑴甲型溶血型链球菌（α溶血）：菌落周围有草绿色溶血环，亦称为 草绿色链球菌。α溶血环中的红细胞并未完全溶解，可能是细菌产生的 H2O2使血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的产物。 此类细菌多为条件致病菌 (拔牙、扁桃体摘除、龋齿) ⑵乙型溶血型链球菌（β溶血）：菌落周围形成完全透明的溶血环（， 也称为溶血性链球菌。其致病性强，常引起人类和动物的多种疾病。 ⑶丙型链球菌（γ溶血）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，也称为 不溶血/γ链球菌，无致病性，主要分布于乳类或动物的粪便中。
6
一、葡萄球菌属
化脓性细菌中最常见的G+球菌，呈葡萄串状 人及动物的皮肤与腔道均存在，多数不致病（除金黄色葡萄球菌） 医务人员带菌率高达70%，多为耐药菌，医院内交叉感染的主要传染源 组织器官化脓性炎症，食物中毒，烫伤样皮肤综合症、毒性休克综合症
金黄色葡萄球菌
化脓性腹膜炎
✓ 葡萄球菌溶血素： 4种溶血素，α溶血素为主要致病因子，溶解红细胞 ，破坏白细胞、血小板及多种其它细胞
✓ 杀白细胞素：破坏中性粒细胞和吞噬细胞、抗吞噬、增强病菌侵袭力
14
✓ 肠毒素：部分金葡菌产生（1/3），可引起急性胃肠炎。
—耐热，100℃30min,引起毒素性食物中毒（呕吐）
—抗酸，不受胃肠液中蛋白酶影响.
病原生物学
1
提问
1、IMViC？ 2、细菌毒素？ 3、细菌耐药性如何产生？ 4、大肠杆菌所致疾病？ 5、志贺毒素 6、沙门菌重要的生化特征？ 7、Vi抗原 8、幽门螺杆菌主要的生物学特征？ 9、霍乱弧菌培养的特点？ 10、霍乱毒素
2
案例分析
案例分析 患者，男，16岁。因“发热、腹痛。腹泻、解脓便1天”就诊。就 诊前一天，患者晚餐进食卤肉后，当晚即感身体不适、头痛、发 热、恶心、四肢无力。半夜有阵痛性腹痛，大便为黄色水样，量 多，其后每0.5-1h排便1次，便前有剧烈腹痛，最近几次带有脓血 便，便后仍想解大便。
21
肺炎链球菌
在血平板分类： ⑴甲型溶血型链球菌（α溶血）：菌落周围有草绿色溶血环，亦称为 草绿色链球菌。α溶血环中的红细胞并未完全溶解，可能是细菌产生的 H2O2使血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的产物。 此类细菌多为条件致病菌 (拔牙、扁桃体摘除、龋齿) ⑵乙型溶血型链球菌（β溶血）：菌落周围形成完全透明的溶血环（， 也称为溶血性链球菌。其致病性强，常引起人类和动物的多种疾病。 ⑶丙型链球菌（γ溶血）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，也称为 不溶血/γ链球菌，无致病性，主要分布于乳类或动物的粪便中。
病原生物学概说免疫学概述教学课件
免疫系统的功能
免疫系统的主要功能是识别和清除外 来抗原，以及监视和清除体内突变细 胞，以维持机体的健康。
免疫应答的过程与类型
免疫应答的过程
免疫应答分为三个阶段，即识别阶段、活化阶段和效应阶段。在识别阶段，抗原被抗原递呈细胞摄取和处理，暴 露出抗原肽，与T细胞受体结合；在活化阶段，淋巴细胞被激活，增殖分化，产生效应细胞和记忆细胞；在效应 阶段，效应细胞发挥效应，清除抗原。
病原生物的毒力、抗原性、免疫逃避机制等特性决定了其在感染过程中与免疫系统的相互作 用方式。免疫系统通过天然免疫和适应性免疫应答来识别、清除和记忆病原生物，而病原生 物则通过免疫逃避机制来逃避免疫系统的攻击。
深入理解病原生物学与免疫学的相互影响有助于发现新的疾病治疗和预防策略，提高人类健 康水平。
展望：未来研究方向与应用前景
免疫应答的类型
根据淋巴细胞激活的机制和效应细胞产生的不同，可以将免疫应答分为细胞免疫和体液免疫两种类型。细胞免疫 主要依靠T细胞介导的细胞毒作用和炎症反应来清除抗原；体液免疫则主要依靠B细胞产生的抗体来中和抗原。
免疫学在医学中的应用
疫苗研制
通过了解免疫应答的机制和类 型，可以研制出针对特定病原 体的疫苗，预防和控制传染病 的发生和传播。
非特异性防御机制
包括皮肤、黏膜等物理屏障，以及吞噬细胞、自然杀伤细胞等对病原生物的直 接清除。
特异性防御机制
淋巴细胞识别病原生物的抗原，并产生相应的抗体和细胞因子，对病原生物进 行特异性的清除。
免疫疗法在病原生物学中的应用
01
02
03
疫苗接种
通过接种减毒或灭活的病 原生物，激发机体产生特 异性免疫反应，预防疾病 的发生。
免疫调节治疗
针对免疫病理反应的治疗， 通过调节免疫系统的功能， 减轻或治疗过敏反应、自 身免疫疾病等。
免疫系统的主要功能是识别和清除外 来抗原，以及监视和清除体内突变细 胞，以维持机体的健康。
免疫应答的过程与类型
免疫应答的过程
免疫应答分为三个阶段，即识别阶段、活化阶段和效应阶段。在识别阶段，抗原被抗原递呈细胞摄取和处理，暴 露出抗原肽，与T细胞受体结合；在活化阶段，淋巴细胞被激活，增殖分化，产生效应细胞和记忆细胞；在效应 阶段，效应细胞发挥效应，清除抗原。
病原生物的毒力、抗原性、免疫逃避机制等特性决定了其在感染过程中与免疫系统的相互作 用方式。免疫系统通过天然免疫和适应性免疫应答来识别、清除和记忆病原生物，而病原生 物则通过免疫逃避机制来逃避免疫系统的攻击。
深入理解病原生物学与免疫学的相互影响有助于发现新的疾病治疗和预防策略，提高人类健 康水平。
展望：未来研究方向与应用前景
免疫应答的类型
根据淋巴细胞激活的机制和效应细胞产生的不同，可以将免疫应答分为细胞免疫和体液免疫两种类型。细胞免疫 主要依靠T细胞介导的细胞毒作用和炎症反应来清除抗原；体液免疫则主要依靠B细胞产生的抗体来中和抗原。
免疫学在医学中的应用
疫苗研制
通过了解免疫应答的机制和类 型，可以研制出针对特定病原 体的疫苗，预防和控制传染病 的发生和传播。
非特异性防御机制
包括皮肤、黏膜等物理屏障，以及吞噬细胞、自然杀伤细胞等对病原生物的直 接清除。
特异性防御机制
淋巴细胞识别病原生物的抗原，并产生相应的抗体和细胞因子，对病原生物进 行特异性的清除。
免疫疗法在病原生物学中的应用
01
02
03
疫苗接种
通过接种减毒或灭活的病 原生物，激发机体产生特 异性免疫反应，预防疾病 的发生。
免疫调节治疗
针对免疫病理反应的治疗， 通过调节免疫系统的功能， 减轻或治疗过敏反应、自 身免疫疾病等。
病原生物学授课重点版ppt课件
PFU、TCID50 6.原代细胞培养、二倍体细胞株、传代细胞系、
亚型的依据、常发生大流行的原因、致病 特点与防治原则 流感病毒的分离及鉴定的基本程序 麻疹病毒、腮腺炎病毒的致病性、特异性防治、 SSPE的概念 副流感病毒、RSV、冠状病毒及SARS冠状病毒、腺病毒、风疹病毒 的致病性
二、下列虫种的生活史、致病性及病原学诊断： 蛔虫、钩虫、肝吸虫、肺吸虫、血吸虫、猪带绦虫、阿米巴原 虫、疟原虫、弓形虫。 三、下列虫种的寄生部位、感染阶段、感染方式、病原学的取 材和检查方法： 蛲虫、鞭虫、丝虫、旋毛虫、姜片吸虫、牛带绦虫、棘球绦虫、 蓝氏贾第、阴道毛滴虫、杜氏利什曼原虫、隐孢子虫 四、节肢动物：常见重要种类、主要危害与疾病关系、传病方 式、生物性传播及其类型
第八章
1.病原性葡萄球菌的鉴别要点；金黄色葡萄球菌可产生哪 些毒素和酶类，引起何种疾病？SPA 2.链球菌属的分类、致病性；抗O试验原理及意义，甲型 溶血性链球菌的致病性。 M蛋白 3.肺炎球菌的形态培养特性，与甲型链球菌的区别，致病 性 4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性
第十一章
第二十五章
第二十六章
逆转录病毒的特性 HIV的致病性（传播途径、致病机理及临床分期） HIV包膜糖蛋白在HIV致病方面的作用 HIV感染的微生物学检查 人类嗜T细胞病毒(HTLV)的传播途径、所致疾病
第二十七章、第二十八章
狂犬病毒形态 野毒株、固定毒株、内基小体(Negri body)的概念 狂犬病毒致病特点 被可疑犬咬伤后应采取何种措施预防狂犬病毒感染 人乳头瘤病毒（HPV）分型及致病性 朊粒的结构特点与致病性
第四章
1.掌握不同消毒灭菌方法的适用对象 2.湿热与干热消毒灭菌法的比较 3.紫外线的杀菌机理和特点，使用对象 4.间歇灭菌法、巴氏消毒法、高压蒸气灭菌法 5.影响消毒灭菌的因素
亚型的依据、常发生大流行的原因、致病 特点与防治原则 流感病毒的分离及鉴定的基本程序 麻疹病毒、腮腺炎病毒的致病性、特异性防治、 SSPE的概念 副流感病毒、RSV、冠状病毒及SARS冠状病毒、腺病毒、风疹病毒 的致病性
二、下列虫种的生活史、致病性及病原学诊断： 蛔虫、钩虫、肝吸虫、肺吸虫、血吸虫、猪带绦虫、阿米巴原 虫、疟原虫、弓形虫。 三、下列虫种的寄生部位、感染阶段、感染方式、病原学的取 材和检查方法： 蛲虫、鞭虫、丝虫、旋毛虫、姜片吸虫、牛带绦虫、棘球绦虫、 蓝氏贾第、阴道毛滴虫、杜氏利什曼原虫、隐孢子虫 四、节肢动物：常见重要种类、主要危害与疾病关系、传病方 式、生物性传播及其类型
第八章
1.病原性葡萄球菌的鉴别要点；金黄色葡萄球菌可产生哪 些毒素和酶类，引起何种疾病？SPA 2.链球菌属的分类、致病性；抗O试验原理及意义，甲型 溶血性链球菌的致病性。 M蛋白 3.肺炎球菌的形态培养特性，与甲型链球菌的区别，致病 性 4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性
第十一章
第二十五章
第二十六章
逆转录病毒的特性 HIV的致病性（传播途径、致病机理及临床分期） HIV包膜糖蛋白在HIV致病方面的作用 HIV感染的微生物学检查 人类嗜T细胞病毒(HTLV)的传播途径、所致疾病
第二十七章、第二十八章
狂犬病毒形态 野毒株、固定毒株、内基小体(Negri body)的概念 狂犬病毒致病特点 被可疑犬咬伤后应采取何种措施预防狂犬病毒感染 人乳头瘤病毒（HPV）分型及致病性 朊粒的结构特点与致病性
第四章
1.掌握不同消毒灭菌方法的适用对象 2.湿热与干热消毒灭菌法的比较 3.紫外线的杀菌机理和特点，使用对象 4.间歇灭菌法、巴氏消毒法、高压蒸气灭菌法 5.影响消毒灭菌的因素
第一讲病原生物与微生物学概论
医学微生物学是微生物学的一个分支,是一门 基础医学课程.主要研究与医学有关病原微生物 的生物学特性、致病和免疫机制,以及特异性诊 断、防治措施,以控制和消灭感染性疾病和与之 有关的免疫损伤等疾病,达到保障和提高人类健 康水平的目的.
微生物学的发展过程
微生物学经验时期：十七世纪以前 实验微生物学时期 （十七-十九世纪） 列文虎克（1632-1723）；巴斯德（1822-
（3）真核细胞生物：包括原生生物、真菌、植 物和动物。----六界分类系统
病原生物的分布
无处不在，可以这么说：我们人类就是生活在病 原生物的海洋中，在长期的与病原生物的抗争中发展 和适应。
病原生物与人类的关系
互容共存，彼此适应
（复旦大学教授邵红霞）跷跷板式关系
人类
病原生物
1彻底清除病原生物
1发生适应性改变
创立了对酒类、乳类的巴氏消毒 法。
成功研制鸡霍乱、炭疽和狂犬病 疫苗。
细菌培养技术的创立
郭霍创用固体培养基；染色方法 和实验动物感染，为发现多种传 染病的病原菌提供实验手段。
郭霍（科赫）法则：
①特殊的病原菌应在同一疾病中 查见，在健康人中不存在；②该 病原菌能被分离培养得纯种；③ 该纯培养物接种至易感动物，能 产生同样病症；④自人工感染的 (Robert Koch,1843~1910，德国) 实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯种。
欧立希1910年合成“砷凡纳明”
弗来明1929年首先发现了青霉素
近几十年以来，微生物学的发展
①不断发现新的病原微生物：HIV和朊粒的发现 ②微生物的全基因组的研究，可发现致病基因发
现和特定DNA序列，用于诊断研制新抗菌药物和 新疫苗。
③新型疫苗问世（基因工程技术制备的疫苗如 HBsAg，核酸疫苗）
微生物学的发展过程
微生物学经验时期：十七世纪以前 实验微生物学时期 （十七-十九世纪） 列文虎克（1632-1723）；巴斯德（1822-
（3）真核细胞生物：包括原生生物、真菌、植 物和动物。----六界分类系统
病原生物的分布
无处不在，可以这么说：我们人类就是生活在病 原生物的海洋中，在长期的与病原生物的抗争中发展 和适应。
病原生物与人类的关系
互容共存，彼此适应
（复旦大学教授邵红霞）跷跷板式关系
人类
病原生物
1彻底清除病原生物
1发生适应性改变
创立了对酒类、乳类的巴氏消毒 法。
成功研制鸡霍乱、炭疽和狂犬病 疫苗。
细菌培养技术的创立
郭霍创用固体培养基；染色方法 和实验动物感染，为发现多种传 染病的病原菌提供实验手段。
郭霍（科赫）法则：
①特殊的病原菌应在同一疾病中 查见，在健康人中不存在；②该 病原菌能被分离培养得纯种；③ 该纯培养物接种至易感动物，能 产生同样病症；④自人工感染的 (Robert Koch,1843~1910，德国) 实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯种。
欧立希1910年合成“砷凡纳明”
弗来明1929年首先发现了青霉素
近几十年以来，微生物学的发展
①不断发现新的病原微生物：HIV和朊粒的发现 ②微生物的全基因组的研究，可发现致病基因发
现和特定DNA序列，用于诊断研制新抗菌药物和 新疫苗。
③新型疫苗问世（基因工程技术制备的疫苗如 HBsAg，核酸疫苗）
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活跃，常用于鉴别肠道杆菌
乳糖发酵试验 重要试验
初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌多数不发酵乳糖 肠道非致病菌多数发酵乳糖
▪ 抵抗力不强，60℃ 30min 即可灭活 ▪ 易出现各种变异 ▪ 抗原结构复杂
➢ 菌体（O）抗原 ➢ 鞭毛（H）抗原 ➢ 表面（K、Vi）抗原
▪
抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） IgG
▪ 抵抗力 比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感
致病性与免疫性
▪ 致病物质
➢ 侵袭力 ——菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞 ——Ⅲ型分泌系统—穿透上皮细胞并扩散、传播
➢ 内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身症状
➢ 外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）产生志贺毒素（ST）有3种生 物活性
（1）肠毒素：类似ETEC毒素、霍乱肠毒素作用——水样泻 （2）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死 （3）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）
致病性
▪ 致病物质
除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外， 大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：
• 黏附素——具有高度特异性
吸附、定植、致病
• 外毒素（由ETEC产生的肠毒素）
➢ （1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似
机制
A亚单位——毒素活性成分
B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂） 结合
B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶
ATP
CAMP↑
小肠液过度分泌
肠腔积液、腹泻
▪ （2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型 为低分子多肽，对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻 LT和ST同时存在，致病性要强
▪ 所致疾病：
• 肠道外感染（内源性感染）
▪ 化脓性感染——定位转移
腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 败血症、新生儿脑膜炎等
▪ 泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）
占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、 肾盂肾炎等）
• 肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染）
▪ 肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）： 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似
▪ 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 成人腹泻，与菌痢相似
旅行者腹泻 小肠 婴幼儿腹泻 大肠 菌痢样腹泻
小肠 婴儿腹泻 大肠 出血性结肠炎
ST LT
质粒介导侵袭和破坏 结肠粘膜上皮细胞
质粒介导粘附和破 坏上皮细胞
志贺毒素
小肠 婴儿水样腹泻 集聚性黏附上皮细胞
微生物学检查与防治
▪ 肠道外感染 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定 尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价值
▪ 肠道内感染 分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检 测等
▪ 卫生细菌学检查 卫生学标准：每ml饮水中细菌总数≤100个，
每1000ml水中大肠杆菌≤3个，每100 ml 瓶装 汽水、果汁中，大肠杆菌≤5个
第二节 志贺菌（痢疾杆菌）
生物学性状
▪ 形态染色
➢ 符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道 致病菌主要区别点
高热、休克 中毒性脑病 DIC
中毒性菌痢
死亡
▪ 所致疾病——细菌性痢疾
➢ 传染源：病人、带菌者 ➢ 传播途径：经口 ➢ 致病机制 ➢ 临床类型
急性菌痢 中毒性菌痢 慢性菌痢
▪ 免疫力 不牢固，易再感染
▪ 培养特性
➢ 肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落
▪ 生化反应
➢ 葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、H2S-、 尿素（-）、动力（-）
▪ 抗原分类——根据O抗原分4群，40余型
➢ A群——痢疾志贺菌（10） ➢ B群——福氏志贺菌（13） ➢ C群——鲍氏志贺菌（18） ➢ D群——宋氏志贺菌（1）
包括
——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等
致病菌
肠道正常菌群 条件致病菌 医院感染
肠道杆菌共同特点
▪ 形态结构
➢ G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽孢，多数有鞭毛及菌毛
▪ 培养特性
➢ 需氧或兼性厌氧 ➢ 营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似，形成
细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞 穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层
释放内毒素、外毒素
肠局部
黏膜炎症 （变性、坏死、 脱落）
出血、坏死、 溃疡
脓血便/黏液血 便
刺激肠壁↓
腹痛、腹泻
刺激直肠肛 门括约肌
里急后重 便数增加
吸收入血
发热、白细 胞↑
毒 血 症
▪ 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 婴儿腹泻（水样腹泻）
▪ 肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）： 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS）
▪ 肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： 婴儿腹泻（持续性）
致病性大肠杆菌引起的腹泻
菌株 作用部位 所致疾病
致病机理
ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC
Medical Microbiology
医学微生物学 各论
第二篇 细菌学各论 第十一章 肠道感染细菌
肠道感染细菌
通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括
——肠杆菌科细菌（最重要） ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌和弯曲菌属
肠杆菌科
是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有 的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条 件致病菌临床可查到四十种以上。
K或Vi抗原
菌体抗原（O） IgM
第一节 埃希菌属
埃希菌属：Escherichia 大肠杆菌: E.coli
生物学性状
▪ 形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌， 有菌毛
▪ 培养特性 符合肠杆菌特点
S-S——桃红色：乳糖发酵菌落
▪ 生化反应 IMViC（++--） ▪ 抗原
O 抗原（ O1---O173） H 抗原（H1---H56） K 抗原（K1---K100） 血清型表示法：O：K：H
灰白色中等大小S型菌落。 ➢ 肠道选择培养基：
SS培养基（沙门志贺培养基）
乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂
大肠埃希菌
乳糖 发酵
产酸
中性红 呈红色
桃红色乳糖发酵菌落
选择抑 制作用
伤寒沙门菌
乳糖 不发酵
无色乳糖不发酵菌落
（强选）
胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道 致病菌检出率
▪ 生化反应
乳糖发酵试验 重要试验
初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌多数不发酵乳糖 肠道非致病菌多数发酵乳糖
▪ 抵抗力不强，60℃ 30min 即可灭活 ▪ 易出现各种变异 ▪ 抗原结构复杂
➢ 菌体（O）抗原 ➢ 鞭毛（H）抗原 ➢ 表面（K、Vi）抗原
▪
抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） IgG
▪ 抵抗力 比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感
致病性与免疫性
▪ 致病物质
➢ 侵袭力 ——菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞 ——Ⅲ型分泌系统—穿透上皮细胞并扩散、传播
➢ 内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身症状
➢ 外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）产生志贺毒素（ST）有3种生 物活性
（1）肠毒素：类似ETEC毒素、霍乱肠毒素作用——水样泻 （2）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死 （3）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）
致病性
▪ 致病物质
除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外， 大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：
• 黏附素——具有高度特异性
吸附、定植、致病
• 外毒素（由ETEC产生的肠毒素）
➢ （1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似
机制
A亚单位——毒素活性成分
B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂） 结合
B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶
ATP
CAMP↑
小肠液过度分泌
肠腔积液、腹泻
▪ （2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型 为低分子多肽，对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻 LT和ST同时存在，致病性要强
▪ 所致疾病：
• 肠道外感染（内源性感染）
▪ 化脓性感染——定位转移
腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 败血症、新生儿脑膜炎等
▪ 泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）
占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、 肾盂肾炎等）
• 肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染）
▪ 肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）： 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似
▪ 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 成人腹泻，与菌痢相似
旅行者腹泻 小肠 婴幼儿腹泻 大肠 菌痢样腹泻
小肠 婴儿腹泻 大肠 出血性结肠炎
ST LT
质粒介导侵袭和破坏 结肠粘膜上皮细胞
质粒介导粘附和破 坏上皮细胞
志贺毒素
小肠 婴儿水样腹泻 集聚性黏附上皮细胞
微生物学检查与防治
▪ 肠道外感染 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定 尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价值
▪ 肠道内感染 分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检 测等
▪ 卫生细菌学检查 卫生学标准：每ml饮水中细菌总数≤100个，
每1000ml水中大肠杆菌≤3个，每100 ml 瓶装 汽水、果汁中，大肠杆菌≤5个
第二节 志贺菌（痢疾杆菌）
生物学性状
▪ 形态染色
➢ 符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道 致病菌主要区别点
高热、休克 中毒性脑病 DIC
中毒性菌痢
死亡
▪ 所致疾病——细菌性痢疾
➢ 传染源：病人、带菌者 ➢ 传播途径：经口 ➢ 致病机制 ➢ 临床类型
急性菌痢 中毒性菌痢 慢性菌痢
▪ 免疫力 不牢固，易再感染
▪ 培养特性
➢ 肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落
▪ 生化反应
➢ 葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、H2S-、 尿素（-）、动力（-）
▪ 抗原分类——根据O抗原分4群，40余型
➢ A群——痢疾志贺菌（10） ➢ B群——福氏志贺菌（13） ➢ C群——鲍氏志贺菌（18） ➢ D群——宋氏志贺菌（1）
包括
——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等
致病菌
肠道正常菌群 条件致病菌 医院感染
肠道杆菌共同特点
▪ 形态结构
➢ G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽孢，多数有鞭毛及菌毛
▪ 培养特性
➢ 需氧或兼性厌氧 ➢ 营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似，形成
细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞 穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层
释放内毒素、外毒素
肠局部
黏膜炎症 （变性、坏死、 脱落）
出血、坏死、 溃疡
脓血便/黏液血 便
刺激肠壁↓
腹痛、腹泻
刺激直肠肛 门括约肌
里急后重 便数增加
吸收入血
发热、白细 胞↑
毒 血 症
▪ 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 婴儿腹泻（水样腹泻）
▪ 肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）： 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS）
▪ 肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： 婴儿腹泻（持续性）
致病性大肠杆菌引起的腹泻
菌株 作用部位 所致疾病
致病机理
ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC
Medical Microbiology
医学微生物学 各论
第二篇 细菌学各论 第十一章 肠道感染细菌
肠道感染细菌
通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括
——肠杆菌科细菌（最重要） ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌和弯曲菌属
肠杆菌科
是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有 的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条 件致病菌临床可查到四十种以上。
K或Vi抗原
菌体抗原（O） IgM
第一节 埃希菌属
埃希菌属：Escherichia 大肠杆菌: E.coli
生物学性状
▪ 形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌， 有菌毛
▪ 培养特性 符合肠杆菌特点
S-S——桃红色：乳糖发酵菌落
▪ 生化反应 IMViC（++--） ▪ 抗原
O 抗原（ O1---O173） H 抗原（H1---H56） K 抗原（K1---K100） 血清型表示法：O：K：H
灰白色中等大小S型菌落。 ➢ 肠道选择培养基：
SS培养基（沙门志贺培养基）
乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂
大肠埃希菌
乳糖 发酵
产酸
中性红 呈红色
桃红色乳糖发酵菌落
选择抑 制作用
伤寒沙门菌
乳糖 不发酵
无色乳糖不发酵菌落
（强选）
胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道 致病菌检出率
▪ 生化反应